簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學博士學位論文去除下頜骨外板及貼附植骨在顱頜面外科應用的基礎與臨床研究姓名趙延峰申請學位級別博士專業(yè)外科學指導教師歸來張智勇20070101新生骨，差值彩虹圖顯示增生的部位主要是在角區(qū)。③下頜骨外板貼附移植于下頜部位術后半年體積縮小平均2087。2％，差值分析顯示吸收的主要部位為靠近下頜骨下緣及下頜骨后緣；植于上頜前部體積縮小平均LL，223％，兩部位移植骨體積吸收率有顯著差異PO03005。本文結(jié)論去除下頜骨外板后局部新骨再生，組織學結(jié)構可達到完全修復，形態(tài)學上局部凹陷，下頜骨厚度變薄，但對生物力學強度的影響不大，下頷骨外板貼附移植后總體吸收率與顱骨外板無顯著差異，移植骨愈合改建過程與顱骨外板相似，但植于不同部位的吸收率不同，結(jié)論支持下頒骨外板做為美容整形及顱面部植骨的自體骨源的臨床應用，對吸收率的量化可更好的指導臨床應用。但實驗與臨床研究中下頜骨外板貼附移植后不同部位的吸收率結(jié)果的不完全一致尚需進一步改進實驗條件并加大樣本量進行研究?！娟P鍵詞】下頜骨外板；貼附植骨；顱骨外板4

簡介：間質(zhì)性肺疾病肺纖維化是嚴重危害人類健康的一組疾病，其發(fā)病率呈逐漸上升趨勢。由于大部分病因不明，發(fā)病機制不十分清楚，目前尚無有效的治療方案。雖然肺組織已有的纖維化病變難以消除，但肺纖維化是一個慢性、進行性的病理反應過程，探索肺纖維化發(fā)病的分子機制以延緩或阻斷纖維化發(fā)展進程的策略，仍具有重要的實際意義，一直是國際肺科學界的關注熱點。在纖維化的發(fā)展過程中，肺成纖維細胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞，起關鍵作用。肌成纖維細胞是一種在超微結(jié)構和功能上兼有成纖維細胞和平滑肌細胞兩者特征的非典型的成纖維細胞，特征性表達Α平滑肌肌動蛋白ΑSMOOTHMUSCLEACTINΑSMA。多種細胞因子具有促進這種轉(zhuǎn)化的作用，其中轉(zhuǎn)化生長因子ΒTRANSFMINGGROWTHFACT，TGFΒ的作用是肯定的，TGFΒSMAD促進肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化構成了肺纖維化發(fā)病過程中一個較為明確的機制，實驗證明其是肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化的主要通路，但不是唯一通路。有研究發(fā)現(xiàn)RHOROCK信號通路調(diào)控肌成纖維細胞表型標志ΑSMA的表達，但其具體機制尚不清楚。因此我們有理由假設，RHOROEK和FGFΒSMAD信號轉(zhuǎn)導通路共同參與了成纖維細胞肌成纖維細胞的轉(zhuǎn)化，且可能存在轉(zhuǎn)導通路間的交叉路徑，因而在肺纖維化的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。如果我們的假設能得到驗證，不僅可以完善RHOROCK系統(tǒng)，為RHOROCK信號通路在肺纖維化中作用給予更客觀的評價，而且可以進一步完善TGFΒSMAD信號轉(zhuǎn)導通路。目的明確在TGFΒ1刺激下，RHOROEK對肺成纖維細胞肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化的影響；探討RHOROCK通路在肺纖維化中的作用，以及RHOROCK與TGFΒSMAD信號轉(zhuǎn)導通路在肺纖維化中的交叉路徑，為防治肺纖維化提供新的理論依據(jù)。方法體外培養(yǎng)人胚肺成纖維細胞，以TGFΒ1刺激和在刺激的同時添加抑制劑Y27632RHOROCK通路阻斷劑或STAUROSPINE絲蘇氨酸激酶抑制劑為TGFΒSMAD通路阻斷劑，采用流式細胞儀和免疫熒光法檢測ΑSMA的表達，流式細胞儀觀察細胞周期分布，ELISA法測定細胞培養(yǎng)液ECM含量，PTPCR法檢測RHOA、RHOC、ROCKL和SMAD2MRNA水平的變化。結(jié)果1TGFΒ1可顯著促進肺成纖維細胞ΑSMA的表達，表明向肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化增多；而用Y27632或STAUROSPINE處理后，ΑSMA陽性細胞數(shù)明顯下降。2TGFΒ1刺激下肺成纖維細胞GG期細胞數(shù)下降，S期細胞數(shù)增多；而用Y27632或STAUROSPINE處理后，GG期細胞數(shù)增加，S期和GM期細胞數(shù)下降。3TGFΒ1增加肺成纖維細胞培養(yǎng)液中Ⅰ型膠原、LN、FN蛋白的含量；而用Y27632或STAUROSPINE處理后，Ⅰ型膠原、LN、FN蛋白含量均下降。4TGFΒ1增加肺成纖維細胞RHOA、RHOC、ROCK1、SMAD2MRNA的表達而用Y27632或STAUROSPINE處理后，RHOA、ROCK1、SMAD2MRNA表達下降，此外Y27632抑制RHOCMRNA的表達。結(jié)論1RHOROCK通路參與肺成纖維細胞肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化過程，阻斷該通路抑制成纖維細胞增殖、ECM的合成。2RHOROCK信號通路與TGFΒSMAD信號通路之間存在交叉路徑。

