簡(jiǎn)介：中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)（北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院）博士學(xué)位論文慢病毒介導(dǎo)NT3基因轉(zhuǎn)導(dǎo)神經(jīng)干細(xì)胞體外培養(yǎng)生物學(xué)特性研究姓名李立君申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師王任直20080601中文摘要研究背景和目的神經(jīng)干細(xì)胞NEURALSTEMCELLS，NSCS移植和基因治療，是治療缺血性腦血管疾病的兩個(gè)重要的研究途徑。近年來(lái)，神經(jīng)干細(xì)胞已經(jīng)被用作基因治療的載體，可將治療基因攜帶到病灶，通過(guò)治療基因在缺血性損傷局部表達(dá)而發(fā)揮作用，有望為中風(fēng)的治療帶來(lái)新的希望。本研究的目的以慢病毒LCNTIVIMS，LV介導(dǎo)，將HNR3基因轉(zhuǎn)入NSCS，并進(jìn)行體外培養(yǎng)，探討NSCSHNT3在體外分化以及表達(dá)NT3時(shí)間上的特點(diǎn)，為體內(nèi)移植NSCSHNT3的研究和臨床應(yīng)用提供必要的體外實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法實(shí)驗(yàn)共分二部分。第一部分從孕14天SPRAGUCDAWLEYSD大鼠胚胎的腦組織分離出神經(jīng)干細(xì)胞，采用無(wú)血清培養(yǎng)法，進(jìn)行體外培養(yǎng)、擴(kuò)增，并通過(guò)免疫熒光化學(xué)染色巢蛋白進(jìn)行鑒定。取傳至第5～6代神經(jīng)干細(xì)胞，以L105CELLS／5001D／孔接種于24孔板，分別按復(fù)感染指數(shù)MULTIPLICITIESOFINFECTIONMOIS值為0、L、5、10、15、20加入攜帶報(bào)告基因GFP的慢病毒載體1ENTIVIRALVEETORGFP，【MGFP稀釋液，每一滴度加六孔，共六組。2“3天后于倒置熒光顯微鏡下觀察各組GFP的表達(dá)效率，并在3天后進(jìn)行神經(jīng)干細(xì)胞球進(jìn)行計(jì)數(shù)，觀察LV／GFP對(duì)NSCS增殖的影響。并行流式細(xì)胞儀檢測(cè)，得出各組NSCS的GFP陽(yáng)性轉(zhuǎn)染率。第二部分構(gòu)建表達(dá)HNT3基因的慢病毒載體1ENTIVIRALVE髟TORHNT3，LV／HNT3，實(shí)驗(yàn)組根據(jù)最佳MOI用LV／心爪3轉(zhuǎn)染NSCS，對(duì)照組NSCS不轉(zhuǎn)染病毒。兩組細(xì)胞繼續(xù)無(wú)血清培養(yǎng)，48H“96H后，應(yīng)用ELISA和免疫熒光染色方法對(duì)兩組NSCS在體外的分化和NT3的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果第一部分NSCS以懸浮細(xì)胞球方式生長(zhǎng)，NESTIN染色陽(yáng)性。轉(zhuǎn)染GFP基因后，除M01值為0的對(duì)照組外，23天后各孔均有GFP表達(dá)。MOI值從0增至10，細(xì)胞的陽(yáng)性表達(dá)率逐漸提高P85％的轉(zhuǎn)染率。但MOI值從10增至20，形成的神經(jīng)干細(xì)胞球數(shù)目卻逐漸減少。第二部分NT3修飾的神經(jīng)干細(xì)胞早期跟親代無(wú)形態(tài)學(xué)區(qū)別，34天后，實(shí)驗(yàn)組中神經(jīng)干細(xì)胞分化比例比對(duì)照組明顯要高，已分化的細(xì)胞在形態(tài)上與對(duì)照組比較細(xì)胞突起長(zhǎng)而且數(shù)

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文上海地區(qū)兒童腹瀉輪狀病毒感染的臨床流行病學(xué)研究姓名曾玫申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)臨床技能訓(xùn)練與研究指導(dǎo)教師朱啟镕20030330將PAGE檢測(cè)輪狀病毒陽(yáng)性的糞便標(biāo)本重新用TRIZOL抽提，328份含有足量RNA的標(biāo)本進(jìn)一步行RTPCR擴(kuò)增VP7全基因，共有254份標(biāo)本774％獲得陽(yáng)性產(chǎn)物CDNAS，將CDNAS與G1G4型特異探針進(jìn)行雜交分型試驗(yàn)，結(jié)果顯示G1血清型占第一位141例555％，G3血清型占第二位70例276％。G2血清型占第三位24例94％，混合感染血清型占第四位16例63％，G4很少見(jiàn)僅發(fā)現(xiàn)L例O4％，未分型2例O8％，G1G3占分型株的988％。所有G2型均為電泳短型，而GL、G3、G4均為電泳長(zhǎng)型。輪狀病毒的發(fā)病年齡與臨床癥狀的嚴(yán)重程度與不同G血清型無(wú)關(guān)。三輪狀病毒合并人類(lèi)杯狀病毒感染的研究493份輪狀病毒陽(yáng)性的標(biāo)本用TRIZOL抽提后，采用RTPCR法檢測(cè)杯狀病毒，有9份標(biāo)本同時(shí)合并感染杯狀病毒，混合感染率為18％。9例混合感染者散發(fā)在2000年12月至2001年10月，5例來(lái)自社區(qū)感染，4例來(lái)自院內(nèi)感染，患兒年齡最小僅15月，最大11個(gè)月，其中4例有發(fā)熱，持續(xù)15天，發(fā)熱高峰3823950C，9例均有腹瀉，持續(xù)215天，24小時(shí)腹瀉最多次數(shù)220次，2例有嘔吐，持續(xù)I5天，2例發(fā)生輕度脫水，分別發(fā)生在10月齡與11月齡患兒。兒童腹瀉病病原的復(fù)雜性不容忽視，杯狀病毒作為兒童社區(qū)及院內(nèi)感染腹瀉病的病因應(yīng)給予重視。