簡介：第一部分MIRNA133A影響血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞樣分化的研究目的研究MIRNA133AMIR133A在小鼠血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞分化中的作用。方法用NTHEM免疫印跡法檢測MIR133A在小鼠心臟、骨骼肌、血管平滑肌細(xì)胞、胸主動脈中的表達(dá)情況。用Β甘油磷酸鈉ΒSODIUMGLYCEROPHOSPHATE，ΒGP誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞分化，NTHERN免疫印跡法檢測MIR133A在這一過程中的表達(dá)水平的改變。觀察成骨樣細(xì)胞分化指標(biāo)變化堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP活性用分光光度計檢測對硝基苯酚釋放獲得，骨鈣素OSTEOCALCIN，OC用放射免疫測定法測定，而細(xì)胞經(jīng)茜素紅染色后，用氯化十六烷基嘧啶提取染色茜素紅量化礦化結(jié)節(jié)染色。WESTEM免疫印跡法和實(shí)時定量PCR分別檢測RUNX2蛋白和MRNA表達(dá)量的變化。根據(jù)MIR133A1前體序列設(shè)計引物，退火后連接至PSILENCER41CMVPURO載體，構(gòu)建MIR133A1的表達(dá)載體PREMIR133A1。將PREMIR133A1轉(zhuǎn)染至血管平滑肌細(xì)胞，造成MIR133A過表達(dá)細(xì)胞模型，隨后予10MMΒGP誘導(dǎo)分化，同樣方法檢測ALP活性、OC分泌以及細(xì)胞中礦化結(jié)節(jié)量的變化，RUNX2蛋白用WESTERN免疫印跡法檢測，RUNX2MRNA表達(dá)用NTHERN免疫印跡法和實(shí)時定量PCR檢測。結(jié)果1MIR133A在心臟及骨骼肌組織中有較高水平的表達(dá)，而在VSMCS和胸主動脈中少量表達(dá)。2與對照組相比，Β甘油磷酸鈉誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞分化過程中，ALP活性及OC分泌水平均明顯增加，RUNX2蛋白表達(dá)水平顯著升高，且礦化結(jié)節(jié)形成也明顯增多。3與轉(zhuǎn)染了空質(zhì)粒的VSMCS相比，轉(zhuǎn)染了PREMIR133A1的VSMCS中的MIR133A表達(dá)水平顯著增加，ALP的活性和骨泌素的分泌量及礦化結(jié)節(jié)的生成隨著MIR133A的過表達(dá)而明顯下降。MIR133A的過表達(dá)抑制了RUNX2蛋白的表達(dá)，而RUNX2MRNA的表達(dá)水平卻未受影響。結(jié)論用PSILENCER41CMVPURO質(zhì)粒構(gòu)建成功MIR133A1表達(dá)載體，轉(zhuǎn)染該載體可以使MIR133A在血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定地高表達(dá)。過表達(dá)MIR133A抑制血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞分化。第二部分MIR133A調(diào)控血管平滑肌細(xì)胞向成骨樣細(xì)胞分化的機(jī)制研究目的預(yù)測并驗(yàn)證MIR133A作用的靶基因，為防治動脈鈣化提供理論依據(jù)。方法用多個靶基因預(yù)測軟件分析得到MIR133A作用的靶基因。PCR擴(kuò)增包含靶位點(diǎn)在內(nèi)的靶基因3’UTR，PCR擴(kuò)增靶基因3，UTR全長CDNA，連接到PCDNA31載體構(gòu)建野生型靶基因3’UTR表達(dá)載體，以此為模板，用QUICKCHANGESITEDIRECTEDMUTAGENESIS試劑盒靶基因3UTR中引入三個堿基突變，構(gòu)建突變型靶基因3’UTR表達(dá)載體，這兩個載體分別與PREMIR133A1或MIRCONTROL共同轉(zhuǎn)染，加ΒGP誘導(dǎo)分化，觀察靶基因蛋白表達(dá)，靶基因蛋白表達(dá)用WESTERN免疫印跡法檢測。結(jié)果1軟件預(yù)測RUNX2為MIR133A作用的靶基因。2轉(zhuǎn)染入含突變型RUNX23’UTR結(jié)合位點(diǎn)的載體可以消除PREMIR133A1對RUNX2蛋白表達(dá)的抑制，提示在向成骨細(xì)胞樣分化的過程中，RUNX2是MIR133A重要的作用靶點(diǎn)。結(jié)論1RUNX2基因是MIR133A的靶基因。2只有MIR133A與RUNX2的3UTR同時存在且正常時，MIR133A才能與RUNX2的3UTR結(jié)合，對RUNX2蛋白的產(chǎn)生發(fā)揮反向調(diào)節(jié)作用。