簡介：目的胰島素抵抗是多種疾病如2型糖尿病、肥胖、高血壓、高脂血癥、冠心病的共同發(fā)病基礎。骨骼肌中胰島素介導的葡萄糖利用障礙是外周胰島素抵抗發(fā)生的主要原因。對胰島素抵抗進行早期治療性干預，有利于阻止或延緩糖耐量異常進一步發(fā)展為臨床糖尿病。目前改善胰島素抵抗的藥物研制主要集中在西藥方面，而中藥在這方面的研究較少。葛根素是從豆科植物野葛的干燥根中提取的單體，己有很多臨床研究表明，它可通過多種途徑改善胰島素抵抗狀態(tài)。蛋白激酶BPROTEINKINASE，PKB在胰島素調(diào)節(jié)葡萄糖、脂質(zhì)代謝中起著重要作用，其活性改變和或表達缺陷，可能參與胰島素抵抗和2型糖尿病的發(fā)病。本課題通過高脂喂養(yǎng)誘導形成胰島素抵抗大鼠動物模型，觀察葛根素對胰島素抵抗大鼠骨骼肌PKBMRNA表達的影響，進而探討葛根素對胰島素敏感性的作用及其分子機制。方法1、動物分組及藥物干預70只WISTAR大鼠隨機分為對照組NOMALCONTROLNC組N20，高脂組HIGHFATDIETHF組N50。對照組大鼠給予普通飼料喂養(yǎng)，高脂組大鼠給予高脂飼料喂養(yǎng)。所有飼料均由河北醫(yī)科大學實驗動物中心供應。用高胰島素正葡萄糖鉗夾實驗，測定葡萄糖輸注率GIR。胰島素抵抗大鼠造模成功后，將高脂組隨機分為3個亞組，即高脂對照組HYPERLIPOIDEMIAHL組，N14；高脂羅格列酮干預組HYPERLIPOIDEMIAROSIGLITAZONE組HLROSIN14，將羅格列酮片溶于適量生理鹽水，按大鼠體重予以羅格列酮3MGKGD灌胃干預治療。高脂葛根素干預組HYPERLIPOIDEINIAPUERARIN，HLPUE組N14，葛根素注射液100MGKGD治療，每日清晨腹腔注射1次。HL組給予等量的生理鹽水每日清晨腹腔注射1次，共4周。2、動物處理及標本取得第4、8周末監(jiān)測各組大鼠體重、血壓，并心臟采血測游離脂肪酸FFA，血清甘油三酯TG，血清總膽固醇TC；各組隨機抽取6只大鼠，清醒狀態(tài)下行高胰島素一正葡萄糖鉗夾實驗，實驗前及達穩(wěn)態(tài)血糖后各取血1ML，用于空腹血糖、胰島素及穩(wěn)態(tài)胰島素測定；第8周末，各組另取8只大鼠麻醉后迅速取骨四頭肌組織，采用熒光定量RTPCR法及計算機圖像分析系統(tǒng)分析各組骨骼肌中PKBMRNA的表達水平。結(jié)果1、高脂喂養(yǎng)4周后，高脂組空腹血糖FBG、空腹胰島素FINS，胰島素抵抗指數(shù)HOMAIR均較對照組顯著升高，而胰島素敏感指數(shù)ISI下降P005。3、一般項目指標高脂組與對照組相比，高脂組的血壓、血清總膽固醇、甘油三酯含量、血清游離脂肪酸均升高，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義P005。4、高脂組與對照組相比，高脂組PKBMRNA表達明顯減低，而高脂葛根素組、高脂羅格列酮組PKBMRNA表達較高脂對照組升高，各組間PKBMRNA表達水平差異均具有統(tǒng)計學意義P005。5、相關分析GIR與TC、TG、INS、FFA呈明顯負相關，R值分別為0659P001、04377P001、03989P001、04672P005、；PKBMRNA與TC、TG、INS、FFA呈明顯負相關，R值分別為04790P005、04561P005、04850P005、04672P005。結(jié)論1、高脂喂養(yǎng)WISTAR大鼠4周，大鼠的FINS明顯升高、GIR顯著低于對照組大鼠，表明高脂飼料喂養(yǎng)的大鼠存在高胰島素血癥，胰島素敏感性明顯降低，即胰島素抵抗形成。2、葛根素可降低血壓、血清總膽固醇、甘油三酯、游離脂肪酸、空腹血糖及胰島素，胰島素抵抗狀態(tài)得以改善。葛根素改善胰島素抵抗的作用與羅格列酮的作用相似。3、高脂組大鼠骨骼肌組織中PKBMRNA表達水平明顯下降，羅格列酮與葛根素都可使高脂組大鼠骨骼肌組織中PKBMRNA表達增加，這可能是葛根素改善胰島素抵抗的機制之一。4、經(jīng)相關分析表明，葡萄糖輸注率與血清甘油三酯、總膽固醇、游離脂肪酸、胰島素呈顯著負相關，PKBMRNA與血清甘油三酯、總膽固醇、游離脂肪酸、胰島素呈顯著負相關，提示葡萄糖輸注率、PKBMRNA表達與血脂、游離脂肪酸、胰島素抵抗密切相關。