四用于檢測(cè)糞便標(biāo)本中A組輪狀病毒的兩種方法的比較1023份標(biāo)本中有893份標(biāo)本13天內(nèi)采集后用ELISA法檢測(cè)A組輪狀病毒，其中ELISA法檢出陽(yáng)性標(biāo)本454份，陽(yáng)性率為508％，再行PAGE法檢測(cè)，陽(yáng)性標(biāo)本446份，陽(yáng)性率為499％，二者陽(yáng)性率相近，無(wú)顯著性差異。兩種方法檢測(cè)標(biāo)本均陽(yáng)性者為356份，均陰性者為349份，與PAGE法相比，ELISA法的準(zhǔn)確率為789％，敏感度為798％，特異度為781％。PAGE法顯示RNA條帶的深淺在ELISA法陽(yáng)性組與陰性組之間的構(gòu)成比有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，ELISA法用于檢測(cè)輪狀病毒含量少的糞便標(biāo)本不夠敏感，易出現(xiàn)假陰性反應(yīng)，而且該法也可出現(xiàn)假陽(yáng)性反應(yīng)，對(duì)其診斷輪狀病毒的準(zhǔn)確性有一定影響。ELISA法與PAGE法的不一致率在各年齡組比較無(wú)顯著差異，二者一致與否與年齡無(wú)關(guān)。ELISA法具有簡(jiǎn)便、快速、敏感的優(yōu)點(diǎn)，尤其適用于臨床大量標(biāo)本的檢測(cè)，PAGE法雖然較繁鎖，但病毒RNA有其特殊的十一條條帶，更加直觀準(zhǔn)確，甚為可靠。I關(guān)鍵詞J輪狀病毒腹瀉病流行病學(xué)兒童上海地區(qū)中圖分類(lèi)號(hào)R7251／5125

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多森林腦炎病毒的鑒定以及生物學(xué)性狀和核苷酸全序列測(cè)定的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：貴州大學(xué)碩士學(xué)位論文我國(guó)人博卡病毒的分子流行病學(xué)及衣殼蛋白獨(dú)有區(qū)表達(dá)純化的研究姓名漆正宇申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)生物化學(xué)和分子生物學(xué)指導(dǎo)教師郁建平段招軍20070501貴州大學(xué)2007屆碩士畢業(yè)論文我國(guó)人博卡病毒的分子流行病學(xué)及衣殼蛋白獨(dú)有區(qū)表達(dá)純化的研究人博卡病毒的分子流行病學(xué)研究及衣殼蛋白獨(dú)有區(qū)蛋白表達(dá)純化摘要在兒童和少年中，90％以上的上呼吸道感染是由病毒引起的。引起感冒的病毒種類(lèi)很多，至少涉及7個(gè)病毒科的10多類(lèi)共200多個(gè)型別的病毒。HEIKKINENT’JARVINENA2003認(rèn)為引起呼吸道感染的病毒還有約1／4尚未被發(fā)現(xiàn)。近年來(lái)，呼吸道病毒頻繁爆發(fā)或局部流行，舊的病毒不斷變異，新的病毒不斷產(chǎn)生。2001年，荷蘭學(xué)者首次發(fā)現(xiàn)一種新的呼吸道病毒一人偏肺病毒；2003年SRAS爆發(fā)繼SARS爆發(fā)后，又有兩種新的冠狀病毒分別被發(fā)現(xiàn)荷蘭學(xué)者報(bào)道的人冠狀病毒NL63CORONAVIRUSNI63及香港首次發(fā)現(xiàn)的人冠狀病毒HKULCORONAVIRUSHKUI；2005年瑞典學(xué)者報(bào)道一種新的細(xì)小病毒一人博卡病毒HUMANBOCAVIRUS，HBOV，同樣與兒童呼吸道感染有關(guān)，已受到廣泛關(guān)注。目前世界各國(guó)對(duì)HBOV的研究主要集中于檢測(cè)方法的建立和HBOV感染的流行病學(xué)調(diào)查。本課題主要研究我國(guó)人博卡病毒HUMANBOCAVIRUS，HBOV的分子流行病學(xué)，在實(shí)驗(yàn)室初步建古_(tái)LIIBOV的分子生物學(xué)檢測(cè)方法和血清學(xué)診斷方法。主要目標(biāo)是希望從分子水平來(lái)闡明我國(guó)HBOV病毒的流行、分布、變異及與疾病的相關(guān)性，并通過(guò)抗原蛋白的表達(dá)純化，為建立血清學(xué)診斷方法研究奠定基礎(chǔ)，并可為進(jìn)一步研究病毒蛋白的功能和病毒相關(guān)疾病的治療提供參考，為HBOV可能的病原檢測(cè)監(jiān)測(cè)提供科學(xué)依據(jù)。一、HBOV分子流行病學(xué)L、HBOV的分子檢測(cè)1從因呼吸道感染而住院的兒童的鼻咽抽吸物樣本中提取總核酸，逆轉(zhuǎn)錄后，PCR擴(kuò)增目標(biāo)病毒基因保守區(qū)，如凝膠電泳顯示該片段并測(cè)序證實(shí)，則可確定為目標(biāo)病毒陽(yáng)性。2從因呼吸道感染而住院的兒童的鼻咽抽吸物樣本中提取總核酸，逆轉(zhuǎn)錄。選擇人博卡病毒的NSL基因作為目標(biāo)基因設(shè)計(jì)熒光定量PCR引物和檢測(cè)探針，以重組2

簡(jiǎn)介：學(xué)拉代碼I毒是大季碩士學(xué)位論文肝癌組織、疤旁組織病毒抗原襲達(dá)與L瞄床及組織學(xué)的相關(guān)性研究指導(dǎo)敏坤學(xué)科專(zhuān)業(yè)葦群LII韭鞋桎Q利培吏囂辯日期譽(yù)辯喜A套主席刊，IB微牲STUDYOFTHECORRELATIONBETWEENHBSAGHCVEXPRESSMNINHCCANDPERICAREINMNATOUSTISSUESANDCLINIC，HISTOLOGYWITHIMMUNOHISTOCHEMISTRYABSTRACTOBJECTIVE’ROSTUDYTHECORRELATIONBETWEENHBSAG，HCVINHCC，PERICARCINOMATOUSTISSUESANDCLINIC，HISTOLOGYMETHODSTHEPATTERNSOFHBSAGANDHCVINL00CASESOFHEPATOCELLULARCARCINOMAHCCANDTHEIRSURROUNDINGLIVERTISSUESWERESTUDIEDONPARAFFINEMBEDEDSECTIONSWITHIMMUNOHJSTOCHEMISTRYTECHNIQUE，PERICARCINOMATOUSTISSUESWERESTAGED；AFP，HYALURONICACIDHA，PROCOLLAGENIIIPIIIP，TYPEIVCOLLAGENC1V，LAMININLNWEREDETECTEDBYRADIOIMMUNOASSAY；THEACTIVITIESOFTLYMPHOCYTESUBSETANDNKCELLWEREEXAMINED；THECORRELATIONWERESTUDIEDRESULTSTHELEVELSOFAFPHA，PIIIPCIV，LNINHBVANDHCVCOINFECTIONISTHEHIGHESTINTHEFOURGROUPSTHELEVELSOFAFPHA，PLOPCIV，LNINTHEGROUPWHICHISNOTINFECTEDBYHBVHCVISTHELOWESTINTHEFOURGROUPSHBV，HCVEXPRESSIONWEREPOSITIVELYCORRELATEDWITHAFPHALNANDCIVTHEIMMUNOLOGICDERANGEMENTINHCCWERECONCERNEDWITHHBVHCVINFECTIONCONCLUSIONSTHEBACKGROUNDOFHBVHCVVIRUSINFECTIONHADADIRECTINFLUENCEONTHELEVELSOFAFRHA，PIERC一Ⅳ，LN，THEFIBMTICSTAGINGONTHEONEHAND，VIRUSINFECTIONISONEOFTHEREASONSWHICHCAUSETHELIVERCANCER；ONTHEOTHERHAND，PERENNIALVIRUSEMIAWILLAGGRAVATEPATHOLOGICALCHANGESOFLIVERTISSUETHEANTIVIRUSINTERVENINGTREATMENTOFHEPATITISISSIGNIFICANTFORTHEPROGNOSISOFLIVERCANCELPOSTGRADUATESTUDENTYONGNINGXININTERNALMEDICINEDIRECTEDBYPROFSHIYINGXUANKEYWORDSHEPATITISBVIRUSSURFACEANTIGEN；HEPATITISCVIRUSANTIGEN；IMMUNOHISTOCHEMISTRY；HEPATOEELLULARCARCINOMA；HEPATICFIBROTICSTAGING

簡(jiǎn)介：輪狀病毒ROTAVIRUSRV屬呼腸病毒科REOVIRIDAE輪狀病毒屬ROTAVIRUS，是引起人類(lèi)和哺乳動(dòng)物嚴(yán)重病毒性胃腸炎的重要病原體。RV結(jié)構(gòu)蛋白VP6位于病毒三層衣殼結(jié)構(gòu)的中間層，在病毒粒子的形成過(guò)程中起重要的作用。其直接與內(nèi)層和外層蛋白衣殼接觸，這樣它就在病毒的2個(gè)不同生物學(xué)功能進(jìn)入細(xì)胞和基因組包裝之間起到一個(gè)物理受體的作用。本課題從臨床樣品中分離的人輪狀病毒TBCHEN株VP6基因，通過(guò)RTPCR得到擴(kuò)增產(chǎn)物。以PET作為表達(dá)載體，將VP6蛋白編碼基因序列插入到質(zhì)粒PET中成功構(gòu)建原核表達(dá)質(zhì)粒PETVP6。實(shí)驗(yàn)表明，帶有PETVP6質(zhì)粒的大腸桿菌BL21DE3可以高效表達(dá)目的蛋白VP6，重組表達(dá)產(chǎn)物VP6占菌體總蛋白的274％，其分子量約為449KDA，并且能被豚鼠抗SA11血清抗體識(shí)別WESTERNBLOT。這一結(jié)果為進(jìn)一步研究VP6的結(jié)構(gòu)和功能奠定了重要的物質(zhì)基礎(chǔ)。對(duì)VP6蛋白進(jìn)一步純化和復(fù)性之后，通過(guò)肌肉注射給予豚鼠制備抗VP6抗血清。在體外MA104細(xì)胞上對(duì)免疫豚鼠血清中和抗體活性測(cè)定結(jié)果顯示，抗VP6抗血清具有保護(hù)SA11和WA病毒株所導(dǎo)致的細(xì)胞病變。這個(gè)結(jié)果表明，抗重組VP6血清抗體具有中和病毒感染活性。VP6蛋白在開(kāi)發(fā)RV疫苗中的價(jià)值有待進(jìn)一步研究評(píng)價(jià)。

簡(jiǎn)介：為了了解福建省H3N2亞型流感病毒基因進(jìn)化過(guò)程，從分子生物水平上認(rèn)識(shí)其變異特征和規(guī)律，并分析疫苗對(duì)福建省人群保護(hù)的效果，本次研究對(duì)1996～2011年福建省流感監(jiān)測(cè)情況進(jìn)行了描述，同時(shí)選用了64株分布于1996～2011年間的福建省H3N2亞型流感毒株來(lái)進(jìn)行分子流行病學(xué)特征研究。首先通過(guò)MDCK細(xì)胞和雞胚分離的方法來(lái)擴(kuò)容病毒量少的病毒株，采用紅細(xì)胞凝集（HA）和紅細(xì)胞凝集抑制（HI）試驗(yàn)來(lái)對(duì)病毒株進(jìn)行鑒定和分型，其次通過(guò)PCR和測(cè)序方法獲得64株H3N2亞型流感病毒HA1區(qū)序列，最后運(yùn)用生物信息學(xué)和統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件來(lái)分析獲得的序列資料，在此基礎(chǔ)上進(jìn)行分子流行病學(xué)研究，結(jié)合監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)來(lái)揭示H3N2亞型流感在福建省的流行規(guī)律和特征。結(jié)果顯示，福建省流感流行存在冬春季和夏季兩個(gè)高峰，ILI的異常增加在一定程度上可以提示流感流行的風(fēng)險(xiǎn)。1996～2011年期間，福建省流感流行優(yōu)勢(shì)株存在H1N1、H3N2和B型流感之間交替的規(guī)律。