簡介：點(diǎn)擊查看更多人骨保護(hù)素（hOPG）基因的生物活性及防治人工關(guān)節(jié)無菌性松動的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的本實(shí)驗(yàn)設(shè)計通過對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎組織形態(tài)學(xué)觀察及血清中自細(xì)胞介導(dǎo)素1IL1的影響，探討膝烏湯在治療骨性關(guān)節(jié)炎中的作用機(jī)理。方法48只日本大耳兔隨機(jī)分為4組A正常組、B模型組、C對照組、D治療組，每組12只。B、C、D組按照HULTH造模方法造模。8周后處死，取關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行組織病理學(xué)觀察，血清中白細(xì)胞介導(dǎo)素1IL1含量的測定。結(jié)果膝烏湯組與模型組相比，有顯著性差異，膝烏湯組與壯骨關(guān)節(jié)丸組作用相似。膝烏湯可降低OA血清中IL1的含量。結(jié)論膝烏湯可改善日本大耳兔的精神、食欲生活質(zhì)量。在實(shí)驗(yàn)中可以降低血清中IL1水平，有利于改善關(guān)節(jié)軟骨退變的發(fā)生。

簡介：點(diǎn)擊查看更多蘭尼定受體-1在骨骼肌缺血再灌注損傷中的表達(dá)及其意義.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：背景與目的A型肉毒毒素BOTULINUMTOXINTYPEA，BTXA選擇性地裂解突觸相關(guān)蛋白25SYNAPTOSOMALASSOCIATEDPROTEINOF25KDA，SNAP25，阻斷突觸囊泡中神經(jīng)遞質(zhì)與突觸前膜的融合、胞吐和釋放。川素TOOSENDANIN，TSN近期被證實(shí)通過阻斷BTXA裂解SNAP25而具有抗肉毒毒素功能。本研究依離體大鼠幽門平滑肌為實(shí)驗(yàn)對象，應(yīng)用TSN阻斷BTXA裂解SNAP25后，觀察BTXA是否仍對乙酰膽堿ACETYLCHOLINE，ACH誘發(fā)的平滑肌收縮起抑制作用，以期揭示BTXA對平滑肌存在的作用途徑。方法三組SPRAGUEDAWLEY大鼠的幽門離體平滑肌條在KREBS液中1G的前負(fù)荷下孵育52分鐘左右，待出現(xiàn)自發(fā)性收縮波且平穩(wěn)后分別加入ACH，BTXA，TSN和ATROPINE。第一組N10肌條對ACH100ΜM出現(xiàn)反應(yīng)10分鐘后，分別加入ATROPINE1ΜMN5或BTXA10UMLN5記錄4小時；第二NN10肌條對BTXA10UMLN5或ATROPINELΜMN5出現(xiàn)反應(yīng)30分鐘后，加入ACH100ΜM記錄4小時；第三組N5肌條在含TSN296ΜM溶液中孵育20分鐘后，加BTXA10UML，30分鐘后再加ACH100ΜM記錄4小時。結(jié)果第一組ACH100ΜM顯著地增強(qiáng)了幽門收縮的張力P0001和頻率P0001，但振幅無顯著性差異后續(xù)加入BTXA10UML抑制了ACH誘發(fā)的收縮作用張力，P0001；頻率，P0001；振幅，P0014。然而，ATROPINE1ΜM卻完全性抑制了ACH誘發(fā)的收縮反應(yīng)。這一結(jié)果顯示BTXA10UML直接抑制了ACH誘發(fā)的收縮反應(yīng)。第二組BTXA10UML直接抑制了幽門自發(fā)性收縮張力，P0006；頻率，P0001；振幅，P0001；ATROPINELΜM同樣抑制了幽門肌的收縮。隨后加入ACH100ΜM不能再激發(fā)幽門肌的收縮。第三組TSN296ΜM孵育20分鐘，幽門平滑肌的自發(fā)性收縮未發(fā)生變化；加入BTXA10UML后，BTXA降低幽門肌收縮反應(yīng)張力，P0001振幅，P0001。雖然這種抑制作用與未加TSN時BTXA的效應(yīng)不盡相似，但是BTXA10UML仍然抑制了幽門平滑肌收縮，即使ACH100ΜM也同樣不能激發(fā)它再收縮。結(jié)論A型肉毒毒素不僅抑制幽門平滑肌的自發(fā)性收縮，而且抑制了乙酰膽堿誘發(fā)的收縮；即使它介導(dǎo)SNAP25裂解被川楝素阻斷后，也同樣抑制乙酰膽堿誘發(fā)的幽門部平滑肌收縮。這提示A型肉毒毒素不僅抑制膽堿能神經(jīng)中乙酰膽堿的釋放，而且抑制外源性乙酰膽堿與膽堿能毒蕈堿受體結(jié)合后產(chǎn)生的肌肉收縮反應(yīng)。

