簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文立體定向放射外科治療面肌痙攣的可行性研究之一顱內(nèi)段面神經(jīng)組織學(xué)及其毗鄰關(guān)系姓名王靜輝申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師范振增20050301中文摘要攝像。然后將包含面神經(jīng)、有關(guān)血管和相鄰腦干的組織塊石蠟包埋，連續(xù)軸位切片，以面神經(jīng)為中心的切片用LFB和PAS染色，染色后的切片顯微照相，觀察測量面神經(jīng)起始部髓鞘的分布。結(jié)果面神經(jīng)自橋延溝外端離開腦干，在橋腦小腦池內(nèi)走行在位聽神經(jīng)的前上方，面神經(jīng)的橋腦小腦角段長度為1776士471MM10542565MM，直徑為135士040MM041189MM，其位于矢位中線旁1402士416MM5761943MM。在橋延溝平面，前庭耳蝸神經(jīng)與面神經(jīng)之間的間距最大，越接近內(nèi)聽道其間距越小。面神經(jīng)與聽神經(jīng)進入腦干處相距248士067MM113329MM。面神經(jīng)位于舌咽神經(jīng)背面外側(cè)，與舌咽神經(jīng)起點的距離為2601059MM143370MM。小腦下前動脈1620側(cè)別從面神經(jīng)與聽神經(jīng)之間穿過，420側(cè)別橫過面神經(jīng)與聽神經(jīng)腹面，1420側(cè)別彎曲成櫻狀環(huán)繞面神經(jīng)和聽神經(jīng)，此攆突入內(nèi)耳道占820側(cè)別，520側(cè)別在內(nèi)耳門處，在面神經(jīng)根處的占720側(cè)別。面神經(jīng)的橋腦小腦角段和內(nèi)聽道段的滋養(yǎng)動脈主要來自于小腦下前動脈，1720側(cè)別從繞面神經(jīng)根的小腦下前動脈攆發(fā)出，320側(cè)別滋養(yǎng)動脈來自于基底動脈發(fā)出的腦橋下外動脈及小腦下后動脈。小腦下后動脈1620側(cè)別單獨起自椎動脈，420側(cè)別與小腦下前動脈共干，起自于基底動脈，其中220側(cè)別至面神經(jīng)腹部，對面神經(jīng)產(chǎn)生接觸或壓迫。120側(cè)別椎動脈向側(cè)方移位或膨大增粗時，對面神經(jīng)產(chǎn)生壓迫。在10例20側(cè)標(biāo)本中，有1220側(cè)別面神經(jīng)受到血管的局部壓迫，其中912側(cè)別為小腦前下動脈，212側(cè)別為小腦后下動脈，112側(cè)別為椎動脈。在軸位切片染色顯微照片上，于2

簡介：硫酸鈣作為骨修復(fù)材料，其生物相容性和生物可吸收性俱佳，具有骨傳導(dǎo)性，新骨可以爬行生長等優(yōu)點，因而硫酸鈣作為骨修復(fù)材料的臨床應(yīng)用研究偶見報道，但有關(guān)硫酸鈣明膠、硫酸鈣殼聚糖、硫酸鈣明膠殼聚糖復(fù)合材料及硫酸鈣多孔支架材料等方面的研究尚未見公開報道。本文以硫酸鈣為基材，將聚合物與之復(fù)合構(gòu)成復(fù)合骨修復(fù)材料，并對其結(jié)構(gòu)及性能進行了研究。采用制孔劑法制備了硫酸鈣多孔支架材料。采用體外細胞培養(yǎng)實驗方法，考察了材料的細胞相容性；在此基礎(chǔ)上又進行了兔橈骨骨缺損修復(fù)實驗，研究材料的骨修復(fù)效果。1采用共混技術(shù)制備了硫酸鈣與明膠及殼聚糖組成的多元復(fù)合生物材料，并對其結(jié)構(gòu)進行了研究。紅外光譜、X射線粉末衍射和SEM等研究結(jié)果表明明膠、殼聚糖的加入對硫酸鈣晶體的形成有較大影響，在某些晶面方向上硫酸鈣晶體的生長受到抑制，使晶型發(fā)生變化。由于明膠和殼聚糖分子上基團性質(zhì)不同，導(dǎo)致對硫酸鈣晶型的影響也不同，而且硫酸鈣晶型與聚合物的量有關(guān)，隨明膠或殼聚糖含量的變化而呈現(xiàn)出不同的晶體形狀，這為材料性能的調(diào)控提供了途徑。