福建省1996年以來(lái)的H3N2亞型流感病毒基因進(jìn)化可以分為兩個(gè)譜系，1996～2000年譜系和2002～2011年譜系，其進(jìn)化規(guī)律都是沿著樹(shù)枝主干隨著時(shí)間推移向上延伸，序列的差異和年代成正比，初步判斷2000～2002年福建省H3N2亞型流感病毒抗原性發(fā)生較大轉(zhuǎn)變。1996年以來(lái)福建省H3N2亞型流感病毒HA1區(qū)共計(jì)在91個(gè)位點(diǎn)出現(xiàn)過(guò)變異，其中有25個(gè)氨基酸位點(diǎn)變異發(fā)生5個(gè)抗原決定簇上；7個(gè)變異位點(diǎn)發(fā)生在受體結(jié)合位點(diǎn)（RBS）及其附近；59個(gè)變異位點(diǎn)發(fā)生在抗原決定簇和RBS以外的位點(diǎn)，其中13個(gè)位點(diǎn)變異涉及年代間流感毒株的轉(zhuǎn)換，值得高度關(guān)注。與WHO推薦疫苗株比較，1996～1999年和2005～2009年疫苗對(duì)福建省H3N2亞型流感的保護(hù)效果較好，而2000～2004年疫苗保護(hù)效果不佳，存在滯后現(xiàn)象。從HA1蛋白結(jié)構(gòu)上分析，1996～2011年潛在糖基化位點(diǎn)有增多的趨勢(shì)，而5個(gè)二硫鍵位點(diǎn)氨基酸密碼子仍然保守，這均為維持HA蛋白的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定起到重要作用。本次研究較詳細(xì)地對(duì)1996～2011年福建省H3N2亞型流感病毒進(jìn)行分子流行病學(xué)分析，闡明了HA1基因的特征和進(jìn)化情況，結(jié)合福建省流感日常監(jiān)測(cè)可為我省流感流行的預(yù)測(cè)、傳染源追蹤、疫苗篩選和流感防控提供科學(xué)依據(jù)，同時(shí)為今后進(jìn)一步開(kāi)展流感分子生物學(xué)研究奠定重要基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：目的電子起搏器的局限性促使人們?cè)诰徛孕穆墒С５闹委熤袑ふ倚碌耐緩胶头椒ǎw外重新構(gòu)建具有竇房結(jié)功能的細(xì)胞便是嘗試之一。目前主要以HCN4基因轉(zhuǎn)染干細(xì)胞，其雖能分化成心肌樣細(xì)胞，但由于缺乏竇房結(jié)標(biāo)記基因，功能上與竇房結(jié)細(xì)胞仍有差距。TBX3基因在胚胎發(fā)育成熟晚期存在于竇房結(jié)前體細(xì)胞中使之保留起搏功能并抑制竇房結(jié)前體細(xì)胞向心房肌細(xì)胞分化。同時(shí)TBX3與腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)，目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)乳腺癌、膀胱癌、肝癌等惡性腫瘤都存在TBX3基因的過(guò)表達(dá)。本研究擬構(gòu)建同時(shí)攜帶有人。HCN4基因、TBX3基因及增強(qiáng)型綠色熒光蛋白基因EGFP的慢病毒顆粒，并研究HCN4和TBX3對(duì)小鼠胚胎干細(xì)胞EMBRYONICSTEMCELL，ES細(xì)胞生物學(xué)活性的影響，為進(jìn)一步通過(guò)HCN4、TBX3共表達(dá)重建竇房結(jié)細(xì)胞功能奠定基礎(chǔ)。方法1、慢病毒包裝及滴度測(cè)定用脂質(zhì)體LIPOFECTAMINE2000分別包裹攜帶有目的基因的HHCN4HTBX3EGFP、HHCN4EGFP、HTBX3EGFP、EGFP四種目的質(zhì)粒和輔助質(zhì)粒，共轉(zhuǎn)染293FT細(xì)胞，分別產(chǎn)生含有表達(dá)HHCN4HTBX3EGFP、HHCN4EGFP、HTBX3EGFP、EGFP基因的四種慢病毒顆粒，計(jì)數(shù)熒光克隆數(shù)目，并計(jì)算病毒滴度。2、干細(xì)胞穩(wěn)定轉(zhuǎn)染和篩選將獲得的四種慢病毒顆粒分別轉(zhuǎn)染小鼠ES細(xì)胞，48小時(shí)后于熒光顯微鏡下觀察轉(zhuǎn)染效果。將轉(zhuǎn)染成功的細(xì)胞進(jìn)行傳代擴(kuò)增并進(jìn)行挑克隆純化，RTPCR進(jìn)一步檢測(cè)目的基因表達(dá)情況。3、ES細(xì)胞生物學(xué)活性的評(píng)價(jià)觀察獲得的四種轉(zhuǎn)基因小鼠ES細(xì)胞的形態(tài)、熒光表達(dá)強(qiáng)度。MTT法測(cè)定各組ES細(xì)胞OD值，流式細(xì)胞儀分析細(xì)胞凋亡率。結(jié)果1、HHCN4HTBX3慢病毒顆粒的構(gòu)建四質(zhì)粒轉(zhuǎn)染293FT細(xì)胞后，根據(jù)熒光顯微鏡觀察結(jié)果表明成功構(gòu)建HHCN4HTBX3EGFP、HHCN4EGFP、HTBX3EGFP、EGFP四種慢病毒顆粒。病毒滴度測(cè)定結(jié)果分別為47107TUML、52107TUML、45107TUML、67107TUML。2、轉(zhuǎn)基因ES細(xì)胞相關(guān)基因的表達(dá)檢測(cè)四種慢病毒轉(zhuǎn)染后的ES細(xì)胞挑克隆純化后熒光表達(dá)正常，RTPCR示目的基因表達(dá)良好。3、ES細(xì)胞形態(tài)、凋亡等變化四種轉(zhuǎn)染小鼠ES細(xì)胞中，含HHCN4EGFP及EGFP細(xì)胞形態(tài)良好，熒光率較高，含HTBX3EGFP和HHCN4HTBX3EGFP細(xì)胞狀態(tài)相對(duì)差，熒光雖然明顯，但表達(dá)不強(qiáng)，培養(yǎng)上清可見(jiàn)漂浮的死細(xì)胞。進(jìn)一步的MTT和流式細(xì)胞儀ANNEXINVPE檢測(cè)示HTBX3EGFP、HHCN4HTBX3兩組細(xì)胞生長(zhǎng)速度明顯減慢，凋亡率顯著增高P結(jié)論1成功構(gòu)建出HCN4TBX3基因的慢病毒顆粒。2HCN4及TBX3基因成功在干細(xì)胞中過(guò)表達(dá)。3TBX3對(duì)干細(xì)胞增殖無(wú)促進(jìn)作用。