簡介：是全身小動脈痙攣從而導(dǎo)致胎盤血流灌注減少胎盤缺血缺氧。大電導(dǎo)鈣激活鉀通道LARGECONDUCTANCECALCIUMACTIVATEDPOTASSIUMCHANNELSBKCA是在調(diào)節(jié)血管平滑肌張力機(jī)制中發(fā)揮重要作用的一種離子通道因此提出了BKCA通道在妊娠期高血壓疾病中起血管舒張作用的觀點(diǎn)。本實(shí)驗(yàn)通過檢測大電導(dǎo)鈣激活鉀通道Α亞基編碼基因KCNMA1和Β1亞基編碼基因KCNMB1在妊娠期高血壓孕婦和正常血壓NMALTENSIONNT孕婦胎盤小動脈平滑肌中表達(dá)的水平了解妊娠期高血壓疾病時大電導(dǎo)鈣激活鉀離子通道的功能變化探討大電導(dǎo)鈣激活鉀通道Α亞基和Β1亞基在妊娠期高血壓疾病中的作用。方法1RTPCR實(shí)驗(yàn)①15例確診為妊娠期高血壓疾病并終止妊娠的孕婦為病例組HDCP組15例終止妊娠的正常孕婦為對照組NT組取胎盤小血管組織塊作為研究對象；②提取胎盤小動脈血管平滑肌總RNA、合成CDNA并進(jìn)行PCR反應(yīng)；③以ΒACTIN為內(nèi)參基因?qū)⒛康幕蚝蛢?nèi)參基因所有PCR產(chǎn)物電泳后用凝膠成像系統(tǒng)成像并進(jìn)行灰度值測定。2免疫印跡法WESTERNBLOT實(shí)驗(yàn)①研究對象同RTPCR實(shí)驗(yàn)；②首先提取胎盤小動脈血管平滑肌總蛋白將樣品總蛋白上樣于預(yù)灌制的聚丙烯酰胺凝膠中選擇合適電壓進(jìn)行電泳然后恒流400MA轉(zhuǎn)印2小時5脫脂奶粉中緩慢搖蕩1小時。③室溫下將膜用BKCA通道Α亞基、Β1亞基的一抗11000進(jìn)行孵育洗膜之后用羊抗兔IGG二抗12000室溫孵育1H最后顯色成像用QUANTITYONE軟件進(jìn)行灰度分析以ΒACTIN為內(nèi)參來校正目的蛋白的相對表達(dá)量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差Xˉ±S表示。采用SPSS170進(jìn)行配對T檢驗(yàn)P005；HDCP組KCNMB1ΒACTIN比值為04180±00197N15NT組是15722±00314N15兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0001005；HDCP組KCNMB1ΒACTIN比值為04181±00808N15NT組是16168±00126N15兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0001005HDCP組KCNMB1蛋白水平低于NT組。結(jié)論1在妊娠期高血壓疾病狀態(tài)下胎盤小動脈平滑肌BKCA通道Α亞基編碼的KCNMA1基因MRNA水平無明顯變化Β1亞基編碼的KCNMB1基因MRNA水平表達(dá)明顯下調(diào)。2在妊娠期高血壓疾病狀態(tài)下胎盤小動脈平滑肌BKCA通道Α亞基的蛋白表達(dá)水平無明顯變化Β1亞基的蛋白表達(dá)水平明顯下調(diào)。

簡介：目的觀察萬汶6％羥乙基淀粉13004急性超容血液稀釋AHH對腰后路減壓植骨內(nèi)固定術(shù)患者甲狀腺激素水平的影響。方法60例ASAIII擇期行腰后路減壓植骨內(nèi)固定手術(shù)患者隨機(jī)分為三組對照組A林格液組B萬汶組C每組20例。林格液組和萬汶組均于麻醉誘導(dǎo)后手術(shù)前2030MIN內(nèi)分別輸入15MLKG1林格液、萬汶術(shù)中連續(xù)監(jiān)測血流動力學(xué)變化記錄輸血量、出血量、術(shù)后24小時滲血量住院時間、并評估術(shù)后并發(fā)癥嚴(yán)重程度、術(shù)后48小時鎮(zhèn)痛效果。另外分別于AHH前即入室后T1、AHH后T2、術(shù)畢T3、術(shù)后24小時T4采集靜脈血檢測血紅蛋白含量HB、紅細(xì)胞壓積HCT、血乳酸、PH值、電解質(zhì)K、CA2、NA、游離三碘甲狀腺原氨酸FT3、游離甲狀腺素FT4、促甲狀腺素TSH。結(jié)果1萬汶組患者圍術(shù)期血流動力學(xué)變化與其他兩組相比更平穩(wěn)且HB、HCT術(shù)后下降幅度與其他兩組相比明顯減小P2三組患者術(shù)中出血量、術(shù)后24H滲血量比較均無統(tǒng)計學(xué)意義對照組和林格液組輸血量及輸血例數(shù)顯著多于萬汶組P3萬汶組患者圍術(shù)期甲狀腺激素水平變化與其他兩組相比更平穩(wěn)且FT3、FT4、TSH術(shù)中下降幅度與其他兩組相比明顯減小P4萬汶組與其他兩組相比患者術(shù)后并發(fā)癥明顯減輕住院時間明顯縮短P結(jié)論對腰后路減壓植骨內(nèi)固定手術(shù)患者實(shí)施術(shù)前AHH是安全的術(shù)前萬汶AHH不會引起圍術(shù)期非甲狀腺疾病綜合征NTIS相反術(shù)前實(shí)施萬汶AHH的患者圍術(shù)期甲狀腺激素水平變化更平穩(wěn)更有利于患者的預(yù)后。

