簡介：外婦護(hù)理學(xué)教研室外科護(hù)理學(xué)課程組,外科護(hù)理學(xué),1,骨與關(guān)節(jié)化膿性感染,2,第一節(jié)化膿性骨髓炎,3,化膿性骨髓炎是化膿性細(xì)菌感染，引起的骨膜、骨質(zhì)和骨髓的炎癥,【定義】,4,︻感染途徑︼,血源性感染血源性骨髓炎創(chuàng)傷性感染創(chuàng)傷后骨髓炎蔓延性感染外來性骨髓炎,5,6,7,一、急性血源性骨髓炎,8,【病因】,9,（一）常見致病菌金黃色葡萄球菌最常見，其次為乙型鏈球菌和白色葡萄球菌，偶有大腸桿菌、綠膿桿菌和肺炎雙球菌等,10,（二）發(fā)生因素1、骨髓炎的發(fā)生細(xì)菌毒力大小是外在因素，全身狀況或局部骨骼抵抗力是內(nèi)在因毒而急性血源性骨髓炎源于敗血癥,11,（二）發(fā)生因素2、當(dāng)原發(fā)病灶處理不當(dāng)或機(jī)體抵抗力明顯下降時，細(xì)菌形成的菌栓進(jìn)入骨骼滋養(yǎng)動脈受阻于長骨的干骺端，停滯、繁殖。有的細(xì)菌如葡萄球菌常聚集成團(tuán)，在細(xì)小動脈內(nèi)形成栓塞，使血管末端阻塞，導(dǎo)致局部組織壞死，利于細(xì)菌生長和感染的發(fā)生。,12,（二）發(fā)生因素3、多發(fā)生于兒童長骨的干骺端因兒童處于生長發(fā)育階段，其長骨干骺端血液循環(huán)豐富，終末小動脈與毛細(xì)血管彎曲成為血管襻，血流緩慢，細(xì)菌易于繁殖,13,（二）發(fā)生因素4、誘因有外傷史，扭傷和挫傷等所致的局部組織損傷，抵抗力下降,14,【病理】,15,（一）病理特點骨質(zhì)破壞、壞死和由此誘發(fā)的修復(fù)反應(yīng)（骨質(zhì)增生）同時并存早期以破壞和壞死為主，后期以增生為主,16,（一）病理特點大量的菌栓停滯在長骨的干骺端，阻塞了小血管，發(fā)生骨壞死，并有充血、滲出與白細(xì)胞浸潤。白細(xì)胞釋放的蛋白溶解酶破壞細(xì)菌、壞死的骨組織與鄰近的骨髓組織。滲出物和破壞的碎屑成為小型膿腫并逐漸增大，使容量不能擴(kuò)張的堅硬骨腔內(nèi)的壓力更高,17,（二）一般膿腫蔓延途徑1、壓力增高時，膿液向骨髓腔擴(kuò)散，使骨髓腔受累；進(jìn)一步增高，沿哈佛氏管侵入骨膜下形成骨膜下膿腫2、膿液突破干骺端的堅質(zhì)骨，穿入骨膜下形成骨膜下膿腫3、突破骨膜流入軟組織，成為軟組織膿腫，穿破皮膚，排出體外，成為竇道4、穿入關(guān)節(jié)，形成化膿性關(guān)節(jié)炎注意兒童與成人，膝與髖,18,（三）骨的血供和營養(yǎng)1、骨密質(zhì)外層1/3的血供來自骨膜，由骨膜下小血管網(wǎng)供給。內(nèi)層2/3的血供由骨髓腔滋養(yǎng)血管供給2、膿腫進(jìn)入骨膜下及髓腔后，骨膜下血管和滋養(yǎng)血管因炎癥而形成血栓和膿栓時，該部骨質(zhì)失去血液供應(yīng)，造成骨壞死。嚴(yán)重時可發(fā)生整個骨干壞死,19,（三）骨的血供和營養(yǎng)3、在死骨形成過程中，病灶周圍的骨膜因炎性充血和膿液的刺激而產(chǎn)生新骨，包圍在骨干的外層，形成“骨性包殼”，可代替病骨起支持作用。4、因包殼為骨性，形成骨性死腔。小片死骨可以被吸收或通過包殼上小孔經(jīng)皮膚竇道排出。大塊死骨難以吸收或排出，長期留存體內(nèi)，使竇道經(jīng)久不愈合，疾病進(jìn)入至慢性階段,20,（四）急性骨髓炎的轉(zhuǎn)歸1、痊愈2、危及生命3、轉(zhuǎn)為慢性骨髓炎,21,【臨床表現(xiàn)】,22,年齡315歲的兒童和少年性別男多于女部位脛骨和股骨（約占60），其次為肱骨、橈骨及髂骨,23,（一）全身癥狀起病急驟，開始即有明顯的全身中毒癥狀，寒戰(zhàn)、高熱，可達(dá)39度以上，對患兒有煩躁不安、嘔吐，嚴(yán)重者可有譫妄、昏迷，感染性休克。,24,（二）局部癥狀1、早期［劇痛拒動］局部劇烈疼痛和搏動性疼痛，肌肉保護(hù)性痙攣，懼怕移動患肢。患部皮溫增高，有深壓痛，但無明顯腫脹。2、數(shù)日后局部紅、腫、熱、壓痛明顯，為形成骨膜下膿腫的表現(xiàn)。膿腫穿破骨膜形成軟組織深部膿腫后，疼痛緩解，但軟組織受累的癥狀更加明顯。反應(yīng)性關(guān)節(jié)積液。,25,（二）局部癥狀3、病理性骨折4、急性骨髓炎的自然病程可維持34周，膿腫穿破后疼痛緩解，體溫下降，形成竇道，病變轉(zhuǎn)入慢性階段,26,【臨床檢查】,27,1、白細(xì)胞計數(shù)增高WBC在1萬以上，N占90以上。2、血細(xì)菌培養(yǎng)血培養(yǎng)有化膿性細(xì)菌，但并非每次都是陽性，特別是已用過抗生素者陽性率更低，在寒戰(zhàn)、高熱期或初診時2H/1次抽血培養(yǎng)，共三次，可以提高陽性率，所獲致病菌均作藥敏試驗，調(diào)整抗生素。,28,3、局部膿腫分層穿刺在壓痛最明顯的干骺端刺入，邊抽吸邊深入，抽出混濁液體或血性液可作涂片檢查與細(xì)菌培養(yǎng)，涂片中發(fā)現(xiàn)膿細(xì)胞或細(xì)菌即可確診，任何性質(zhì)穿刺液都應(yīng)作細(xì)菌培養(yǎng)與藥物敏感性試驗。注意不要一次穿入骨，以免將單純軟組織膿腫的細(xì)菌帶入骨內(nèi),29,4、X線檢查（1）2周內(nèi)無異常發(fā)現(xiàn)，X線表現(xiàn)為層狀骨膜反應(yīng)與干骺端骨質(zhì)稀疏（2）2周后髓腔內(nèi)形成膿腫，但X線檢查難以顯示出直徑小于1CM的膿腫松質(zhì)骨微小的斑片狀骨質(zhì)破壞區(qū)皮質(zhì)骨其內(nèi)、外層均出現(xiàn)不規(guī)則的蟲蛀樣骨破壞，軟組織腫脹陰影,30,4、X線檢查（3）骨破壞的結(jié)果死骨形成，密度增高陰影，無骨小梁結(jié)構(gòu)。死骨可大可小，小死骨與周圍骨組織完全游離，大死骨可為整段骨壞死。少數(shù)病例有病理性骨折。,31,5、CT檢查可以提前發(fā)現(xiàn)骨膜下膿腫，對細(xì)小的骨膿腫仍難以顯示6、同位素骨掃描只能顯示出病變的部位，但不能作出定性診斷，因此該項檢查只能具有間接幫助診斷的價值,32,【診斷】,33,應(yīng)解決兩個問題疾病診斷與病因診斷不能以X線檢查結(jié)果作為診斷依據(jù),34,1、疾病診斷明確是急性骨髓炎，還是其它感染①起病急驟、高熱與毒血癥表現(xiàn)②骨干骺端疼劇痛烈拒動③明顯壓痛區(qū)④WBC和N增高,35,2、病因診斷找出病因診斷，為有效、及時治療打基礎(chǔ)局部分層穿刺具有診斷價值,36,早期診斷依據(jù),起病急驟，中毒癥狀明顯干骺端持續(xù)劇痛，有深壓痛白細(xì)胞計數(shù)升高，以中性粒細(xì)胞為主分層穿刺,37,【鑒別診斷】,38,1、蜂窩織炎和深部膿腫①全身癥狀②部位③體征④壓痛部位,39,2、風(fēng)濕病和化膿性關(guān)節(jié)炎不難鑒別，均為關(guān)節(jié)病。腫脹、壓痛在關(guān)節(jié)，關(guān)節(jié)活動度幾乎完全消失。行血沉、抗O、關(guān)節(jié)穿刺可明確診斷。,40,3、惡性骨腫瘤特別是尤文肉瘤，常伴有發(fā)熱和“蔥皮樣”骨膜下新骨形成等現(xiàn)象。鑒別要點常發(fā)生于骨干，全身癥狀不如急性骨髓炎嚴(yán)重，早期不妨礙鄰近關(guān)節(jié)活動，夜間痛，表面可有怒張的血管，可摸到腫塊。局部穿刺吸取活組織檢查，可以確定診斷,41,【治療】,42,（一）藥物治療對疑有骨髓炎的病例應(yīng)立即開始大劑量、聯(lián)合、有效抗生素應(yīng)用，5天內(nèi)使用往往可以控制炎癥，5天后使用或細(xì)菌對所用抗菌素不敏感時，都會影響療效。選用的抗菌素一種針對革蘭陽性球菌，而另一種則為廣譜抗菌素。待檢出致病菌后再予以調(diào)整。體溫正常后2周停藥,43,（二）手術(shù)治療目的引流膿液，減少毒血癥癥狀阻止急性骨髓炎轉(zhuǎn)變?yōu)槁怨撬柩追绞姐@孔引流術(shù)開窗減壓術(shù)閉式灌洗引流術(shù),44,手術(shù)治療宜早，最好在抗菌素治療后4872小時仍不能控制局部癥狀時進(jìn)行手術(shù)，也有主張?zhí)崆盀?6小時。延遲手術(shù)只能達(dá)到引流的目的，不能阻止急性骨髓炎向慢性階段演變。寧失之于過早，而不失之于過晚,45,（三）全身治療1、加強(qiáng)全身支持療法2、降溫、補(bǔ)液、糾正全身中毒癥狀3、少量多次輸血，以增強(qiáng)病人的抵抗力4、飲食上加強(qiáng)營養(yǎng),46,（四）局部輔助治療方法肢體可作牽引或石膏托固定，抬高患肢并保持功能位作用1止痛2防止關(guān)節(jié)攣縮畸形3防止病理性骨折,47,二、慢性血源性骨髓炎,48,急性骨髓炎轉(zhuǎn)入慢性階段的原因1、急性感染期未能徹底控制，反復(fù)發(fā)作演變成慢性骨髓炎2、系低毒性細(xì)菌感染，或患者的抵抗力較強(qiáng)，發(fā)病時即為亞急性或慢性，并無明顯急性期表現(xiàn)3、外傷,49,【病理】,50,1、從急性骨髓炎到慢性骨髓炎是個逐漸發(fā)展變化的過程，不能機(jī)械地按時間劃分2、壞死的松質(zhì)骨逐漸被吸收掉，并為新骨所替代3、壞死的密質(zhì)骨其交界部分先行吸收，最終脫落成為死骨,51,4、為了使感染局限化，周圍的骨骼逐漸致密、硬化，外周骨膜形成新骨而成為包殼5、死骨排凈后，竇道口閉合6、軟組織形成瘢痕，表面皮膚菲薄易破損，竇道經(jīng)久不愈，表皮內(nèi)陷深入竇道，長期刺激皮膚惡變成鱗狀上皮癌,52,細(xì)菌學(xué)以金黃色葡萄球菌感染為主，但絕大部分病例為多種細(xì)菌混合感染。近年來革蘭陰性細(xì)菌引起的骨髓炎增多。,53,【臨床表現(xiàn)】,54,1、急性發(fā)作階段表現(xiàn)為有疼痛，表面皮膚轉(zhuǎn)為紅、腫、熱、及壓痛。體溫可升高12度。已閉塞的竇道開放，排出膿液，掉出死骨。在死骨排出后竇道口自動封閉，炎癥逐漸消退。根據(jù)體質(zhì)和身體抵抗力決定發(fā)作次數(shù),55,2、病變靜止階段可無癥狀，皮膚菲薄色澤暗，有多處瘢痕，稍有破損即引起經(jīng)久不愈和潰瘍。竇道口肉芽組織突起，流出臭味膿液，長期不愈合,56,3、長期多次發(fā)作骨骼扭曲畸形、增粗，因肌攣縮鄰近關(guān)節(jié)畸形，皮膚色素沉著，竇道口皮膚反復(fù)受膿液刺激會癌變。兒童因骨骺破壞影響骨骼生長發(fā)育，使肢體出現(xiàn)縮短畸形，偶可病理性骨折。,57,4、X線片變化骨膜掀起有新生骨形成，骨膜反應(yīng)為層狀，部分呈三角狀，如骨腫瘤骨質(zhì)增生、增厚、硬化髓腔不規(guī)則，有大小不等的死骨死骨致密，周圍可見透亮帶，是肉芽組織或膿液將死骨與正常組織分離所致,58,【診斷】,59,1、病史根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，診斷不難，特別是有竇道及經(jīng)竇道排出過死骨，診斷更易2、體征局部增粗，變形，皮膚色素沉著，常有竇道、流膿3、X線片可以證實有無死骨，了解形狀、數(shù)量、大小和部位,60,【治療】,61,（一）治療原則清除病灶摘除死骨，清除炎性肉芽組織消滅死腔改善局部血液循環(huán)，為愈合創(chuàng)造條件,62,（二）手術(shù)指征有死骨形成有死腔及竇道流膿有新骨形成包殼，能支持肢體者,63,（三）手術(shù)禁忌1、急性發(fā)作時，以抗菌素治療為主2、包殼未充分形成不能支持肢體者，過早取掉大塊死骨會造成骨缺損，發(fā)生病理性骨折3、近來已有在感染下植骨成功的報告，視為相對性禁忌癥,64,（四）手術(shù)方法施行手術(shù)時必須解決三個問題①病灶清除術(shù)②消滅死腔術(shù)③傷口的閉合,65,（四）手術(shù)方法1、病灶清除術(shù)過多切除骨質(zhì)會形成骨缺損或容易發(fā)生病理骨折。但病灶清除是否徹底是決定術(shù)后竇道能否閉合的關(guān)鍵。,66,（四）手術(shù)方法2、消滅死腔術(shù)（1）碟形手術(shù)只用于死腔不大，削去骨量不多的病例（2）帶蒂肌瓣填充術(shù)要保留肌瓣的血管、神經(jīng)，不易過長，避免張力與扭轉(zhuǎn),67,68,69,70,（四）手術(shù)方法2、消滅死腔術(shù)（3）閉式灌注引流術(shù)成功關(guān)鍵拔管指征拔管時間優(yōu)點（4）慶大霉素骨水泥珠鏈填塞和二期植骨,71,（四）手術(shù)方法3、病灶切除術(shù)不重要部位的慢性骨髓炎，可將病骨整段切除，一期縫合傷口4、截肢術(shù)病程久，有竇道口皮膚癌變或足部骨質(zhì)損毀嚴(yán)重者，可施行截肢術(shù),72,（四）手術(shù)方法5、傷口的閉合傷口應(yīng)該一期縫合；若周圍軟組織缺少不能縫合時，可二期愈合，稱為ORR療法傷口不能閉合，竇道不能消滅的主要原因病灶未清除與死腔未消滅,73,

簡介：面肌痙攣的外科治療,（HEMIFACIALSPASM，HFS王昆鵬）,1,定義,面肌痙攣HEMIFACIALSPASMHFS又稱面肌抽搐，表現(xiàn)為一側(cè)面部不自主抽搐。抽搐呈陣發(fā)性且不規(guī)則，程度不等，可因疲倦、精神緊張及自主運(yùn)動等而加重。起病多從眼輪匝肌開始，然后涉及整個面部。本病多在中年后發(fā)生，常見于女性。,2,癥狀,面肌痙攣的初期癥狀為眼瞼跳動，民間又有“左眼跳財，右眼跳災(zāi)”之稱，所以一般不會引起人們的重視，經(jīng)過一段時間發(fā)展成為面肌痙攣，連動到嘴角，嚴(yán)重的連帶頸部。,3,臨床表現(xiàn)及進(jìn)展,臨床表現(xiàn)原發(fā)性面肌痙攣多數(shù)在中年以后發(fā)病，女性較多。病程初期多為一側(cè)眼輪匝肌陣發(fā)性不自主的抽搐，逐漸緩慢擴(kuò)展至一側(cè)面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人注意，嚴(yán)重者甚至可累及同側(cè)的頸闊肌，但額肌較少累及。,4,臨床表現(xiàn)總結(jié),1、一般情況中年后起?。?0歲以下面肌痙攣患者僅占全部面肌痙攣患者的09），絕大多數(shù)為單側(cè)，右側(cè)稍多。男女無差別或女性稍多。面肌痙攣發(fā)病率每10萬人女性145，男性74。2、癥狀典型的面肌痙攣首先從眼輪匝肌開始，逐步向下發(fā)展波整個半側(cè)面部。表現(xiàn)為陣發(fā)性半側(cè)面部肌肉不自主抽搐,發(fā)病時影響患者容貌，給患者身心造成較大痛苦。重者出現(xiàn)眼裂變小，口角向病側(cè)歪斜，波及鐙骨肌時可生耳鳴。3、體征肉眼可見的抽動等，多無其他明顯陽性體征。,5,抽搐的發(fā)作特點,1陣發(fā)性、快速、不規(guī)律的抽搐。初期抽搐較輕，持續(xù)僅幾秒，以后逐漸延長可達(dá)數(shù)分鐘或更長，而間歇時間逐漸縮短，抽搐逐漸加重。2嚴(yán)重者呈強(qiáng)直性，致同側(cè)眼不能睜開，口角向同側(cè)歪斜，無法說話，常因疲倦、精神緊張、自主運(yùn)動而加劇，但不能自行模仿或控制其發(fā)作，入眠后多數(shù)抽搐停止。3雙側(cè)面肌痙攣者甚少見。若有，往往是兩側(cè)先后起病，多一側(cè)抽搐停止后，另一側(cè)再發(fā)作，而且抽搐一側(cè)輕另一側(cè)輕重，雙側(cè)同時發(fā)病、同時抽搐者未見報道。4少數(shù)病人于抽搐時伴有面部輕度疼痛，個別病例可伴有同側(cè)頭痛、耳鳴。,6,分型,原發(fā)性面肌痙攣原發(fā)型的面肌痙攣，在靜止?fàn)顟B(tài)下也可發(fā)生，痙攣數(shù)分鐘后緩解，不受控制。繼發(fā)性面肌痙攣即面癱后遺癥產(chǎn)生的面肌痙攣。面癱后遺癥產(chǎn)生的面肌痙攣，只在做眨眼、抬眉等動作產(chǎn)生。,7,病因,1、微血管壓迫目前認(rèn)為引起痙攣的原因大部分為搏動性血管壓迫面神經(jīng)根出腦干區(qū)（ROOTEXITZONE,REZ），形成局部脫髓鞘、神經(jīng)纖維接觸傳導(dǎo)（短路）、過度興奮所致。2、炎癥各種炎癥引起的蛛網(wǎng)膜粘連、壓迫包裹局部神經(jīng)、面神經(jīng)炎后遺癥。3、腫瘤橋小腦角區(qū)腫瘤壓迫神經(jīng)（少見）。,8,詳解,血管因素1875年SCHULITZE等報道了一例HFS病人行尸檢時發(fā)現(xiàn)其面神經(jīng)部位存在有“櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80～90的HFS是由于面神經(jīng)出腦干區(qū)存在血管壓迫所致。臨床資料表明在導(dǎo)致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦后下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈（SCA）較少見。SCA發(fā)自于基底動脈與大腦后動脈交界處，走行較為恒定，而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經(jīng)；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經(jīng)形成壓迫導(dǎo)致HFS。,9,血管因素以往認(rèn)為HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致；近幾年研究表明單一靜脈血管壓迫面神經(jīng)時亦可導(dǎo)致HFS，且上述血管可兩者同時對面神經(jīng)形成壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術(shù)的預(yù)后。,10,非血管因素橋腦小腦角（CPA）的非血管占位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產(chǎn)生HFS。其原因可能是由于①占位導(dǎo)致正常血管移位。