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簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R7；密級(jí)Y972366單FTF℃碼10422③厶菇辦享、J。12；OTF口|審碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVE，SITYMASTER’STHESIS論文題目人牽紛鋤秀鯽一一戶(hù)G勰象爹J艇戶(hù)；急F百南，‘務(wù)司匆存缸者姓礦一，年J月礦日各業(yè)名務(wù)姓職■一術(shù)敦技B可業(yè)作專(zhuān)指專(zhuān)山求久學(xué)岫I肇也論℃符號(hào)說(shuō)明HHV8HUMANHERPESVIRUS8KSHVKAPOSI’S∞RCOLLLAASSOCIATEDHERPESVIRUS￡LISAENZYMELINKEDIMRAUNOSABENTASSAYKSKAPOSISSARCORILAPBSHRPMCDPEL巧ASDSPAGEIPTGAPS人皰疹病毒8型卡波氏肉瘤相關(guān)皰疹病毒酶聯(lián)免疫吸嫩試驗(yàn)卡波氏肉瘤磷酸鹽緩沖液辣艱過(guò)氧化物酶多中心性卡斯特萊曼病原發(fā)滲出性淋巴病免疫熒光分析聚丙烯酰胺凝膠電泳異丙基硫代BD_半乳糖苷過(guò)硫酸跤

簡(jiǎn)介：鷺南大學(xué)周頁(yè)士學(xué)位論文題名中英對(duì)照廣州地區(qū)兒童病毒性腦炎病原學(xué)研究’作者姓名陳煥輝指導(dǎo)教師姓名及學(xué)位、職稱(chēng)張玲敏，江振友碩士，副教授學(xué)科、專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)病原生物學(xué)論文提交日期一論文答辯日期答辯委員會(huì)主席論文評(píng)閱人學(xué)位授予單位和日期暨南大學(xué)年月日廣州地區(qū)兒童病毒性腦炎病原學(xué)研究縮略詞表，，曰一物一叮帥腺病毒巨細(xì)胞病毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦脊液病毒酶聯(lián)免疫吸附法熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)印叩腸道病毒單純疤疹病毒流感病毒乙腦病毒麻疹病毒反向被動(dòng)血凝抑制試驗(yàn)八乙公一轉(zhuǎn)分呼吸道合胞病毒病毒性腦炎甘，口“恤盯丫小從’

簡(jiǎn)介：一、研究目的探索中藥對(duì)SARS相關(guān)病毒學(xué)及免疫學(xué)的機(jī)理，以雞傳染性支氣管炎模型進(jìn)行SARS相關(guān)病毒學(xué)研究，以ARDS模型進(jìn)行SARS相關(guān)免疫學(xué)研究。1、探討雞傳染性支氣管炎病毒IBV的增毒傳代及幾種檢測(cè)方法，在體內(nèi)觀察加味升降散的抗病毒作用。2、體外細(xì)胞培養(yǎng)觀察加味升降散的抗病毒、抑制病毒作用，以病毒蝕斑定量測(cè)定法揭示其可能的抗病毒機(jī)理。3、建立小鼠ARDS模型及探討加味升降散改善ARDS模型小鼠血?dú)獾淖饔谩?、探討加味升降散對(duì)ARDS模型小鼠氧自由基及炎性介質(zhì)的影響，并揭示其可能的抗氧化機(jī)理及細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)機(jī)制。5、探討加味升降散對(duì)ARDS模型小鼠T淋巴細(xì)胞亞群的作用，并揭示其可能的免疫調(diào)節(jié)機(jī)理。二、實(shí)驗(yàn)步驟1、IBV的傳代并檢測(cè)2、加味升降散對(duì)雞傳染性支氣管炎體內(nèi)模型的影響3、IBV蝕斑減數(shù)實(shí)驗(yàn)4、正常NIH小鼠動(dòng)脈血?dú)夥治?、肺系?shù)及百草枯LD50的測(cè)定5、小鼠ARDS模型的建立、加味升降散的急性毒性實(shí)驗(yàn)及加味升降散對(duì)ARDS模型小鼠血?dú)獾挠绊?、加味升降散對(duì)MDA、SOD、NO的影響7、加味升降散對(duì)IL1Β、IL2、IL6、IL8及TNFΑ的影響8、加味升降散對(duì)小鼠T淋巴細(xì)胞亞群的影響三、實(shí)驗(yàn)方法1、按動(dòng)物病毒學(xué)的方法接種傳代IBV，NDV干擾法及侏儒胚實(shí)驗(yàn)均按動(dòng)物病毒學(xué)的方法。RTPCR檢測(cè)方法按RTPCR試劑盒說(shuō)明書(shū)操作，最終產(chǎn)物做瓊脂糖凝膠電泳，電泳產(chǎn)物進(jìn)行紫外檢測(cè)并用MINIVISIONARYTM凝膠成像系統(tǒng)記錄試驗(yàn)結(jié)果。2、IBV尿囊液，凍溶后緩慢滴入雛雞雙鼻、雙眼，然后隨機(jī)分為正常組，模型組，陽(yáng)性對(duì)照組，中藥大、中、小劑量，攻毒后10小時(shí)予以藥物治療，中藥大劑量組21、中劑量組11、小劑量組12濃縮，每只小鼠每天灌胃06ML，分兩次灌胃。陽(yáng)性藥物組予更昔絡(luò)韋10MGKG，用蒸餾水配制后灌胃06ML只，正常組及模型組灌等體積蒸餾水。共觀察9天，期間主要觀察雛雞的癥狀、大小便、死亡等指標(biāo)。I3、雞胚成纖維細(xì)胞培養(yǎng)按文獻(xiàn)方法進(jìn)行，培養(yǎng)一天后顯微鏡下觀察，細(xì)胞貼壁，滿視野見(jiàn)到致密的細(xì)胞單層即可以用于實(shí)驗(yàn)。雛雞肺和氣管等組織研缽好后倒入生理鹽水，并離心取上清，每管加雙抗終濃度為1萬(wàn)單位ML后稀釋為101～1099個(gè)稀釋度。將稀釋好的病毒接種于成纖維細(xì)胞上，放37℃、5％CO2的孵育箱中感作45～60分鐘。最后倒入配好的瓊脂糖，待凝固后將培養(yǎng)板倒過(guò)來(lái)，放在孵育箱中培養(yǎng)24～48小時(shí)。到時(shí)間觀察蝕斑形成情況并計(jì)蝕斑數(shù)。4、左手提取固定小鼠，右手持肝素鈉濕潤(rùn)的注射器盲穿小鼠心臟，抽動(dòng)脈血500UL左右，針頭迅速刺入橡皮塞，迅速送血?dú)夥治鰞x分析，小鼠尸體開(kāi)胸取肺，電子天平稱(chēng)重，濕肺重除以體重乘以100得肺系數(shù)。