簡介：目的大鼠急性力竭離心運(yùn)動后，容易造成骨骼肌組織微損傷。本文通過觀察大鼠血清CK、LDH，腓腸肌SOD、MDA以及比目魚肌組織形態(tài)學(xué)、超微結(jié)構(gòu)的變化，探討低功率激光對運(yùn)動性骨骼肌微損傷的修復(fù)作用與機(jī)制。方法雄性SD大鼠48只，隨機(jī)分組每組6只安靜對照組、運(yùn)動后即刻組、1天組、1天照射組、3天組、3天照射組、7天組、7天照射組。急性力竭離心運(yùn)動后，分別取即刻、1天、3天、7天四個時間點(diǎn)，測定血清CK、LDH活性，腓腸肌SOD、MDA含量，并觀察比目魚肌組織形態(tài)學(xué)變化。取運(yùn)動后即刻、7天，觀察比目魚肌的超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果大鼠急性力竭離心運(yùn)動后即刻血清CK、LDH活性均達(dá)到峰值，并隨時間的推移逐漸下降，在運(yùn)動后第7天仍未恢復(fù)至安靜值。低功率激光照射組血清CK、LDH活性與對照組相比，顯著下降，在運(yùn)動后第7天基本恢復(fù)至安靜值。大鼠急性力竭離心運(yùn)動后即刻腓腸肌SOD含量下降、MDA含量上升、其比值下降。低功率激光治照射后SOD含量逐漸上升，而MDA含量逐漸下降，其比值呈現(xiàn)上升趨勢。大鼠急性力竭離心運(yùn)動后，骨骼肌出現(xiàn)微細(xì)損傷，而低功率激光照射能減輕骨骼肌組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的損傷變化，加速損傷的修復(fù)。結(jié)論低功率激光照射后可降低血清CK、LDH活性，提高機(jī)體抗氧化能力，加速自由基清除，減輕骨骼肌組織學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的損傷變化。

簡介：河南中醫(yī)學(xué)院河南中醫(yī)學(xué)院２０１２０１3屆碩士研究生畢業(yè)學(xué)位論文屆碩士研究生畢業(yè)學(xué)位論文桃仁膝康丸桃仁膝康丸治療治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床臨床研究研究研究生姓名研究生姓名樊立波導(dǎo)師師郝軍教授指導(dǎo)組成員指導(dǎo)組成員高書圖教授李無陰教授李沛教授學(xué)科、專業(yè)學(xué)科、專業(yè)中醫(yī)骨傷科學(xué)所屬院、系所屬院、系第二臨床醫(yī)學(xué)院中國中國．鄭州鄭州２０１２０１3年４月３０３０日目錄摘要1ABSTRACT2前言4對象與方法71一般資料72病例選擇標(biāo)準(zhǔn)73治療方案84觀察指標(biāo)95療效評定116統(tǒng)計與分析11結(jié)果111兩組患者基本情況統(tǒng)計分析122兩組患者治療前后疼痛積分比較143兩組患者治療前后癥狀、體征療效比較154兩組患者治療前后病情比較165兩組患者治療前后ESR、CRP比較156兩組患者治療前后積分總值比較157兩組總療效比較158安全性評價16理論探討171中醫(yī)學(xué)對膝骨性關(guān)節(jié)炎的認(rèn)識172現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對KOA的認(rèn)識203導(dǎo)師學(xué)術(shù)思想214中醫(yī)藥治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的機(jī)制225桃仁膝康丸方義分析236現(xiàn)代藥理研究25結(jié)論27致謝28參考文獻(xiàn)29附錄31

簡介：點(diǎn)擊查看更多大鼠失神經(jīng)骨骼肌血管退化機(jī)制及銀杏葉提取物對其治療作用的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文聯(lián)合應(yīng)用雷洛昔芬和雌激素對去勢大鼠骨組織和其他靶器官的效應(yīng)姓名奚水申請學(xué)位級別博士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師徐苓20060801中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士研究生論文聯(lián)合應(yīng)用雷洛昔芬和雌激素對去勢大鼠骨組織和其他靶器官的效應(yīng)中文摘要目的雌激素替代治療和雷洛昔芬在防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松方面已經(jīng)廣泛應(yīng)用，兩者各有其適應(yīng)人群。