SINGH等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經(jīng)導(dǎo)致HFS；②占位對面神經(jīng)的直接壓迫；③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等；④另外后顱窩的一些占位性病變也可導(dǎo)致HFS。如罕見的中間神經(jīng)的雪旺氏細(xì)胞瘤壓迫面神經(jīng)導(dǎo)致的HFS。HIRANO報道一例小腦血腫的患者其首發(fā)癥狀為HFS。在年輕患者中，局部的蛛網(wǎng)膜增厚可能是產(chǎn)生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如CHIARI畸形及先天性蛛網(wǎng)膜囊腫偶可發(fā)生HFS。,11,,遺傳因素此外，HFS也可見于一些全身性疾病如多發(fā)性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機(jī)理尚不明了，推測可能與遺傳有關(guān)。,12,病理生理,存在兩種假說1血管壓迫面神經(jīng)后髓鞘受損，神經(jīng)纖維間形成跨突觸傳遞而產(chǎn)生異位沖動。2血管壓迫類似于“點燃”機(jī)制，導(dǎo)致面神經(jīng)運(yùn)動核興奮性增高。通過動物實驗結(jié)果提示，面神經(jīng)運(yùn)動核興奮性增高可能是HFS發(fā)生的主要病理生理基礎(chǔ)。,13,解剖學(xué)基礎(chǔ),RHOTON將CPA區(qū)血管神經(jīng)復(fù)合體分為上、中、下三對血管神經(jīng)復(fù)合體1、上血管神經(jīng)復(fù)合體三叉神經(jīng)和相關(guān)的小腦上動脈SUPERIORCEREBELLARATERY，SCA及中腦、中腦小腦裂、小腦上腳、小腦幕下表面。2、中血管神經(jīng)復(fù)合體面聽神經(jīng)和相關(guān)的小腦前下動脈ANTERIORCEREBELLARATERY，AICA及橋腦、小腦中腳、橋腦小腦裂、小腦巖骨面。3、下血管神經(jīng)復(fù)合體舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、副神經(jīng)及舌下神經(jīng)和小腦后下動脈POSTEROINFERIORCEREBELLARARTERY，PICA及延髓、小腦下腳、延髓小腦裂、小腦枕下部等。,14,面肌痙攣的程度判定,按COHEN等制定的痙攣強(qiáng)度分級。0級無痙攣；1級外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動；2級眼瞼、面肌自發(fā)輕微顫動，無功能障礙；3級痙攣明顯，有輕微功能障礙；4級嚴(yán)重痙攣和功能障礙，如病人因不能持續(xù)睜眼而無法看書，獨自行走困難。神經(jīng)系統(tǒng)檢查除面部肌肉陣發(fā)性的抽搐外，無其他陽性體征。少數(shù)病人于病程晚期可伴有患側(cè)面肌輕度癱瘓。上述分級亦可用于治療后的療效評估。,15,鑒別診斷,1、單純眼瞼痙攣癥2、舞蹈病及手足徐動癥3、癥狀性面部痙攣、局限性癲癇等,16,檢查及術(shù)前評估,檢查用磁共振斷層血管成像（MRTA）技術(shù)對面肌痙攣者進(jìn)行面神經(jīng)檢查，發(fā)現(xiàn)患側(cè)面神經(jīng)REZ附近存在迂曲的血管壓迫神經(jīng)。其敏感性為943，特異性為941。,17,18,影像評估,HOSOYA評分（量化血管神經(jīng)壓迫程度）MR不同掃描體位面神經(jīng)HOSOYA與改良HOSOYA評分標(biāo)準(zhǔn)表（HOSOYA評分不僅適用于活體影像學(xué)研究，還可作為解剖學(xué)和神經(jīng)外科手術(shù)中判斷面神經(jīng)與周圍血管間的關(guān)系標(biāo)準(zhǔn)。）評分大于或等于15有絕對手術(shù)指征,19,20,治療,1、內(nèi)科治療本病一般內(nèi)科治療無效?？诜酵子⑩c或卡馬西平等藥對一些輕型患者可能有效外，一般中樞鎮(zhèn)靜藥、抑制劑和激素等均無顯著療效，而且長期服用副作用也很大，依賴性也比較強(qiáng)?？梢苑〣1、B12但收效甚微。肉毒毒素治療行局部肌肉多點注射在一定程度上可控制面肌痙攣，一般打一針最長能控制一年，長時間注射會產(chǎn)生抗藥性，而且因A型肉毒毒素可麻痹面部的神經(jīng)造成人為的面癱，所以當(dāng)時打完面肌痙攣會控制。但長時間注射的病人或多或少都會有面癱的癥狀。應(yīng)用鏈霉素莖乳孔封閉治療面肌痙攣采用莖乳孔穿刺成功后，注入溶于2％利多卡因2ML內(nèi)的鏈霉素1G。針灸、理療面肌痙攣最好不要針灸，因為此病本身就怕刺激，有時針灸反而會加重病情，有的人當(dāng)時見效，日后復(fù)發(fā)起來反而會加重。,21,外科手術(shù)歷史,22,,1、面神經(jīng)干壓榨和分支切斷術(shù)局麻下，于莖乳孔下切口，找出神經(jīng)主干，用血管鉗壓榨神經(jīng)干，壓榨力量應(yīng)適當(dāng)控制，輕則將于短期內(nèi)復(fù)發(fā)，重則遺留永久性面癱。,23,,2、面神經(jīng)減壓術(shù)將面神經(jīng)出顱之骨管磨開減壓，系1953年首先由PROUD所采用。在局麻下鑿開乳突，用電鉆將面神經(jīng)的水平垂直段骨管完全磨去，縱行切開神經(jīng)鞘膜，使神經(jīng)纖維得以減壓。1972年P(guān)ULEC認(rèn)為，單純?nèi)橥粌?nèi)減壓范圍太小，應(yīng)同時將內(nèi)聽道頂部和迷路段全部磨開減壓。手術(shù)中也曾發(fā)現(xiàn)神經(jīng)有病理改變?nèi)缟窠?jīng)水腫、彌漫性肥厚和神經(jīng)鞘纖維性收縮等與病因相矛盾的現(xiàn)象，但手術(shù)后確實有些病人得到治愈。1965年CAWTHORNE曾報告13例手術(shù)并未發(fā)現(xiàn)任何異常。減壓術(shù)較復(fù)雜，尤其全段減壓術(shù)不僅難度大，而且有一定危險。所謂療效是否因手術(shù)中創(chuàng)傷面神所致，并非減壓之效，也值得商榷。,24,,3、面神經(jīng)垂直段梳理術(shù)SCOVILLE1965年）采用，將垂直段面神經(jīng)骨管磨開后，用纖刀將垂直段縱行剖開1CM，并在其間隔以硅膠薄膜，其目的是切斷交叉的神經(jīng)纖維，以減少異常沖動傳導(dǎo)，缺點是很難確切地達(dá)到既不明顯面癱又不出現(xiàn)痙攣的程度。,25,,4、微血管減壓術(shù)CAMPBELL等1947年首先報道顯微血管減壓術(shù)（MICROVASCULARDECOMPRESSIONMVD）治療面肌痙攣。1967年，美國JENNATTA教授首創(chuàng)微血管減壓術(shù)治療面肌痙攣。是目前國際上神經(jīng)外科常用的根治HFS的方法。具體方法是全身麻醉下，采用耳后發(fā)際內(nèi)直切口，術(shù)中在顯微鏡下觀察橋小腦角區(qū)面聽神經(jīng)與周圍血管的解剖關(guān)系，仔細(xì)尋找壓迫面神經(jīng)的血管袢，確認(rèn)責(zé)任血管（即壓迫面神經(jīng)致臨床癥狀的血管）后松解此處的蛛網(wǎng)膜小梁與神經(jīng)、血管的粘連，確認(rèn)血管與面神經(jīng)根部之間充分游離后插入合適大小的TEFLON墊片。1984年中日友好醫(yī)院左煥琮等率先在國內(nèi)開展此項技術(shù)。,26,,（1）經(jīng)典MVD手術(shù)全麻下手術(shù)，參照J(rèn)ANNETTA所描述的方法?；颊咴谌橄伦鞫蟀l(fā)際內(nèi)切口，長約5CM，骨窗擴(kuò)大到34CM，外側(cè)達(dá)乙狀竇后緣，上達(dá)橫竇，硬膜“⊥”形切開，縫合懸吊在骨窗上緣。術(shù)中不使用固定式腦牽開器，用2MMFUKUSHIMA式顯微吸引器緩慢吸除腦脊液，從后顱窩底面輕抬起小腦，銳性剪開小腦延髓外側(cè)池蛛網(wǎng)膜，沿后組顱神經(jīng)向前，抬起LUSCHKA孔脈絡(luò)叢上方的小腦絨球小結(jié)葉，在聽神經(jīng)的腹外側(cè)顯露面神經(jīng)REZ；若遇絨球小結(jié)葉發(fā)達(dá)，阻擋操作視野時則應(yīng)切除此部分小腦組織，以避免過度牽拉。仔細(xì)尋找壓迫面神經(jīng)REZ的血管袢，若抬起此血管袢見腦干面神經(jīng)根部明顯血管壓跡，則可確認(rèn)此為責(zé)任血管（OFFENDINGVESSEL）無誤，松解此處的蛛網(wǎng)膜小梁與神經(jīng)、血管的粘連，確認(rèn)血管與面神經(jīng)根部之間充分游離后插入合適大小的TEFLON墊片即可。,27,2改良MVD手術(shù)減壓術(shù)中強(qiáng)調(diào)充分隔離血管和神經(jīng)，TELFLON片從神經(jīng)和血管之間插入后一定要包繞神經(jīng)或血管L周。最好是包繞神經(jīng)根受刺激壓迫的“敏感區(qū)”，包繞后需固定，也稱為“圍套式微血管減壓術(shù)”。漆松濤等用鈦夾固定TELFLON片，不僅牢固，而且對以后CT和MRI檢查的圖像無干擾偽影，并且提出鈦夾的方向要與腦干長軸平行，避免鈦夾對腦干的壓迫。也有用醫(yī)用耳腦膠粘合固定的。,28,3責(zé)任動脈懸吊法在MVD術(shù)中經(jīng)?？梢杂龅接捎诟鞣N原因責(zé)任動脈無法被滿意推離REZ而影響減壓效果或易于復(fù)發(fā)，或勉強(qiáng)推移責(zé)任動脈而引發(fā)難以恢復(fù)的并發(fā)癥。有作者主張將難以處置的責(zé)任動脈設(shè)法懸吊于鄰近的顱壁或天幕硬膜上可獲滿意效果。仍主要采用醫(yī)用膠粘貼的方式。術(shù)中面肌異常誘發(fā)肌電圖監(jiān)測可客觀地指導(dǎo)和判斷責(zé)任血管和減壓效果，對提高手術(shù)治愈率具有較高的實用價值。,29,30,,31,32,33,TEFLON墊片,聚四氟乙烯，即特富龍（英文縮寫為TEFLON）。是一種樹脂,常被用來涂在不沾鍋底面。被美譽(yù)為“塑料王”。中文商品名“鐵氟龍”、“特氟隆”、“特氟龍”、“特富隆”、“泰氟龍”等。它是由四氟乙烯經(jīng)聚合而成的高分子化合物，除熔融金屬鈉和液氟外，能耐其它一切化學(xué)藥品，在王水中煮沸也不起變化，它本身對人沒有毒性。,34,TEFLON墊片物理特性,耐高溫使用工作溫度達(dá)250℃。耐低溫具有良好的機(jī)械韌性；即使溫度下降到196℃，也可保持5的伸長率。耐腐蝕對大多數(shù)化學(xué)藥品和溶劑，表現(xiàn)出惰性、能耐強(qiáng)酸強(qiáng)堿、水和各種有機(jī)溶劑。高潤滑是固體材料中摩擦系數(shù)最低者。不粘附是固體材料中最小的表面張力，不粘附任何物質(zhì)。無毒害具有生理惰性，作為人工長期植入物植入體內(nèi)無不良反應(yīng)。,35,腦保護(hù)技巧,①手術(shù)體位正確的頭部位置是頭部下垂15°并向健側(cè)旋轉(zhuǎn)10°，頸稍前屈，病側(cè)乳突部應(yīng)與手術(shù)臺面大致平行并位于最高點。②骨窗開顱，其原因是此處與橫竇及乙狀竇很近，靠近乳突處的顱骨相對較厚，因此銑骨瓣時相對困難，容易造成乙狀竇的損傷，尤其是乳突根部通常有導(dǎo)靜脈引流至乙狀竇，如骨瓣位置靠外，可造成導(dǎo)靜脈損傷，導(dǎo)致失血較多；骨瓣位置靠內(nèi)，需要繼續(xù)向外咬除顱骨，造成較大的顱骨缺損。術(shù)中通過頭位轉(zhuǎn)動來保持手術(shù)顯微鏡光軸與入路一致。③充分釋放腦脊液，在無張力情況下牽開小腦。應(yīng)在妥善保護(hù)腦組織的前提下，先尋找腦表面增寬的蛛網(wǎng)膜下腔并打開之；或優(yōu)先打開小腦延髓外側(cè)池，充分放出腦脊液，方可最大程度地減少術(shù)中對小腦半球的牽拉。,36,面、聽神經(jīng)的保護(hù),正確的手術(shù)入路和術(shù)中“零牽拉”技術(shù)。應(yīng)采用銳性分離方法打開后組腦神經(jīng)根部及覆蓋在面神經(jīng)REZ和局部血管周圍的蛛網(wǎng)膜，充分開放小腦腦橋角池，以便能清晰顯露面神經(jīng)REZ，而避免過度牽拉面、聽神經(jīng)相對應(yīng)的小腦組織。這樣不僅有利于顯露面神經(jīng)和腦干連接點的前下方，同時避免了鈍性分離和損傷面神經(jīng)、腦干穿動脈及其滋養(yǎng)血管，避免造成聽神經(jīng)受到過度牽拉，或影響其血液循環(huán)，能有效地減少面癱、聽力障礙的發(fā)生。文獻(xiàn)報告術(shù)中腦干誘發(fā)電監(jiān)測能有效地降低術(shù)后聽力障礙的發(fā)生率。對靜脈可疑為責(zé)任血管者，主張分離隔開，不應(yīng)電凝切斷。暴露面聽神經(jīng)應(yīng)該從其尾側(cè)進(jìn)行，即在面神經(jīng)舌咽神經(jīng)間隙暴露。小腦絨球位于CPA池面聽神經(jīng)根部的背側(cè)，手術(shù)過程中既是面神經(jīng)根部的一個解剖標(biāo)志，但有時也會妨礙REZ的顯露，此時可輕輕將其牽開，并通過改變體位及旋轉(zhuǎn)顯微鏡的角度來暴露REZ。,37,責(zé)任血管的識別與處理,HFS均存在典型的血管壓迫。要從神經(jīng)根進(jìn)腦干處一直探查到神經(jīng)根遠(yuǎn)端，仔細(xì)尋找與面神經(jīng)接觸的血管袢，準(zhǔn)確識別責(zé)任血管，尤其在面神經(jīng)根交叉、與腦干接觸、多根血管纏繞壓迫及動脈袢處，更應(yīng)仔細(xì)分辨以防遺漏。下列因素將影響責(zé)任血管的識別①病人頭部位置的變化，過重牽拉小腦半球，腦脊液過多、過快的排放，蛛網(wǎng)膜的廣泛切開等因素均可能導(dǎo)致責(zé)任血管行程發(fā)生移位而離開REZ，造成識別困難。②面神經(jīng)REZ顯露不良，未能良好顯露面神經(jīng)REZ。③動脈血管袢的存在影響了責(zé)任血管的判斷。責(zé)任血管多呈袢狀從面神經(jīng)REZ通過并造成壓迫，而位于面神經(jīng)遠(yuǎn)端，尤其是僅與面神經(jīng)干接觸或并行的血管并非責(zé)任血管,必須注意那些常見的行經(jīng)面神經(jīng)和前庭蝸神經(jīng)周圍或之間的動脈，如在腦干和內(nèi)聽道開口之間壓迫神經(jīng)，則一定不是面肌痙攣的責(zé)任血管。④多支血管影響對真正責(zé)任血管的識別。有多根血管存在時，責(zé)任血管常位于血管叢的深面。當(dāng)AICA作為責(zé)任血管時，墊開前應(yīng)徹底松解附著在內(nèi)聽動脈上的蛛網(wǎng)膜，避免因墊開AICA導(dǎo)致內(nèi)聽動脈成角或張力過高。⑤責(zé)任血管中有時有一些小的穿支進(jìn)入腦干，損傷這些穿支可能引起嚴(yán)重后果（腦干梗死），必須小心保護(hù)，分別在穿支的兩側(cè)墊入TEFLON棉。,38,手術(shù)后療效的觀察,1、患者清醒后，及時評估面肌痙攣的頻率、強(qiáng)度及持續(xù)時間，記錄面肌痙攣停止抽搐的時間。2、面肌痙攣嚴(yán)重的患者，術(shù)后即可見到患側(cè)眼裂較術(shù)前增大，此乃病因解除后原先緊張的面肌松弛所致，而非面神經(jīng)損傷所致，是手術(shù)成功的第一征兆。3、術(shù)后即刻無效并不意味著治療無效。MVD術(shù)雖然解除了血管壓迫，但面神經(jīng)根髓鞘的再生修復(fù)和面神經(jīng)運(yùn)動核興奮性趨于平穩(wěn)需要一段時間來完成，術(shù)后療效的觀察應(yīng)持續(xù)隨訪6個月以上。,39,術(shù)后注意事項,1、術(shù)后24H去枕平臥，密切觀察有無活動性出血以及生命體征、瞳孔、肢體活動語言的改變。2、術(shù)后24H持續(xù)低流量吸氧，以預(yù)防切口周圍腦組織水腫。3、注意有無腦干受損的癥狀，觀察有無劇烈頭痛、頻繁嘔吐、脈搏緩慢、血壓升高等顱內(nèi)壓增高癥狀，警惕顱內(nèi)繼發(fā)性出血的發(fā)生。4、術(shù)后24H禁食水，之后由流食過渡為易消化、高熱量、高維生素、高蛋白飲食。若出現(xiàn)短暫性面目麻木，食物不宜過硬、過冷或過熱，以免損傷口腔黏膜。,40,療效評判,完全緩解Ⅱ～Ⅳ級降為0級；明顯緩解Ⅱ～Ⅳ級降為Ⅰ～Ⅱ級者；部分緩解Ⅳ級降為Ⅲ級。國際上，MVD已成為治療HSF的首選方法，治愈率為700947，總有效率875993。,41,手術(shù)并發(fā)癥,顱神經(jīng)損傷是MVD治療HFS的最常見的并發(fā)癥。主要是面、聽神經(jīng)損傷，多因手術(shù)中過多牽拉面、聽神經(jīng)所致，術(shù)后表現(xiàn)為同側(cè)周圍性面癱、聽力下降等。腦脊液漏是MVD常見并發(fā)癥。多因術(shù)中硬腦膜縫合、打開的乳突氣房封閉不嚴(yán)及術(shù)后切口愈合不佳而導(dǎo)致，術(shù)中應(yīng)使用骨臘、肌肉及筋膜等嚴(yán)密封閉乳突氣房，肌肉層的嚴(yán)密逐層縫合也是減少腦脊液漏的主要手段。,42,無效及復(fù)發(fā)原因,1、TEFLON棉移位或脫落；2、責(zé)任血管粗大如椎動脈或復(fù)合型血管壓迫；3、局部蛛網(wǎng)膜黏連導(dǎo)致面神經(jīng)根包裹性壓迫等；4、對于復(fù)發(fā)病例，可以考慮再次手術(shù)治療。,43,謝謝,44,

