椎管內(nèi)麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥

1、Neurological complications after neuraxial anesthesia,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院 杭燕南,椎管內(nèi)麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥,內(nèi)容提要一、神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)病率二、神經(jīng)并發(fā)癥產(chǎn)生原因三、神經(jīng)并發(fā)癥診斷和癥狀四、神經(jīng)并發(fā)癥的防治,一、神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)病率,硬膜外腔,一、神經(jīng)并發(fā)癥的發(fā)病率1.1990-1999瑞典脊麻1260000 (1:20-30000)硬膜外阻滯450000

2、(1:25000)神經(jīng)并發(fā)癥127例(血腫33例、馬尾綜合征32例、腦膜炎29例、硬膜外膿腫13例及其他20例)永久性神經(jīng)損害85例婦產(chǎn)科較膝部手術(shù)，脊麻較硬膜外發(fā)病率低，骨關(guān)節(jié)炎是以往被忽略的危險因素永久性神經(jīng)損害發(fā)生率為0.02-0.07％，部位麻醉后的疼痛和麻木應(yīng)引起重視 (Anesthesiology,2004 Oct.101(4 ):9

3、50-9),2.1995.1.1-2005.12.31美國32項研究椎管內(nèi)麻醉(4185-1260,000例)神經(jīng)并發(fā)癥發(fā)生率為3.78:10,000。永久性神經(jīng)損害:脊麻 0-4.2:10,000硬膜外阻滯 0-7.6:10,000分析認為椎管內(nèi)麻醉后神經(jīng)并發(fā)癥是 <4:10000(0.04％) Anesth A

4、nalg, 2007;104(4)964-974,3.(1999.1-2005.12)美國8210例硬膜外置管術(shù)后鎮(zhèn)痛經(jīng)MRI證實發(fā)生膿腫3例(0.1%)，血腫1例(0.05%)沒有永久性神經(jīng)損害Anethesiology 2007, 106:997-1002.,局麻藥毒性,動物實驗　 人體資料局麻藥 組織生理行

5、為 臨床組織生理,Lidocaine + + + NA - +Bupivacaine (+/-) - - NA - -Tetracaine +

6、 + + NA NA (+/-),2-Chloprocaine + NA - NA NA NAMepivacaine NA NA NA NA NA (+/-)Procaine NA

7、 NA NA NA NA NAPrilocaine　 NA NA NA NA NA -,(+) studies support neurotoxicity, (-) studies refuteneurotoxicity, NA no studies

8、 availiable(+/-) studies are inconsistent Anesth Analg1999,88;797-809,脊麻神經(jīng)并發(fā)癥流行病學(xué)研究 

9、 Anesth Analg1999,88;797-809,作者/研究形式　 病例 并發(fā)癥,Auroy et al.1997(12)/prospective

10、 40,640 7 radioculopathy 5 cauda equina syndromeHorlocker et al.1997(11)/retrospestive 4767

11、 6 persistent paresthesiaAromaa et al.1997(17)closed claims 550,000 5 paraplegia 1 cauda e

12、quina syndrome 6 radioculopathyDahlgren,1995(11 )/pro-and retrospective 8,501 4 radioculopathy Phillips et al.1969(14)/prospestive 10,440

13、 3 0 transient paresthesia 2 paresis

14、 2 sxacerbation of disc disease,Moore,1969(11)/retrospestive 11,574 1 paresis Sadove,1961(11)/retrospestive 20,000

15、 3 meningitis 1 paraplegia(spinal tumor)Dripps and Vandam,1954(13)/prospective 10,098 71 per

16、sistent paresthesia<1yr 2 foot drop　　 11 neurologic exacerbation,,脊麻后Neurologic Symptoms(TNS)發(fā)病率的隨機研究

17、 Anesth Analg1999,88;797-809,Author Patients　 Drugs used　

18、 Incidence of TNS,Pollock et al.1998(21 )109 arthroscopy 2.0%Lidocaine15.80% 1.0%Lidocaine22.20% 0.5%Lidocaine17.40%

19、Martinez et al 1998a 200 mixed 5.0%Lidocaine4% 5.0%Prilocaine0%Liguori et al 1998b 60 arthroscopy 2.0%Lidocaine22%

20、 1.5%Mepivacaine0%Hampl et al 1998 (22) 90 gynecology 2.0%Lidocaine30% 2.0%Prilocaine3%

21、 0.5%Bupivacaine0%Pollock 1996 (21) 100 arthroscopy 0.75%Lidocaine0% 5.0%Lidocaine16% 2.0%L