雌激素替代治療主要適合于更年期癥狀比較嚴(yán)重的婦女，多用作預(yù)防骨質(zhì)疏松；雷洛昔芬主要應(yīng)用于沒有更年期癥狀的婦女，既可以預(yù)防也可以治療骨質(zhì)疏松。兩者對骨質(zhì)疏松的療效相當(dāng)，也各有利弊雌激素緩解更年期效果理想，但長期應(yīng)用可能誘發(fā)某些胖瘤；雷洛昔芬不刺激子宮和乳腺，但能夠加重或促發(fā)更年期癥狀。理論上，兩者合用有可能抵消各自的副反應(yīng)，也可能抵消對骨質(zhì)疏松的療效，但同時也存在增強(qiáng)對骨質(zhì)疏松療效的可能性。臨床上目前不推薦兩者合用。本研究通過建立絕經(jīng)大鼠模型，將雷洛昔芬和不同劑量的雌二醇配伍，觀察雌激素是否抵消雷洛昔芬的骨保護(hù)作用，也同時觀察對子宮、乳腺和主動脈的效應(yīng)，為臨床能否將兩種藥物合用尋找動物實(shí)驗(yàn)證據(jù)。方法選擇32只10月齡雌性SD大鼠，行雙側(cè)卵巢切除術(shù)造成絕經(jīng)模型。隨機(jī)分為4組，術(shù)后一周開始分別給予雷洛昔芬LMG／KG／D、雷洛昔芬LMG／KG／D補(bǔ)佳樂002MG／KG／D、雷洛昔芬LMG／KGKL補(bǔ)佳樂O1MGKG／T和雷洛昔芬LMG／KG／D7“佳樂04MG／KG／D，藥物干預(yù)3個月。進(jìn)行骨密度、骨組織計量學(xué)和骨生物力學(xué)測定，對骨骼、子宮、乳腺和主動脈觀察組織學(xué)變化并進(jìn)行雌激素受體的免疫組化染色。結(jié)果在骨骼I各組在全身骨密度、腰椎整體骨密度，雙側(cè)股骨骨密度上，不論是基線水平還是治療后的水平，不論是前后差值的絕對值還是百分比，都沒有統(tǒng)計學(xué)差異。2骨組織形態(tài)計量學(xué)中表示骨含量和骨結(jié)構(gòu)的幾個指標(biāo)，如骨小梁面積、骨小梁厚度、骨小梁數(shù)量和骨小梁分離度，在4個組中，不論是腰椎還是股骨，都沒有統(tǒng)計學(xué)差異。3在骨吸收指標(biāo)每毫米破骨細(xì)胞數(shù)上，4個組在股骨和腰椎上無差異；在骨吸收周長百分?jǐn)?shù)上，4組在股骨無差異，在腰椎，雷洛昔芬高E2組要低于其他三組。4在骨形成指櫪一標(biāo)記周長百分?jǐn)?shù)和骨形成率上，4組在股骨和腰椎都顯示了差異性。雷洛昔芬組和雷洛昔；斗中E2組在股骨和腰椎都是最低，兩組數(shù)值相近；在股骨，雷洛昔芬

簡介：隨著我國社會人口的老齡化以及國人的體重逐步增重膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎KNEEOSTEOARTHRITISKOA發(fā)病率越逐步增加危害也越來越大并且有年輕化趨勢。國內(nèi)的統(tǒng)計資料表明在我國55歲以上老人發(fā)病率約60％65歲以上則可達(dá)85％“同時我國也正在步入老齡化國家的行列因而膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率將有增無減特別在我們西南地區(qū)地處潮濕的丘陵地帶膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率則更高。膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎是一種以關(guān)節(jié)軟骨的變性及壞死、骨質(zhì)增生為特點(diǎn)的慢性關(guān)節(jié)病。而該病的主要癥狀是膝關(guān)節(jié)疼痛這導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)活動減少將造成膝關(guān)節(jié)周圍的肌肉費(fèi)用性萎縮以及膝關(guān)節(jié)周圍韌帶、肌腱及關(guān)節(jié)囊粘連引起膝關(guān)節(jié)周圍生物力學(xué)平衡失調(diào)并導(dǎo)致關(guān)節(jié)軟骨磨損增加以及周圍骨質(zhì)增生加重進(jìn)而關(guān)節(jié)軟骨進(jìn)行性退變、壞死加速促使病情進(jìn)一步惡化。膝關(guān)節(jié)的活動功能受限給患者帶來極大痛苦影響其生活質(zhì)量。目的本項(xiàng)目擬通過穿“丁”字鞋做X線檢查觀察患膝的關(guān)節(jié)力學(xué)結(jié)構(gòu)分析可能引起生物力學(xué)結(jié)構(gòu)改變的肌肉、肌腱、韌帶等的病變通過關(guān)節(jié)松動手法松解局部粘連的肌腱及攣縮的關(guān)節(jié)囊等調(diào)整膝關(guān)節(jié)的生物力學(xué)平衡緩解膝關(guān)節(jié)疼痛打破因疼痛、粘連、力學(xué)失衡、關(guān)節(jié)軟骨磨損形成的惡性循環(huán)。