簡介：目的通過體外培養(yǎng)、純化、擴增MSCS及擴增后的MSCS與硅酸二鈣涂層離子液復合培養(yǎng)，探討硅酸二鈣涂層離子液對體外培養(yǎng)MSCS增殖的影響，并通過測定MSCS成骨分化及成骨分化相關基因的表達情況，探討硅酸二鈣涂層離子液對體外培養(yǎng)MSCS成骨分化及成骨分化特異性基因表達的影響及其可能機制。方法實驗共分四組A組空白組；B組硅酸二鈣涂層離子液組；C組成骨誘導劑組；D組成骨誘導劑硅酸二鈣涂層離子液組，各組中分別接種來自體外采用密度梯度離心法分離人骨髓單個核細胞并通過貼壁培養(yǎng)純化、擴增后的骨髓MSCS，并通過流式細胞儀測定細胞表面抗原CD34、CD44鑒定細胞。采用倒置顯微鏡觀察MSCS不同時期的細胞形態(tài)，MTT法測定MSCS3、7、10、14D細胞增殖情況；生化法測定3、7、14DMSCS細胞內(nèi)堿性磷酸酶ALP活性，RTPCR檢測14D成骨細胞特異性轉(zhuǎn)錄因子CBFAL、骨鈣素OC基因表達情況，并進行初步比較。結(jié)果采用PERCOLL密度梯度離心結(jié)合貼壁篩選法在體外能夠培養(yǎng)出純度較高的MSCS，流式細胞儀測定細胞表面抗原CD44，CD34陽性率分別為9483％、339％，顯示均一性較好。在整個培養(yǎng)過程中，各組MSCS細胞在3D～7D快速增殖，7D～10D趨于平緩，10D～14D呈下降趨勢。與A組相比，B、C、D各組MSCS增殖在各培養(yǎng)時間點都增強，特別是D組在7D和14D時的差異具有顯著統(tǒng)計學意義（P＜001），在3D和10D時的差異具有統(tǒng)計學意義P＜005，同時，B組在7D時、C組在10D時的差異具有統(tǒng)計學意義（P＜005）；與D組相比，B組在7、10、14D時、C組在7D時差異具有統(tǒng)計學意義P＜005。MSCS細胞內(nèi)ALP活性在3D～7D逐漸增強，7D～14D呈下降趨勢，而與A組相比，B、C、D組MSCS細胞內(nèi)ALP活性在各時間點均高，其中C、D組的差異有顯著統(tǒng)計學意義P＜001，B組在14D時的差異有統(tǒng)計學意義P＜005。與B組相比，C、D組在3、7、14時的差異有顯著統(tǒng)計學意義（P＜001）。在14D時，MSCS成骨分化晚期標志OCMRNA的表達C、D組明顯高于A、B組，同時，D組高于C組；B組高于A組。而成骨分化早期標志CAFALMRNA的表達B組明顯高于A組，C組高于D組。結(jié)論采用PERCOLL密度梯度離心結(jié)合貼壁篩選法在體外能夠培養(yǎng)出純度較高的MSCS硅酸二鈣涂層離子液自身能夠在一定程度上促進MSCS增殖，并誘導其向成骨分化；同時，與成骨誘導劑協(xié)同，則明顯促進骨髓間充質(zhì)干細胞的增殖及成骨分化。

簡介：目的本研究通過術后磁共振MRI定量分析，以及臨床隨訪結(jié)果，對比分析前內(nèi)側(cè)孔入路技術AM技術和經(jīng)脛骨隧道技術TT技術行ACL單束重建術后骨隧道的擴大情況。方法本研究收集2007年10月至2010年2月間共60例行關節(jié)鏡下ACL單束重建病例，按AM技術和TT技術，分為AM組和TT組，其中AM組28例，TT組32例。術后對其進行臨床評估LYSHOLM評分和LACHMAN試驗、MRI檢查測術后及術后約2年矢狀位股骨隧道和脛骨隧道寬度，測量股骨隧道遠端A1靠近關節(jié)面、中間A2、近端A3遠離關節(jié)面和脛骨隧道近端B1靠近關節(jié)面，中間B2、遠端B3遠離關節(jié)面的直徑，計算出術后骨隧道變化率％。比較兩者臨床效果以及骨隧道的擴大情況。結(jié)果用AM技術重建ACL臨床評估顯示，術后六個月LYSHOLM分為878±29，而TT組僅為835±28P0048，并且LACHMAN試驗AM組顯著小于TT組P0023。結(jié)果顯示TT組出現(xiàn)更明顯的骨隧道擴大，A1位點308％V215％P0006，A2位點256％V185％P0009，B1位點228％V195％P0043，B2位點226％V182％P0035，B3位點223％V180％P0041。且股骨隧道多為錐形擴大，脛骨隧道多為線性擴大。結(jié)論相對于TT技術，AM技術可以減小骨隧道擴大的發(fā)生，術后早期臨床效果較好。