22、idocaine22% 59 inguinal hernia 0.75%Bupivacaine0% 5.0%Lidocaine16% 2.0%Lidocaine0%,Hampl 1995 (2

23、2) 44 gynecololgy 5.0%Lidocaine+7.5 glucose 33% 0.5%Bupivacaine 0%,5.0%Lidocaine+2.7 glucose 31%,Author Patients　Drugs used　 Incidence of TNS,Hampl 1

24、996 (22) 50 gynecology 5.0%Lidocaine 31% 2.0%Lidocaine 40%,脊麻后短暫神經(jīng)癥狀（TNS）的發(fā)生率 ------Anesth Analg 88:797-809,1999,二、神經(jīng)并發(fā)癥產(chǎn)生原因,（一）局麻藥的神經(jīng)毒性作用（二）操作引起的神經(jīng)并發(fā)癥（

25、三）患者并存的神經(jīng)疾患 (四) 麻醉性鎮(zhèn)痛藥與神經(jīng)毒性,（一）局麻藥的局部神經(jīng)毒性1.局麻藥神經(jīng)毒性的原因,(1)局麻藥的種類與神經(jīng)的敏感性 所有局麻藥均具有脊神經(jīng)毒性 利多卡因=丙胺卡因?丁卡因?布比卡因? 羅哌卡因?甲哌卡因 交感干神經(jīng)節(jié)對局麻藥毒性最為敏感， 中樞神經(jīng)敏感性中等，周圍神經(jīng)最不敏感 Anesth Analg 20

26、02,94;319-24 Anesthesiology2002,97;1250-53,2-氯普魯卡因（在亞硫酸氫鈉酸性環(huán)境中合成），改變劑型后(不用添加劑)未見神經(jīng)毒性報道利多卡因（5％）蛛網(wǎng)膜下腔阻滯后會引起一過性神經(jīng)癥狀或持續(xù)性鞍區(qū)感覺缺失(33%)，動物實驗5％利多卡因會引起動物離體神經(jīng)傳導(dǎo)的永久性中斷最近有研究報道布比卡因長期使用可引起局部神經(jīng)細胞雕亡 ，3例發(fā)生馬尾綜合征(布比卡因) 局部麻醉后的神經(jīng)損傷也可能是穿刺針

27、或?qū)Ч艿恼`傷，手術(shù)因素或病人體位壓迫等 Casati et al.Anesth and Analg 2007, 104(4):059-064,羅哌卡因用于脊麻的問題1.實驗證明0.5%羅哌卡因?qū)CSF基本無影響, 短暫可逆，用于脊麻是安全的2.等濃度與布比卡因作用相似，等劑量較布比卡因弱,重比重羅哌卡因較布比卡因作用好，恢復(fù)快3.感覺和運動阻滯與羅哌卡因的劑量呈明顯依賴性,分離明顯，運動阻滯輕(Bromage 3

28、分4mg=100%,8mg=52%,10mg=3%)4.血流動力學(xué)穩(wěn)定,運動恢復(fù)快，尿潴留發(fā)生低5.心臟、神經(jīng)毒性小，TNS發(fā)生率末定。6.可用于門診病人麻醉7.國內(nèi)說明書無適應(yīng)證,(2) 局麻藥的毒性與濃度、劑量及暴露時間的關(guān)系,局麻藥濃度越高暴露脊神經(jīng)時間越長 其毒性越強 病例1:女性35歲，鞍麻下行肛瘺切除。L3-4穿刺，達蜘網(wǎng)膜下腔，注入0.5%普魯卡因1.4ml（7mg） (實際37.5％350mg) 。術(shù)后

29、小便失禁，肛門會陰區(qū)麻木。檢查S3-5感覺減退。經(jīng)治療二周后逐漸恢復(fù),病例2：,男性62歲，因患血尿需做膀胱鏡檢查，選用脊麻，L4-5穿刺，注入0.5%普魯卡因8mg(實際37.5％400mg)，術(shù)后主訴肛門會陰區(qū)麻木，小便失禁，留置導(dǎo)尿管。有時大便也不易控制。檢查發(fā)現(xiàn)：L2-5感覺明顯減退， L4-5痛覺消失，提肛反射消失。經(jīng)治6個月后有好轉(zhuǎn)，大便自控，但仍需留置導(dǎo)尿管,(3)局麻藥對脊髓和脊神經(jīng)血流的影響,蛛網(wǎng)膜下腔注利多卡因、布比