2采用制孔劑法制備了硫酸鈣多孔支架材料，對其表面進行了聚合物修飾，并對其結(jié)構(gòu)及特性進行了研究。采用制孔劑法可以制備孔分布較均勻，且相互連通的硫酸鈣多孔支架材料，孔徑分布在200UM以上。多孔硫酸鈣的X射線衍射峰與普通硫酸鈣的X射線衍射峰有差異，表明制孔劑的加入影響了硫酸鈣的結(jié)晶行為，SEM結(jié)果表明多孔硫酸鈣晶體的形貌與普通硫酸鈣不同，而且晶體形狀隨制孔劑加入量不同而有所變化。硫酸鈣多孔支架材料的密度隨制孔劑量的增加而逐漸減小，而硫酸鈣多孔支架材料的孔隙率總孔隙率和大孔孔隙率隨著制孔劑量的增加而逐漸增加。表面經(jīng)過聚合物修飾的多孔支架材料孔表面較光滑。3硫酸鈣、硫酸鈣聚合物復(fù)合材料及多孔支架材料的骨髓基質(zhì)細胞MSCS體外培養(yǎng)實驗結(jié)果表明細胞在硫酸鈣飽和溶液中可以正常生長、增殖，說明硫酸鈣對細胞的毒性不大；細胞在硫酸鈣聚合物復(fù)合材料及多孔支架材料上可以伸展、生長，并與材料緊密貼附，細胞形態(tài)良好。將硫酸鈣聚合物復(fù)合材料植入兔橈骨骨缺損模型中，利用X光片，組織學(xué)分析等方法研究其降解性，生物相容性以及骨修復(fù)效果。結(jié)果表明，硫酸鈣及其復(fù)合材料對兔橈骨骨缺損有一定的修復(fù)作用，表明硫酸鈣在骨組織修復(fù)方面有應(yīng)用前景。

簡介：目的探討治療四肢長管骨骨折不愈合的手術(shù)改進方法和療效。方法本研究病例來自山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院骨科病房選取2009年5月至2010年12月間四肢長管骨骨折不愈合患者20例均采用手術(shù)治療取自體髂骨植骨行鋼絲環(huán)扎多方位植骨配合LCP重新內(nèi)固定男14例女6例。其中肱骨干不愈合5例股骨干8例脛骨干7例。結(jié)果20例均獲得隨訪隨訪時間3～12個月按照骨愈合和功能恢復(fù)雙重評價自擬診斷標(biāo)準(zhǔn)治療骨不連骨愈合率100％優(yōu)良率95功能恢復(fù)優(yōu)良率965骨折平均愈合時間4～6個月X線片顯示植骨融合良好無高度及復(fù)位丟失功能恢復(fù)較好。結(jié)論鋼絲環(huán)扎多方位植骨配合LCP加壓鎖定鋼板重新內(nèi)固定是治療四肢長管骨骨折不愈合的一種有效方法療效確切。

簡介：HOLRBTHOLRBT與TURBTTURBT治療治療非肌層浸潤性膀胱癌非肌層浸潤性膀胱癌的研究進展研究進展THERESEARCHDEVELOPMENTOFHOLRBTTURBTINTHETREATMENTOFNONMUSCLEINVASIVEBLADDERCANCER論文類別論文類別專業(yè)學(xué)位型專業(yè)學(xué)位型年月分類號R694密級學(xué)校代碼10367UDC616編號學(xué)號20117031164作者姓名申廣申廣指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名李慶文李慶文申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別碩士學(xué)位授予單位學(xué)位授予單位蚌埠醫(yī)學(xué)院蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)科專業(yè)外科學(xué)外科學(xué)研究方向膀胱腫瘤膀胱腫瘤論文答辯時間論文答辯時間2014年5月學(xué)位授予日期學(xué)位授予日期2014年6月答辯委員會主席答辯委員會主席梁朝朝梁朝朝論文評閱人人學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨立進行實驗研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或已經(jīng)獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內(nèi)容和成果時已在論文中給予特別標(biāo)注和明確說明。