簡介：目的1探討線粒體氧化應激在糖尿病骨骼肌病變中的作用。2探討解偶聯(lián)蛋白UCP3在線粒體氧化應激中的調(diào)節(jié)作用。3探討線粒體氧化應激加重胰島素抵抗的機制。4探討抗氧化劑Α硫辛酸ΑLA的干預效果及干預機制。方法一1型糖尿病大鼠的干預治療1一次性尾靜脈注射鏈脲佐菌素STREPTOZOTOCIN，STZ45MGKG體重制備糖尿病大鼠模型。2將實驗動物分為四組正常對照組、糖尿病組、胰島素治療組、糖尿病ΑLA干預組硫辛酸組，每組又分三個階段處死4周、8周、12周。胰島素組每天皮下注射PZI6UKG體重，硫辛酸組每天腹腔注射ΑLA100MGKG體重。3血生化指標的測定測定各組大鼠血糖、糖化血紅蛋白、血脂和血游離脂肪酸。4HE、MASSON染色觀察各組大鼠骨骼肌的病理變化。5透射電鏡檢測骨骼肌超微病理改變。6差速離心法提取骨骼肌組織的線粒體，應用TBATHIOBARBITURICACID法測量線粒體中丙二醛MALEICDIALDEHYDE，MDA含量，比色法測量線粒體中錳超氧化物歧化酶MNSOD和過氧化氫酶CAT的活性及還原型谷胱甘肽GSH含量。7利用免疫組化技術測量骨骼肌組織中半胱天冬酶3、BCL2BAX表達的變化。8利用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應SQRTPCR、WESTERN印跡技術檢測線粒體中MNSOD和UCP3的表達水平。二2型糖尿病大鼠的干預治療1高脂飲食和高脂飲食加尾靜脈注射小劑量鏈脲佐菌素30MGKG體重制備高脂和2型糖尿病大鼠模型。2將實驗動物分為四組正常對照組、高脂組、2型糖尿病組、2型糖尿病干預組硫辛酸組。3檢測血漿中胰島素水平、毛細血管法測定胰島素敏感性。4利用免疫組化技術測量骨骼肌組織中GLUT4的表達。5每次處死動物前在麻醉狀態(tài)下頸動脈插管測量大鼠主動脈收縮血壓SBP和舒張壓DBP。其余檢測指標同1型糖尿病大鼠。結(jié)果一1型糖尿病大鼠1STZ制備糖尿病大鼠模型成功率864％。2一般情況的比較糖尿病組、胰島素組、硫辛酸組大鼠的體重低于對照組，而血糖、糖化血紅蛋白高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義P005，胰島素組血糖、糖化血紅蛋白明顯低于糖尿病組、硫辛酸組P005。3線粒體氧化應激結(jié)果正常對照組大鼠氧化應激指標無改變，糖尿病組GSH的含量隨病程進展逐漸下降，MNSOD活性和CAT活性在4周時無變化，8周、12周時下降，而MDA的含量隨病程進展逐漸增加，差異均有統(tǒng)計學意義P005。注射STZ后，與對照組相比，糖尿病組血糖升高，體重下降，TG、TC、FFA、HOMAIR、SBP、DBP水平明顯高于其他三組P005；ΑLA干預可在一定程度上減弱這種改變，高脂組上述指標變化不明顯。6GLUT4蛋白表達的改變糖尿病組GLUT4表達低于正常對照組，ΑLA干預后可以提高GLUT4蛋白表達P005。結(jié)論11型糖尿病狀態(tài)下，骨骼肌線粒體氧化應激損傷明顯增加，誘發(fā)肌細胞凋亡，導致普遍性萎縮。22型糖尿病狀態(tài)下，骨骼肌線粒體氧化應激加重胰島素抵抗，胰島素抵抗進一步加重骨骼肌病變。3抗氧化劑能夠通過增加抗氧化酶如MNSOD和CAT活性來減輕骨骼肌線粒體氧化損傷；同時能夠改善胰島素抵抗，主要是通過增加胰島素信號通路中GLUT4蛋白表達來實現(xiàn)的。

簡介：動脈粥樣硬化ATHEROSCLEROSISAS是一種細胞凋亡不足與過度并存的病理現(xiàn)象，在AS后期以細胞凋亡為主，尤其是AS斑塊內(nèi)的細胞凋亡明顯增加，從而易于導致AS斑塊的不穩(wěn)定，引起急性的心腦血管病的突發(fā)事件。本研究旨在運用中醫(yī)思維方式從理論及實驗兩方面，對動脈平滑肌細胞凋亡和AS的病因、病機和治法方藥進行系統(tǒng)的研究和探討。研究認為氣虛、痰濁、血瘀和熱毒是AS的主要病因病機，據(jù)此擬訂了補氣化痰活血解毒的中藥參夏合劑，觀察了參夏合劑對培養(yǎng)動脈平滑肌細胞的凋亡和AS斑塊處的細胞凋亡的作用。研究方法1建立以血管緊張素ⅡANGⅡ誘導的培養(yǎng)血管平滑肌細胞VSMC凋亡的模型，檢測參夏合劑對VSMC凋亡的影響以及VSMC的CASPASE3表達的影響。2整體實驗觀察參夏合劑對高脂飼料所建立的大鼠AS模型的主動脈AS斑塊處細胞凋亡、BAX、BCL2表達的影響以及血脂的影響。結(jié)果1參夏合劑低劑量組的大鼠動脈平滑肌培養(yǎng)細胞的凋亡率明顯少于模型組P＜005、非常明顯少于紅花對照組P＜001；參夏合劑高劑量組的細胞凋亡率則非常明顯低于模型組和紅花對照組P＜001，P＜001。2參夏合劑高、低劑量組大鼠動脈平滑肌培養(yǎng)細胞的CASPASE3蛋白表達量均明顯低于模型組和紅花對照組P＜005P＜005。3病理切片顯示模型組大鼠主動脈壁可見典型動脈粥樣硬化的病理改變，其粥樣硬化斑塊中含有膽固醇結(jié)晶。參夏合劑組大鼠的光鏡下病理改變類似模型組，但病變程度較模型組輕，且未見到斑塊內(nèi)含有膽固醇結(jié)晶。