簡介：第十節(jié)腰椎間盤突出癥,1,【目的要求】,熟悉腰椎間盤突出癥的定義。了解腰椎間盤突出癥發(fā)病情況。熟悉腰椎間盤突出癥的病因及發(fā)病機(jī)制。掌握腰椎間盤突出癥的臨床表現(xiàn)及診斷和鑒別診斷。掌握腰椎間盤突出癥的手法治療。掌握腰椎間盤突出癥的中藥治療和功能鍛煉的方法。了解腰椎間盤突出癥的其它療法。,2,正常椎間盤結(jié)構(gòu)圖,,3,椎間盤突出示意圖,4,5,6,1定義及發(fā)病情況,定義腰椎間盤發(fā)生退行性變，或外力作用引起纖維環(huán)破裂，導(dǎo)致椎間盤的髓核突出，壓迫神經(jīng)根或/和馬尾神經(jīng)，而引起相應(yīng)的臨床癥狀。發(fā)病情況占腰腿痛發(fā)病人數(shù)的80，好發(fā)于2040歲青壯年，男多于女，以腰4/5和腰5/骶1多見。,7,2病因和發(fā)病機(jī)制,中醫(yī)病因與損傷、腎虧、風(fēng)寒濕邪有關(guān)，涉及腎經(jīng)、督脈、膀胱經(jīng)及肝膽諸經(jīng)。西醫(yī)病因退變是根源，外傷和勞損是誘因。,8,9,10,突出部位與神經(jīng)根的關(guān)系部位后外側(cè)突出極外側(cè)突出腰3/4腰4神經(jīng)根腰3神經(jīng)根腰4/5腰5神經(jīng)根腰4神經(jīng)根腰5/骶1骶1神經(jīng)根腰5神經(jīng)根,11,受壓神經(jīng)根與癥狀體征關(guān)系表,12,3臨床表現(xiàn),癥狀腰痛腿痛麻木馬尾神經(jīng)損傷,13,體征,腰部畸形腰椎旁的壓痛和叩擊痛腰椎活動受限,脊柱側(cè)彎方向取決于髓核突出部位與神經(jīng)根關(guān)系的示意圖,14,直腿抬高試驗股神經(jīng)牽拉試驗屈頸試驗腱反射減弱或消失下肢感覺減退或異常肌力減弱、肌萎縮,15,4影像學(xué)檢查,X光片椎管造影CTMRI肌電圖檢查,16,X光片,正位側(cè)位,,17,椎管造影,,,,18,CT,,19,20,21,22,MRI,,23,24,提問一患者40歲的男性，突發(fā)腰痛，伴右大腿后側(cè)小腿外側(cè)串痛，足背內(nèi)側(cè)及足底發(fā)麻，站立及行走加重，腰身不能直立，臥位時疼痛緩解。醫(yī)者在全面檢查后，診斷為腰椎間盤突出癥。請問突出的部位,25,5診斷與鑒別診斷,診斷腰腿痛與腰部受到應(yīng)力刺激有直接關(guān)系多數(shù)腿痛重于腰痛。神經(jīng)損傷體征中的兩種以上征象按神經(jīng)根支配區(qū)域分布的皮膚感覺障礙和肌力減弱。坐骨神經(jīng)或股神經(jīng)牽拉試驗陽性。臨床表現(xiàn)與影像學(xué)檢查相一致。,26,鑒別診斷,必須與以下疾病相鑒別胸、腰椎管狹窄癥腰椎滑脫癥脊柱腫瘤神經(jīng)根炎、蛛網(wǎng)膜炎內(nèi)臟反射性腰腿痛梨狀肌綜合征,27,6治療,非手術(shù)治療適用于大部分患者。手術(shù)治療適用于少部分反復(fù)發(fā)作，非手術(shù)治療無效，影響生活及工作，或游離型脫出，臨床癥狀嚴(yán)重，或神經(jīng)實質(zhì)損害；或有馬尾神經(jīng)損害者。腰椎間盤突出癥的手法治療、中藥治療和功能鍛煉的方法。,28,非手術(shù)療法,中藥辯證施治分6型風(fēng)濕痹阻型（獨活寄生湯加減）寒濕痹阻型（附子湯加減）濕熱痹阻型（三仁湯加減或清熱利濕湯）氣滯血瘀型（復(fù)元活血湯加減）腎陽虛衰型（右歸丸加減或溫腎壯陽湯）肝腎陰虛型（左歸丸加減或養(yǎng)陰通絡(luò)湯）,29,風(fēng)濕痹證主證腰腿痹痛重著，轉(zhuǎn)側(cè)比利，反復(fù)發(fā)作，陰雨天加重，痛處游走不定，惡風(fēng)，得溫則減，舌質(zhì)淡紅或黯淡，苔薄白或白膩，脈沉緊、弦緩。治法祛風(fēng)除濕，蠲痹止痛方藥；獨活寄生湯加減獨活15桑寄生30杜仲24牛膝15黨參24當(dāng)歸24熟地黃24白芍15川芎9桂枝15茯苓20細(xì)辛6防風(fēng)10秦艽15蜈蚣3條烏梢蛇30,30,,寒濕痹阻主證腰腿部冷痛重著，轉(zhuǎn)側(cè)不利，痛有定處，隨靜臥亦不減或反而加重，日輕夜重，遇寒痛增，得熱則減，小便利，大便溏，舌質(zhì)淡胖，苔白膩，脈弦緊、弦緩或沉緊。治法溫經(jīng)散寒，祛風(fēng)通絡(luò)方藥附子湯加減。熟附子15桂枝26白術(shù)15黃芪30白芍15杜仲20狗脊15茯苓18鹿角霜15當(dāng)歸15仙茅15烏梢蛇20,31,濕熱痹阻主證腰髖腿痛，痛處伴有熱感、或見肢節(jié)紅腫，口渴不欲飲，煩悶不安，小便短赤，或大便里急后重，舌質(zhì)紅，苔白膩，脈濡數(shù)或滑數(shù)。治法清利濕熱，通絡(luò)止痛方藥清火利濕湯羚羊角15（先煎）龍膽草12山梔子12黃柏15車前草24茵陳蒿24薏苡仁30防己21桑枝30桃仁10蒼術(shù)12蠶砂15木通12。,32,氣滯血瘀主證近期腰部有外傷史，腰腿痛劇烈，痛有定處，刺痛，腰部板硬，俯仰活動艱難，痛處拒按，舌質(zhì)暗紫，或有瘀斑，舌苔薄黃。脈沉澀。治法行氣活血，通絡(luò)止痛方藥；復(fù)元活血湯加減大黃110（后下）桃仁12當(dāng)歸12紅花6穿山甲12柴胡15天花粉15甘草10,33,腎陽虛衰證腰腿痛纏綿日久，反復(fù)發(fā)作，腰腿發(fā)涼，喜暖怕涼，喜按喜揉，遇勞加重，少氣懶言，面色蒼白，自汗，口淡不渴，毛發(fā)脫落或早白，齒松或脫落，小便頻數(shù)，男子陽痿，女子月經(jīng)后延量少，舌質(zhì)淡胖嫩，苔白滑，脈沉弦無力。治法溫補(bǔ)腎陽，溫陽通痹方藥溫腎壯陽方熟附子15骨碎補(bǔ)15巴戟天主15仙茅18杜仲24黃芪30當(dāng)歸10白術(shù)15烏梢蛇20血竭6桂枝9,34,肝腎陰虛主證腰腿酸痛綿綿，乏力，不耐勞，勞則加重，臥則減輕，形體消瘦，面色潮紅，心煩失眠，口干，手足心熱，小便黃赤，舌紅少津，脈弦細(xì)數(shù)。治法滋陰補(bǔ)腎，強(qiáng)筋壯骨方藥養(yǎng)陰通絡(luò)方熟地黃30何首烏30女貞子24白芍24丹皮15知母12木瓜18牛膝15蜂房12烏梢蛇20全蝎9五靈脂15地骨皮20,35,手法治療,三大類手法輕手法調(diào)整關(guān)節(jié)手法大推拿術(shù)大推拿術(shù),36,硬外麻下電動骨盆牽引后三位八法仰臥位屈髖屈膝直腿抬高側(cè)臥位伸腰拉腿斜搬俯臥位抬腿運(yùn)腰按壓抖腰放松,37,牽引法,電動骨盆牽引床上持續(xù)牽引自身體重垂直牽引三維立體牽引電動骨盆牽引,38,其它非手術(shù)療法,針灸療法西藥內(nèi)服包括消炎止痛藥、神經(jīng)營養(yǎng)藥和糖皮質(zhì)激素。封閉療法包括椎板封閉和硬膜外腔封閉功能鍛煉、理療和腰圍制動等。,39,5點式功能鍛煉,40,戴腰圍制動,41,立體干擾電理療蠟療,,,42,手術(shù)療法,優(yōu)點能夠摘除突出的椎間盤，解除馬尾和神經(jīng)根的壓迫，達(dá)到明顯的治療效果。缺點不能修復(fù)已經(jīng)退變的椎間盤，也不能使受損的神經(jīng)組織即時修復(fù)，同時，手術(shù)還可能進(jìn)一步破壞脊柱的穩(wěn)定性。,43,術(shù)式,單側(cè)“開窗”髓核摘除術(shù)雙側(cè)“開窗”髓核摘除術(shù)半椎板式髓核摘除術(shù)椎間盤鏡下髓核摘除術(shù)其它旁側(cè)入路的椎間盤髓核抽吸術(shù)、超聲波或激光髓核氣化術(shù)、髓核溶解術(shù)等。,44,椎間盤鏡手術(shù)切口,,45,困惑,復(fù)發(fā)治療無效后期腰椎不穩(wěn)青少年發(fā)病椎間盤源性的椎管狹窄病者拒絕手術(shù)醫(yī)生夸大某種療法的效果,46,思考,1、腰椎間盤突出癥的疼痛特點。2、突出部位與體征的關(guān)系3、影像在診斷中的地位。,47,第十一節(jié)腰椎管狹窄癥,廣東省中醫(yī)院骨一科主講老師陳博來,48,【目的要求】,熟悉腰椎管狹窄癥的定義。了解腰椎管狹窄癥的發(fā)病情況。熟悉腰椎管狹窄癥的病因及發(fā)病機(jī)制。掌握腰椎管狹窄癥的臨床表現(xiàn)及診斷和鑒別診斷。掌握腰椎管狹窄癥的非手術(shù)治療。熟悉腰椎管狹窄癥的手術(shù)治療。,49,1定義及發(fā)病情況,定義腰椎管因骨性或纖維性增生、移位導(dǎo)致一個或多個平面管腔狹窄，壓迫馬尾或神經(jīng)根而產(chǎn)生臨床癥狀者。發(fā)病情況起病慢，病程長，多見于中老年人。,50,2病因及發(fā)病機(jī)制,中醫(yī)勞役傷腎。腎氣虧虛為本，風(fēng)、寒、濕、痰、瘀諸邪作崇為標(biāo)。西醫(yī)腰椎退行性變?yōu)橹饕∫?。腰椎退變椎體后緣骨贅增生、黃韌帶及椎板增厚、小關(guān)節(jié)突增生、椎間隙狹窄及椎體滑脫、椎間盤突出等椎管容積減少狹窄此外尚有發(fā)育性和醫(yī)源性導(dǎo)致椎管狹窄。,,,,51,3臨床表現(xiàn),癥狀反復(fù)發(fā)作的腰痛和腿痛；間歇性跛行；嚴(yán)重的可出現(xiàn)二便障礙及會陰部麻木。體征體征不明顯，癥狀與體征不相符合；多數(shù)患者腰后伸疼痛加重，前屈則無礙。,52,4影像學(xué)檢查,X光片可見不同程度的脊椎退行性的表現(xiàn)。椎管造影能反映病變椎管狹窄的程度，表現(xiàn)為不同程度的碘柱充盈缺失甚至完全梗阻。CT能準(zhǔn)確地測定椎管的形狀和管徑。MRI,53,X光片,54,椎管造影,,,,,55,CT片,,56,5診斷和鑒別診斷,診斷反復(fù)發(fā)作的腰痛和腿痛；間歇性跛行；腰后伸時癥狀加重，前屈時無加重；癥狀和體征不相符合；影像學(xué)檢查相一致。,57,鑒別診斷,腰椎間盤突出癥腰椎滑脫癥椎管內(nèi)和脊柱腫瘤神經(jīng)根炎下肢動脈供血不足等,58,6治療,非手術(shù)治療適用于早期的腰椎管狹窄癥，狹窄尚未形成持續(xù)性壓迫。手術(shù)治療適用于癥狀明顯，已形成持續(xù)性壓迫者。,59,非手術(shù)治療,中醫(yī)辯證用藥同腰椎間盤突出癥辯證。西藥內(nèi)服消炎止痛藥、神經(jīng)營養(yǎng)藥和糖皮質(zhì)激素等。針灸按摩忌重手法過伸按壓和旋轉(zhuǎn)。臥床休息牽引忌大重量牽引。功能鍛煉、理療和腰圍制動等。,60,手術(shù)治療,目的解決壓迫的因素。術(shù)式全椎板減壓術(shù)半椎板減壓術(shù),61,腰椎管狹窄癥術(shù)后1,62,腰椎管狹窄癥術(shù)后2,63,小結(jié),定義和發(fā)病情況病因及發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷治療方法非手術(shù)治療方法手術(shù)治療方法,64,思考題,腰椎管狹窄癥的臨床表現(xiàn)。腰椎管狹窄癥的非手術(shù)療法。,65,第十三節(jié)梨狀肌綜合征,廣東省中醫(yī)院骨一科主講老師陳博來,66,【目的要求】,熟悉梨狀肌綜合征的定義。了解梨狀肌綜合征發(fā)病情況。熟悉梨狀肌綜合征的病因及發(fā)病機(jī)制。掌握梨狀肌綜合征的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷。掌握梨狀肌綜合征的封閉療法、手法推拿及功能鍛煉等技術(shù)。了解梨狀肌綜合征手術(shù)治療。,67,1、定義及發(fā)病情況,定義各種原因?qū)е吕鏍罴’d攣、攣縮，使其間穿出神經(jīng)受壓，而產(chǎn)生相應(yīng)臨床癥狀者。發(fā)病情況不定，多數(shù)與外傷有關(guān)。,68,2、局部解剖,,,,,,尾骨尖,大轉(zhuǎn)子,髂后上棘,,,,69,,,,●,●C,●,B●,A,D,DD,E,DC梨狀肌投影E坐骨神經(jīng)出梨狀肌處AD1/3ABDE1/3DC,A髂后上棘B坐骨結(jié)節(jié)C大轉(zhuǎn)子,70,梨狀肌在體表投影,髂后上棘與尾椎尖的連線上，髂后上棘下2CM處，向大轉(zhuǎn)子所作的連線,71,3、病因與發(fā)病機(jī)制,外力性損傷感受風(fēng)寒濕邪或局部炎癥梨狀肌坐骨神經(jīng)勞損病理性腫瘤、感染,,72,4、臨床表現(xiàn),病史多數(shù)患者有外傷史，少數(shù)有受涼史。癥狀腰臀部疼痛，且向同側(cè)下肢的后面或后外方放射。,73,體征,在梨狀肌體表投影區(qū)可觸及條索狀及壓痛。直腿抬高試驗60°，疼痛減輕梨狀肌緊張試驗陽性患者仰臥位于檢查床上，將患肢伸直，做內(nèi)收內(nèi)旋動作，如坐骨神經(jīng)有放射性疼痛，再迅速將患肢外展外旋，疼痛隨即緩解。梨狀肌抗阻試驗陽性無腰痛體征,74,5、影像學(xué)檢查,X光片檢查可幫助排除髖部病變。,75,6、鑒別診斷,腰椎間盤突出癥臀上皮神經(jīng)炎坐骨神經(jīng)炎骶髂關(guān)節(jié)損傷或半脫位,76,7、治療,封閉療法手法推拿治療理療手術(shù)治療功能鍛煉藥物治療西藥消炎止痛；中藥活血化瘀、通絡(luò)止痛。,77,小結(jié),臨床表現(xiàn)外傷病史臀部和下肢的放射痛。局部觸及條索狀物和壓痛。梨狀肌抗阻和緊張試驗陽性鑒別診斷腰椎間盤突出癥和坐骨神經(jīng)炎治療封閉、手法推拿治療。,78,思考題,梨狀肌綜合征的臨床表現(xiàn)和鑒別診斷。梨狀肌綜合征的封閉療法和手法治療。,79,

簡介：進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良,,1,概述,進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良是一類由基因缺陷導(dǎo)致的原發(fā)性進(jìn)行性骨骼肌疾病，以持續(xù)進(jìn)展的肌萎縮、肌無力為臨床特征。遺傳方式常染色體顯性、隱性，X連鎖遺傳,2,依據(jù)遺傳方式、最先受累肌群、發(fā)病年齡,假肥大型DUCHENNE和BECKER型面肩肱型肌營養(yǎng)不良FSHD肢帶型肌營養(yǎng)不良EMERYDREIFUSS型營養(yǎng)不良遠(yuǎn)端型肌營養(yǎng)不良眼肌型肌營養(yǎng)不良,臨床分型,3,發(fā)病機(jī)制,基因異常導(dǎo)致的各種肌纖維的結(jié)構(gòu)蛋白、相關(guān)酶和信號分子的缺陷、MRNA加工異常及蛋白質(zhì)翻譯后修飾異常，引起肌纖維膜的穩(wěn)定性下降,4,病理改變,肌纖維出現(xiàn)不同程度的壞死、變性、再生伴隨肌纖維肥大、萎縮和間質(zhì)的結(jié)締組織增生，一般沒有炎癥細(xì)胞浸潤,5,假性肥大型肌營養(yǎng)不良DMD,一、病因及發(fā)病機(jī)制DMD是X連鎖隱性遺傳病。男性發(fā)病，女性攜帶基因。致病基因位于X染色體短臂2區(qū)1帶，并證明主要是基因缺失?；虮磉_(dá)產(chǎn)物是肌營養(yǎng)不良蛋白（DYSTROPHIN,DP。DP位于肌細(xì)胞內(nèi)的肌漿膜的內(nèi)面，具有穩(wěn)定細(xì)胞膜作用。,6,,DMD患兒由于基因缺失導(dǎo)致DP表達(dá)缺乏，引起細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)缺陷，是本病的主要病因。DUCHENNE型肌肉內(nèi)DP缺失，進(jìn)而引起肌細(xì)胞的慢性變性，肌收縮時出現(xiàn)纖維撕裂。BEKER型肌肉內(nèi)DP分子數(shù)目減少，故尚有部分功能。,7,二、臨床表現(xiàn),起病年齡5歲以前運(yùn)動發(fā)育延遲肌無力近端開始，下肢重于上肢，GOWER征腓腸肌假性肥大,DUCHENNE型肌營養(yǎng)不良,8,累及其他臟器表現(xiàn),心臟病變以左心室擴(kuò)張、充血性心力衰竭為特點胃腸系統(tǒng)胃腸動力障礙出現(xiàn)早，平滑肌受累致巨結(jié)腸、腸扭轉(zhuǎn)等腦部非進(jìn)展性認(rèn)知障礙,9,BECKER型肌營養(yǎng)不良,發(fā)病年齡相對較晚，5歲以后發(fā)病，輕癥30歲以后起病，60歲時仍能行走臨床表現(xiàn)以四肢近端的肌肉無力少數(shù)患者伴隨腓腸肌肥大，50死于心臟疾病，平均死亡年齡45歲。,10,三、輔助檢查,血清酶學(xué)血清肌酸激酶（CK）和乳酸脫氫酶明顯升高最有價值和普遍使用的輔助檢查方法（肌酶升高的程度與病情的嚴(yán)重性無關(guān)）肌電圖運(yùn)動單位電位波幅低、時限短，出現(xiàn)自發(fā)電位；隨病情進(jìn)展，最終成為電靜息狀態(tài),11,肌活檢,早期為非特異性肌營養(yǎng)不良改變，出現(xiàn)肌纖維肥大和萎縮以及壞死和增生隨病情進(jìn)展，結(jié)締組織逐漸增多晚期骨骼肌的間質(zhì)可被脂肪和結(jié)締組織填充。,12,遺傳學(xué)檢測,DMD基因突變包括整個基因缺失，1個或多個外顯子缺失或重復(fù)，小片段缺失，插入及單個堿基改變。,13,診斷,根據(jù)發(fā)病年齡、緩慢進(jìn)展的對稱性肌無力和肌萎縮，血清肌酶增高和肌電圖肌源性改變診斷不困難。疑難病例依據(jù)肌活檢可助診斷。,14,鑒別診斷,多發(fā)性肌炎病變累計廣泛，波及肢體、軀干、頸部及咽部肌肉。病情進(jìn)展迅速，常有肌痛、發(fā)熱、血沉增快，無家族史，肌活檢示炎癥細(xì)胞浸潤。線粒體肌病以不可耐受疲勞及肌無力為主，可有眼外肌麻痹、血乳酸及丙酮酸升高，肌活檢可見破碎紅纖維，電鏡所見線粒體大小結(jié)構(gòu)異常及結(jié)晶樣包涵體。,15,治療,飲食物理康復(fù)治療心肌病治療糖皮質(zhì)激素基因治療,16,遺傳咨詢,DMD為X連鎖隱形遺傳疾病。先證者的同胞患該病的幾率取決于母親是否為攜帶者。對有可能是攜帶者的母親來說，如果家系成員中DMD基因已知，或已建立連鎖分析，可以進(jìn)行產(chǎn)前診斷。,17,謝謝,18,