對本論文的實驗研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責(zé)任，以及所涉及的結(jié)果將由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日關(guān)于學(xué)位論文著作權(quán)的共享聲明根據(jù)中華人民共和國著作權(quán)法和高等院校知識產(chǎn)權(quán)管理條例，本學(xué)位論文，題目HOLRBTHOLRBT與TURBTTURBT治療治療非肌層浸潤性膀胱癌非肌層浸潤性膀胱癌的研究進展研究進展，是研究生在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的職務(wù)作品，得到蚌埠醫(yī)學(xué)院相關(guān)部門科室的物質(zhì)技術(shù)和經(jīng)費支持，因此，本學(xué)位論文的著作權(quán)由研究生，導(dǎo)師和蚌埠醫(yī)學(xué)院三方共同享有，均享有署名權(quán)和使用權(quán)等權(quán)益；本學(xué)位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學(xué)院。根據(jù)國家學(xué)位授予條例，學(xué)校對本學(xué)位論文有使用權(quán)，包括保存本學(xué)位論文；因教學(xué)和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學(xué)?？筛鶕?jù)國家規(guī)定將本學(xué)位論文送交國家有部門保留和使用。學(xué)校在公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時，應(yīng)保障研究生和導(dǎo)師的署名權(quán)等權(quán)益。研究生和導(dǎo)師在公開發(fā)表本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容時必須保障學(xué)校的署名權(quán)等權(quán)益，即在發(fā)表論文時蚌埠醫(yī)學(xué)院及相關(guān)部門科室應(yīng)署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責(zé)任。研究生簽名導(dǎo)師簽名日期年月日

簡介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院三年制碩士學(xué)位論文1前言前言牙列缺損（失）必然伴隨缺牙區(qū)原有牙周韌帶的破壞及大量機械感受器的喪失1，這些感受器在維系牙體精細感覺進而反饋調(diào)節(jié)咬合運動方面發(fā)揮重要作用2。而骨結(jié)合種植體與周圍健康骨組織之間卻并不存在這種結(jié)締組織間隔，這使得種植體與天然牙不僅在生物力學(xué)方面，而且在神經(jīng)生理方面存在顯著差異。然而，大量的臨床觀察和實驗性研究表明種植體支持的固定及活動義齒的觸覺感受功能相比其他類型的義齒具有明顯優(yōu)勢，其修復(fù)后的牙合間主動觸覺感受閾值水平與天然牙列相近3，接受種植修復(fù)的患者能夠很好的行使咀嚼及各項口頜功能4,5。由此可見，骨結(jié)合種植體具有一定的感受能力，BR?NEMARK教授把這種現(xiàn)象稱為“骨感知”（OSSEOPERCEPTION）6。目前，骨結(jié)合種植體的觸覺感受能力主要通過兩種方式進行檢測（1）被動感受能力（PASSIVETACTILESENSIBILITY）受試者對被動施加于種植體牙合面壓力的感受能力；（2）主動感受能力（ACTIVETACTILESENSIBILITY）受試者咬合過程中發(fā)現(xiàn)微薄測試物的能力7,8。