4參夏合劑組的大鼠主動脈AS斑塊處BAX蛋白表達量顯著低于模型組P＜005。參夏合劑組的大鼠主動脈AS斑塊處BCL2蛋白表達量同模型組相比無顯著性差異P＞005。5參夏合劑組的大鼠主動脈AS斑塊處平滑肌細胞凋亡陽性率非常明顯低于模型組P＜001。6與模型組比較，參夏合劑可以很明顯減低實驗性動脈粥樣硬化大鼠的血清的TG、TC和LDLCH水平P＜001，非常明顯升高APOA水平P＜001。通過本實驗可以認為參夏合劑對于因為血管緊張素Ⅱ所導致的細胞凋亡有明顯的抑制作用，可以明顯減少AS斑塊處的細胞凋亡，并可以降低血脂。其減少細胞凋亡的機制可能是通過抑制細胞凋亡的兩個重要轉(zhuǎn)導信號CASPASE3、BAX的表達而起作用。參夏合劑可能對穩(wěn)定AS的粥樣硬化斑塊，減少心腦血管病的突發(fā)事件有重要的臨床應用價值。

簡介：目的探討皺眉肌、降眉肌、降眉間肌的形態(tài)與其運動神經(jīng)面神經(jīng)顳支的關系，為臨床內(nèi)窺鏡額部除皺術的術式改進提供實驗和理論依據(jù)。方法采用大體解剖、顯微解剖、SIHLERS神經(jīng)染色等技術、方法，對皺眉肌、降眉肌、降眉間肌及支配其運動的神經(jīng)進行觀察和測量。結(jié)果皺眉肌、降眉肌、降眉間肌的肌長分別為2531±063MM、2673±089MM、2714±078MM，肌寬分別為1072±051MM、478±027MM、532±031MM；支配皺眉肌、降眉肌的神經(jīng)來源于面神經(jīng)顳支吻合網(wǎng)的分支；支配降眉間肌的神經(jīng)90％來源于面神經(jīng)顳支吻合網(wǎng)的分支，另有7％降眉間肌神經(jīng)來源于顳顴支吻合網(wǎng)的分支支配皺眉肌、降眉肌、降眉間肌的神經(jīng)分支在以眶上切跡或眶上孔為原點的坐標系中，各神經(jīng)入肌點距X軸、Y軸的距離分別為皺眉肌距X軸2631±087～1805±083MM、Y軸454±033～211±021MM；降眉肌距X軸1347±053～1562±041MM、Y軸133±018～574±027MM；降眉間肌距X軸2037±045～2364±071MM、Y軸124±019～683±035MM皺眉肌分橫向型和斜向型，且以斜向型多見68％；面神經(jīng)顳支支配皺眉肌、降眉肌、降眉間肌。結(jié)論皺眉肌、降眉肌的神經(jīng)均來源于面神經(jīng)顳支，降眉間肌的神經(jīng)90％來源于面神經(jīng)的顳支，另有7％左右降眉間肌的神經(jīng)來源于顳顴支吻合網(wǎng)；顳支形成密集復雜的網(wǎng)絡，主要有顳支吻合網(wǎng)和顳顴支吻合網(wǎng)；支配皺眉肌、降眉肌、降眉間肌的神經(jīng)分支在其入肌點處的坐標呈集中趨勢。

簡介：目的觀察不同病因慢性心力衰竭患者抗心肌肌凝蛋白重鏈自身LGG抗體滴定的不同有助于對不同病因心力衰竭患者類型鑒別及指導臨床治療觀察大量丙種球蛋白治療擴張型心肌病心力衰竭患者抗心肌肌凝蛋白重鏈自身LGG抗體滴定的變化及療效。方法第一實驗組將20112012年住院及門診治療的慢性心力衰竭患者根據(jù)不同病因分為分為四組冠心病組12例高血壓組12例擴張型心肌病組12例風心病組12例同時設健康體檢組12例為對照組用ELISA方法檢測抗心肌肌凝蛋白重鏈自身LGG抗體OD值另第二實驗組將20112012年住院及門診治療的擴張型心肌病心衰患者28例作為實驗組同時設健康體檢組28例為對照組用ELISA方法檢測抗心肌肌凝蛋白重鏈自身LGG抗體心衰患者在傳統(tǒng)治療基礎上選14例加用大劑量丙種球蛋白觀察其療效余14例作為本組實驗標準對照組并用ELISA方法檢測抗心肌肌凝蛋白重鏈自身LGG抗體。結(jié)果第一實驗組測得OD值冠心病合并心衰組00605±000521、高血壓病合并心衰組00628±000643、擴張型心肌病合并心衰組00989±001215、風心病合并心衰組00639±000297與健康體檢對照組00360±007032相比P〈001水平明顯高于對照組擴張型心肌病合并心衰組00989±001215較其他病因心衰組比較P〈005差異具有顯著性。在不同病因心力衰竭中3種不同心功能分級亞組中OD值比較差異無統(tǒng)計學意義P〉005第二實驗組未用丙種球蛋白治療前擴心病心衰組用ELISA方法檢測抗心肌肌凝蛋白重鏈自身LGG抗體較健康體檢組有顯著性差異P〈005用大量丙種球蛋白治療12周后的14例心衰患者中治療組中好轉(zhuǎn)11例7857％標準對照組好轉(zhuǎn)5例3571且丙球治療組較健康體檢組抗心肌肌凝蛋白重鏈自身LGG抗體未見明顯差異。用丙球蛋白治療組左室射血分數(shù)由3612±998提至4615±1218左室舒張末內(nèi)徑由5968±960MM縮小至5005±1020MM治療后較常規(guī)傳統(tǒng)對照組療效顯著。結(jié)論在不同病因的心力衰竭中采用ELISA方法檢測均可檢測抗心肌肌凝蛋白重鏈自身LGG抗體可能參與心力衰竭發(fā)張過程中心肌重構的病理改變有助于心力衰竭的早期臨床診斷及病因鑒別大量丙種球蛋白治療擴張型心肌病心力衰竭療效與傳統(tǒng)方法比較療效明顯且降低體內(nèi)抗心肌肌凝蛋白重鏈自身LGG抗體滴定有助于從免疫機制說明藥物作用機制并為大量丙種球蛋白治療其他病因心力衰竭提供治療可能依據(jù)。