30、卡因、甲哌卡因、丁卡因引起血管擴張，增加脊髓血流羅哌卡因和布比卡因引起濃度依賴性脊髓血管收縮，降低脊髓血流 Anesth Analg1999,88;797-809

31、 [日]臨床麻酔1999，23；9-18 Anesthesiology2001，94；876-881,2.局麻藥中加用腎上腺素：,傳統(tǒng)觀念 (1)降低局麻藥血漿濃度，降低中毒發(fā)生率 (2)延長局麻藥神經(jīng)阻滯時間 (

32、3)減少手術(shù)創(chuàng)面出血 (4)強化局麻藥神經(jīng)阻滯和鎮(zhèn)痛效能,局麻藥中加用腎上腺素：質(zhì)疑,腎上腺素延緩局麻藥吸收不是椎管內(nèi)血管收縮的結(jié)果可推遲峰濃度出現(xiàn)時間，但不能降低其濃度，可能是腎上腺素全身作用引起心輸量增加，藥物分布容積變大所致腎上腺素減少局麻藥中毒目前還無大樣本數(shù)據(jù)支持有動物實驗證實腎上腺素可增加局麻藥的神經(jīng)毒性,腎上腺素對局麻藥神經(jīng)毒性的影響（1）腎上腺素能減少椎管內(nèi)利多卡因的吸收， 有效地增加了局麻藥暴露

33、的時間（2）減少血流，促進局部缺血，局部缺血是局 麻藥引起神經(jīng)毒性的一個假說（3）腎上腺素聯(lián)合給藥可能因束內(nèi)注局麻藥導(dǎo) 致軸突變性（4）某些研究提示增加腎上腺素能增加神經(jīng)損 傷的發(fā)生率（5）商業(yè)用腎上腺素含有亞硫酸鹽防腐劑，可 能與神經(jīng)損害有關(guān) (6) 11574例椎管內(nèi)LA復(fù)合應(yīng)用去氧腎上腺素的報道， 其 TNS的發(fā)生率為16.7%，有出現(xiàn)馬尾神經(jīng)綜合征病例,局麻藥中加用腎上腺素：,建

34、議 不作為常規(guī),如需要嚴(yán)格控制濃度小于1:400000~1:500000 (2.0~2.5ug/ml)禁忌證 1.糖尿病，動脈粥樣硬化，腫瘤化療患者 2.神經(jīng)損傷，感染或其他病理性改變 3.術(shù)中體位，器械牽拉擠壓神經(jīng) 4.嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂，如酸堿平衡失衡等,3. 局麻藥毒性與比重和藥物 再分布的關(guān)系,蛛網(wǎng)膜下腔重比重的局麻藥可延長作用時間，使脊神經(jīng)毒性增強穿刺針尖部位可能是局麻藥的敏感部位在穿刺針

35、或?qū)Ч芗舛怂谖恢?，由于固定的追加局麻藥同先前注入的局麻藥分布相同，反?fù)追加可使局麻藥蓄積存在高濃度的部位用各種不同局麻藥、不同濃度、不同比重、在不同手術(shù)體位時均有TNS的報道,4. 其他,門診手術(shù) 仰臥截石位和俯臥折刀狀位使坐骨神 經(jīng)受牽拉引起的神經(jīng)局部缺血 脊髓背根神經(jīng)節(jié)興奮和肌筋膜扳擊點 肥胖、穿刺針的大小和類型等,3．局麻藥毒性作用的機制,直接毒性作用神經(jīng)局部缺血和血-神經(jīng)屏障的破壞細胞內(nèi)鈣離子濃度增加親神經(jīng)因

36、子的缺乏,4.局麻藥神經(jīng)毒性的病理變化局麻藥引起的脊神經(jīng)損傷部位和程度與局麻藥的濃度和劑量相關(guān)(1)病變最早發(fā)生在注射部位的后根，病變的 主體為軸索變性和磷脂髓鞘破壞，其次為脊髓和背根神經(jīng)節(jié)損傷(2)進一步發(fā)展為后索的軸索變性，病變始發(fā)部位與后根的解剖有很大關(guān)系,(3)軸索一旦被直接損害，就按瓦-羅變性原則，病變沿著后索向前發(fā)展，擴散到后側(cè)脊髓，電鏡觀察為巨噬細胞浸潤和髓鞘喪失，損傷程度與范圍呈劑量依賴性(4)高濃度的丁