在過去數(shù)年中，國內(nèi)外學(xué)者對骨感知現(xiàn)象開展了大量深入的研究3,7,913，然而其神經(jīng)生理學(xué)機制仍然尚未明確。其中，兩個可能的解釋得到廣泛地探討（1）種植體周圍骨組織內(nèi)感受器的激活14；（2）種植體遠距離感受器的激活15。種植體遠距離感受器的激活已經(jīng)基本達成共識?？谇环N植體植入后，成為整個口頜系統(tǒng)的一部分，行使各項生理功能。在此過程中，種植體受到的各種機械負載都將引起口頜系統(tǒng)中各相關(guān)本體感受器和外感受器的激活16，進而傳遞相應(yīng)信息至神經(jīng)中樞，精確調(diào)節(jié)各項口頜功能。2003年，在悉尼大學(xué)召開的“從骨結(jié)合到骨感覺”會議上，種植體的感知能力被命名為骨感覺（OSSEOPERCEPTION）。其定義包括1錨固于骨內(nèi)的假體在受到機械刺激時產(chǎn)生的感覺，傳導(dǎo)這種感覺的機械感受器可能位于肌肉、關(guān)節(jié)、黏膜、皮膚和骨膜中；2神經(jīng)中樞維持感覺、運動功能時處理過程的改變10。在此定義中并未涉及種植體周圍骨組織中的上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院三年制碩士學(xué)位論文3以調(diào)節(jié)細胞凋亡和遷移。早期的研究證實了NGF的主要作用包括神經(jīng)發(fā)育期促進神經(jīng)元分化；正常情況下營養(yǎng)神經(jīng)；調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)合成；損傷情況下，在神經(jīng)損傷的早期，對損傷神經(jīng)具有保護作用，恢復(fù)期則促進神經(jīng)再生和神經(jīng)功能的恢復(fù)；調(diào)控神經(jīng)元凋亡。當(dāng)周圍神經(jīng)損傷后，其相應(yīng)的胞體和軸突可利用外源性NGF通過損傷的軸突逆行運輸，使NGF到達相應(yīng)胞體，經(jīng)過合成代謝的復(fù)雜過程，促使再生軸突延長，促進軸突髓鞘化3335。近年的研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)生長因子在骨折愈合中也起重要作用，SCHUIJERS等36對大鼠肋骨骨折進行NGF局部注射治療，與對照組比較發(fā)現(xiàn)骨痂生成量增多，骨痂剛度和抗折彎強度也顯著增加。GRILLS等37采用微型滲透泵將NGF應(yīng)用至大鼠肋骨骨折處，對骨痂大小、組織形態(tài)計量和生物力學(xué)性能等進行檢測，發(fā)現(xiàn)非骨性骨痂減少，軟骨比例明顯增加，抗折彎強度和YOUNG氏模量優(yōu)于對照組。這些都證實了神經(jīng)生長因子對骨愈合的促進作用。另外，NGF對骨愈合中血液供應(yīng)也有一定促進作用。NGF通過促進血管內(nèi)皮細胞分化，加速毛細血管的形成，有利于血供的形成38,39。近幾年，神經(jīng)生長因子的研究不斷深入，由于對骨折愈合的促進作用也已獲證實而被逐漸引入骨科領(lǐng)域。種植體植入骨組織造成骨創(chuàng)傷，種植體周圍的骨愈合與骨創(chuàng)傷愈合機制近似。可以推論在種植術(shù)后的愈合過程中神經(jīng)生長因子也發(fā)揮促進作用，其對種植體周圍骨組織內(nèi)神經(jīng)纖維的修復(fù)再生可能也具有一定的意義。目前，學(xué)者們從組織學(xué)、生物力學(xué)和微生物學(xué)等方面對骨結(jié)合種植體進行了廣泛的研究，但是關(guān)于神經(jīng)生理方面的研究卻還未能深入，種植體骨感覺的機制仍然尚未明確9。本研究在種植動物模型上觀察對比不同時間組種植體周圍骨組織內(nèi)神經(jīng)末梢的分布狀況，同時結(jié)合神經(jīng)電生理技術(shù)檢測不同愈合時期種植體對感覺信號刺激產(chǎn)生的應(yīng)答效應(yīng)及誘發(fā)下齒槽神經(jīng)動作電位的強度差異，并觀察種植體植入早期周圍骨組織內(nèi)神經(jīng)生長因子的表達情況，揭示種植體周圍骨內(nèi)神經(jīng)末梢的重建過程及感受功能的恢復(fù)程度，為進一步探討改善骨結(jié)合種植體感受功能提供新的思路。