簡介：肌酶在神經(jīng)肌肉疾病中的分布及變化規(guī)律,1,,肌酸激酶（CREATINEKINASE，CK）為一磷酸激酶，是一個與細(xì)胞內(nèi)能量運(yùn)轉(zhuǎn)、肌肉收縮、ATP再生有直接關(guān)系的重要激酶，催化肌酸和ATP反應(yīng)生成磷酸肌酸和ADP之間的可逆反應(yīng)，以保證組織細(xì)胞的供能及供應(yīng)細(xì)胞生理活動的需要。,2,肌酸激酶有四種同工酶形式1、肌肉型（MM）各種肌肉細(xì)胞2、腦型（BB）腦細(xì)胞3、雜化型（MB）心肌細(xì)胞4、線粒體型（MIMI）心肌和骨骼肌線粒體,3,相關(guān)臟器細(xì)胞被破壞及細(xì)胞通透性增高均可導(dǎo)致血肌酸激酶升高，人體肌肉約占人體總重量的40，肌細(xì)胞含有豐富的肌酸激酶，因此肌纖維破壞時大量肌酸激酶被釋放入血液，使得血肌酸激酶升高。,4,由于各種神經(jīng)肌肉疾病病因及發(fā)病機(jī)制不同，肌細(xì)胞破壞程度不同，其肌酸激酶升高程度亦有一定范圍。,5,一、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良（PMD）是一組骨骼肌遺傳性進(jìn)行性變性疾病。根據(jù)遺傳方式、發(fā)病年齡、肌萎縮分布、病程及預(yù)后等分為不同的臨床類型,6,1、假肥大型（DMD、BMD）該病患者由于抗肌萎縮蛋白（DYS）基因缺失或突變等導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)DYS缺乏，導(dǎo)致肌細(xì)胞膜功能障礙、肌原纖維斷裂壞死，使大量的肌酸激酶等胞內(nèi)酶從肌細(xì)胞釋放出來并進(jìn)入血液，因此，患者CK值一般都會顯著升高達(dá)數(shù)十或數(shù)百倍。,7,,2、面肩肱型（FSHD）D4Z4拷貝數(shù)與臨床表型負(fù)相關(guān)，缺失片段越大，發(fā)病年齡越小，癥狀越重。目前引起肌肉損害的機(jī)制不清，據(jù)統(tǒng)計CK水平正?；蜉p中度增高，但極少超過正常上限的5倍。,8,3、肢帶型（LGMD）是一類復(fù)雜的遺傳性肌病。根據(jù)遺傳方式分為1型和2型，每一型根據(jù)不同的基因缺陷又分為許多亞型,其中1型有6個亞型（1A1F），2型有10個亞型（2A2J）。,9,1型有6個亞型（1A1F）1A型CK值增高達(dá)正常的169倍1B型CK值正常或增高10倍以上1C型CK增高達(dá)正常的425倍1D型CK值可正?；蛟龈?倍1E型CK值水平正常或增高10倍1F型CK值可正?；蛟龈咧?0倍,10,2型有10個亞型（2A2J）2A型CK值早期可增高520倍，以后可恢復(fù)正常。為LGMD最常見的亞型之一。2B型CK值明顯增高，可達(dá)3150倍以上。2C型CK值明顯增高，可為正常上限的5120倍。2D型CK值明顯增高，可為正常上限的5120倍。2E型CK值明顯增高，可為正常上限的5120倍。2F型CK值明顯增高，可為正常上限的5120倍。2G型CK值早期可增高317倍，以后可逐漸正常。2H型CK值可正常或增高12倍。2I型CK值可高于正常530倍。2J型CK水平極少增高倍以上。,11,4、其他類型肌營養(yǎng)不良EMERYDREIFUSS型肌營養(yǎng)不良CK水平輕度增高。眼咽肌型肌營養(yǎng)不良CK水平正常或輕度增高。先天性肌營養(yǎng)不良CK水平中度增高。,12,5、強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良（MD）是多系統(tǒng)受累的常染色體顯性遺傳病，基因外顯率為100。發(fā)病機(jī)制不清，主要認(rèn)為是肌膜對鈉離子的通透性增加。據(jù)統(tǒng)計，MD患者CK值正?；蜉p度升高。,13,二、炎癥性肌?。≒MD）是指以近端肌無力和骨骼肌非化膿性炎癥為特征的自身免疫性結(jié)締組織病。根據(jù)臨床特征、組織學(xué)和免疫病理學(xué)特點，主要分為三大類,14,1、多發(fā)性肌炎（PM）、皮肌炎（DM）約95的PM和70的DM患者血清CK活性增高，增高程度與病情的嚴(yán)重程度相關(guān)，可達(dá)正常值的數(shù)十倍，但總體來說，PM較DM高。肌酶升高常早于臨床表現(xiàn)數(shù)周，CK活性增高表明肌肉有新近損傷，肌細(xì)胞膜通透性增高，因此肌酶的高低與肌炎的病情變化呈平行關(guān)系，可作為診斷、療效監(jiān)測及預(yù)后的評價指標(biāo)。,15,一般應(yīng)用激素及免疫抑制劑治療有效，3周內(nèi)肌酶活性可有明顯下降；若活性不降低，表明治療無效或用藥劑量不足；若緩解后復(fù)發(fā)，則肌酶活性于臨床癥狀出現(xiàn)前數(shù)周升高。,16,2、包涵體肌炎（IBM）病因及機(jī)制不明，IBM患者血清CK常增高35倍，也可以正常，一般不高于正常高限的12倍。,17,三、原發(fā)性代謝性肌病是由于細(xì)胞內(nèi)ATP合成及能量運(yùn)轉(zhuǎn)的生化通路異常而產(chǎn)生的一組疾病。主要與糖原、脂質(zhì)或線粒體代謝異常有關(guān)。臨床主要表現(xiàn)為骨骼肌的功能障礙，如運(yùn)動不耐受、肌肉痙攣性疼痛，甚至肌肉分解壞死，臨床可伴或不伴其他臟器功能障礙。主要包括三大類糖原累積病、脂質(zhì)沉積性肌病、線粒體肌病。,18,（一）糖原累積?。℅SD）是一組因參與糖原分解或合成代謝的酶缺乏而引起的疾病。根據(jù)所缺乏酶的不同，目前將GSD分為12型。其中累及神經(jīng)肌肉系統(tǒng)者主要為Ⅱ型和Ⅴ型。,19,1、糖原累積?、蛐头譃閶雰盒?、青少年型和成人型。文獻(xiàn)報道幾乎所有嬰兒型和約95晚發(fā)型GSDⅡ患者的血清CK升高，但CK水平升高缺乏特異性，可高數(shù)倍至數(shù)十倍不等。,20,2、糖原累積?、跣图s93的患者有血清CK水平升高，但CK升高的程度不同，可輕度升高至數(shù)十倍不等，在運(yùn)動后尤為明顯，可達(dá)到正常的100倍以上。,21,（二）脂質(zhì)沉積性肌?。↙SM）是肌肉中長鏈脂肪酸代謝障礙所致脂質(zhì)在肌纖維內(nèi)沉積引起的一種肌肉疾病，臨床以發(fā)作性肌無力、易疲勞和運(yùn)動不耐受為特點。,22,李偉等對42例LSM肌酶譜分析CK升高者34例，其中CK＜500U/L10例，≥500U/L且＜1000U/L者12例，≥1000U/L且＜5000U/L者11例，有1例患者CK高達(dá)5450U/L。駱翔等報道的病例最高達(dá)11716U/L，為正常值的6891倍。國內(nèi)其他學(xué)者報告的病例CK亦在此范圍內(nèi)不同程度的升高。,23,（三）線粒體肌病其共同特征表現(xiàn)為輕度活動后即感疲乏無力，休息后好轉(zhuǎn)，肌肉活檢可見破碎紅纖維。國內(nèi)外文獻(xiàn)報道分析，約有30－50病人的血清CK升高，多認(rèn)為在正常高限5倍以內(nèi)，但也有升高十余倍。,24,四、其他肌病,25,1、先天性肌病CK正常或輕度升高。2、內(nèi)分泌肌病如甲亢性肌病CK不升高，有時反而降低；甲減性肌病CK常顯著升高。甲旁減性肌病CK一般正常，嚴(yán)重者可輕度升高。,26,3、慢性皮質(zhì)類固醇性肌病CK一般正常；急性皮質(zhì)類固醇性肌病早期CK常升高，出現(xiàn)肌肉嚴(yán)重壞死可顯著增高。,27,五、運(yùn)動神經(jīng)元病分為4型肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）、原發(fā)性側(cè)索硬化（PLS）、進(jìn)行性延髓麻痹（PBP）和脊肌萎縮癥（SMA）。1、ALSCK可有輕度升高，多在5倍以內(nèi)，不超過正常高限的10倍。,28,2、SMA根據(jù)發(fā)病年齡及病情嚴(yán)重程度分為以下四型Ⅰ型急性嬰兒型、Ⅱ型慢性嬰兒型（中間型）；Ⅲ型少年型；Ⅳ型成年型。脊肌萎縮癥患者肌酸激酶除Ⅲ型部分患者可輕中度升高外一般正常。,29,六、其他疾病,30,1、急性弛緩性癱瘓（如GBS、周期性麻痹）可有明顯的CK升高。2、非神經(jīng)肌肉疾病也可以出現(xiàn)CK水平升高如外傷（包括肌肉注射、EMG檢查）、強(qiáng)體力活動、肌肉痙攣以及部分藥物的應(yīng)用等等。3、特發(fā)性高CK血癥,31,總結(jié)肌源性損害血清CK多升高5倍以上，其中以DMD、MD2B、2C、2D、2E、2F型的CK升高最明顯，可升高100倍以上。神經(jīng)源性損害CK升高多在5倍以下，罕見超過10倍，但一些肌源性損害的患者CK水平也可正常或輕微升高，故CK對神經(jīng)肌肉疾病鑒別診斷特異性小。,32,總結(jié)結(jié)合患者一般情況、病史特點，對某些疾病如假肥大型肌營養(yǎng)不良的診斷、對炎癥性肌病的病情監(jiān)測具有重要意義。且該實驗室檢查最為簡便經(jīng)濟(jì)，故在神經(jīng)肌肉疾病的診斷和鑒別診斷中仍具有重要價值。,33,謝謝,34,

簡介：線粒體腦肌病,,1,定義,線粒體腦肌病是指由線粒體基因或細(xì)胞核基因發(fā)生缺失或點突變導(dǎo)致的線粒體結(jié)構(gòu)和功能異常，引起細(xì)胞呼吸鏈及能量代謝障礙，主要累及腦及橫紋肌的一類疾病。因其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，極易誤診為癲癇、腦梗死、腦炎及腦發(fā)育不良等,2,發(fā)病機(jī)制,線粒體是提供細(xì)胞代謝所需能量的主要細(xì)胞器,糖、脂、氨基酸在線粒體被氧化，釋放能量，轉(zhuǎn)變?yōu)椋粒裕惺軆煞N基因控制MTDNA和NDNA線粒體功能障礙導(dǎo)致ＡＴＰ不足，不能滿足器官活動需要，產(chǎn)生一系列癥狀線粒體病的臨床特征是由MTDNA的遺傳特性決定的,3,MTDNA的遺傳特性,多呈母性遺傳特征，但核基因突變導(dǎo)致的線粒體病可呈常染色體顯性或常染色體隱形遺傳。兒童好發(fā)，多伴有體格和智能發(fā)育遲滯。腦和骨骼肌等對能量依賴程度較高的器官容易同時受累?？珊喜⑸窠?jīng)肌肉以外的其他系統(tǒng)的癥狀及體征。進(jìn)行性的病程，但某些癥狀可有不同程度的緩解，甚至完全消失，與此同時又有新的其他癥狀出現(xiàn)；同一癥狀和體征可有多次緩解、復(fù)發(fā)。,4,線粒體腦肌病根據(jù)臨床不同癥候群又可分為,MELAS綜合征（為線粒體腦肌病、乳酸血癥和卒中樣發(fā)作）MERRF綜合征（肌陣攣性癲癇發(fā)作、小腦共濟(jì)失調(diào)、乳酸血癥和RRF）KSS綜合征（視網(wǎng)膜色素變性、心臟傳導(dǎo)阻滯和眼外肌麻痹）CPEO綜合征，各年齡均可發(fā)病，以兒童或成年早期發(fā)病為多LEIGH?。▉喖毙詨乃佬阅X脊髓?。㎜HON綜合征（LEBER遺傳性視神經(jīng)病）NARP綜合征（視網(wǎng)膜色素變性共濟(jì)失調(diào)性周圍神經(jīng)?。￤OLFRAM綜合征，主要表現(xiàn)為隱性遺傳10歲起病，視神經(jīng)萎縮，耳聾和早期發(fā)病的糖尿病，成年失明MNGIE綜合征（線粒體周圍神經(jīng)病并胃腸型腦?。?5,線粒體腦肌病伴乳酸中毒和卒中樣發(fā)作MELAS,該病是線粒體腦肌病中最常見的一種，由PAVLAKIS于1984年首先報道，本病以進(jìn)行性腦病、乳酸酸中毒和卒中樣發(fā)作為主要特征，具有明顯的臨床異質(zhì)性和遺傳異質(zhì)性，即相同的臨床表現(xiàn)對應(yīng)不同的突變位點，同時相同的突變位點卻具有不同的臨床表現(xiàn)。正因如此，MELAS的早期診斷比較困難，容易誤診?；純撼Ｒ蚍磸?fù)卒中樣發(fā)作和癲癇發(fā)作，導(dǎo)致不可逆腦萎縮及智能障礙。,6,MELAS是多系統(tǒng)病變，但主要是引起對能量需求較高的器官和組織的損害。如中樞神經(jīng)系統(tǒng)、骨骼肌和心肌。早期的典型表現(xiàn)為兒童、青少年期反復(fù)發(fā)作的頭痛、惡心嘔吐、四肢乏力、不能耐受體力勞動，可伴有聽力、視力下降，智能落后、身材矮小，或在局灶性神經(jīng)功能損害時出現(xiàn)驚厥、偏癱、偏盲等卒中樣發(fā)作，部分患者伴有心臟、內(nèi)分泌等系統(tǒng)病變，起病年齡10～40歲多見，大多數(shù)患者有廣泛性腦損害表現(xiàn)。母系遺傳，也可以散發(fā),7,目前MELAS尚缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診的金標(biāo)準(zhǔn)是在病理、基因和生化檢查中發(fā)現(xiàn)線粒體有結(jié)構(gòu)、分子和功能異常。,8,輔助檢查方法,1電生理檢查肌電圖是首選檢查之一，臨床有肌無力、肌萎縮等肌病表現(xiàn)時，肌電圖檢查尤為重要。多數(shù)為肌源性改變，少數(shù)病例也可見神經(jīng)源性改變或者二者兼有，偶有正常。,9,2血清乳酸檢查安靜狀態(tài)下乳酸值若大于18NM20NM，即為異常。血清乳酸/丙酮酸比值,10,3頭顱MRI皮層有層狀異常信號的特征所見。CT可見30～70蒼白球鈣化MRS,11,,12,MELAS型ME的MRI特點,神經(jīng)影像學(xué)是MELAS診斷的重要手段。頭顱MRI具有較高的診斷價值其病變主要集中在左側(cè)顳頂枕葉皮質(zhì)，病灶單發(fā)，主要表現(xiàn)為大腦半球皮質(zhì)異常信號，病灶常表現(xiàn)為T1W1低信號，T2W1為高信號，病變不按血管支配區(qū)分布，腦白質(zhì)受累較輕，腦回腫脹。頭顱MRI的病灶具有反復(fù)出現(xiàn)和消退的動態(tài)變化特點，并與臨床表現(xiàn)發(fā)作間歇期一致。比較本病例多次發(fā)病前后頭顱MRI表現(xiàn)，可發(fā)現(xiàn)每次隨病情好轉(zhuǎn)病灶范圍縮小，但此后在不同部位可出現(xiàn)新的病灶，與臨床表現(xiàn)同步。,13,MELAS型ME的MRI特點,增強(qiáng)掃描病變區(qū)強(qiáng)化不明顯，未見基底節(jié)鈣化，無腦萎縮。DWI序列均顯示受損腦皮質(zhì)為高信號，可見大腦半球皮質(zhì)灶壞死，未見基底節(jié)等腦神經(jīng)核團(tuán)鐵質(zhì)沉積。,14,MELAS型ME的MRI特點,ME患者顱內(nèi)動脈異常出現(xiàn)率較高，腦血管改變主要累及顱內(nèi)較大血管，其次累及腦小血管，主要表現(xiàn)為局限性血管狹窄，血管分支減少。,15,MELAS型ME的MRS特點,MELAS由于線粒體基因缺陷導(dǎo)致代謝異常，組織細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)乳酸堆積，MRS可觀察到正常腦實質(zhì)、病灶區(qū)甚至腦脊液內(nèi)乳酸水平升高，而出現(xiàn)乳酸鹽峰。（其根源在于線粒體機(jī)能障礙導(dǎo)致呼吸鏈缺陷,病灶區(qū)低代謝和繼發(fā)性低灌注,使乳酸水平持續(xù)增加）,16,4基因檢測可見3243或3271核苷酸點突變,17,治療,線粒體腦肌病累及全身各個系統(tǒng)，癥狀表現(xiàn)多樣。盡管沒有治愈本病的方法，但對癥治療對于很多線粒體腦肌病患兒十分有效。主要有以下幾個方面,18,治療,1藥物治療聯(lián)合用藥，目前所用藥物大致分為以下四個方面1）清除氧自由基輔酶Q10、艾地苯醌、維生素C、維生素E2）減少毒性產(chǎn)物二氯乙酸、二甲基甘氨酸3）通過旁路傳遞電子輔酶Q10、艾地苯醌、維生素K等4）補(bǔ)充代謝輔酶肌酸、肉堿、核黃素等,19,治療,2L精氨酸L精氨酸可促進(jìn)谷氨酰胺的攝取及Γ氨基丁酸的釋放，促進(jìn)腦代謝，保護(hù)大腦。在MELAS急性發(fā)作期靜脈注射L精氨酸有利于降低卒中再發(fā)的頻率和嚴(yán)重度。3糖皮質(zhì)激素有病例報道，糖皮質(zhì)激素對ME也有一定療效,20,治療,4運(yùn)動療法適量的運(yùn)動能夠幫助患者預(yù)防甚至轉(zhuǎn)歸逐漸惡化的病情，主要有以下兩種方式①耐力訓(xùn)練；②抗阻訓(xùn)練。5飲食療法針對不同病因，采用高酮飲食有所區(qū)別如丙酮酸脫氫酶缺乏者可行高脂飲食，而肉毒堿缺陷者需限制脂肪攝入。6基因治療基因治療主要是植入異源基因，減少野生突變基因比例。7細(xì)胞移植,21,治療,8遺傳治療9激活過氧化物酶增殖物10去除有毒代謝產(chǎn)物,22,謝謝聆聽,23,