37、卡因（20%、10%）可產(chǎn)生 永久性脊髓后柱、后根損傷，損傷程度后 根大于后柱，低濃度（5%、3%）則呈劑量 依賴性損傷,（二）操作引起的神經(jīng)并發(fā)癥,1．穿刺針造成的損傷2．神經(jīng)血腫3．神經(jīng)缺血4．感染并發(fā)癥,1．穿刺針造成的損傷,周圍神經(jīng)阻滯：Fanelli研究3996例神經(jīng)刺激器定位，69例（1．7％）發(fā)生神經(jīng)功能不全，4~12周康復(fù)，異感法的發(fā)生率高。導(dǎo)管法臂叢405例，4例（1％）發(fā)生術(shù)后神經(jīng)損傷。硬膜

38、外阻滯：穿刺針及導(dǎo)管直接損傷神經(jīng)根。直接損傷脊髓（少見）,病例介紹3：,男性12歲，準(zhǔn)備在連硬下行闌尾切除術(shù)。T12-L1進針，在用6號針探間隙時，病人主訴觸電感，發(fā)生劇痛，隨即停叢穿刺，改全麻完成手術(shù)。術(shù)后右下肢仍有劇痛，再行硬膜外穿刺插管注藥鎮(zhèn)痛。經(jīng)治可二周后疼痛減輕，但右下肢肌肉萎縮，半年后疼痛消失,病例介紹4：,女性28歲，足月妊娠剖宮產(chǎn)。連硬麻醉，L2-3↓穿刺時有異感，麻醉效果好，手術(shù)順利。穿刺時有異感，麻醉效果好，手術(shù)順利

39、。術(shù)后鎮(zhèn)痛：0.15%布比卡因和嗎啡5mg稀釋至100ml持續(xù)鎮(zhèn)痛術(shù)后第二天發(fā)肛現(xiàn)會陰區(qū)麻木，下肢肌力減退。經(jīng)治療二周后好轉(zhuǎn),病例介紹5：,女性32歲，連硬麻醉子宮切除術(shù)后，發(fā)生右下肢麻木和肌力減退，經(jīng)檢查右下肢不能離床，肌力在3級以下。膝反射不能引出，足下垂，大趾不能伸展。用激素、營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療，2周后感資慢慢恢復(fù)，下脂肌力際改善，4周后能下體行走。但膝反射仍然引不出，足下垂，趾開始能升,2．脊髓或神經(jīng)血腫,引起的原因操作困難或粗

40、暴引起血管變異凝血功能障礙Vandermenlen對1906~1994年61例硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉相關(guān)的脊髓血腫的研究發(fā)現(xiàn)，42例(68%)與患者自身凝血功能異常有關(guān)，25例與患者靜脈或皮下使用肝素有關(guān)，15例與穿刺和置管困難有關(guān)53例既有凝血異常又有穿刺困難占61例的87％ Vandermenlen et al. Ane

41、sht and Analg 1994, 79:1165-1167,病例介紹6：,女性65歲，急性闌尾炎，連硬 T12-L1 穿刺，插入連硬導(dǎo)管后，見少量血性液體，麻醉效果好，術(shù)后發(fā)生二下肢不完全性截癱，保守治療效果較差，一個月后經(jīng)CT證實T12-L2有條狀血腫。神外科手術(shù)治療，摘除血腫并椎板減壓，術(shù)后逐漸恢復(fù)，能用拐走路,病例介紹7：,女性33歲，剖宮產(chǎn)，連硬 L2-3穿刺，插入連硬導(dǎo)管后，麻醉效果好，術(shù)后發(fā)生二下肢不完全性截

42、癱，保守治療效果較差，二周后經(jīng)CT證實L2-3有血腫。神外科手術(shù)治療，摘除血腫并椎板減壓，術(shù)后逐漸恢復(fù)，能用拐走路,病例介紹8：,女性15歲，急性闌尾炎，連硬 T12-L1 穿刺，插入連硬導(dǎo)管后，見少量血性液體，麻醉效果好，術(shù)后6小時發(fā)生二下肢截癱，CT證實T12-L2有血腫。立即請神外科手術(shù)治療，摘除血腫并椎板減壓，術(shù)后完全逐漸恢復(fù),無后遺癥,3．脊髓神經(jīng)缺血,原因脊髓前動脈綜合征主要是由于脊髓前動脈栓塞引起誘發(fā)原因：低