簡介：舌骨下肌肌皮瓣的改良及在半舌缺損修復中的臨床評價MODIFICATIONOFTHEINFRAHYOIDMYOCUTANEOUSFLAPCLINICALEVALUATIONOFITSUSEINTONGUERECONSTRUCTIONAFTERHEMIGLOSSECTOMY專業(yè)名稱腫瘤學碩士研究生徐敏導師姓名陳于平教授答辯委員會主席彭漢偉主任醫(yī)師答辯委員會委員傅俊惠主任醫(yī)師楊衛(wèi)平主任醫(yī)師楊熙鴻主任醫(yī)師劉迪填副主任醫(yī)師學位論文原創(chuàng)性聲明本論文是我個人在導師指導下進行的工作研究及取得的研究成果。論文中除了特別加以標注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機構已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在論文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律責任由本人承擔。作者簽名日期年月日學位論文使用授權聲明本人授權汕頭大學保存本學位論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱；學?？蓪⒈緦W位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其它復制手段保存和匯編論文；學校可以向國家有關部門或機構送交論文并授權其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學位論文的全部或部分內(nèi)容。對于保密的論文，按照保密的有關規(guī)定和程序處理。本論文屬于保密（），在年解密后適用本授權聲明。不保密（）。（請在以上括號內(nèi)打“√”）作者簽名導師簽名日期年月日日期年月日

簡介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERS時FORTHEDEGREEOFMASTERSTUDYONADRUGRELEASETESTOFZOLEDRONICACIDLOADEDCALCIUMSULFATEINVITROBYPENGFEIZHANGSUPERVISORPROFJIAZHENLIDEPARTMENTOFORTHOPAEDICSTHEFIRSTAMLIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYMARCH2014摘要硫酸鈣人工骨負載唑來膦酸的體外藥物釋放研究作者張鵬飛導師李甲振鄭州大學第一附屬醫(yī)院骨科河南鄭州450052摘要背景富含巨細胞病變中含有豐富的破骨型多核巨細胞，該種細胞反應活躍、具有低度侵襲性。在良性或惡性骨腫瘤病變中均出現(xiàn)這類細胞，如繼發(fā)性棕色瘤RECKLIN曲AUSEN病、巨細胞修復性肉芽腫GCRG、動脈瘤樣骨囊腫ABC、軟骨母細胞瘤、巨細胞骨肉瘤和良、惡性骨巨細胞瘤等。骨巨細胞瘤GCT是臨床中常見的原發(fā)性骨腫瘤之一，瘤體主要由破骨型多核巨細胞和單核基質(zhì)細胞組成。WHO骨腫瘤分類將GCT描述為“一種侵襲性的潛在惡性病變”。中國的發(fā)病率較西方國家高，占骨腫瘤的14％～16％，發(fā)病高峰在20～50歲，治療不當易造成勞動資源的浪費。病變多侵犯長骨，常見的部位為股骨下端和脛骨上端，其他部位見于橈骨遠端、腓骨小頭、股骨近端、肱骨近端、脊柱、骨盆、胸骨、肋骨、顱骨及跟骨等。骨巨細胞瘤的治療原則為治療或控制局部病變，盡量保留患肢功能。幾十年前，廣泛切除是常用術式，復發(fā)率較低。然而，廣泛切除后可對臨近關節(jié)面造成損害，隨之而來的重建也較復雜，出現(xiàn)較多的并發(fā)癥。目前骨巨細胞瘤常用囊內(nèi)刮除植骨術，但單純的刮除植骨術難以徹底清除腫瘤組織，微量隱藏在病灶陷窩中的腫瘤細胞即可導致術后復發(fā)。多種輔助措施用于處理瘤腔，如液氮、酒精、石碳酸、雙氧水等沖洗，磨鉆打磨等被廣泛研究和應用。輔助治療使病灶邊緣產(chǎn)生近似廣泛切除的區(qū)域，同時未破壞周圍骨性結(jié)構，既降低了腫瘤的復發(fā)率，又極大地保存患肢功能。但目前各種輔助治療措施的效果尚未達到完全肯定和統(tǒng)一。二磷酸鹽類藥物具有一定的抗破骨細胞活性作用，是一種人工合成的焦磷