簡介：梨狀肌綜合征,1,一、概念,由于外力損傷梨狀肌而致局部充血、水腫、肌痙攣，進(jìn)而刺激或壓迫坐骨神經(jīng)而產(chǎn)生局部疼痛，活動受限和下肢放射性痛、麻等一系列癥狀的綜合癥，稱為梨狀肌綜合征，又稱梨狀肌損傷、梨狀肌狹窄綜合征。,2,二、解剖生理,在人的臀部肌肉非常豐滿、結(jié)實,脂肪也不少。而梨狀肌卻是臀部一塊深層肌肉,其形狀有點象“梨”,故起名叫“梨狀肌”。,3,梨狀肌起于盆腔內(nèi)骶骨前面2、3、4骶前孔的外側(cè)，向外下穿過坐骨大孔達(dá)臀部，以肌腱止于股骨大轉(zhuǎn)子。梨狀肌主要是協(xié)同其它肌肉完成大腿的外展、外旋動作。,4,臀中肌,梨狀肌,,,上孖肌,閉孔內(nèi)肌,下孖肌,股方肌,中層,,,,,,5,與坐骨神經(jīng)的位置關(guān)系,正常型－坐骨神經(jīng)干從梨狀肌下孔穿出，至過腘窩處分為二終支；內(nèi)側(cè)為脛神經(jīng)，外側(cè)為腓總神經(jīng)。變異型－①坐骨神經(jīng)高位分支坐骨神經(jīng)在梨狀肌以上分支，腓總神經(jīng)由梨狀肌肌腹中穿出，脛神經(jīng)由梨狀肌下緣穿出。②坐骨神經(jīng)干由梨狀肌腹穿出或上緣穿出。,6,坐骨N,,,腓總N,,脛N,7,三、病因病機(jī),病因風(fēng)寒濕邪、間接外力、梨狀肌變異或坐骨神經(jīng)高位分支。,病理肌束痙攣、梨狀肌撕裂，局部充血、水腫，容易壓迫坐骨神經(jīng)，引起腰腿痛。,8,四、診斷,1、多有臀部急、慢性損傷史或受涼史。2、患側(cè)臀部深層緊痛，可向坐骨神經(jīng)區(qū)域放射痛。（大腿后側(cè)、腘窩、小腿后外側(cè)、足外側(cè)及足跟部）3、嚴(yán)重者患側(cè)下肢不能伸直，自覺下肢縮短，步履跛行，或呈鴨步移行。4、咳嗽、噴嚏或大便用力時疼痛加重。,（一）癥狀,9,（二）體征,1、壓痛腰部無壓痛與畸形，活動不受限。在梨狀肌體表投影區(qū)的深層有明顯壓痛，有時沿坐骨神經(jīng)區(qū)域放射痛、麻。2、肌痙攣在梨狀肌體表投影區(qū)，可觸及條索樣或彌漫性肌束隆起。病久者，傷側(cè)臀部肌肉松軟、無力，重者可出現(xiàn)萎縮。3、直腿抬高在60°以前疼痛明顯，超過60°以后，疼痛反而減輕。4、梨狀肌緊張試驗陽性。,10,梨狀肌體表投影區(qū),髂后上棘與尾骨尖連線的中點向股骨大轉(zhuǎn)子尖端劃一連線，為梨狀肌下緣；髂后上棘與股骨大轉(zhuǎn)子尖端劃一連線，為梨狀肌上緣；上下緣區(qū)域內(nèi)即為梨狀肌體表投影。,,11,梨狀肌緊張試驗,病人俯臥位。術(shù)者立于患側(cè)，一手固定股部下段，另手握拿踝部，將膝關(guān)節(jié)屈曲90度，使小腿外展。此時，股骨大轉(zhuǎn)子外旋，拉緊梨狀肌，若臀部與下肢出現(xiàn)疼痛，再將小腿內(nèi)收，使梨狀肌放松，癥狀減輕或消失。患者仰臥，患肢屈髖屈膝，術(shù)者一手按壓膝關(guān)節(jié)外側(cè)，使患肢極度內(nèi)收，頂向腹部，另一手握住踝部，使小腿外旋，梨狀肌部位出現(xiàn)疼痛即為陽性。,12,治療,治療原則以舒經(jīng)活絡(luò)，活血化瘀，解痙止痛，促進(jìn)炎癥消散為治療原則。理筋手法患者俯臥，術(shù)者先按摩臀部痛點，使其有舒適感，然后觸摸鈍厚變硬的梨狀肌沿著肌纖維垂直的方向來回彈撥梨狀肌。彈撥1020次后再按痛點，沿著梨狀肌的走向由外側(cè)向內(nèi)側(cè)推按，然后按住踝部牽抖下肢而結(jié)束。23次一周，23周一療程。主要在緩解期間應(yīng)用。藥物治療急性期，以活血化瘀、通絡(luò)止痛為主；慢性期，以補(bǔ)氣養(yǎng)血、舒筋止痛為主。針灸治療阿是穴，沿著疼痛的經(jīng)脈取穴，達(dá)到通經(jīng)活絡(luò)的作用。,13,,非手術(shù)治療無效者可行梨狀肌切除術(shù)神經(jīng)送解術(shù)梨狀肌局部封閉術(shù),14,六、注意事項,治療期間適當(dāng)休息，不要從事重體力勞動。不可因梨狀肌位置較深而使用暴力?？膳浜现兴師岱?、理療等治療。局部封閉亦可考慮。注意局部保暖。,15,附坐骨神經(jīng)痛,梨狀肌綜合征是指梨狀肌損傷而致局部充血、水腫、肌痙攣，進(jìn)而刺激或壓迫坐骨神經(jīng)，其主要表現(xiàn)為臀部疼痛并向患側(cè)放射，即坐骨神經(jīng)壓迫癥狀。坐骨神經(jīng)痛是指坐骨神經(jīng)通路及其分布區(qū)的疼痛。也就是說任何原因引起的臀部、大腿后側(cè)、小腿后外側(cè)和足外側(cè)緣的疼痛均稱之為坐骨神經(jīng)痛。坐骨神經(jīng)痛在體內(nèi)各種神經(jīng)痛中居于首位，是常見病。但坐骨神經(jīng)痛只是疾病的一個癥狀，它本身不是一個獨立的疾病。發(fā)病年齡常在20～60歲，其中40歲左右最多見。20歲以前和60歲以后少見。,16,在臨床中造成坐骨神經(jīng)壓迫癥狀的疾病有多種，而坐骨神經(jīng)痛按病因的不同可分兩大類，即原發(fā)性坐骨神經(jīng)痛和繼發(fā)性坐骨神經(jīng)痛，而根據(jù)坐骨神經(jīng)痛癥狀表現(xiàn)來分又可分為根性坐骨神經(jīng)痛和干性坐骨神經(jīng)痛。,,17,原發(fā)性坐骨神經(jīng)痛,主要是由于感染或中毒直接損害坐骨神經(jīng)引起，也叫坐骨神經(jīng)炎，臨床上少見。多和肌炎、肌纖維組織炎同時發(fā)生。受寒、受潮可為其誘發(fā)因素。坐骨神經(jīng)炎起病較急，疼痛沿坐骨神經(jīng)的通路由臀部經(jīng)大腿后部、腘窩向小腿外側(cè)放散至遠(yuǎn)端，其疼痛為持續(xù)性鈍痛，并可發(fā)作性加劇或呈燒灼樣刺痛，站立時疼痛減輕。,,18,繼發(fā)性坐骨神經(jīng)痛,是坐骨神經(jīng)通路受鄰近組織病變的刺激、壓迫或破壞引起的疼痛。臨床上所見的坐骨神經(jīng)痛大多數(shù)為繼發(fā)性坐骨神經(jīng)痛。坐骨神經(jīng)痛常常在外傷、體力勞動或受涼后起病，或由于以上原因而復(fù)發(fā)。多數(shù)表現(xiàn)為一側(cè)疼痛，個別為雙側(cè)。典型的坐骨神經(jīng)痛表現(xiàn)為一側(cè)腰部、臀部疼痛，并向大腿后側(cè)、小腿后外側(cè)、足外側(cè)放射。走路和改變體位可使疼痛加劇，平臥時病腿抬高受限。,,19,根性坐骨神經(jīng)痛,多由于椎間盤突出癥、脊柱骨關(guān)節(jié)炎、脊柱骨腫瘤及黃韌帶增厚等椎管內(nèi)及脊柱的病變造成。發(fā)病較緩慢，初期表現(xiàn)不典型，多為一側(cè)腰痛，腰部酸脹、怕冷。腰痛多在活動后出現(xiàn)，休息后消失。疼痛向患側(cè)臀部、大腿后側(cè)、小腿后外側(cè)、足外側(cè)放射，伴有麻木或感覺異常。咳嗽、打噴嚏、大便可使疼痛加劇，疼痛為電流樣，由腰沿坐骨神經(jīng)走行向遠(yuǎn)端放射。大多數(shù)患者在下腰部患側(cè)棘突旁有明顯壓痛點，當(dāng)壓迫此點時，疼痛常由局部向該側(cè)下肢放射。頦胸試驗陽性（即患者仰臥，將其頭被動前屈使下頦觸及胸壁時，出現(xiàn)下肢疼痛或疼痛加?。?，直腿抬高試驗陽性。特點竄痛明顯，疼痛以坐骨神經(jīng)近端為主，腰脊椎旁有明顯壓痛點并沿坐骨神經(jīng)向下肢放射，咳嗽、解手、彎腰、下蹲等增加腹壓動作可加重疼痛。,,20,干性坐骨神經(jīng)痛,多由梨狀肌損傷、臀部膿腫、坐骨神經(jīng)鞘膜瘤等病變造成。疼痛部位多位于臀部、大腿后側(cè)、小腿后外側(cè)以及足部。疼痛呈持續(xù)性，陣發(fā)性加劇，有時為燒灼樣或刀割樣，夜間和活動后加重，咳嗽、噴嚏等動作時疼痛無加重。坐骨神經(jīng)走行區(qū)壓痛明顯，而腰椎部位無壓痛。這種病人直腿抬高試驗陽性，頦胸試驗陰性。特點患側(cè)下肢沿坐骨神經(jīng)干呈放射性疼痛，尤以坐骨神經(jīng)遠(yuǎn)端為多見，在臀以下沿坐骨神經(jīng)走行方向有壓痛點，咳嗽等增加腹壓動作時疼痛不明顯。,,21,根性坐骨神經(jīng)痛與干性坐骨神經(jīng)痛的區(qū)別,22,本病的鑒別診斷,腰椎間盤突出癥本病與腰椎間盤突出癥的主要區(qū)別點，在于無腰椎間盤突出癥的腰部體征。若與腰椎間盤突出癥并發(fā)，則可兼有兩者的癥狀、體征，而以明顯的腰部體征和坐骨神經(jīng)受壓為主要特征。,23,2、臀上皮神經(jīng)損傷疼痛位于臀部及大腿后側(cè)，痛不過膝，壓痛點在髂嵴中點下方2CM處，梨狀肌緊張試驗陰性。,24,3、末梢神經(jīng)炎的區(qū)別末梢神經(jīng)炎是患肢遠(yuǎn)端開始發(fā)病。既，先從患病肢體末端開始疼痛，后逐次向近端發(fā)展。,25,

簡介：,梨狀肌松解,1,梨狀肌綜合征是指梨狀肌的急慢性損傷而引起的梨狀肌水腫，痙攣，肥厚等刺激或壓迫坐骨神經(jīng)及其它骶叢神經(jīng)，臀部血管等而引起以坐骨神經(jīng)痛為主要癥狀的一系列癥候群。,梨狀肌,坐骨神經(jīng),2,臀大?。ㄇ虚_）,臀中?。ㄇ虚_）,臀小肌,梨狀肌,坐骨神經(jīng),臀大?。ㄇ虚_）,3,應(yīng)用解剖,梨狀肌是臀部深層肌肉，起于14骶骨孔之間與外側(cè)的骶骨前表面；坐骨大孔的邊緣與骶結(jié)節(jié)韌帶的骨盆表面，一圓形的肌腱經(jīng)坐骨大孔出骨盆附于大轉(zhuǎn)子的上緣后部；在抵止處的肌腱與髖關(guān)節(jié)囊之間，有一不恒定的梨狀肌滑囊，受骶叢分支S12神經(jīng)支配；在梨狀肌上孔有臀上神經(jīng)、臀上動、靜脈血管通過，在梨狀肌下孔有臀下神經(jīng)，坐骨神經(jīng)，陰部神經(jīng)、股后皮神經(jīng)及臀下動、靜脈血管和陰部內(nèi)動、靜脈血管通過。收縮時可外旋后伸大腿，髖關(guān)節(jié)屈曲時外展髖關(guān)節(jié)。,梨狀肌主要是協(xié)同其它肌肉完成大的外旋動作。,4,坐骨神經(jīng)來自腰4骶1的脊神經(jīng)根，并沿骨盆后壁走行，當(dāng)通過坐骨大孔時與梨狀肌的位置較復(fù)雜。由于梨狀肌周圍有多條神經(jīng)、血管通過，且某些神經(jīng)先天性變異較大，這也是梨狀肌損傷易出現(xiàn)較復(fù)雜癥候群的解剖因素之一。,5,臀肌,6,當(dāng)臀部其它外展肌功能下降時，促使梨狀肌過度使用，久之使肌肉短縮，收緊，使刺激肌下走行的坐骨神經(jīng)及其它骶叢分支產(chǎn)生刺激癥。腰骶椎病變，如腰椎間盤突出，腰椎滑脫，骶髂關(guān)節(jié)錯位，臀部肌肉損傷，對梨狀肌的應(yīng)激性提高發(fā)生肌痙攣，攣縮肥厚，壓迫坐骨神經(jīng)而產(chǎn)生癥狀。或因腰骶神經(jīng)受累體姿改變，骨盆旋轉(zhuǎn)使梨狀肌在變異的情況下活動而損傷，,7,臨床表現(xiàn),有過度的內(nèi)外旋，外展病史后而出現(xiàn)坐骨神經(jīng)痛，髖內(nèi)旋，內(nèi)收受限，并可加重疼痛，疼痛發(fā)生于臀部中央，能向下放射至股骨后部，但很少過膝。觸診示梨狀肌收緊與壓痛，病程久者可觸及硬索條。患者仰臥，一側(cè)腿伸直，另一髖屈曲內(nèi)收于其上，這時梨狀肌拉長，髖內(nèi)旋位直腿抬高可使疼痛增強(qiáng)，髖外旋時疼痛減輕。,8,診斷要點,大部分患者有外傷史，也有部分患者有夜間受涼史；自覺患肢變短，走路跛行，患側(cè)有深在性酸脹，伴一側(cè)下肢沿大腿后面，小腿后外側(cè)的放射性疼痛，偶伴麻木感；腰部無壓痛也無明顯異常，病程長者可有臀肌萎縮現(xiàn)象，觸診可感梨狀肌痙攣，腫脹，肥厚，成條索狀。,9,直腿抬高在60°以前出現(xiàn)疼痛為試驗陽性，因為梨狀肌被拉長至緊張狀態(tài)，使損傷的梨狀肌對坐骨神經(jīng)的壓迫刺激更加嚴(yán)重，所以疼痛明顯，但超過60°以后，梨狀肌不再被繼續(xù)拉長，疼痛反而減輕。另外，除了直腿抬高試驗外，還要做梨狀肌緊張試驗。通常梨狀肌綜合征時梨狀肌緊張試驗也為陽性。梨狀肌緊張試驗是檢查梨狀肌損傷的一種方法。具體步驟如下患者仰臥位于檢查床上，將患肢伸直，做內(nèi)收內(nèi)旋動作，如坐骨神經(jīng)有放射性疼痛，再迅速將患肢外展外旋，疼痛隨即緩解，即為梨狀肌緊張試驗陽性。是梨狀肌綜合征的常用檢查方法。,10,鑒別診斷,腰椎間盤突出癥坐骨神經(jīng)痛是出自受壓的神經(jīng)根，脊柱旁呆有壓痛和放射痛，嚴(yán)重者脊柱生理彎曲改彎，并有側(cè)彎，X線示椎間隙有變窄征象，梨狀肌的局封不能緩解神經(jīng)根的疼痛。坐骨神經(jīng)炎坐骨神經(jīng)炎多由細(xì)菌，病毒的感染，風(fēng)寒濕的侵襲，而使神經(jīng)發(fā)炎水腫所致，除有坐骨神經(jīng)征外，還有沿坐骨經(jīng)徑路的壓痛為其特點。,11,12,13,治療思路,急性損傷期，應(yīng)制動，局部理療等，一般情況下可采用手法，中藥及針灸封閉等，若病久，癥狀時好時壞，梨狀肌緊張攣縮，粘連等，則可采用局部松解方法治療。,14,治療方法,體位患者側(cè)臥位，腱肢在下伸直，患肢在上屈曲，身體略向前傾斜，使患膝著床，于梨狀肌體表投影區(qū)尋找深壓痛點。體表標(biāo)志髂后上棘與尾骨尖連線中點的上、下15CM左右部位各選一點，與股骨大轉(zhuǎn)子尖的連線組成的三角區(qū)域，即為梨狀肌在體表的投影區(qū)。治療范圍緊張攣縮，有硬索條的梨狀肌纖維,15,在梨狀肌肌腹有壓痛或條索狀樣改變的肌束處進(jìn)針，針體與皮膚垂直，針刃與臀肌纖維平行，針刃達(dá)攣縮緊張的梨狀肌纖維時，患者可感局部脹痛難忍，醫(yī)者采用上下提插及左右推移的手法將攣縮緊張的肌纖維組織松解，當(dāng)患者局部脹痛感減輕，醫(yī)者自感針下攣縮組織有放松后出針，壓迫數(shù)分，創(chuàng)可貼外敷。,16,17,一般每周治療1次，治療期間配合局部理療可加速炎癥的吸收。注意事項注意施術(shù)中針刃不可過深，一方面肌肉攣縮位于肌腹，沒必要達(dá)骨面，更主要的是梨狀肌下有坐骨神經(jīng)及骶叢的所有分支經(jīng)過，另外在治療中應(yīng)緩慢提插針刃，以便給周圍敏感組織有避讓這種刺激的機(jī)會。減少并發(fā)癥的發(fā)生。,18,預(yù)防,中老年人做瑜伽小心拉傷梨狀肌,19,物理治療,針對此一癥狀，在急性期3天內(nèi)應(yīng)冰敷、休息及貼扎如圖一，此為示意圖，一般直接貼在皮膚上，貼扎為利用其貼布回彈性，增加皮膚下的空間，而減輕發(fā)炎、腫脹等不適。,物理治療資料來自于臺灣醫(yī)院物理治療師,20,臀部筋膜放松平躺雙腿交叉，同時膝關(guān)節(jié)彎曲，疼痛的腳在上，雙手在膝關(guān)節(jié)處將雙膝往胸部拉，感覺臀部緊繃時，停10秒，再將雙腿放下停5秒，重復(fù)10次,亞急性期3天后，下列運(yùn)動可避免肌肉攣縮和促進(jìn)神經(jīng)循環(huán),物理治療資料來自于臺灣醫(yī)院物理治療師,21,坐骨神經(jīng)牽張平躺將毛巾放在腳踝上，雙手拉毛巾將腿打直舉高和內(nèi)收往對側(cè)肩方向，同時膝關(guān)節(jié)伸直，感覺臀部、大腿后側(cè)緊繃，停5秒，再放下休息10秒，重復(fù)10次,物理治療資料來自于臺灣醫(yī)院物理治療師,22,梨狀肌牽張如果是右側(cè)疼痛，則采左側(cè)躺，右側(cè)在上，將髖關(guān)節(jié)彎曲60度、膝關(guān)節(jié)90度而左腿伸直，左手放在右膝上，將右膝往床面拉，感覺臀部緊繃，停10秒，再放松5秒，重復(fù)10次,物理治療資料來自于臺灣醫(yī)院物理治療師,23,臀部深層按摩如梨狀肌牽張姿勢，由物理治療師或家人輔助，以手肘在臀部最痛處往前下方壓，力量為感覺稍微酸痛即可，停5秒、放松5秒，重復(fù)10次,物理治療資料來自于臺灣醫(yī)院物理治療師,24,切去了梨狀肌,25,26,

簡介：病例分享腦病三科,1,病史,基本信息患者，王X，男，29歲；現(xiàn)病史因“漸進(jìn)性四肢力弱7年”入院?；颊?年前在無明確誘因情況下出現(xiàn)雙上肢力弱，主要表現(xiàn)為抬舉費(fèi)力、雙側(cè)前臂及雙手指運(yùn)動不靈活持物困難，后逐漸出現(xiàn)雙下肢力弱，主要表現(xiàn)為行走不穩(wěn)、上樓梯費(fèi)力、不能腳尖或腳跟著地行走。上述癥狀漸進(jìn)性加重，伴雙上肢及手部肌肉萎縮。病程中無發(fā)熱，無肌肉疼痛，無肢體異麻，無胸悶，無呼吸困難，肢體力弱無晨輕暮重。家族史父母非近親結(jié)婚，妹妹有類似癥狀（病逝）,2,?？撇轶w,神情（意識水平正常），意識內(nèi)容無異常，無智能障礙，言語尚清晰，雙瞳孔等大等圓，直徑約3MM，對光反射靈敏，眼球運(yùn)動靈活，伸舌居中，面部表情少，面部肌肉松弛；雙上肢近端、前臂及手部大小魚際肌、骨間肌均可見萎縮，雙下肢亦可見萎縮但不如上肢明顯；雙上肢近端及前臂肌力4級，手指肌力3級，雙下肢肌力4級；雙側(cè)肌張力正常，腱反射減弱，雙側(cè)病理征未引出；未見肌肉顫搐或肌束顫動；腦膜刺激征（）；深淺感覺及復(fù)合感覺未見異常；根痛（）；肌肉壓痛（）。,3,4,輔助檢查,生化心電圖肌電圖,5,定位診斷,錐體系,錐體外系,小腦,運(yùn)動系統(tǒng),骨骼肌,6,肌肉疾病,定性診斷,7,DMD/BMD假肥大型肌營養(yǎng)不良（性聯(lián)）FSHD面肩肱型肌營養(yǎng)不良（常顯）DM強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良（常顯）LGMD肢帶型肌營養(yǎng)不良（常顯、常隱）CMD先天性肌營養(yǎng)不良（常隱）OPMD眼咽型肌營養(yǎng)不良（常顯）EDMD艾德肌營養(yǎng)不良（性聯(lián)）DD遠(yuǎn)端肌營養(yǎng)不良遠(yuǎn)端肌?。ǔｏ@、常隱）,臨床常見的進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良,8,,診斷,強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良DM,9,,確診,強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良（DM1型）,基因檢測,10,強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良,肌肉收縮后不能迅速放松，或者受到刺激后不自主強(qiáng)直收縮通常強(qiáng)烈收縮才能誘發(fā)，休息一段時間后更明顯；反復(fù)收縮或溫暖后強(qiáng)直逐漸消失EMG連續(xù)高頻放電,11,骨骼肌收縮機(jī)制,12,分子遺傳學(xué),染色體19Q133位點編碼肌強(qiáng)直蛋白激酶的基因（DMPK）內(nèi)CTG片段異常重復(fù)擴(kuò)增超過100（正常為540）,重復(fù)數(shù)目與癥狀嚴(yán)重性相關(guān)連續(xù)傳代逐漸增大，表現(xiàn)為遺傳早現(xiàn)（發(fā)病提前、病情加重）,13,病理,冰凍切片HE,14,臨床表現(xiàn),肌無力,肌萎縮,肌強(qiáng)直,手部小肌肉（手掌薄平柔軟易彎曲）、前臂伸?。谎鄄€下垂、變薄，面肌松弛肢體近端肌和軀干肌腱反射減弱或消失咬肌下面部變窄、下頜骨變薄錯位（瘦長臉，顴骨隆起）（額部脫發(fā)斧狀臉）脛前肌群足下垂，跨域步態(tài)咽喉肌單調(diào)鼻音、構(gòu)音障礙、吞咽困難胸鎖乳突肌頸部瘦長、過度前屈（鵝頸）,（約100）手肌、舌肌（約50）肢體近端肌用力閉眼欲咀嚼緊握拳頭叩擊四肢和軀干肌,15,,,,,,,臨床表現(xiàn)其他系統(tǒng),晶狀體混濁白內(nèi)障視網(wǎng)膜變性玻璃體紅暈（特征）眼球內(nèi)陷,智能低下精神發(fā)育遲滯腦室擴(kuò)大多疑、好辯、健忘,心臟傳導(dǎo)阻滯心律失常,糖尿病發(fā)病率稍增高男前額脫發(fā)睪丸萎縮女月經(jīng)不規(guī)則卵巢功能不全,16,,,,,,,臨床表現(xiàn)其他系統(tǒng),食管擴(kuò)張巨結(jié)腸慢性支氣管炎支氣管擴(kuò)張,多汗消瘦肺活量減少基礎(chǔ)代謝率下降,心臟傳導(dǎo)阻滯心律失常,糖尿病發(fā)病率稍增高男前額脫發(fā)睪丸萎縮女月經(jīng)不規(guī)則卵巢功能不全,17,肌電圖,連續(xù)高頻（20150HZ）強(qiáng)直波逐漸衰減聲音轟炸機(jī)俯沖或鏈鋸樣聲音,輔助檢查,18,輔助檢查,血清肌酶,CK、LDH正常或輕度增高,肌酶意義,19,輔助檢查,肌肉活檢,20,輔助檢查,顱腦CT/MRI,蝶鞍變小，腦室擴(kuò)大,21,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,治療,膜系統(tǒng)穩(wěn)定藥,CCB,解痙藥,激素、ACTH,加強(qiáng)蛋白質(zhì)合成藥,康復(fù)治療,22,預(yù)后,23,