43、血壓、局麻藥中的腎上腺素、血管痙攣、糖尿病血管病變者硬膜外腔注射大量空氣(壓迫脊髓及神經(jīng)根引發(fā)下肢無力甚至癱瘓)嚴(yán)重低血壓除脊髓外外周神經(jīng)的缺血可由手術(shù)體位壓迫等引起，神經(jīng)阻滯操作引起罕見,4．感染并發(fā)癥,未實施嚴(yán)格的無菌操作清潔液或消毒液可能引起的無菌性腦膜炎原已存在腦（脊）膜炎或其他部位感染硬膜外感染發(fā)生率5.4％(1:1700)導(dǎo)管日 Du pen et al.Anesthesio

44、logy 1990,73:905-909,病例介紹9： 女性，52歲，鞍麻下膀肢鏡0.5％魯卡因70mg，術(shù)后并發(fā)腦膜炎 (60年代)堅持使用嚴(yán)密消毒的一次性穿刺包,5.原因不明:病例介紹10：,女性，30歲，剖宮產(chǎn)手木，連硬L2-3↓，%1.6利多卡因和%0.16地卡因合液，試驗量5ml，10分鐘后追加10ml，平面T6-S5，效果滿意，手術(shù)順利。術(shù)后行PCEA鎮(zhèn)痛，0.15布比卡因加鹽酸嗎啡5mg持練鎮(zhèn)痛效果良好。術(shù)后患者

45、感覺臀部麻木，婦產(chǎn)科門診醫(yī)生講慢慢會好的。一周后請麻醉科醫(yī)生會診，會陰部感覺減退，主訴小便有困難并滴出，檢查發(fā)現(xiàn)肛門今陰部感覺減退，左側(cè)提肛反射減弱，二側(cè)踝反射不能引出。性生活也有影響，治療一年后基本好轉(zhuǎn)，但未能完全恢復(fù)Many of the nerve palasies that present in the postpartum patient may be of an obstetric origin, but anesthes

46、iologists should be aware of anesthetic-related complications. Curr Opin Anaesthesiol. 2005 Oct;18(5):513-7.,（三）患者并存的神經(jīng)疾患,脊膜炎脊動靜脈瘺血管畸形血管瘤椎間盤突出,格林－巴利綜合癥多發(fā)性硬化脊

47、髓血腫腫瘤轉(zhuǎn)移地中海貧血,病例介紹11：,女性60歲，子宮頸癌，在連硬阻滯下行 腹宮手術(shù)。麻醉及手術(shù)經(jīng)過順到。但術(shù)后發(fā)生截癱，最后死亡。死檢發(fā)現(xiàn)脊髓有轉(zhuǎn)移性腫瘤,病例介紹12: 男性， 66歲，110kg，高血壓10余年，06年4月10日在腰硬聯(lián)合麻醉下行TURP術(shù)，腰麻1％羅哌卡因1.5ml加注射用水1.5ml，麻醉平面在胸8以下。術(shù)后硬膜外鎮(zhèn)痛：0.125％羅哌卡和布比卡因混合液48小時。術(shù)后5天發(fā)現(xiàn)左下肢麻木，術(shù)后7天未大

48、便。肛門松弛，大小便失禁，鞍區(qū)麻木，左小腿感覺減退，肌力4級。診斷：馬尾綜合征。CT(--)，MRI腰4-5椎間盤突出，椎管狹窄。治療：彌可保、胞二磷膽堿、、針灸、理療及高壓氧。5個月后能定時排便，但仍無知覺，鞍區(qū)感覺未完全恢復(fù)。,病例介紹13: 男性， 71歲，II型糖病，腦梗1月8月8日腰硬聯(lián)合，行TURP。1％羅哌卡因1.5ml和注射用水1.5ml，術(shù)第二天右下肢痛覺感退，以后關(guān)節(jié)痛、麻木，行走困難，大便干躁。8月16日腰

49、髓MRI示L4-5椎間盤突出，腰椎管狹窄。二便失禁，肌力減退，2-3級。8月21日開始用激素、營養(yǎng)神經(jīng)藥及康復(fù)理療。感覺平面從胸4降至胸8，二便仍失禁。9月13日MRI示頸髓變態(tài)反應(yīng)性炎癥。,Hebl JR, 等報告567例椎管內(nèi)麻醉脊麻325例 (57%), 硬膜外阻滯和鎮(zhèn)痛214 例(38%)持續(xù)脊麻24例 (4%) 持續(xù)硬膜外4例(1%) 術(shù)前巳有神經(jīng)病變及糖尿病變椎管內(nèi)麻醉后加重或新發(fā)生神癥狀者2例 (0.4