以VAS疼痛評分標(biāo)準(zhǔn)、膝關(guān)節(jié)功能HSS評分及治療前后的生物力學(xué)的變化為主要指標(biāo)進(jìn)一步了解關(guān)節(jié)松動手法治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制制定關(guān)節(jié)松動手法治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的規(guī)范以及探尋提高廣大基層醫(yī)院的關(guān)節(jié)松動手法治療OA能力新策略。方法1、將重慶市合川區(qū)中醫(yī)院及瀘州醫(yī)學(xué)院附屬中醫(yī)醫(yī)院2010年6月到2012月1月骨科收治的68位患者共80例膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎分為兩組40例采用生物力學(xué)指導(dǎo)關(guān)節(jié)松動手法治療A組40例采用常規(guī)關(guān)節(jié)松動手法治療B組。2、A組中男性患者9人女性患者26人共35人其中5人為雙膝骨性關(guān)節(jié)炎年齡3572歲平均544歲脛股角FTA1754±1020。Q角191±140VAS評分67±160分HSS評分604±45分3、B組中男性患者7人女性患者26人共33人其中7人為雙膝骨性關(guān)節(jié)炎年齡4274歲平均546歲脛股角1746±980。Q角192±120VAS評分61±167分HSS評分607±476分。4、記錄兩組病例治療后VAS評分HSS功能評分來評價療效。5、兩組病例的VAS評分HSS功能評分均采用T檢驗(yàn)治療后VAS評分和HSS功能評分則采用X2檢驗(yàn)。結(jié)果1、A組40例隨訪618個月平均14月治療時間30天每天治療時間3035分鐘平均33分鐘。根據(jù)VAS評分優(yōu)無痛25例良輕微疼痛10例可疼痛能忍受5例優(yōu)良率875％根據(jù)HSS功能評分優(yōu)15例良21例中4例差0例優(yōu)良率90％。2、B組40例隨訪618個月平均14月治療時間30天每天治療時間2834分鐘平均32分鐘。根據(jù)VAS評分優(yōu)23例良11例中5例差1例優(yōu)良率850％根據(jù)HSS功能評分優(yōu)9例良20例中11例差0例優(yōu)良率725％。3、隨訪過程中所有OA患者膝關(guān)節(jié)疼痛癥狀均有改善及膝關(guān)節(jié)活動度較前明顯增大差異有統(tǒng)計學(xué)意義P結(jié)論1、兩種治療方法在治療OA運(yùn)用影像生物力學(xué)指導(dǎo)組疼痛癥狀。2、對于OA患者建議運(yùn)用影像生物力學(xué)指導(dǎo)關(guān)節(jié)松動手法治療。3、影像生物力學(xué)指導(dǎo)組與常規(guī)治療組因隨訪時間較短及缺乏大量本研究需要進(jìn)一步加大樣本量增加隨訪時間。

簡介：南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文大鼠單側(cè)后牙缺失咬肌PGE水平的研究姓名張學(xué)鋒申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師汪建中20070501ABSTRACTABSTRACTOBJECTIVETOANALYZETHERELATIONSHIPMUSCLEANDTIMEOFUNILATERALPOSTERIORPOSTERIORTEETHLOSSTOMASSETERMUSCLE．BETWEENTHECONTENTOFPGE2INMASSETERTEETHLOSS，ANDTOSTUDYTHEEFFECTUNILATERALMETHODSFOURTYEIGHTSPRAGUEDAWLEYRATSWEREDIVIDEDINTOEIGHTGROUPSATRANDOM，F(xiàn)OUREXPERIMENTALGROUPSANDFOURCONTROLGROUPS．EACHGROUPHADSIXRATS，THREEWEREMALESANDANOTHERTHREEWEREFEMALES．THERATSINTHEEXPERIMENTALGROUPSWEREEXTRACTEDTHEIERMAXILLARYANDMANDIBULARPOSTERIORTEETH，THENWEREKILLEDAFTERTHREEDAYS，TWOWEEKS，F(xiàn)OURWEEKSANDTWELVEWEEKS．WEDIDNOTHINGTOTHERATSINCONTROLGROUPS，ANDMEYWEREKILLEDATTHESAMETIMECORRESPONDINGTOEXPERIMENTALGROUPS．