簡介：先天性肌病,1,定義,先天性肌?。–ONGENITALMYOPATHIES,CMS）是一組單基因遺傳性骨骼肌疾病，臨床多以新生兒/幼年起病肌無力，伴/不伴肌張力低下，病情穩(wěn)定或緩慢進(jìn)展，骨骼肌活檢具有特征性病理改變。,2,分類,根據(jù)特征性病理表現(xiàn)分類1）軸空性肌病2）中心核肌??；3）桿狀體肌??；4）肌球蛋白儲積病5）肌纖維類型不均等癥（選擇性I型肌纖維萎縮）。,3,遺傳方式,常染色體顯性遺傳常染色體隱性遺傳X連鎖隱性遺傳及散發(fā)多種遺傳方式,4,臨床表現(xiàn),1起病早多數(shù)在出生時或出生后早期，多發(fā)生在生后1年之內(nèi)出現(xiàn)肌力及肌張力低下、肌萎縮。2病程靜止或緩慢進(jìn)展3肢體無力以近端肢體和軀干為主，可以伴有眼外肌和面肌、呼吸肌的受累，可伴有特殊肌病容貌（細(xì)長臉、眼外肌受累、張口貌、高腭弓等）。,5,特點,1遺傳特異性2臨床異質(zhì)性3基因型不同病程亦不同,6,,雖然每一種病理類型的肌肉病都與多個基因突變相聯(lián)系，但每個基因發(fā)生突變的概率不同，如中央軸空病的最常見致病基因為RYR1占90），另外他還與MYH7、SEPN1相關(guān)。,7,,一項回顧性橫斷面研究，納入英國一個兒科神經(jīng)肌肉中心自1984年2012年確診的125例CMS患者。其中99例有明確的基因型，其中RYR1基因突變的病例最多，達(dá)44例；76的病例是在新生兒或嬰兒期發(fā)病，出生時304患者需要輔助呼吸，252患者需要鼻飼喂養(yǎng)。,8,,先天性RYR1相關(guān)性肌病在延髓并發(fā)癥及存活率方面表現(xiàn)出更加溫和的病程，即使是那些重癥病例，也不需要長期應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸，而且隊列中所有RYR1突變病例均可存活。其中12患者死亡，這與ACTA1、MTM1或KLHL40基因突變相關(guān)，且大部分于1年內(nèi)死亡。與顯性遺傳病相比，隱性遺傳病需行胃造口術(shù)的概率更高。,9,實驗室檢查,血清CK正?；蜉p度升高。EMG為肌源性改變或大致正常。病理檢查肌纖維直徑大小及類型分布異常，胞漿內(nèi)存在病理性特殊結(jié)構(gòu)；少見變性、壞死及再生肌纖維，無糖原及脂肪成分蓄積。,10,診斷,臨床表現(xiàn)實驗室檢查基因檢測病理檢查排除其他類型的肌病,11,診斷面臨挑戰(zhàn),1、臨床表現(xiàn)為非特異性2、肌肉活檢取材的局限性，有時需要反復(fù)活檢3、基因檢測及報告解讀的挑戰(zhàn)性多數(shù)先天性肌病的與多個基因突變有關(guān)，而相同的基因突變也可導(dǎo)致不同的病理改變。,12,鑒別診斷肌營養(yǎng)不良,是以骨骼肌變性、壞死為主要病理改變，以進(jìn)行性肌無力、肌萎縮為臨床特征的一組遺傳性肌病。多數(shù)肌營養(yǎng)不良的血清酶明顯升高，肌電圖顯示肌源性損害。應(yīng)注意，CK正?；蜉p度升高不能除外肌營養(yǎng)不良，需行肌肉活檢進(jìn)一步明確。,13,鑒別診斷炎性肌病,肌肉活檢顯示肌肉內(nèi)血管周圍或肌纖維之間大量炎性細(xì)胞浸潤，肌束周圍肌纖維萎縮、肥大、變性。血清CK明顯升高部分患者可正?；蜉p微升高，肌電圖顯示為肌源性損害。,14,鑒別診斷內(nèi)分泌性肌病,內(nèi)分泌激素的異常，如甲狀腺功能亢進(jìn)或減退、甲狀旁腺功能亢進(jìn)以及長期使用糖皮質(zhì)激素影響體內(nèi)蛋白合成和能量代謝，導(dǎo)致內(nèi)分泌性肌病、肌肉活檢可見肌纖維大小不等、肌原纖維網(wǎng)紊亂、選擇性型纖維萎縮，不伴有明顯的肌纖維壞死內(nèi)分泌性肌病患兒除出現(xiàn)肌無力、肌萎縮外，還常常出現(xiàn)內(nèi)分泌異常相關(guān)的癥狀和體征。,15,鑒別診斷代謝性肌病,代謝性肌病是一組以骨骼肌糖原和脂肪代謝異常為主的肌病，包括糖原代謝性肌病、脂肪代謝性肌病及線粒體腦肌病等。過多的糖原、脂肪在肌肉組織中沉積，可破壞骨骼肌的正常結(jié)構(gòu)也影響機(jī)體的能量代謝，可導(dǎo)致肌無力、運(yùn)動不耐受等代謝性肌病的肌電圖檢查結(jié)果多為肌源性損害。,16,治療,目前無根治方法，主要針對肌無力的并發(fā)癥給予對癥支持治療。如矯形治療，外科治療，呼吸支持，鼻飼喂養(yǎng)等。,17,中央軸空病,中央軸空?。–ENTRALCOREDISEASE,CCD）屬于軸空性肌?。–OREDISEASE），是最常見的先天性肌病之一。是人類第一個被描述的先天性肌病，于1956年由MAGEE等醫(yī)師報道。,18,中央軸空病,臨床以嬰兒期或兒童期發(fā)病，四肢近端肌力及肌張力低下，呈良性或緩慢進(jìn)行性加重。面肌受累比較少見，可伴有髖關(guān)節(jié)脫位、脊柱側(cè)彎、足部畸形包括馬蹄內(nèi)翻足和扁平足等。,19,CCD病理,肌纖維橫斷面上經(jīng)氧化酶染色，在肌細(xì)胞胞漿的中央位置出現(xiàn)單個的周邊境界清晰的軸空結(jié)構(gòu)，軸空在縱軸切面上貫穿于肌纖維的全長。,20,基因檢測,RYR1基因突變被認(rèn)為是導(dǎo)致先天性肌病最常見的致病基因，可見于多種病理類型的先天性肌病患者，主要是中央軸空病（占90）和多微小軸空病。,21,新的治療研究,一項研究對患中央軸空病合并線粒體功能障礙的病人，進(jìn)行有氧鍛煉（每周3次，每次20分鐘）及沙丁胺醇治療1年后，患兒的肌肉力量增加和FEV1增加。LTWSCHREUDER,SUCCESSFULUSEOFALBUTEROLINAPATIENTWITHCENTRALCOREDISEASEANDMITOCHONDRIALDYSFUNCTIONJINHERITMETABDIS201033SUPPL3205–209,22,治療,一項研究在病理檢查中，發(fā)現(xiàn)患兒有兩個隱性突變，導(dǎo)致RYR1的顯著減少，患兒父親包括一個新的假外顯子在RYR1MRNA，導(dǎo)致插入額外的氨基酸，產(chǎn)生不穩(wěn)定蛋白。U7AONL慢病毒載體促進(jìn)外顯子跳讀對原始肌肉細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞，減少假外顯子，可以增加RYR1蛋白表達(dá)，恢復(fù)鈣的正常釋放。外顯子跳讀可能是個治療策略。JOHNRENDU,EXONSKIPPINGASATHERAPEUTICSTRATEGYAPPLIEDTOANRYR1MUTATIONWITHPSEUDOEXONINCLUSIONCAUSINGASEVERECOREMYOPATHY，HUMGENETHER2013JUL247702–713,23,,消除CASQ1（隱鈣素1）基因，可以引起線粒體損傷，氧化應(yīng)激，影響骨骼肌核結(jié)構(gòu)的形成。提示抗氧化劑可能對CCD有治療作用。CECILIAPAOLINI,OXIDATIVESTRESS,MITOCHONDRIALDAMAGE,ANDCORESINMUSCLEFROMCALSEQUESTRIN1KNOCKOUTMICE，SKELETALMUSCLE2015510CECILIAPAOLINI,OXIDATIVESTRESS,MITOCHONDRIALDAMAGE,ANDCORESINMUSCLEFROMCALSEQUESTRIN1KNOCKOUTMICE，SKELETMUSCLE2015510,24,總結(jié),當(dāng)出現(xiàn)下運(yùn)動神經(jīng)元損傷的相關(guān)體征肌力及肌張力低下，肌容積減小，腱反射減弱或消失和病理征陰性機(jī)肌電圖提示肌源性損害,25,,謝謝大家的聆聽,26,

簡介：肌力和耐力訓(xùn)練,,,肌力是指肌肉收縮所產(chǎn)生的力量，是人體維持姿勢和完成動作即一切生理活動所必須的。肌肉、骨骼、神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)病變，都會導(dǎo)致肌力的改變。肌肉耐力是指肌肉重復(fù)收縮時的耐疲勞能力。肌肉沒有耐力則容易疲勞，不能持續(xù)某一姿勢或活動。,不同肌力等級選用不同的訓(xùn)練方法,10～L級肌力①肌電生物反饋療法這種方法是應(yīng)用電子儀器，將人正常意識不到的生理變化如肌電、心率、血壓、皮溫等轉(zhuǎn)變?yōu)榭梢员桓杏X到的視覺或聽覺信號，患者通過學(xué)會有意識地操縱這些信號，來調(diào)控自身非隨意性的生理活動的治療方法。,②傳遞沖動訓(xùn)練傳遞沖動訓(xùn)練即主觀努力收縮癱瘓肌肉，使運(yùn)動沖動沿神經(jīng)向肌肉傳遞的訓(xùn)練。③被動關(guān)節(jié)活動度訓(xùn)練及肌力訓(xùn)練是從神經(jīng)生理學(xué)角度，強(qiáng)調(diào)通過被動手法來保持肌肉的生理長度和肌張力，改善局部血液循環(huán)，刺激本體感受器誘發(fā)運(yùn)動覺，并將這種感覺下意識地傳導(dǎo)到中樞。,,22～3級肌力①輔助訓(xùn)練治療師或家長協(xié)助患兒進(jìn)行關(guān)節(jié)活動度訓(xùn)練及肌力訓(xùn)練。②免荷訓(xùn)練用懸掛肢體或在水中浮力協(xié)助下運(yùn)動等方式，使肢體在去重力條件下主動運(yùn)動。,,34級肌力抗阻訓(xùn)練即對運(yùn)動的肢體或部位予以一定阻力的訓(xùn)練。抗阻訓(xùn)練有哪些方法抗阻訓(xùn)練有3種基本的方法，即等張訓(xùn)練、等長訓(xùn)練和等速訓(xùn)練。,,1等張訓(xùn)練動力性訓(xùn)練等張訓(xùn)練在肌力增強(qiáng)訓(xùn)練中應(yīng)用較多。①基本抗阻方法A．舉啞鈴、沙袋等；B．通過滑輪及繩索提起重物；C．拉長彈簧、橡皮條等彈性物；D．專門的訓(xùn)練器械，自身體重作為負(fù)荷，進(jìn)行俯臥撐、下蹲起立、仰臥起坐等練習(xí)。,②漸進(jìn)抗阻練習(xí)法先測出待訓(xùn)練肌群連續(xù)LO次等張收縮所能承受的最大負(fù)荷量，簡稱為LORM10REPETITIONMAXIMUM，LORM。取10RM為制定運(yùn)動強(qiáng)度的參考量，每天的訓(xùn)練分3組進(jìn)行，即第一組運(yùn)動強(qiáng)度取最大負(fù)荷的50％，重復(fù)10次；第二組運(yùn)動強(qiáng)度取最大負(fù)荷的75％，重復(fù)10次；第三組運(yùn)動強(qiáng)度取最大負(fù)荷的100％，重復(fù)LO次。每組間可休息1分鐘。L周后復(fù)試10RM量，如肌力有所進(jìn)步，可按照新的10RM量進(jìn)行下一周的訓(xùn)練。,,2等長練習(xí)靜止性練習(xí)是指肌肉靜態(tài)收縮，不引起關(guān)節(jié)活動，是一種簡單而有效的肌力增強(qiáng)訓(xùn)練方法。①基本方法使肌肉對抗阻力進(jìn)行無關(guān)節(jié)運(yùn)動僅維持其固定姿勢收縮的訓(xùn)練，這種訓(xùn)練不能使肌肉縮短，但可使其內(nèi)部張力增加。,,②“TENS’法則訓(xùn)練中每次等長收縮持續(xù)10秒，休息10秒，重復(fù)10次為一組訓(xùn)練，每次訓(xùn)練做10組訓(xùn)練。③多點等長訓(xùn)練在整個關(guān)節(jié)活動范圍內(nèi)，每隔20～30分鐘做一組等長練習(xí)。,,④短促最大練習(xí)抗阻力等張收縮后維持最大等長收縮5～10秒，然后放松，重復(fù)5次，每次增加負(fù)荷0．5千克。,,3等速練習(xí)是一種保持恒定運(yùn)動速度的肌力抗阻訓(xùn)練方法。由專用儀器如等速運(yùn)動儀預(yù)先設(shè)定和控制運(yùn)動速度，使肌肉自始至終在適宜的速度下進(jìn)行訓(xùn)練。利用等速運(yùn)動設(shè)備進(jìn)行抗阻訓(xùn)練是大肌群肌力訓(xùn)練的最佳方式。等速訓(xùn)練除了可以提高肌力、治療和預(yù)防肌肉萎縮及保持關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性外，還具有改善和擴(kuò)大關(guān)節(jié)活動度的治療作用。只是等速運(yùn)動設(shè)備價格昂貴，難以普及。,增強(qiáng)肌肉耐力的基本原則與方法,1原則使肌肉對抗30％～40％最大阻力做收縮練習(xí)，逐漸延長訓(xùn)練時間或重復(fù)次數(shù)。2方法常以等張訓(xùn)練方式，也可以等長等速方式進(jìn)行。①等張耐力訓(xùn)練以10RM的60％為負(fù)荷做25次運(yùn)動為1組，每次練習(xí)可重復(fù)3組，每日訓(xùn)練12次。,,②等長耐力訓(xùn)練以20％～30％最大等長收縮力為負(fù)荷，逐步延長持續(xù)時間至肌肉疲勞，每日1次。,肌力訓(xùn)練時要注意,1選擇適當(dāng)?shù)姆椒ǜ鶕?jù)目的、疾患、時期以及肌力的級別不同，選擇被動運(yùn)動、輔助主動運(yùn)動、主動運(yùn)動、抗阻力運(yùn)動等不同的訓(xùn)練方法。2正確調(diào)節(jié)外力治療師對患者給予的輔助量和抵抗量的正確與否，直接影響到訓(xùn)練效果。及時、正確地增減抵抗量與輔助量，是提高肌力、避免損傷的關(guān)鍵。,3科學(xué)地設(shè)計運(yùn)動量根據(jù)超量負(fù)荷原則，結(jié)合患者的具體情況，設(shè)計足夠的運(yùn)動量，一般不得少于1RM的60％，且應(yīng)堅持6周以上的訓(xùn)練以第2天不感到疼痛和疲勞為宜。4充分固定運(yùn)動肢體的近端依靠體位、治療師、沙袋、固定帶充分固定主動肌的近端部位的肢體。,5正確地設(shè)計姿勢與肢位采取有利于目的運(yùn)動的姿勢與肢位，使患兒能充分調(diào)動潛能，全力完成設(shè)計動作。6防止出現(xiàn)代償動作。7對患者或其親屬說明訓(xùn)練的目的和方法，得到患者或親屬的合作，訓(xùn)練中要隨時鼓勵患者，提高其對訓(xùn)練的信心。,肌力訓(xùn)練時的禁忌證有,1心血管疾病如先天性心臟病、高血壓病等。2感冒、系統(tǒng)性感染性疾病，接近運(yùn)動區(qū)域的局部感染如癤、癰、蜂窩織炎等。3局部骨關(guān)節(jié)、肌肉、肌腱、韌帶等損傷愈合未堅，非感染性炎癥癥狀較明顯時,注意事項,1訓(xùn)練前要做熱身運(yùn)動。2使用重量器材或儀器前，要知道如何操作。3在個人能夠負(fù)荷之範(fàn)圍內(nèi)，逐漸增加負(fù)責(zé)荷。4訓(xùn)練過程不要閉氣原則上，上舉施力時吐氣，下放回原來位置時吸氣。,,5訓(xùn)練要兼顧所有大肌肉群，使能均衡發(fā)展。6相同肌群之訓(xùn)練項目勿排在一起，使訓(xùn)練過之肌肉有充分時間休息恢復(fù)。7做槓鈴?fù)婆e或訓(xùn)練時，需有人在旁保護(hù)以策安全。8不要過度訓(xùn)練，過度訓(xùn)練易造成傷害。,肌力訓(xùn)練建議處方,依據(jù)體適能檢測結(jié)果，可設(shè)定下列三種等級的肌力訓(xùn)練處方,,量力而為、注意安全，衡量自己的身體況狀再做適當(dāng)?shù)膭幼鳎缬胁皇娣那闆r請停止動作。1普通級可在每週一、三、五都做腿、胸、背部三個部位的訓(xùn)練。2不好級可在每週一、三、五做胸、背部的訓(xùn)練，二、四、六做腿部的訓(xùn)練。3很不好級可在每週一、四做胸部的訓(xùn)練，二、五做背部的訓(xùn)練，三、六做腿部的訓(xùn)練。,,肌耐力訓(xùn)練建議處方依據(jù)體適能檢測結(jié)果，可設(shè)定下列三種等級的肌耐力訓(xùn)練處方,,量力而為、注意安全，衡量自己的身體況狀再做適當(dāng)?shù)膭幼?，如有不舒服的情況請停止動作。1普通級可在每週一、三、五都做腿、胸、背部三個部位的訓(xùn)練。2不好級可在每週一、三、五做胸、背部的訓(xùn)練，二、四、六做腿部的訓(xùn)練。3很不好級可在每週一、四做胸部的訓(xùn)練，二、五做背部的訓(xùn)練，三、六做腿部的訓(xùn)練。,老年人的運(yùn)動及注意事項,摘要在傳統(tǒng)的觀念里，認(rèn)為人愈老愈不適合運(yùn)動，但近年來，許多醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)對老年人運(yùn)動都給予肯定與支持。適度的運(yùn)動可以促進(jìn)血液循環(huán)，增進(jìn)身體機(jī)能，預(yù)防疾病發(fā)生，使老年人能應(yīng)付日常生活中的工作，而不覺得自己逐漸衰老，進(jìn)而達(dá)到健康與快活的人生。那么適合老年人的運(yùn)動項目有那些呢老年人在運(yùn)動中又應(yīng)該注意哪些事事,一、運(yùn)動的意義和好處（一）運(yùn)動的意義人的肌力在四十五歲以后就逐漸減弱，尤其爆發(fā)力下降得更快，根據(jù)統(tǒng)計六十五歲到八十歲之間的健康老人，平均每年肌力下降1％～2％，爆發(fā)力下降3％～4％肌力減弱的結(jié)果，對從事日?；顒佑泻艽蟮挠绊?，肌力減退最大的原困就是缺少活動，常言道活動就是活著就要動。肌力的可塑性是終生都存在的，只要運(yùn)動，即使因長久臥床而變得無力的肌肉都可回復(fù)或改善。,（二）運(yùn)動的好處1、增加肌力、耐力、柔軟度及維持關(guān)節(jié)的活動度。2、改善感覺整合及肌肉協(xié)調(diào)，增進(jìn)平衡反應(yīng)和減少跌倒的機(jī)率。