50、%; 95% CI 0.1%-1.3%) 異感(7.6%), 損傷出血 (1.6%) 穿破(0.9%). 雖然發(fā)生不多,但應(yīng)重視危險性!無血腫及感染 (Anesth and Analg. 2006, Nov. 103(5)1294-9),(四)麻醉性鎮(zhèn)痛藥與神經(jīng)毒性1.芬太尼:動物：不含保質(zhì)劑的等滲溶液未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)毒性損害的組織病理學(xué)改變，但商售低滲芬太尼溶液可引起永久性神經(jīng)元電生理學(xué)紊

51、亂。在體相當(dāng)于大劑量枸櫞酸芬太尼方可使椎管內(nèi)構(gòu)成此種神經(jīng)損害的低滲環(huán)境。人體：無足夠資料證明此藥確切無神經(jīng)毒性反應(yīng)2.舒芬太尼及阿芬太尼與芬太尼相似3.瑞芬太尼 不用于硬膜外或鞘內(nèi)給藥（含甘氨酸對神經(jīng)有毒性),,4.butorphanol nalbuphin 椎管內(nèi)給藥，可引起神經(jīng)組織病理學(xué)及行為學(xué)改變 臨床上椎管內(nèi)應(yīng)用嗎啡、芬太尼、舒芬太尼鎮(zhèn)痛堪稱安全，但不宜超常規(guī)劑量給藥；而晚期癌性疼痛患者椎管內(nèi)長期、大劑量應(yīng)用嗎啡，則需

52、注意其神經(jīng)毒性損害 5.椎管內(nèi)給予可樂定無神經(jīng)毒性損害證據(jù) 6.新斯的明(含或不含保質(zhì)劑)，無脊髓毒性反應(yīng)，不影響脊髓血液供應(yīng)7.椎管內(nèi)注射氯胺酮0.3、0.6、2.5mg/kg，如其含氯化芐甲乙氧鞍等殺菌或保質(zhì)劑，可引起部分動物脊髓或神經(jīng)根、星狀神經(jīng)節(jié)細胞脫髓鞘損傷、空泡形成、變性、壞死，肢體感覺及運動障礙 ,人體椎管內(nèi)應(yīng)用此藥麻醉或鎮(zhèn)痛，與神經(jīng)毒性損害相關(guān)的研究報道目前雖甚少,,8.咪唑安定 自身低張性外，對椎管內(nèi)神經(jīng)具有毒

53、性作用亦應(yīng)予以考慮,無足夠的臨床資料說明咪唑安定對椎管內(nèi)神經(jīng)毒性損害 10.動物與人類均無充分依據(jù)說明NSAIDs椎管內(nèi)給藥安全11.甲基強的松龍、氟羥強的松龍 含有聚乙烯二醇或苯甲醇賦形劑相關(guān) 12.葡萄糖可能與其高滲透壓與比重有關(guān)，故臨床應(yīng)用濃度不宜超過7.5%,,三、神經(jīng)并發(fā)癥診斷和癥狀,（一）局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥的診斷,癥狀與體征 感覺、運動障礙、肌力分級 神經(jīng)反射神經(jīng)學(xué)

54、檢查 神經(jīng)傳導(dǎo)、 誘發(fā)電位 肌電CT MRI早期發(fā)現(xiàn)，及時處理,（二）局部麻醉神經(jīng)并發(fā)癥的表現(xiàn),短暫性神經(jīng)綜合征　馬尾綜合征　延遲性骶神經(jīng)感覺障礙　截癱,1 短暫性神經(jīng)綜合征（Transient neurologic syndrome, TNS） 發(fā)病率 4-33% 原因 尚不完全清楚，可能與下列因素有關(guān)（1）局麻藥的脊神經(jīng)毒性，特別是利多卡因脊麻， 利多卡因刺激神經(jīng)根引起的神經(jīng)根炎（2）穿刺損

55、傷（3）神經(jīng)缺血（4）手術(shù)體位使坐骨神經(jīng)過度牽拉（5）穿刺針尖位置或增加葡萄糖使局麻藥分布不均 或再次分布（6）患者早期活動和脊髓背根神經(jīng)元興奮引起的肌 肉痙攣和肌筋膜扳擊點（7）穿刺針尖可能為骶尾部局麻藥的敏感部位,臨床表現(xiàn) 有人把TNS稱為亞臨床神經(jīng)毒性的表現(xiàn)，在脊麻后4-5h出現(xiàn)腰背痛向臀部、小腿放射或感覺異常，通常為中等度或劇烈疼痛，查體無明顯運動和反射異常，持續(xù)3-5天，一周之內(nèi)可恢復(fù)。無后遺運動