RADIOIMMUNOASSAYWASUSEDTODETECTTHECONTENTOFPGE2INBILATERALOFMASSETERMUSCLES．RESULTS1．THECONTENTOFPGE2INBILATERALOFMASSETERMUSCLESAFTEREXTRACTINGTHREEDAYSINCREASESCONTRASTTOCONTROLGROUP．ANDITSHOWSSTATISTICALSIGNIFICANCEBETWEENEXPERIMENTALGROUPANDCONTROLGROUPP0．01．2．THECONTENTOFPGE2INBILATERALOFMASSETERMUSCLESAFTEREXTRACTINGTWOWEEKSISLOWERTHANTHREEDAYSBUTSTILLHIGHERTHANCONTROLGROUPPO．01．3．THECONTENTOFPGE2INBILATERALOFMASSETERMUSCLESGOESUPSIGNIFICANTLYINPOSTEXTRACTINGFOURWEEKSCONTRASTTOPOSTEXTRAETINGTHREEDAYSP0．O1．ITHASSTATISTICALSIGNIFICANCEBETWEENTHEEXTRACTINGSIDEANDNONEXTRACTINGSIDEP0．01．ANDTHECONTENTOFPGE2INTHEEXTRACTINGSIDEMASSETERMUSCLEISHIGHERTHANNONEXTRACTINGSIDE．4．THECONTENTOFPGE2INPOSTEXTRACTINGTWELVEWEEKSDECREASESCONTRASTTOPOSTEXTRACTINGFOURWEEKSPO．01．ANDTHEEXTRACTINGSIDEMASSETERMUSCLEISMOREDEEPLYAFFECTEDTHANNONEXTRACTINGSIDE．CONCLUSIONS1．UNILATERALPOSTERIORTEETHLOSSCANLEADTOHIGHLEVELOFPGE2INMASSETERMUSCLE．ALLEXTRACTINGSIDESMASSETERMUSCLESAREMOREDEEPLYAFFECTEDTHANNONEXTRACTINGSIDESIII

簡介：本研究在研制新型含鍶磷酸鈣骨水泥基礎(chǔ)上，研究了鍶含量對骨水泥的物理性能、肌肉內(nèi)降解性能、骨組織中長期反應(yīng)性及生物相容性的影響，得出如下結(jié)論。1、含鍶量對含鍶磷酸鈣骨水泥物理性能的影響通過研究找出不同含鍶骨水泥的最佳粉、液調(diào)和比，評價含鍶量對骨水泥的抗壓強(qiáng)度、初凝時間和終凝時間的影響。結(jié)果表明，鍶含量對骨水泥的抗壓強(qiáng)度沒有明顯影響，不同含鍶骨水泥的初凝時間在35～75MIN終凝時間在9～145MIN之間。2、含鍶量對含鍶磷酸鈣骨水泥肌內(nèi)降解性能的影響采用稱重的方法，將充分干燥至恒重的4種含鍶量分別為0％、1％、5％、10％SRCPC材料試樣稱重后，植入到新西蘭兔的背部脊柱兩側(cè)四個區(qū)域的肌肉內(nèi)。于植入后4、8、12、18、24周取出，干燥至恒重再次稱重，計算出每個試樣的失重量和失重率，比較其體內(nèi)降解率。結(jié)果，鍶含量在5％10％之間的SRCPC在體內(nèi)的降解速度要明顯地快于CPC。3、含鍶磷酸鈣骨水泥骨內(nèi)植入實(shí)驗(yàn)手術(shù)切開動物股部肌肉，暴露股骨，在股骨上鉆孔，分別將4種不同含鍶量的CPC材料植入孔內(nèi)，定期取材。結(jié)果表明，植入4周、12周CPC及SRCPC材料與周圍骨組織均結(jié)合緊密，形成骨性結(jié)合，但降解情況有差別，24周時CPC組還有大部材料殘留，SRCPC材料內(nèi)部有大量新鮮的骨組織長入。骨內(nèi)降解性比CPC組高，材料與骨組織界面不清，呈骨性結(jié)合，與骨組織有很好的相容性。4、含鍶磷酸鈣骨水泥的生物相容性通過細(xì)胞毒性試驗(yàn)、溶血試驗(yàn)和肌肉內(nèi)埋植實(shí)驗(yàn)檢測不同含鍶量磷酸鈣骨水泥的生物性容性。細(xì)胞毒性試驗(yàn)結(jié)果顯示4種含鍶量不同的磷酸鈣骨水泥的細(xì)胞增殖率均在87％以上，細(xì)胞毒性為0級或1級。根據(jù)國家標(biāo)準(zhǔn)，4種材料屬無毒。溶血試驗(yàn)結(jié)果顯示沒有明顯的溶血現(xiàn)象，實(shí)驗(yàn)組最大溶血值為32％，低于國家規(guī)定的5％的標(biāo)準(zhǔn)；肌肉植入實(shí)驗(yàn)結(jié)果，4種實(shí)驗(yàn)組材料在植入后1、2、4周對周圍的肌肉刺激反應(yīng)不明顯。1周時僅有少量的炎細(xì)胞浸潤，無纖維囊壁形成；4周時，可見少量的吞噬細(xì)胞，纖維囊壁薄。對SRCPC生物相容性的初步研究可知，其組織相容性、生物安全性好，是一種有應(yīng)用前景的骨水泥材料。根據(jù)以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，在CPC中添加SR元素后可顯著提高生物降解性能，其降解速度與機(jī)體骨修復(fù)愈合基本相匹配，而且還具備了作為骨修復(fù)材料所必須要具備的無毒、生物相容性好的特點(diǎn)。