簡介：目的通過測定2型糖尿病患者血清骨鈣素水平和糖代謝相關指標，探討骨鈣素變化與糖代謝紊亂的相互影響和作用機制。方法測定66例2型糖尿病患者血清總骨鈣素濃度、羧化不全骨鈣素濃度、空腹血糖、HBALC、空腹胰島素等指標，比較HBALC水平不同的患者總骨鈣素濃度、羧化不全骨鈣素濃度有無顯著性差異，比較總骨鈣素濃度、羧化不全骨鈣素濃度不同的患者空腹血糖、空腹胰島素、HBALC及胰島素抵抗指數(shù)等有無顯著性差異，并分析上述各指標的相關性。結(jié)果高HBALC組的總骨鈣素水平與低HBALC組相比有顯著性差異P結(jié)論血清總骨鈣素水平和羧化不全骨鈣素水平降低均和糖尿病患者糖代謝紊亂加重有關，但可能不是通過影響胰島素敏感性起作用的。

簡介：目的1觀察氯氮平和奧氮平對實驗動物體重及進食量的影響。2研究氯氮平和奧氮平對葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4GLUCOSETRANSPTER，GLUT4基因表達的影響。研究方法將32只8周齡的雄性SD大鼠隨機分為6組，其中①低劑量氯氮平20MGKGD組6只；②低劑量奧氮平05MGKGD組6只；③中劑量氯氮平40MGKGD組5只；④中劑量奧氮平1MGKGD組5只⑤高劑量奧氮平組2MGKGD6只；⑥正常對照組4只。研究藥物均于早上8點以灌胃的形式給予，正常對照組給予生理鹽水灌胃。每天記錄每只大鼠的具體進食量，3天測量一次體重，并依據(jù)體重的變化調(diào)整研究用藥物。42天后處死動物，取股四頭肌保存，用WESTERNBLOT法測量GLUT4蛋白表達的水平。結(jié)果1、氯氮平、奧氮平對體重的影響各組間在實驗開始前經(jīng)單因素方差分析體重無統(tǒng)計學差異F0438，P0818，具有良好的可比性。實驗結(jié)束后對體重情況進行統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，除正常對照組與低劑量氯氮平組P004、高劑量氯氮平組P0003及高劑量奧氮平組P0005間有統(tǒng)計學差異外，其他各組間均無統(tǒng)計學差異，實驗結(jié)束時正常對照組的體重明顯高于上述三組。2、氯氮平、奧氮平對進食量的影響進食量以3天的進食量之和為單位進行統(tǒng)計。實驗開始前各組動物的進食量經(jīng)方差分析無統(tǒng)計學意義F0672，P0648；實驗結(jié)束時各組動物的進食量經(jīng)方差分析亦無統(tǒng)計學意義F1123，P0374；在整個實驗過程中，各組實驗動物總的進食量經(jīng)方差分析無統(tǒng)計學意義F1656，P0182。3、氯氮平、奧氮平對GLUT4基因表達的影響低劑量氯氮平組與正常對照組相比，GLUT4蛋白表達顯著增加，差異有統(tǒng)計學意義P0032。而低劑量奧氮平、中劑量奧氮平、高劑量奧氮平及高劑量氯氮平組的GLUT4蛋白的含量雖然均較正常對照組有所增加，但差異無統(tǒng)計學意義P005。結(jié)論氯氮平、奧氮平可能影響GLUT4基因的表達，使其表達增強。

簡介：南方醫(yī)科大學2009級碩士學位論文大面積腦梗死的臨床特點、短期預后及影響去骨瓣減壓術治療效果的因素探討MASSIVECEREBRALINFARCTIONCLINICALCHARACTERISTICS，SHORTTERMPROGNOSIS，ANDINVESTIGATIONOFFACTIORSAFFECTINGTHE課題來源OUTCOMEOFDECOMPRESSIVECRANIECTOMY專業(yè)名稱學位申請人神經(jīng)外科鄧鵬指導教師漆松濤教授答辯委員會主席答辯委員會成員張喜安副主任醫(yī)師陳建良教授陳建良教授李維平教授許益民教授楊開軍教授馮文峰副教授論文評閱入王向宇教授潘軍教授2012年5月18日廣州摘要資料與方法第一部分、大面積腦梗死患者臨床特點的初步分析L、回顧性分析了2005年5月2011年8月間南方醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的出現(xiàn)腦疝表現(xiàn)的3L例大面積腦梗死患者的臨床表現(xiàn)、輔助檢查、影像學表現(xiàn)及預后的特點。2、臨床資料男15例，女16例，年齡35歲Q2歲，平均年齡為607士86歲，其中高血壓28例、糖尿病11例、高脂血癥26例、冠心病14例、風濕性心臟病3例。3L例患者均為急性起病，靜息狀態(tài)發(fā)病27例占871％；活動狀態(tài)下發(fā)病4例占129％；首發(fā)癥狀為突發(fā)意識障礙者28例占903％；肢體無力16例占516％；言語不清17例占548％；頭痛5例占161％；視物不清3例占97％。