百草枯LD50的測(cè)定按汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院謝仰民教授等的方法，將實(shí)驗(yàn)小鼠分為4864MGKG、6144MGKG、768MGKG、96MGKG、120MGKG、150MGKG5個(gè)劑量組，一次性灌胃處理。共觀察14天，每日計(jì)死亡小鼠數(shù)，24小時(shí)內(nèi)死亡不計(jì)入統(tǒng)計(jì)范圍內(nèi)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以寇氏法計(jì)算。5、1ARDS模型的建立將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為5組，即正常組、攻毒后1天、2天、3天、4天組，每組小鼠一次性灌百草枯018ML造模。攻毒后每天采血檢測(cè)血?dú)狻８鹘M血?dú)饨Y(jié)果進(jìn)行比較分析。2加味升降散的急性毒性實(shí)驗(yàn)將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分為空白對(duì)照組，中藥大、中、小劑量組，實(shí)驗(yàn)前小鼠禁食不禁水12H后一次性灌不同濃縮度中藥03ML，空白對(duì)照組灌等體積蒸餾水。每天上、下午各觀察一次，連續(xù)觀察1周，觀察記錄受試小鼠活動(dòng)、行為及死亡等情況，死亡小鼠及時(shí)進(jìn)行尸檢。3加味升降散對(duì)血?dú)獾挠绊憣?shí)驗(yàn)動(dòng)物分為正常對(duì)照組、模型組、中藥大、中、小劑量組，除正常對(duì)照組外一次性灌百草枯018ML造模，10小時(shí)后給藥治療，3天后抽動(dòng)脈血測(cè)血?dú)狻?shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)取肺臟用10％福爾馬林固定，進(jìn)行切片、HE染色，結(jié)果用光鏡觀察并拍照。6、將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為5組，即正常對(duì)照組、中藥大、中、小劑量組，造模及治療方法同前。SOD、MDA、NO測(cè)定均按其試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行，最后按公式計(jì)算。7、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及造模、用藥方法同前。IL1Β、IL2、IL6、IL8及TNFΑ檢測(cè)按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行，最后按公式計(jì)算。8、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及造模、用藥方法同前。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)摘除小鼠眼球取靜脈全血約05ML左右抗凝，取30UL全血于上樣管中，按T淋巴細(xì)胞亞群試劑盒說(shuō)明書(shū)加CD3、CD4、CD83種熒光抗體，避光孵育15～30分鐘，加1ML已配制好的1溶血素，震蕩混勻后孵育10～15分鐘，澄清之后1000RPM離心5分鐘，去上清，加500ΜLPBS重懸，混勻后上機(jī)檢測(cè)。四、實(shí)驗(yàn)結(jié)果1、盲傳3代IBV，經(jīng)NDV干擾法測(cè)定其滴度IBV的毒力在105～106之間。NDV的效價(jià)為11024。侏儒胚實(shí)驗(yàn)其EID50為02毫升10566，這與NDV干擾試驗(yàn)結(jié)果相符。RTPCR法檢測(cè)IBV病毒，證實(shí)病毒RNA擴(kuò)增的大小約為1404BP，與預(yù)期值一致，說(shuō)明擴(kuò)增出的病毒為IBV病毒。2、攻毒第1天未見(jiàn)明顯異常，第2天出現(xiàn)輕微的癥狀，如精神不振，呆立等，第3天開(kāi)始癥狀明顯，出現(xiàn)精神不振、咳嗽、甩鼻、抓鼻、引頸樣呼吸、打噴嚏、呆立、羽毛松亂、進(jìn)食減少、少數(shù)有氣管羅音，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸困難。攻毒3～7天癥狀明顯，第8天開(kāi)始癥狀減輕，雛雞開(kāi)始活躍。攻毒第3天下午開(kāi)始雛雞死亡，3～5天為死亡高峰期，第6天開(kāi)始死亡減少，第8天始幾乎無(wú)死亡。3、成纖維細(xì)胞培養(yǎng)所用的方法是半胚法，細(xì)胞貼壁好、生長(zhǎng)良好，培養(yǎng)時(shí)間短，可以提高效率。培養(yǎng)時(shí)間一般為24～48小時(shí)，本實(shí)驗(yàn)采用培養(yǎng)1天后進(jìn)行下一步實(shí)驗(yàn)，細(xì)胞生長(zhǎng)旺盛、形態(tài)良好。病毒接種于成纖維細(xì)胞后成功形成了蝕斑，我們把病毒稀釋了9個(gè)濃度，101～109，101～106稀釋度，模型組和藥物組比較差異顯著，用藥組蝕斑明顯減少。當(dāng)稀釋到107時(shí)藥物組蝕斑很少，故未進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。4、正常NIH小鼠動(dòng)脈血PAO2KPA范圍為1077～14831207±127PACO2KPA范圍為305～626458±102；肺系數(shù)范圍％為041～076058±0099PQ經(jīng)口染毒LD50為87096MGKG。5、攻毒后第2天開(kāi)始PAO2、PAO2FIO2等指標(biāo)均明顯下降，PACO2均顯著增高，與正常組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著，P＜001。