簡介：溪缸；蕊士避碩士學(xué)位論文學(xué)位研究生題目基王虐型邀墨的盎面皿電信曼多監(jiān)丞塞塹遲別丕紅作者趙整座學(xué)科專業(yè)生塑匡堂工程指導(dǎo)教師丞篷直專業(yè)技術(shù)職務(wù)副麴援申請學(xué)位ET期2Q逝13西北』業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文ABSTRACTABSTRACTTHESURFACEELECTROMYOGRAMSEMGSIGNALSARETHETIMEANDSPACESYNTHESISRESULTOFCOMPLICATEDMUSCLEELECTRICITYACTIVEONTHETOPOFSKIN，THEMEASUREMENTANDANALYSEABOUTSEMGHASAVERYIMPORTANTSIGNIFICANCEFORTHECLINICDIAGNOSIS，HEALINGMEDICINE，ANDATHLETICSMEDICINE；THEVIRTUALINSTRUMENTVIISAREVOLUTIONARYOUTCOME，ITORGANIZEDTHEINSTRUMENTTECHNIQUEANDTHECOMPUTERTECHNIQUEANDREDEFINEDTHECONCEPTOFINSTRUMENTS，ITPOINTEDOUTTHEINSTRUMENTDEVELOPMENTDIRECTIONSANSEMGACQUISITIONANDRECOGNITIONSYSTEMBASEDONVIRTUALINSTRUMENTTECHNIQUEISINTRODUCEDINTHISTHESIS，ITCALLACQUIREVIVIDSEMGSIGNALANDDRAWACONCLUSIONTHATITSPOWERISVERYLOWANDITSFREQUENCYSPECTRUMLOCATEDBELOW300HZOR400HZTHENRECOGNIZEACTIONPATTERNBYTHEMETHODOFPOWERSPECTRUMKVALUE，ANDTHERECOGNIZEEFFECTISGOODADAPTEDTOVARIOUSPHYSIOLOGICALSIGNALSWITHTHEEXPANDEDFUNCTIONS，THESYSTEMCANBECONSIDEREDASTHEFUTUREPHYSIOLOGICALINSTRUMENT’SDIRECTIONASFARASTHEPAPERSTRUCTUREISCONCEMED，F(xiàn)IRST，THISTHESISINTRODUCEDTHECONCEPT，CHARACTERISTICS，STATUSQUOINSIDEANDOUTSIDEHOMEANDTYPICALCONFIGURATIONOFTHEVIRTUALINSTRUMENT，THENGIVEADETAILEDANALYSISABOUTHOWTHESEMGCOMESINTOBEING，ITSCHARACTERISTIC，ANDHOWABOUTITSRESEARCHJOB；SECOND，THISTHESISINTRODUCEDTHEBASICFUNCTIONANDTHECHOOSEPRINCIPLEABOUTHARDWAREINSEMGACQUISITIONANDRECOGNITIONSYSTEM；FINALLYTHISTHESISDETAILEDINTRODUCEDTHESOFTWAREDESIGNMETHODSANDPROCESS，INCLUDINGTOCHOOSEDESIGNLANGUAGE，TOPARTFUNCTIONMODULES，TOINTRODUCEMAIN’FUNCTIONS，TOINTEGRATEMODULESTOFORMHOSTPROGRAME，ETCTHEMOSTWORKLOADISTOCOMPLETETHEDESIGNOFTHESOFTWARETHEFILTHCHAPTERTHEINNOVATIONVIEWPOINTINTHISRESEARCHJOBISTOACQUIRESEMGSIGNALSBYVITECHNIQUEANDBUILDASETOFSEMGMULTICHANNELACQUISITIONANDRECOGNITIONSYSTEMKEYWORDVIRTUALINSTRUMENTS，SIGNALCONDITIONING，SEMGLABVIEWII