3、可降低血壓、減輕心臟負(fù)荷量，增加心輸出量以及最大攝氣量，體能因而獲得改善。4、延緩骨質(zhì)疏松的情況，減少骨折的發(fā)生。因運(yùn)動可消耗熱量，進(jìn)而產(chǎn)生控制體重的功效，對輕度糖尿的病人亦可幫助血糖的控制。,二、老年人運(yùn)動項目的選擇一般而言，應(yīng)選擇自己喜歡而可終生維持的低沖擊性運(yùn)動項目，但運(yùn)動必須持續(xù)一段時間才可看出效果，所以要有恒心，最好參加一個運(yùn)動團(tuán)體，大家一起運(yùn)動，互相鼓勵和關(guān)懷，進(jìn)而達(dá)到運(yùn)動交友的目的。下列幾項運(yùn)動可供選擇太極舞第一、二節(jié)動作比較纋和，也較簡單，且重復(fù)多次，適合年紀(jì)大或初學(xué)者。第三、四節(jié)動作較復(fù)雜又快，必須有老師分解動作，由慢動作練得純熟才能配合正常的速度。,外丹功動作較緩和，很適合老人，只是每一項運(yùn)動持續(xù)的時間較長，初學(xué)者不必勉強(qiáng)，宜漸進(jìn)學(xué)習(xí)。太極拳柔中帶勁，重心轉(zhuǎn)移的流暢有助于肌肉的協(xié)調(diào)和平衡的訓(xùn)練，是很好的運(yùn)動，但因多在屈膝的狀態(tài)下移轉(zhuǎn)重心，單腳承重，關(guān)節(jié)的負(fù)荷很大，因此膝關(guān)節(jié)有問題者不適合。,瑜珈對關(guān)節(jié)肌肉的柔軟度幫助最大，但一定要緩慢進(jìn)行，每個人的柔軟度不同，不要心急，不要和別人比。否則很容易拉傷。韻律舞、社交舞適合喜歡舞蹈，不喜歡機(jī)械化、制式化動作的人配合音樂的節(jié)律活動，很能放松心情。其他快走、騎腳踏車、游泳也都很合適；但慢跑、爬山對膝關(guān)的負(fù)荷較大比較不宜。,三、老年人運(yùn)動應(yīng)注意事項老年人運(yùn)動的強(qiáng)度及時間要依個人的體能慢慢地增加，做到“有點累但又不致于太累”的程度，不可做到“喘得說不出話來”的地步，每周維持至少三至五次，每次二十至三十分鐘。運(yùn)動前要有五至十分鐘的暖身運(yùn)動，運(yùn)動后也要有數(shù)分鐘的緩和運(yùn)動。需要特別注意的是，在參加運(yùn)動之前，最好請醫(yī)生全面檢查一下身體為好。然后選擇適合自己的鍛煉方法和項目。還要注意在身體各種內(nèi)臟疾病發(fā)作階段或體溫升高時不可進(jìn)行鍛煉，各種傳染性疾病未愈或身體某一部分外傷未愈均應(yīng)停止鍛煉。,,選擇合適的運(yùn)動鞋，鞋底以富彈性而不滑為佳。選擇平整且陰涼的運(yùn)動場地。吃飯前后一小時內(nèi)不宜運(yùn)動。運(yùn)動前或運(yùn)動中有有頭暈、胸痛、心悸、臉色蒼白、盜汗等情形時，應(yīng)立即停止運(yùn)動。,,高血壓、心臟病、糖尿病、關(guān)節(jié)置換、腰肩頸酸痛、手腳關(guān)節(jié)急性扭傷等個別健康問題者，應(yīng)請專業(yè)醫(yī)師診查，并由物理治療師指導(dǎo)合適的運(yùn)動方法、運(yùn)動強(qiáng)度及注意事項。老年人不宜作引體向上、俯臥撐、舉杠鈴等有憋氣動作的運(yùn)動，倒立運(yùn)動也要盡可能避免。,,運(yùn)動中間不宜大量飲水，特別是清涼飲料，避免胃腸驟然受到冷涼刺激引起痙攣。老年人較年輕人的體質(zhì)和生理功能弱些，對自然環(huán)境的適應(yīng)能力降低了，要注意選擇鍛煉環(huán)境。在盛夏，氣溫很高，空氣流通差的情況下或大霧大風(fēng)情況下，或在冬季地面有積雪結(jié)冰的條件下，都不宜再戶外鍛煉，可適當(dāng)增加室內(nèi)活動。,

簡介：第五節(jié)化膿性骨髓炎,2,,化膿性骨髓炎,化膿性細(xì)菌侵入骨膜、骨質(zhì)、骨髓引起。致病菌多是金黃色葡萄球菌，其次是溶血性鏈球菌等。感染途徑血源性（最常見、最嚴(yán)重），創(chuàng)傷性，蔓延性。分為急性和慢性。好發(fā)于兒童長管狀骨的干骺端。,急性血源性骨髓炎,是由身體其他部位的化膿性病灶中的細(xì)菌經(jīng)血流傳播引起骨膜、骨質(zhì)、骨髓的急性炎癥。最常見于兒童期，約８０％發(fā)生于２～１０歲之間男多于女脛骨和股骨發(fā)病率最高，約占６０％,4,,急性血源性骨髓炎,病因金黃色葡萄球菌最多80～90，其次為鏈球菌和大腸桿菌。途徑血源性感染病灶常為扁桃腺炎、中耳炎、癤、癰等。外傷性開放性骨折，傷口污染。骨骼附近軟組織感染擴(kuò)散如膿性指頭炎引起指骨骨髓炎。,5,,病理,兒童及青少年。起始于長骨的干骺端。以后膿腫擴(kuò)大依局部阻力大小而向不同方向蔓延圖。急性以骨質(zhì)吸收、破壞為主。慢性以死骨、新生骨形成為主。,,1干骺端化膿病灶向骨髓腔發(fā)展2穿破骨皮質(zhì),侵入骨膜下3骨膜下與骨髓腔經(jīng)骨小管相通4至關(guān)節(jié)腔5穿破骨膜至關(guān)節(jié)周圍6穿破骨膜至軟組織,,臨床表現(xiàn)及診斷,全身感染中毒癥狀局部癥狀早期劇痛不敢活動?；疾磕[脹及壓痛。膿腫穿破骨質(zhì)至皮下有波動，穿破皮膚形成竇道，經(jīng)久不愈。在外傷性骨髓炎，有開放骨折及軟組織損傷等。X線發(fā)病2周干骺端蟲蛀樣骨質(zhì)破壞，3周后死骨形成。血培養(yǎng)陽性。WBC及中性↑。穿刺抽膿細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗。,8,,治療,全身支持充分休息與良好護(hù)理，注意水、電解質(zhì)平衡，少量多次輸血，預(yù)防發(fā)生褥瘡及口腔感染等，給予易消化的富于蛋白質(zhì)和維生素的飲食，使用鎮(zhèn)痛劑?？股丶皶r、足量、廣譜抗菌素，據(jù)培養(yǎng)和藥敏調(diào)整。繼續(xù)用藥至體溫正常、癥狀消退后3周左右。局部治療牽引固定制動，抬高患肢，防止畸形，減少疼痛和避免骨折。手術(shù)治療形成膿腫，切開引流，鉆洞開窗，閉式滴注沖洗引流3周至細(xì)菌培養(yǎng)3次陰性。手術(shù)治療宜早，最好在抗生素治療后4872小時手術(shù)。,9,,慢性骨髓炎CHRONICOSTEOMYELITIS,慢性化膿性骨髓炎是急性化膿性骨髓炎的延續(xù)。形成原因急性期未能及時和適當(dāng)治療，有大量死骨形成。有死骨或彈片等異物和死腔的存在。局部廣泛疤痕組織及竇道形成，循環(huán)不佳，利于細(xì)菌生長，而抗菌藥物又不能達(dá)到。病理死骨、死腔、竇道、硬化反應(yīng)骨、骨殼、骨骼變形、皮膚惡變,10,,臨床表現(xiàn)及診斷,經(jīng)久不愈合潰瘍或竇道皮膚菲薄色澤暗肢體增粗及變形局部反復(fù)紅腫熱痛病理骨折肢體短縮或成角畸形關(guān)節(jié)攣縮或僵硬。X線死骨、新骨，有空腔。,11,,治療,治療原則是徹底除去死骨，消滅死腔。非手術(shù)抗生素＋全身支持。以手術(shù)為主。死骨、竇道及空洞、異物等應(yīng)手術(shù)根治。手術(shù)禁忌證急性發(fā)作、大塊死骨形成而包裹未充分生成者，清取大塊死骨會造成骨不連或缺損。,12,,手術(shù),手術(shù)原則是徹底清除病灶，包括死骨、異物、竇道、感染肉芽組織、疤痕等，術(shù)后適當(dāng)引流。手術(shù)滲血多，要求用止血帶，作好輸血準(zhǔn)備。病灶清除術(shù)骨殼開洞，切除竇道，摘除死骨，清除壞死組織，骨腔大時填塞死腔，病骨切除如腓骨、肋骨的慢性骨髓炎、長期不愈可截肢。消滅死腔可用帶蒂肌瓣充填死腔、奧爾ORR手術(shù)、閉式灌洗、慶大骨水泥珠鏈填塞術(shù)。,13,,骨髓炎護(hù)理診斷,體溫過高與致病菌入侵及骨髓化膿性感染有關(guān)。疼痛與炎癥刺激及骨髓腔內(nèi)壓力增加有關(guān)。軀體移動障礙與患肢疼痛及制動有關(guān)。皮膚完整性受損與炎癥形成膿腫、潰瘍、竇道穿破皮膚有關(guān)。有外傷的危險與骨質(zhì)破壞、疏松容易病理性骨折有關(guān)。焦慮與疾病遷延、擔(dān)心功能障礙有關(guān)。,14,,骨髓炎護(hù)理措施,術(shù)前護(hù)理降溫觀察生命體征，4小時測體溫1次。T＞39°，物理降溫或藥物降溫。發(fā)熱病人多飲水?？刂聘腥眷o滴抗生素，注意血藥濃度，及時血培養(yǎng)及藥敏試驗。緩解疼痛制動皮牽、石膏制動固定，以減輕疼痛和預(yù)防病理性骨折。抬高患肢以利靜脈回流。保護(hù)患肢減少刺激，搬動時支托上下關(guān)節(jié)，動作輕柔，以防病理性骨折。床上安置護(hù)架避免棉被直接壓迫，加重疼痛。,15,,骨髓炎術(shù)后護(hù)理,術(shù)后抬高制動。引流管的護(hù)理抗生素持續(xù)沖洗，先快后慢；保持沖洗引流通暢，防止逆流。滴入管高6070CM，引流瓶低50CM，必要時負(fù)壓吸引或加壓沖洗；觀察記錄引流沖洗的量及性狀，必要時調(diào)整引流管；嚴(yán)格無菌操作；沖洗24周后，體溫正常，引流液清晰時拔管。促進(jìn)皮膚愈合協(xié)助更換敷料，保石膏敷料干燥整潔，每2小時翻身，按摩骨隆突處，防止壓瘡。預(yù)防肢體畸形患肢肌肉等長收縮，幫助按摩患肢，未固定肢體關(guān)節(jié)全方位活動。心理支持。,第六節(jié)骨與關(guān)節(jié)結(jié)核,概述,骨與關(guān)節(jié)結(jié)核多發(fā)生兒童和青少年，30歲以下占80。為一種繼發(fā)性結(jié)核病，原發(fā)灶為肺結(jié)核或消化道結(jié)核，結(jié)核的發(fā)病通常在身體的抵抗力下降的時候發(fā)生。絕大多數(shù)是通過血液傳播的全身抵抗力降低時發(fā)病骨與關(guān)節(jié)結(jié)核好發(fā)在脊柱，占50，其次為膝、髖和肘關(guān)節(jié)。多為負(fù)重大，活動多，易于發(fā)生創(chuàng)傷的部位。好發(fā)部位胸腰椎椎體及長骨骨端等,一、脊柱結(jié)核,解剖生理特點脊柱椎體數(shù)目多；椎體負(fù)重大，勞損多；椎體尚肌肉附著少；椎體內(nèi)松質(zhì)骨成分多；椎體營養(yǎng)動脈多為終末動脈。因此結(jié)核桿菌容易停留在椎體部位。病理中心型小于10歲，胸椎好發(fā)，少有椎間盤累及邊緣型成人多見，腰椎好發(fā)，有椎間盤破壞，因而椎間隙變窄,寒性膿腫1椎旁膿腫膿液積聚在椎體旁，將骨膜掀起，沿著韌帶間隙向上或下蔓延，使數(shù)個椎體都出現(xiàn)骨腐蝕。2流注膿腫膿腫積聚一定的數(shù)量后，壓力增高，穿破骨膜，沿著肌筋膜間隙向下放流動，在遠(yuǎn)離病灶的部位出現(xiàn)膿腫。,20,,臨床表現(xiàn)及診斷,全身有結(jié)核中毒癥狀，貧血等。局部疼痛疼痛主要在脊椎病變部位，局部隱痛或鈍痛，承重、行走和脊柱活動時疼痛加?。恍菹⒑罂蓽p輕或暫時消失。肌肉痙攣及運(yùn)動障礙肌肉痙攣，脊柱活動受限。兒童因熟睡后肌肉松弛，腰部稍動即引起疼痛，出現(xiàn)“夜啼”。頸椎結(jié)核患者常用兩手托住頭部圖，胸椎結(jié)核背痛，后突畸形。腰椎結(jié)核患者腰部僵直如板，拾物時不敢彎腰而屈髖、膝拾物試驗陽性圖，防腰背活動疼痛。,21,,腰椎結(jié)核患者腰部僵直如板，拾物時不敢彎腰而屈髖、膝拾物試驗陽性，防腰背活動疼痛。,22,,背部畸形圖和寒性膿腫圖。膿腫穿破后發(fā)生竇道。截癱脊髓受壓，出現(xiàn)部分或完全截癱。,駝峰畸形脊椎病變，鄰近椎體，椎體及椎間盤破壞,寒性膿腫1腰大肌膿腫，蔓延至腹股溝及股內(nèi)側(cè)2腰部膿腫,23,,X線檢查,顯示不規(guī)則的骨質(zhì)破壞，椎間隙變窄或消失，椎體塌陷、空洞、死骨和寒性膿腫陰影等征象。,肱骨頭，頸及大結(jié)節(jié)均可見圓形，卵圓形骨質(zhì)破環(huán)，邊緣比較清楚。肱骨近端呈廢用性骨質(zhì)疏松。,24,,治療,非手術(shù)療法固定制動。臥床休息，兒童尤需堅持臥床。加強(qiáng)營養(yǎng)，增強(qiáng)機(jī)體抗病能力?？菇Y(jié)核藥物鏈霉素、異煙肼和對氨基水楊酸鈉等23種聯(lián)合應(yīng)用，持續(xù)2年。愈合標(biāo)志是腰背局部疼痛和壓痛消失，全身健康良好，體溫、脈搏和血沉等正常，X線顯示骨愈合良好。,25,,手術(shù)療法,脊柱融合、病灶清除、切開排膿、竇道切除等手術(shù)。有明顯椎體破壞和寒性膿腫或大塊死骨，采用病灶清除圖和脊椎融合術(shù)圖；術(shù)前2周，術(shù)后36個月抗結(jié)核。,1手術(shù)切口2切除肋骨及橫突，顯露及清除病灶,26,,二、髖關(guān)節(jié)結(jié)核,多見于兒童，占20～30。病理早期髖關(guān)節(jié)結(jié)核為單純性滑膜結(jié)核或單純性骨結(jié)核，以單純性滑膜結(jié)核多見，單純性骨結(jié)核的好發(fā)部位在股骨頭的邊緣部分或髖臼的髂骨部分，至后期會產(chǎn)生寒性膿腫與病理性脫位。,27,,臨床表現(xiàn)及診斷,疼痛髖部和膝部疼痛，活動時加重。兒童常夜啼。肌痙攣疼痛引起，長期痙攣和廢用使肌肉萎縮。畸形由于肌痙攣，髖關(guān)節(jié)有屈曲、內(nèi)收內(nèi)旋攣縮畸形，托馬氏征THOMAS陽性圖，并可引起髖關(guān)節(jié)脫位，肢體相對地變短。病人跛行，甚至不能走路。,28,,,壓痛髖關(guān)節(jié)前部和外側(cè)有明顯壓痛。竇道大多在大粗隆或股內(nèi)側(cè)。X線早期骨質(zhì)疏松，關(guān)節(jié)囊腫脹，關(guān)節(jié)間隙變窄，晚期有死骨或空洞，甚至股骨頭影消失，病理性后脫位。,29,,30,,“4”字實驗,病人平臥在檢查床上蜷其患肢，將外踝擱在健側(cè)髕骨上，檢查者用力壓其患側(cè)膝部，若患髖出現(xiàn)疼痛而使膝部不能接觸床面即為陽性。,31,,髖關(guān)節(jié)過伸實驗,患兒俯臥位，檢查者一手按住骨盆，另一手握住踝部把下肢提起，兩側(cè)對比，患側(cè)髖關(guān)節(jié)在后伸時有抗拒感覺，后伸的范圍沒有正常側(cè)大。,32,,治療,抗癆藥物維持2年，皮膚牽引，髖人形石膏固定3月。牽引糾正屈曲攣縮，保持關(guān)節(jié)分離，以防粘連。手術(shù)治療全關(guān)節(jié)結(jié)核有混合感染的，髖關(guān)節(jié)融合術(shù)、全髖置換成功率80，5年后做、髖關(guān)節(jié)明顯屈曲內(nèi)收或外展畸形，可做轉(zhuǎn)子下矯形截骨術(shù)，術(shù)后用髖人字石膏固定約36個月。滑膜型結(jié)核，關(guān)節(jié)穿刺注藥，皮牽引及石膏固定制動，不作融合術(shù)。單純骨結(jié)核手術(shù)清除結(jié)核病灶、骨松質(zhì)骨植骨。術(shù)畢均在關(guān)節(jié)內(nèi)放鏈霉素1克，有竇道同時放青霉素。,33,,三、膝關(guān)節(jié)結(jié)核,病理早期為滑膜型，骨型多在脛骨上端或股骨下端，均可擴(kuò)散為全關(guān)節(jié)結(jié)核圖。骨骺破壞，肢體短縮畸形。肌肉萎縮，關(guān)節(jié)呈梭形腫大。膿腫穿破形成竇道，多需手術(shù)。,股骨干骺端結(jié)核擴(kuò)散至膝關(guān)節(jié),34,,臨床表現(xiàn)及診斷,兒童、青少年多見，起病以滑膜結(jié)核多見。夜啼，浮髕試驗陽性隨病情關(guān)節(jié)穿刺液清亮、渾濁最終變?yōu)槟撔郧鷶伩s，竇道，脫位，強(qiáng)直下肢不等長圖。,35,,36,,治療,全身治療局部治療關(guān)節(jié)內(nèi)注射異煙肼，鏈霉素滑膜切除關(guān)節(jié)毀損重的行膝關(guān)節(jié)融合15歲以上的加壓鋼針4周拔除，管型石膏2月，局部制動3個月,37,,骨關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理診斷,營養(yǎng)失調(diào)與長期慢性消耗有關(guān)。疼痛與炎癥反應(yīng)有關(guān)?；顒訜o耐力疼痛及骨關(guān)節(jié)破壞、關(guān)節(jié)功能障礙。皮膚完整性受損膿腫破潰形成竇道，經(jīng)久不愈。潛在并發(fā)癥截癱、關(guān)節(jié)脫位、感染。知識缺乏缺乏有關(guān)治療與康復(fù)的知識。,38,,骨關(guān)節(jié)結(jié)核護(hù)理措施,術(shù)前護(hù)理改善營養(yǎng)給予高蛋白、高熱量、高維生素飲食，必要時少量多次輸血。緩解疼痛局部固定制動，以減輕疼痛，防止病理性骨折或截癱。進(jìn)行石膏及牽引的常規(guī)護(hù)理。臥床休息?？刂聘腥竞侠響?yīng)用抗結(jié)核藥物，加用維生素B6以減少毒性反應(yīng)。術(shù)前抗結(jié)核至少2周。竇道換藥嚴(yán)格無菌操作。,39,,骨關(guān)節(jié)結(jié)核術(shù)后護(hù)理,病情觀察嚴(yán)密觀察生命體征、肢端溫度、皮膚彈性、色澤、感覺、毛細(xì)血管充盈反應(yīng)。觀察呼吸及有無泌尿系感染。固定制動術(shù)后脊柱不穩(wěn)定，須制動避免繼發(fā)損傷及植骨塊脫落。滑膜切除皮牽制動，關(guān)節(jié)融合石膏固定?？菇Y(jié)核治療術(shù)后繼續(xù)抗結(jié)核36月。預(yù)防并發(fā)癥截癱截癱常規(guī)護(hù)理。預(yù)防其并發(fā)癥。壓瘡經(jīng)常給病人擦身、更衣、按摩受壓部位和骨突處保持床單整潔、平坦。臀部加氣圈。肺部感染咳嗽、排痰、深呼吸，定時翻身拍背。肌肉萎縮及關(guān)節(jié)僵直主動翻身、坐起或下床活動。,