6、SOD造模后指標(biāo)明顯下降，和正常組比較，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)，P＜001，用藥后指標(biāo)呈不同程度升高，和模型組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異明顯；MDA造模后指標(biāo)明顯升高，模型組與正常組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著，治療后指標(biāo)明顯下降，各中藥組與模型組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異非常顯著，P＜001；NO模型組指標(biāo)和正常組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著，P＜001，用藥后指標(biāo)不同程度下降，和模型組比較，有非常顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜001。7、IL1Β模型組指標(biāo)顯著高于正常組，P＜001，大劑量組和中劑量組與正常組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；IL2模型組指標(biāo)顯著低于正常組，P＜001，大劑量組、中劑量組與正常組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，大、中劑量組與模型組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著，P＜001，小劑量組與模型組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；IL6模型組和各中藥組與正常組相比，指標(biāo)均升高，P＜001，大、中、小劑量組與模型組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著，P＜001；IL8造模后指標(biāo)明顯上升，和正常對(duì)照組比較，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，經(jīng)治療后指標(biāo)不同程度下降，和模型組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著，說(shuō)明治療后指標(biāo)明顯下降；TNFΑ模型組的指標(biāo)比正常組明顯升高，P＜001，各中藥組與模型組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著，P均＜001，大、中、小劑量比較，無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＞005。8、CD3、CD4、CD8各指標(biāo)造模后明顯下降，與正常對(duì)照組比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異均顯著，P＜001或P＜005。五、結(jié)論1、我們通過(guò)NDV干擾法、侏儒胚實(shí)驗(yàn)、RTPCR法檢測(cè)盲傳3代的IBV病毒，明確了所傳病毒確為IBV病毒，其EID50為10566。2、加味升降散能抑制病毒，提高雛雞抵抗力，增強(qiáng)抗病毒能力，能較好地改善癥狀，減少死亡率，中藥有一定死亡保護(hù)作用。3、加味升降散能減少病毒蝕斑的形成，有較好的抑制病毒、抗病毒能力。4、受試藥物在設(shè)計(jì)的劑量范圍內(nèi)是安全的，對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物無(wú)毒性；加味升降散能明顯改善模型小鼠血?dú)?，有升高PAO2降低PACO2作用，并能減輕ARDS模型小鼠癥狀，改善模型小鼠病理?yè)p害。5、加味升降散有抗氧化作用，從而改善病理?yè)p害。6、加味升降散能夠增強(qiáng)巨噬細(xì)胞吞噬功能，抑制巨噬細(xì)胞體外分泌IL1、TNFΑ，并能抑制IL6、IL8的分泌，減少炎癥介質(zhì)等對(duì)機(jī)體的損害，減輕肺水腫，并促進(jìn)IL2的分泌。本方有免疫調(diào)節(jié)作用。7、加味升降散可以糾正T細(xì)胞亞群紊亂狀態(tài)，促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖，刺激小鼠脾細(xì)胞分泌IL2，增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能。

簡(jiǎn)介：溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文臺(tái)州地區(qū)兒童?？刹《?0型感染血清流行病學(xué)調(diào)查姓名阮仙利申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)兒科（感染）指導(dǎo)教師朱堅(jiān)勝20071101溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文均發(fā)生了病毒性腦炎的較大規(guī)模流行，經(jīng)初步研究，主要病原為?？刹《?0型。2004年4月1日開(kāi)始，浙江省臨海市發(fā)生了病毒性腦炎的暴發(fā)流行，短期內(nèi)病例數(shù)急劇上升，5個(gè)月病例數(shù)即達(dá)400余例，疫情波及面之廣，發(fā)展之快引起了高度關(guān)注。為了加快病毒性腦炎疫情的控制，更好地保障人民群眾的健康，并為今后病毒性腦炎的疫情控制打下基礎(chǔ)，為此我們建立?？刹《?0型感染的ELISA檢測(cè)方法，對(duì)臺(tái)州地區(qū)的常住人口的兒童作?？刹《?0型血清流行病學(xué)調(diào)查。一、對(duì)象與方法L、對(duì)象選擇臺(tái)州地區(qū)常住入口為研究對(duì)象，9個(gè)縣、市、區(qū)各選擇兒童50例，總共450例，其中男285例、女165例，年齡15歲141例、6～I(xiàn)0歲179例，1I～15歲130例。抽取血液3ML，分離血清作埃可病毒30型特異性抗體一IGM測(cè)定，對(duì)兒童埃可病毒30型感染進(jìn)行血清流行病學(xué)調(diào)查。