大部分患者都是在起病后4872時候出現(xiàn)腦疝表現(xiàn)占935％，出現(xiàn)凝視麻痹者29例占935％。3、實驗室檢查白細胞數(shù)目大于10X109者18例占581％，起病后12小時收縮壓大于180MMHG者25例占806％。4、影像學資料累及兩支或兩支以上血管者23例占742％，所有患者的梗塞面積都在200CM3以上。5、治療方法其中有12例患者接受了去骨瓣減壓手術，其余19例患者接受內(nèi)科保守治療。接受手術的患者死亡7例，內(nèi)科保守治療的患者死亡16例。第二部分內(nèi)外科治療大面積腦梗死患者的療效初步分析L、回顧性分析了從2005年5月2010年12月，在南方醫(yī)院接受內(nèi)科保守治療與接受標準去骨瓣減壓術的大面積腦梗死患者共56例，包括手術組26例和內(nèi)科組30例。2、臨床資料外科手術組中男12例，女14例，平均年齡為5731士1174歲，內(nèi)科保守治療組中男14例，女16例，平均年齡為6230Z1178歲。Ⅱ

簡介：研究背景外傷、骨組織炎癥、腫瘤切除及先天畸形造成的骨缺損是一類常見而復雜的疾病，嚴重影響患者生存質(zhì)量。目前臨床仍以自體骨移植作為骨缺損修復的金標準，但因其來源有限，供體缺乏而臨床應用受限。隨著骨組織工程學的發(fā)展，眾多學者試圖尋找可以和自體骨的成骨性能相媲美的人工骨修復材料。其中，三維支架材料復合生長因子促進骨的再生具有廣闊的前景。Β磷酸三鈣BTRICALCIUMPHOSPHATE，ΒTCP具有良好的生物相容性和骨傳導性能，Ⅰ型膠原TYPEⅠCO1LAGEN，CO1Ⅰ是骨組織的主要有機成份。ΒTCPCO1Ⅰ復合物是很有潛力的支架修復材料。骨形成蛋白BONEMPHOGEICPROTEINS，BMP屬于轉(zhuǎn)化生長因子Β超家族成員之一，在骨的再生修復過程中發(fā)揮重要作用。其中，BMP2具有最強的骨誘導能力。研究目的本研究通過構建BMP2基因修飾的ΒTCPCO1Ⅰ復合材料，探討其修復大鼠臨界性顱骨缺損的效果，評價其作為骨缺損修復材料的體內(nèi)生物學性能，為BMP2基因修飾的ΒTCPCO1Ⅰ復合材料成骨機制的深入研究提供實驗參考。研究方法制備納米級多孔ΒTCPCO1Ⅰ支架，并負載100ΜGBMP2質(zhì)粒DNA形成基因修飾的支架材料。將36只成年雄性SD大鼠隨機分為BMP2基因修飾的ΒTCPCO1Ⅰ支架組N12，ΒTCPCO1Ⅰ支架組N12，空白組N12。在大鼠顱骨頂部分別建立兩個直徑5MM的臨界性骨缺損，植入各組材料后分層縫。6周、12周時取顱骨缺損樣本，采用影像學觀察，組織學觀察，四環(huán)素熒光標記，免疫組織化學檢測，骨組織形態(tài)測量分析，及生物力學測試綜合評價該復合材料的骨修復能力。研究結(jié)果1、影像學觀察三維CT重建顯示6周時空白組骨缺損為圓形缺損，邊緣清楚。單純支架組骨缺損變小，邊緣模糊，可見新骨形成。BMP2基因修飾組骨缺損進一步變小，可見大量新骨形成。12周時空白組骨缺損仍為圓形缺損，邊緣清楚。單純支架組缺損區(qū)邊緣迷糊，中心有可見新骨形成。BMP2基因修飾組骨缺損區(qū)已完全愈合。BMP2基因修飾組的新骨形成量隨時間呈上升趨勢，且明顯高于相應時間的空白組和單純支架組，差異具有統(tǒng)計學意義P＜005。2、組織學觀察12周時，材料已完全降解。BMP2基因修飾支架組6周時，骨缺損區(qū)成骨活躍形成編織骨12周時，骨缺損已基本愈合，新生骨組織逐漸成熟呈板層狀，與宿主骨形成骨性連接。而單純支架組6周時，骨缺損中心區(qū)為少量島狀骨組織12周時，新生骨組織連接呈片狀，骨缺損未完全愈合。3、四環(huán)素熒光觀察12周時，空白組骨缺損邊緣有黃綠色類骨質(zhì)條帶，條帶較窄且不連續(xù)。單純支架組骨缺損區(qū)可見綠色骨小梁，新生骨前緣可見連續(xù)的黃綠色類骨質(zhì)條帶，條帶較窄。BMP2基因修飾組可見綠色骨小梁逐漸排列成板層狀，新生骨前緣可見連續(xù)的黃綠色類骨質(zhì)條帶，較單純支架的條帶明亮且稍寬些。提示BMP2基因修飾組新骨形成和骨改建活躍。4、免疫組織化學檢測BMP2和骨鈣素OSTEOCALCIN，OC免疫組化檢測顯示6周和12周時，BMP2基因修飾支架組中BMP2，OC的陽性表達均強于單純支架組和空白組，進一步印證了組織學的觀察結(jié)果。5、骨組織形態(tài)測量分析骨組織形態(tài)計量分析顯示BMP2基因修飾支架組成骨質(zhì)量和成骨效率明顯高于單純支架組和空白組P＜005。6、生物力學性能推出試驗結(jié)果顯示12周時，BMP2基因修飾支架材料（8116±50N）的負載力值明顯大于單純支架材料（5879±10N），與正常骨的負載力值8487±37N相當。研究結(jié)論BMP2基因修飾的ΒTCPCO1Ⅰ復合材料具有良好的生物相容性，骨誘導和骨傳導性佳，是很有潛力的新型骨缺損修復材料。