56、感覺損害，脊髓與神經(jīng)根影象學(xué)檢查和電生理無變化治療 激素及營養(yǎng)神經(jīng)藥或氨丁三醇或非甾體抗炎藥（NSAIDs）治療有效,短暫神經(jīng)綜合征 :TNS,(1)利多卡因脊麻后TNS 120例/1437例15天后疼痛消失，與布比卡因、左旋布比卡因及羅哌卡因有顯著差異,濃度高(5%)及劑量大危險增加 Medline(1966-1995) Embase(1980-2005) (2)5%利多卡因100mg脊麻

57、后TNS 44/120例(27%)7/30例(37%),臨床上再用利多卡因脊麻沒有好處(3)布比卡因發(fā)生很低，羅哌卡因脊麻僅個案TNS(1/120例)(Cocrane Database Syst Rev.2005.Oct.Drasner K,ASA RCL 140 2005),2.馬尾綜合征（Caude equina syndrom CES）原因 是由于硬膜外或脊麻后下部脊神經(jīng)根受損傷引起，有人認為與

58、TNS是同一機制介導(dǎo)，但也有人認為與TNS是不同機制介導(dǎo)(1)脊髓前動脈綜合征(2)局麻藥的脊神經(jīng)毒性(3)大劑量高濃度局麻藥和藥液的高滲透壓(4)防腐劑對神經(jīng)的損傷,馬尾綜合征（相關(guān)危險因素）,1.病人原有疾?。顾柩装Y、腫瘤等）2.穿刺或?qū)Ч軗p傷（腰硬聯(lián)合阻滯）3.高血壓、動脈硬化、腦梗及糖尿病等4.局麻藥的濃度過高或局麻藥的神經(jīng)毒性（5%利多卡因）5.脊髓動脈缺血（骨質(zhì)增生）6.椎管狹窄、椎間盤突出、,主要表現(xiàn)

59、 S2~S4的損傷引起的臨床表現(xiàn)為主，如膀胱、直腸功能受損和會陰部知覺障礙，當(dāng)L5，S1受累時可表現(xiàn)為鞍型感覺障礙。進一步發(fā)展可能導(dǎo)致下肢特別是膝以下部位的運動障礙，膝反射、足底反射等也可減弱或消失,四、神經(jīng)并發(fā)癥的防治,(一)部位麻醉并發(fā)癥的預(yù)防正規(guī)操作，減少穿刺針與操作不當(dāng)引起的損傷預(yù)防感染，嚴(yán)格無菌技術(shù)預(yù)防硬膜外血腫發(fā)生預(yù)防局麻藥的神經(jīng)毒性,(二)預(yù)防硬膜外血腫發(fā)生 (1)常規(guī)穿刺置管硬膜外腔血管損傷率為2.

60、8-11.5%，抗凝治療可發(fā)生出血和血腫、穿刺困難或阻滯不全(2)141個研究中9559例證實：施行THR、TKR、HFS,(DVT36-84%),<1/3有MI病人用部位麻醉呼吸抑制發(fā)生率與全麻比減少59%，肺栓塞死亡率降低，因此老年病需抗凝 B

61、MJ 2000, 321:1-12,凝血功能、抗凝與硬膜外阻滯,(1)凝血功能異常(血小板<7.5-8萬/mm3病人)禁用硬膜外阻滯、鎮(zhèn)痛(2)服用阿斯匹林連續(xù)7天可完全抑制環(huán)氧化酶活性，一般講可行硬膜外阻滯，建議麻醉前血小板計數(shù)，德國、西班牙認為仃藥3天后才可阻滯(3)新抗血小板藥塞氯吡（ticlopidine）、血小板膜GPIIb/IIIa抑制劑，14天后才能用硬膜外阻滯，新型抗凝藥：使用者不宜行椎管內(nèi)麻醉,(4)溶栓

62、治療10天內(nèi)不宜行硬膜外阻滯，如巳置導(dǎo)管，每2h作神經(jīng)功能評估。仃治療后24h才能拔管。使用溶栓藥者一般不宜進行椎管內(nèi)麻醉(5)香豆素：術(shù)前一日開始應(yīng)用者INR＜1.5才能拔導(dǎo)管，長期使用者應(yīng)待INR正常后才能行硬膜外阻滯(6)中草藥：術(shù)前停用（大蒜7日，銀杏36h，人參24h) (Wedel. Complication of centroneoraxial blocks. IARS 2007 Revie