2、方法通過(guò)腦脊液標(biāo)本收集后進(jìn)行病毒分離到埃可病毒30型病毒，后克隆、表達(dá)?？刹《?0型VP抗原、純化，建立ELISA檢測(cè)方法，然后對(duì)研究對(duì)象的血清作埃可病毒30型特異性抗體測(cè)定。二、結(jié)果450例兒童血清?？刹《?0型特異性抗體一IGM陽(yáng)性共162例，陽(yáng)性率為36％，不同年齡的陽(yáng)性率分別為1～5歲陽(yáng)性率為43％60／141、6“10歲的陽(yáng)性率為38％68／179、1L“15歲的陽(yáng)性率為26％34／130，其中低年齡兒童卜10歲的陽(yáng)性率為40％，高年齡兒童IL～15歲的陽(yáng)性率為26％，經(jīng)卡方檢驗(yàn)X29。57，有顯著性差異PO05。9個(gè)縣市區(qū)兒童血清?？刹《?0型特異性抗體一IGM陽(yáng)性率有一定的差別，

簡(jiǎn)介：CONSTRUCTIONOFTREESHREWINFECTIONMODELOFHERPESSIMPLEXKERATITISANDTHEPHARM隊(duì)CODYNAMICOF14DECARBOXYLASE1112TWODEHYDROGENATIONANDROGRAPHOLIDEPOTASSIUMANDSODIUMSALTSOFSUCCINICACIDHALFESTERINTHEMODELBYXUXUEJIANSUPERVISEDBYPROFLAIRENIIIIIIIIIIIIIIIIIIIILY2974971ATHESISSUBMITTEDTONANJINGAGRICULTURALUNIVERSITYINPARTIALFULFILMENTOFTHEREQUIREMENTFORMASTERDEGREENANJINGAGRICULTURALUNIVERSITYNANJING，210095，ERCHINACOMPLETEDINMAY，2014COMMENCEMENTINJUN，2014目錄目錄摘要IABSTRACTIII第一章文獻(xiàn)綜述11疹病毒角膜炎HSK研究進(jìn)展111HSV1病毒基因與復(fù)制一112HSK的發(fā)病機(jī)理313HSK臨床表現(xiàn)72穿心蓮研究進(jìn)展821穿心蓮的主要成分。822穿心蓮藥理作用一833實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)與實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹?0第二章樹(shù)韻單純皰疹病毒HSV117角膜炎模型的建立及穿心蓮提取物對(duì)其治療效果研究111材料和方法1111實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和材料1L12研究方法122實(shí)驗(yàn)結(jié)果與分析一1521單純皰疹病毒17誘導(dǎo)樹(shù)嗣角膜炎模型的構(gòu)建1522穿心蓮提取物對(duì)HSV117誘導(dǎo)的樹(shù)嗣角膜炎的治療效果研究結(jié)果163討論一224本章小結(jié)22第三章樹(shù)購(gòu)單純皰疹病毒HSV1MCKREA角膜炎模型的建立及穿心蓮提取物對(duì)其治療效果研究251材料和方法2511實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和材料2512研究方法，I252實(shí)驗(yàn)結(jié)果與分析2621單純皰疹病毒HSV1MCKREA誘導(dǎo)樹(shù)晌角膜炎模型的構(gòu)建2622穿心蓮提取物對(duì)HSV1MCKREA誘導(dǎo)的樹(shù)晌角膜炎的治療效果研究結(jié)果293討侖373本章小結(jié)37

簡(jiǎn)介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文重慶地區(qū)兒童呼吸道合胞病毒和偏肺病毒分子流行病學(xué)研究姓名杜麗娜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)兒科學(xué)指導(dǎo)教師趙曉東20100501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文結(jié)論2008“2009年RSV仍是重慶地區(qū)兒童急性呼吸道感染的主要病原，與既往兩年A亞型優(yōu)勢(shì)流行不同，2008．2009年度B亞型毒株流行占優(yōu)；近年新發(fā)現(xiàn)的BA株可能已成為本地區(qū)優(yōu)勢(shì)流行株，BA株G基因變異是否導(dǎo)致G蛋白功能增強(qiáng)，進(jìn)而促進(jìn)其優(yōu)勢(shì)流行尚有待研究?；彡P(guān)鍵詞呼吸道合胞病毒，急性呼吸道感染，G蛋白，核苷酸，氨第二部分重慶地區(qū)急性呼吸道感染患兒人偏肺病毒流行特征目的了解重慶地區(qū)2008．2009年度急性呼吸道感染ARTIS住院患兒人偏肺病毒的流行隋況，并對(duì)HMPV的G基因序列進(jìn)行比較分析。方法收集2008年4月．2009年3月全年于重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院因急性呼吸道感染住院的508例患兒鼻咽深部分泌物，用實(shí)時(shí)熒光定量PCR方法檢測(cè)HMPV，再隨機(jī)選取12例HMPV陽(yáng)性標(biāo)本，用RTPCR的方法擴(kuò)增全長(zhǎng)G蛋白基因并測(cè)序，最后通過(guò)DNASTAR軟件對(duì)基因序列進(jìn)行分析。結(jié)果在508份標(biāo)本中，HMPV檢測(cè)陽(yáng)性例數(shù)為60例，陽(yáng)性率為11．8％。2008年4月至2009年3月間幾乎每個(gè)月份除2008年8月和9月均有HMPV感染的陽(yáng)性標(biāo)本被檢出，2008年4月至2008年6月為流行高峰，且2008年4月為最高峰，陽(yáng)性率為31．9％。60例HMPV3