簡介：四肢骨骼肌,10普大骨傷三班簡映芳,5、上肢筋膜,6、上肢局部結(jié)構(gòu),1、肩肌,2、臂肌,3、前臂肌,4、手肌,,（1）三角肌,,五、上肢肌,,,（2）岡上肌,（4）小圓肌,（3）岡下肌,（5）大圓肌,（6）肩胛下肌,,起止起自鎖骨外側(cè)端,肩胛岡,止于三角肌粗隆,肩峰、肩胛岡,作用使肩關(guān)節(jié)外展,,,,2喙肱肌,3肱肌,,2后群,,2、臂肌,1肱二頭肌,位置,起,,止,作用,1前群,短頭起自喙突,結(jié)節(jié)間溝,屈肘關(guān)節(jié),前臂旋后,,,臂前面淺層,長頭盂上結(jié)節(jié),經(jīng)關(guān)節(jié)囊內(nèi),屈肩,,橈骨粗隆,,,2喙肱肌,起自喙突,使肩關(guān)節(jié)前屈內(nèi)收,位于肱二頭肌短頭的后內(nèi)側(cè),,止于肱骨中上部內(nèi)側(cè),,,,,3肱肌,位于肱二頭肌下部的深面,起自肱骨體下半部的前面,,止于尺骨粗隆,作用屈肘關(guān)節(jié),,,位于臂后面,止于尺骨鷹嘴,作用伸肘,2后群,長頭,,,起自盂下結(jié)節(jié),外側(cè)頭,內(nèi)側(cè)頭,,,肱三頭肌,,起肱骨后面,,橈N溝外上方,起肱骨后面,橈N溝內(nèi)下方,,,長頭使臂后伸內(nèi)收,,第二層,第三層,第四層,,3、前臂肌,肱橈肌,1前群,旋前圓肌,,橈側(cè)腕屈肌,,掌長肌,,尺側(cè)腕屈肌,,二后群,,第一層,起自內(nèi)上髁,止橈骨中部,止第2掌骨底,止于掌腱膜,止于豌豆骨,起自,外上髁上方,止于橈骨莖突,4層,,,,,,,,,,,2深層,,2后群,1）淺層,橈側(cè)腕,橈側(cè)腕,,指伸肌,,小指伸肌,,尺側(cè)腕伸肌,,,,,短伸肌,長伸肌,3、前臂肌,,旋后肌,拇長展肌,,示指伸肌,,,拇長伸肌,拇短伸肌,,,2后群,2深層,3、前臂肌,,下肢肌,1、髂肌2、大腿肌3、小腿肌4、足肌,2）臀中肌,3）臀小肌,4）梨狀肌,,,位于臀部淺層,1）臀大肌,起自髂骨骶骨后面,,肌束斜向外下,止于臀肌粗隆和髂脛束,作用腿后伸、旋外,2后群,,止于大轉(zhuǎn)子,4）梨狀肌,居臀大肌深面,,臀中肌內(nèi)下方,起于骶骨前面,穿出坐骨大孔,使大腿旋外,梨狀肌上孔,梨狀肌下孔,將坐骨大孔分成,梨狀肌上孔,,,,,4）梨狀肌,起于骶骨前面,4）梨狀肌,起于骶骨前面,2內(nèi)側(cè)群,3后群,,2、大腿肌,1前群,2）股四頭肌,1）縫匠肌,,,,起自髂前上棘,,斜向下內(nèi)側(cè),經(jīng)膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè),,止于脛骨,上端前內(nèi)側(cè),,屈髖屈膝,大腿內(nèi)收,小腿旋內(nèi),,,2）股四頭肌,起自髂前下棘,股直肌,股外側(cè)肌,,股內(nèi)側(cè)肌,,,下端腱包髕骨,起自股骨,續(xù)為髕韌帶,止于脛骨粗隆,主要伸膝,,,,股中間肌,股直肌還可屈髖,,,恥骨肌,,長收肌,,,股薄肌,,短收肌,大收肌,,大收肌,,,2內(nèi)側(cè)群,,,股二頭肌,,半腱肌,半膜肌,,,,股二頭肌短頭,作用屈膝、伸髖,3后群,長頭,短頭,,起自坐骨結(jié)節(jié),起自股骨粗線,股二頭肌止腓骨頭,半腱肌半膜肌止于,脛骨上端內(nèi)側(cè),,,,,大腿肌名稱口訣大腿三群缺乏外，股四合頭縫中挨。薄肌、恥、長、短、大收，后半、腱膜配二頭。,2外側(cè)群,3后群,,3、小腿肌,1前群,,,使足背屈、內(nèi)翻,伸趾,止于第1跖骨底內(nèi)側(cè)楔骨,脛骨前肌,趾長伸肌,踇長伸肌,,,,,起脛骨腓骨骨間膜前面,,,2外側(cè)群,,腓骨長肌,腓骨短肌,起自腓骨外側(cè)面,,,使足外翻、跖屈,繞經(jīng)外踝后方,繞足外側(cè)緣和足底,止于第1跖骨底,止于第5跖骨粗隆,,,,,,,,3后群,1腓腸肌,,作用提足跟，使足跖屈,淺層,內(nèi)側(cè)頭,外側(cè)頭,,,起自股骨內(nèi)、外側(cè)髁,小腿三頭肌,跟腱,屈膝,2比目魚肌,,起自脛腓骨上端后面,止于跟骨結(jié)節(jié),,深層,,,使足跖屈、內(nèi)翻,,踇長屈肌,趾長屈肌,,脛骨后肌,,屈趾,3后群,深層,止于足舟骨下面,繞經(jīng)內(nèi)踝后方,,,起脛骨腓骨骨間膜后面,,,,,,,小腿肌口訣小腿三群缺乏內(nèi)，脛前、趾長、踇長伸。外側(cè)腓骨長、短肌，三頭、脛后、趾、踇屈。,,,謝謝,

簡介：跌倒風(fēng)險篩查和肌力、軀體能力評估工具,,內(nèi)容大綱,跌倒風(fēng)險篩查量表介紹社區(qū)老年人跌倒風(fēng)險評估工具FROPCOM澳大利亞社區(qū)老年人跌倒風(fēng)險篩查工具FROPCOMSCREENING澳大利亞修訂版跌倒功能量表MFES美國預(yù)防服務(wù)工作組推薦聲明USPSTF美國肌力、軀體能力評估工具介紹有關(guān)肌肉質(zhì)量，肌肉強(qiáng)度和軀體能力的測量工具的有效性和可靠性的系統(tǒng)綜述有關(guān)VD補(bǔ)充對于老年人肌肉強(qiáng)度，步態(tài)和平衡作用的薈萃分析VD對肌力可能有效的療效評估工具介紹,2,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,第一部分跌倒風(fēng)險篩查量表介紹,1社區(qū)老年人跌倒風(fēng)險評估工具FROPCOM澳大利亞2社區(qū)老年人跌倒風(fēng)險篩查工具FROPCOMSCREENING澳大利亞3修訂版跌倒功能量表MFES4美國預(yù)防服務(wù)工作組推薦聲明USPSTF美國,3,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,1社區(qū)老年人跌倒風(fēng)險評估工具FROPCOM,1HTTP//WWWHEALTHVICGOVAU/AGEDCARE/MAINTAINING/FALLS_DEV/SECTION_B1BBHTM2RUSSELLMAAGEAGEING2009384046,開發(fā)者澳大利亞國家老齡化研究所和墨爾本延續(xù)護(hù)理及康復(fù)服務(wù)所包含13個方面共計28個問題跌倒史，服用藥物情況，慢性病種數(shù)，感覺缺失，鞋腳合適情況，認(rèn)知狀態(tài)，大小便自控能力，營養(yǎng)狀況，居家環(huán)境，日常生活活動，功能性行為，平衡和步態(tài)/身體活動總分60分。020分為低、中度跌倒風(fēng)險，≥21分為高度跌倒風(fēng)險。敏感度和特異性分別為713和5612FROPCOM在預(yù)測社區(qū)老人跌倒方面優(yōu)于計時起立行走測試和功能性伸展測試，但仍需進(jìn)一步驗證研究2。,4,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,2社區(qū)老年人跌倒風(fēng)險篩查工具FROPCOM篩查,RUSSELLMAAGEAGEING2009384046,,一項前瞻性研究，納入344例跌倒后急診就診的社區(qū)老年人，出院后采用FROPCOM對受試者進(jìn)行居家評估，并對跌倒進(jìn)行為期12個月的監(jiān)測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)ROPCOM評估工具中可顯著預(yù)測跌倒的條目為過去12個月內(nèi)跌倒史；平衡性觀察；日常家庭活動需要幫助上述3個條目組成了FROPCOM篩查，在臨界值3/4分時，敏感度和特異性最高，分別為671和667結(jié)論FROPCOM篩查具有較高的跌倒預(yù)測能力，可在時間有限的情況下，用于確定那些需要予以更詳細(xì)地評估和管理的跌倒高危者。,5,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,社區(qū)老年人跌倒風(fēng)險篩查工具FROPCOM篩查,2009NATIONALAGEINGRESEARCHINSTITUTEGUIDELINES,1過去12個月的跌倒次數(shù)2跌倒發(fā)生前，日常生活所需的協(xié)助情況評價3行走/轉(zhuǎn)彎時的平衡情況,6,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,針對跌倒高風(fēng)險患者改進(jìn)的實踐轉(zhuǎn)診路徑,,7,物理治療,職業(yè)治療,其他專職醫(yī)療,護(hù)理協(xié)調(diào)員,全科醫(yī)生,急診科,2009NATIONALAGEINGRESEARCHINSTITUTEGUIDELINES,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,3修訂版跌倒功能量表MODIFIEDFALLSEFFICACYSCALE（MFES）,MFES由澳大利亞國家老齡研究所（NATIONALAGEINGRESEARCHINSTITUTE）開發(fā)。測定老年人進(jìn)行穿衣、簡單購物等日?；顒訒r對跌倒的自我功效或?qū)Σ话l(fā)生跌倒的自信程度，包括10項室內(nèi)活動和4項戶外活動測試，每個條目為11個等級的評分，它基本可以真實、穩(wěn)定地對老年人的跌倒效能作出評價。,8,穿脫衣服準(zhǔn)備簡單飯菜洗澡椅子上坐/起上下床開門或接電話房間內(nèi)走動伸入櫥柜/衣櫥輕體力家務(wù)簡單購物使用公共交通工具過馬路輕體力園藝/掛晾衣物使用臺階,DEVELOPEDBYNATIONALAGEINGRESEARCHINSTITUTEADAPTEDFROMTINETTIETAL,1990,HTTP//WWWHEALTHVICGOVAU/AGEDCARE/MAINTAINING/FALLS_DEV/SECTION_B1F2_AHTM,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,4美國預(yù)防服務(wù)工作組推薦聲明USPSTF,USPSTFUSPSTF是美國的一個獨立的非聯(lián)邦專家組，致力于預(yù)防和循證醫(yī)學(xué)，由初級保健提供者組成（如內(nèi)科，兒科醫(yī)生，家庭醫(yī)生，婦科醫(yī)生/產(chǎn)科醫(yī)生，護(hù)士和健康行為專家）。適用人群初級保健醫(yī)生對社區(qū)老年居民年齡≥65歲跌倒風(fēng)險的評估專家支持的識別高跌倒風(fēng)險人群的方法跌倒和運(yùn)動異常史；TUG測試“起立行走”計時測試表現(xiàn)不佳60歲以上健康老年人完成測試所需時間167秒2166137秒3136112秒457秒078米/秒,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,五次坐立試驗FTSST可反應(yīng)老年人運(yùn)動功能狀態(tài),65名老年人參與本研究。21名老年人在間隔1周時間被同一測試者重復(fù)測試1次FTSST，以作為重測信度研究對65名老年人進(jìn)行FTSST、下肢肌力測定和“起立行走”計時TUG測試所得資料以PEARSON相關(guān)系數(shù)分析和逐步同歸分析檢驗FTSST與運(yùn)動功能變量的關(guān)聯(lián)程度結(jié)果FTSST顯示較好的重測信度ICC091，95％CI079～096。FTSST時間與年齡、下肢肌力和TUG呈中度相關(guān)P15秒與反復(fù)跌倒風(fēng)險獨立相關(guān)風(fēng)險比174，95CI124245，P001,BUATOISS,ETALJAGS20085615751577,無反復(fù)跌倒的受試者比例，,既往研究顯示TUG測試不可預(yù)測健康老年人的跌倒風(fēng)險OLB測試是傷害性跌倒的預(yù)測因子，而非所有跌倒,,34,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,4記時起走測試，TUG軀體能力,計時從椅子上站起，行走3米后轉(zhuǎn)向，回坐在椅子上。TUG測試是一個非椎骨骨折的獨立危險因素，在臨床實踐中使用具有可行性，且是廉價的軀體能力評估方法，用于篩選骨折風(fēng)險增加的患者。,ARCHINTERNMED20111711816551661,35,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,EWGSOPSUGGESTEDALGORITHMFORSARCOPENIACASEFINDINGINOLDERINDIVIDUALS,,36,ALFONSOJCRUZJENTOFT，ETALAGEANDAGEING201039412–423,PMAROC1311003,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,材料編號201511ROCACE201311,謝謝,PMAROC1311003,37,專業(yè)資料，僅供醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)人士參考,

簡介：骨嗜酸性肉芽腫影像診斷,,LOGO,2,概述,1傳統(tǒng)組織細(xì)胞增生癥XHISTIOCYTOSIS,X又稱網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生癥LETTERSIWE（勒雪氏病）HANSCHULLERCHRISTAN?。S色瘤病）嗜酸性肉芽腫22002年WHO將組織細(xì)胞增生癥X命名為朗格漢斯細(xì)胞組織細(xì)胞增生癥（LANGERHANSCELLHISTIOCYOSIS,LCH）3病因不明感染、免疫功能紊亂、LC細(xì)胞異?？寺≡錾?3,國際組織細(xì)胞協(xié)會LCH診斷可信度分級標(biāo)準(zhǔn),初步診斷普通光學(xué)顯微鏡下發(fā)現(xiàn)LCH細(xì)胞浸潤明確診斷ATP酶，S100蛋白，AD甘露醇酶，花生凝集素，染色兩種或以上陽性肯定診斷電鏡下病變細(xì)胞胞漿內(nèi)存在BIRBECK顆粒，和或病變細(xì)胞表面CD1A染色陽性,4,病理與臨床,LANGERHANS細(xì)胞的異常增生、浸潤和聚集骨髓中，破壞骨質(zhì)，并混雜數(shù)量不等的旁觀者細(xì)胞，如嗜酸粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞，以嗜酸粒細(xì)胞為主BEACHENKO等將本病分為以下3個階段LANGERHANS細(xì)胞集聚和增生期、肉芽腫期、退縮期,5,病理與臨床,本病好發(fā)于兒童及青年多為單骨受累，約占5075單骨病灶中發(fā)生率；顱骨（包括面顱骨）、長骨、脊柱骨和骨盆局部有疼痛、腫脹和腫塊，可有病理性骨折可有嗜酸粒細(xì)胞輕度增高及血沉加快具有自限自愈和多發(fā)病變此起彼伏特點,6,影像學(xué)表現(xiàn),多發(fā)性全身骨骼均可受累，好發(fā)于造血功能旺盛的骨髓多變性病灶隨年齡增長或治療可出現(xiàn)較大的變化，新舊病灶可交替出現(xiàn)，此起彼伏多樣性累及不同部位病變特點不一,7,影像學(xué)表現(xiàn),顱骨最多見顱骨骨質(zhì)破壞可呈穿鑿樣外觀，其內(nèi)可有“紐扣樣”死骨病變破壞外板后可形成軟組織腫塊若內(nèi)外板破壞程度不同，可呈“雙邊征”或“斜面征”下頜骨破壞多發(fā)生于齒根周圍浮牙征,8,骨嗜酸性肉芽腫,9,骨嗜酸性肉芽腫,10,男，50歲,11,地圖樣骨質(zhì)破壞,12,影像學(xué)表現(xiàn),長骨病變多累及干骺端和骨干骨髓腔膨脹性生長，邊緣清楚骨皮質(zhì)內(nèi)緣可呈扇貝樣壓跡CT上骨皮質(zhì)可出現(xiàn)特征性“小鉆孔樣骨質(zhì)破壞”常伴有層狀骨膜反應(yīng)部分早期常無硬化緣，晚期可見硬化邊緣，骨皮質(zhì)內(nèi)緣呈扇貝樣壓跡。,13,影像學(xué)表現(xiàn),長骨MRI上病變表現(xiàn)為長T1長T2信號，增強(qiáng)明顯強(qiáng)化，病變在T2像上的范圍遠(yuǎn)比腫瘤的實際大小廣泛，最典型的表現(xiàn)為局灶性病變，周圍骨髓、軟組織呈廣泛的T1低信號、T2高信號，代表骨髓和軟組織的水腫，稱為“閃耀現(xiàn)象”。皮質(zhì)旁腫塊薄層均勻強(qiáng)化，超越病灶范圍，呈“袖套征”，有學(xué)者認(rèn)為是EGB特征性的征象。,14,,15,骨多發(fā)性嗜酸性肉芽腫,16,,,男10歲左腿部疼痛半年無發(fā)熱WBC12000個/L,17,,,18,,19,,20,,,T2WI壓脂，冠狀位T1WI冠狀位典型的地圖樣骨質(zhì)破壞骨質(zhì)破壞、水腫及軟組織腫塊均骨髓水腫呈低信號而難于分辨薄層軟組織腫塊,,21,診斷,本例術(shù)前三種影像診斷均考慮感染性病變，CT及MRI未除外腫瘤本例病理診斷術(shù)中病理曾誤診為炎癥，術(shù)后免疫組化確診LANGERHANS細(xì)胞增生癥臨床影像病理三結(jié)合是診斷骨腫瘤及腫瘤樣病變的制勝法寶,22,影像學(xué)表現(xiàn),脊柱可單個或多個受侵，椎體呈楔狀或平板狀變扁（扁平椎），其橫徑和矢狀徑均超出正常椎體，相鄰椎間隙正常追旁有局限性軟組織腫脹修復(fù)期，椎體密度增高，少數(shù)可恢復(fù)至正常椎體大小和形態(tài),23,,24,男8歲頸痛一個月余,25,,26,,27,MPR矢狀位及冠狀位重組可對病灶準(zhǔn)確定位,28,,29,,嗜酸性肉芽腫的臨床和影像學(xué)表現(xiàn)不一，影像學(xué)表現(xiàn)具有多樣性和易變性，易導(dǎo)致誤診誤診病例中以長骨病變誤診最多，最經(jīng)國內(nèi)有文獻(xiàn)報道多組病例誤診率達(dá)50尤文肉瘤慢性骨髓炎骨結(jié)核,30,,,,尤文肉瘤與嗜酸性肉芽腫同等量骨破壞情況下，癥狀持續(xù)時間46個月，后者僅12周浸潤性骨破壞惡性骨膜反應(yīng)軟組織腫塊較大,31,,,,骨嗜酸性肉芽腫骨結(jié)核骨破壞伴膿腫形成泥沙樣死骨70患者伴有肺結(jié)核MRI或CT增強(qiáng)掃描可鑒定,32,對診斷具有參考意義的征象,穿鑿征或地圖征斜面征紐扣征扁平椎小鉆孔樣骨質(zhì)破壞（CT）皮質(zhì)內(nèi)緣扇貝樣壓跡頜骨浮牙征袖套征（MRIC）影像檢查不一致征象X線平片表現(xiàn)侵襲性較強(qiáng)，似惡性腫瘤，而MRI表現(xiàn)似炎癥影像檢查征象與臨床表現(xiàn)不一致征,謝謝,,LOGO,