63、w Course Lectures, 97-1000),4.華法林抗凝：,（1）華法林的藥理：抑制肝微粒體內(nèi)羧化酶，干擾維生素K依賴性凝血因子II,VII,IX,X的合成和活化（不能與Ca結(jié)合而發(fā)揮凝血活性）。口服12-18h起效，36-48h達峰，持續(xù)3-5天（2）長期服用者術(shù)前4-5天仃藥，測定病人凝血酶原時間與正常PT比率(PTR)和國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)， INR<1.5可行硬膜外阻滯（3）施行大手術(shù)者同上，也可在仃

64、藥后先用2天低分子肝素，術(shù)前一天仃藥（4）急診手術(shù)必須行硬膜外阻滯，可用維生素K、新鮮冰凍血漿及復(fù)合物拮抗，INR<1.5,5.肝素抗凝：,（1）肝素抗凝-分子量12000-15000D，戌聚糖與抗分子中賴氨酸殘基結(jié)合，形成肝素-抗凝血酶復(fù)合物滅活凝血酶，抑制纖維蛋白元轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。25/kg半衰期30min，400/kg半衰期150min，肝素：一般停藥5~10天再行硬膜外阻滯（2）低分子肝素-分子量200-8000D，作

65、用與肝素類似，抗Xa強，抗IIa弱，皮下注射半衰期2-6h，對血小板功能影響小,（4）預(yù)防性皮下注射肝素5000U（術(shù)前2h，最好阻滯后1-2h），可行脊麻及硬膜外穿刺置導(dǎo)管，用4天以上者行血小板計數(shù)正常才能施行（5）最后1次用肝素后4h，行血小板計數(shù)正常才能施行,拔管后2h才能再用肝素（6）用低分子肝素(enoxaparin 30mg)至少12h后才能穿刺置管，大劑量需24h后,行血小板計數(shù)正常才能施行,12h后再拔管，拔管后2h

66、才能再用肝素，最好術(shù)后24h再用肝素（7）抗血小板藥及其他口服藥與低分子肝素合用則更危險,體外循環(huán)心臟手術(shù)用肝素與硬膜外阻滯鎮(zhèn)痛,1998年報告558例心臟手術(shù)用硬膜外阻滯并提出：手術(shù)前穿刺插管，置管不超過2次，沒有發(fā)生血腫近耒認為證據(jù)不足，靜注肝素20000-30000U抗凝后,用硬膜外阻滯鎮(zhèn)痛有發(fā)生血腫的危險硬膜外導(dǎo)管于術(shù)前一日放置，如巳行硬膜外阻滯需作全身抗凝治療，應(yīng)在仃止抗凝后2-4h凝血功能正常拔除導(dǎo)管全麻復(fù)合硬膜外阻

67、滯在體外循環(huán)中的應(yīng)用尚有爭議,硬膜外血腫的診治,早期診斷：麻木、肌無力、根性背痛，其中肌無力占46%，扁感覺缺失占14% MRI確定診斷：硬膜外血腫早期手術(shù)：報告13例，24h 僅2/12 （15%）注意事項:①部位研究結(jié)果認為無多中心、大樣本、前瞻性研究，僅供參考；②凡有凝血功能障礙病史及抗凝治療，應(yīng)檢查凝血功能；③有上述情況行硬膜外阻滯或鎮(zhèn)痛應(yīng)充分重視，2h檢查神經(jīng)功能，懷疑血腫，應(yīng)作MRI,證實血腫12h內(nèi)手術(shù)清除、減壓

68、,建議多用神經(jīng)刺激器或超聲引導(dǎo)的下肢神經(jīng)阻滯我院報告109例重危老年患者在神經(jīng)阻滯下施行下肢血管手術(shù)成功率為93%；術(shù)中血流動力學(xué)穩(wěn)定，無明顯不良反應(yīng)及神經(jīng)損傷尤其適用于老年、高血壓、糖尿病、腦血管病及有下肢神經(jīng)癥狀的病人,神經(jīng)損傷的治療 藥物治療（1）腎上腺皮質(zhì)激素:嚴(yán)重病例大劑量甲強龍沖擊療琺（2）維生素和神經(jīng)營養(yǎng)藥：B1 彌可保（3）消炎鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）（4）三環(huán)抗抑郁藥神經(jīng)阻滯療法（1）椎管內(nèi)注射療法