簡介：第一部分骨形態(tài)蛋白2對人臍帶間充質(zhì)細胞增殖和分化的影響目的探討骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）對人臍帶間充質(zhì)干細胞（HUCMSC）的增殖和分化的影響。方法體外培養(yǎng)人臍帶間充質(zhì)干細胞，用流式細胞儀鑒定細胞表面CD34、CD45、CD105、CD45、CD73和HLADR分子的表達。實驗分為6組，分別是10％血清DMEM、10％血清DMEM成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基、10％血清DMEMBMP220UGML、2％血清DMEM、2％血清DMEM成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)基、2％血清DMEMBMP220UGML，噻唑藍MTT比色法觀察不同培養(yǎng)基培養(yǎng)對人臍帶間充質(zhì)干細胞的增殖影響，流式細胞術(shù)檢測BMP2作用后細胞表面STRO1表達的變化，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR測量BMP2作用后人臍帶間充質(zhì)干細胞的骨橋蛋白（OPN）、堿性磷酸酶（ALP）、I型膠原蛋白COL1的MRNA表達變化，堿性磷酸酶染色觀察人臍帶間充質(zhì)干細胞在BMP2培養(yǎng)基作用下細胞堿性磷酸酶表達陽性細胞的比例變化，VONKOSSA染色試驗觀察BMP2對人臍帶間充質(zhì)干細胞鈣結(jié)節(jié)形成的情況。結(jié)果人臍帶間充質(zhì)干細胞經(jīng)流式細胞術(shù)鑒定為CD34、CD45、CD44、CD73、CD105、HLADR細胞。對比無BMP2和加BMP2的培養(yǎng)基中培養(yǎng)細胞1，3，5，7天，雖然細胞的增殖率在上升，但是在組間比較，無明顯意義，同時在2％血清的培養(yǎng)基中培養(yǎng)7天后，HUCMSC的增殖促進才10％左右。BMP2培養(yǎng)7天后細胞表面STRO1陽性細胞比例上升明顯，由251±40上升至511±64。BMP2培養(yǎng)條件下，COL1MRNA的表達可以見到增強，OPNMRNA出現(xiàn)表達，ALPMRNA比無BMP2培養(yǎng)出現(xiàn)明顯增強。在BMP2培養(yǎng)條件下，堿性磷酸酶染色出現(xiàn)大片陽性染色。在培養(yǎng)28天，VONKOSSA染色出現(xiàn)明顯的鈣結(jié)節(jié)。結(jié)論骨形態(tài)發(fā)生蛋白2對人臍帶間充質(zhì)干細胞成骨誘導(dǎo)分化作用明顯，而增殖作用很弱。第二部分鍶對人臍帶間充質(zhì)細胞成骨分化影響的研究目的探討氯化鍶誘導(dǎo)人臍帶間充質(zhì)干細胞（HUCMSC）成骨分化過程中Β連接蛋白（ΒCATENIN）的作用。方法體外培養(yǎng)人臍帶間充質(zhì)干細胞，實驗分為3組，空白組10％胎牛血清DMEM培養(yǎng)基，對照組10％胎牛血清DMEM培養(yǎng)基成骨培養(yǎng)基，實驗組10％胎牛血清DMEM培養(yǎng)基氯化鍶，檢測3組不同培養(yǎng)基培養(yǎng)后人臍帶間充質(zhì)細胞的堿性磷酸酶活性變化。逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR測量人臍帶間充質(zhì)干細胞的骨橋蛋白（OPN）、ΒCATENIN、I型膠原蛋白COL1的MRNA表達變化，蛋白印跡法檢測ΒCATENIN蛋白表達的變化。熒光染色觀察在加入氯化鍶的培養(yǎng)基中ΒCATENIN的表達。VONKOSSA染色試驗觀察人臍帶間充質(zhì)干細胞鈣結(jié)節(jié)形成的情況。結(jié)果實驗組細胞在第5天，堿性磷酸酶活性由39871±8166UGPROT增加到70317±14231UGPROT，在第14天，實驗組的堿性磷酸酶的活性可以高達138617±40207UGPROT，與空白組和對照組相比都有明顯增加。在實驗組人臍帶間充質(zhì)干細胞的堿性磷酸酶（ALP）MRNA出現(xiàn)高表達。空白組的骨橋蛋白（OPN）表達很弱，而對照組和實驗組的OPN出現(xiàn)明顯的表達。對比空白組和對照組，實驗組I型膠原蛋白（COL1）的表達可以見到明顯增強?？瞻捉M的ΒCATENIN蛋白表達很弱，而對照組和實驗組的ΒCATENIN蛋白出現(xiàn)明顯的表達。細胞熒光觀察到在還有氯化鍶培養(yǎng)基中培養(yǎng)的細胞中出現(xiàn)細胞漿內(nèi)紅色熒光，部分細胞核也有紅色熒光。含有氯化鍶的培養(yǎng)基中培養(yǎng)28天后，可以看到HUCMSC形成大量的鈣結(jié)節(jié)。結(jié)論ΒCATENIN是氯化鍶誘導(dǎo)人臍帶間充質(zhì)干細胞細胞成骨誘導(dǎo)分化中重要通路蛋白。第三部分骨形態(tài)蛋白2聯(lián)合氯化鍶對人臍帶間充質(zhì)細胞成骨分化實驗?zāi)康奶接懝切螒B(tài)發(fā)生蛋白2（BMP2）聯(lián)合氯化鍶對人臍帶間充質(zhì)干細胞（HUCMSC）的增值和分化的影響。方法體外培養(yǎng)人臍帶間充質(zhì)干細胞，實驗分為3組，空白組10％胎牛血清DMEM培養(yǎng)基，對照組10％胎牛血清DMEM培養(yǎng)基成骨培養(yǎng)基，實驗組10％胎牛血清DMEM培養(yǎng)基BMP2氯化鍶，噻唑藍MTT比色法觀察人臍帶間充質(zhì)干細胞的增值效果，并檢測3組不同培養(yǎng)基培養(yǎng)后人臍帶間充質(zhì)細胞的堿性磷酸酶活性變化，逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR測量不同組人臍帶間充質(zhì)干細胞的骨橋蛋白（OPN）、堿性磷酸酶（ALP）、I型膠原蛋白TYPE1COLLAGENCOL1的MRNA表達，蛋白印跡法檢測SMAD和P38蛋表達的變化。VONKOSSA染色試驗觀察人臍帶間充質(zhì)干細胞鈣結(jié)節(jié)形成的情況。結(jié)果實驗組的人臍帶間充質(zhì)干細胞增殖率在第5天和第7天是明顯高于空白組和對照組。實驗組細胞在第5天，堿性磷酸酶活性就由33443±9061UGPROT增加到80209±17011UGPROT，在第14天，實驗組的堿性磷酸酶的活性可以高達145705±45871UGPROT，對比空白組和對照組都有明顯增加。在實驗組人臍帶間充質(zhì)干細胞的堿性磷酸酶（ALP）MRNA出現(xiàn)高表達?？瞻捉M的骨橋蛋白（OPN）表達很弱，而對照組和實驗組的OPN出現(xiàn)明顯的表達。對比空白組和對照組，實驗組I型膠原蛋白（COL1）的表達可以見到明顯增強。實驗組中人臍帶間充質(zhì)干細胞的SMAD158蛋白出現(xiàn)高表達?？瞻捉M的P38蛋白表達很弱，而對照組和實驗組的P38蛋白出現(xiàn)明顯的表達，含有BMP2和氯化鍶的培養(yǎng)基中培養(yǎng)28天后，可以看到HUCMSC形成大量的鈣結(jié)節(jié)。結(jié)論聯(lián)合骨形態(tài)發(fā)生蛋白2和氯化鍶對人臍帶間充質(zhì)干細胞細胞增殖和成骨誘導(dǎo)分化都有促進作用。第四部分BMP2膠原摻鍶羥基磷灰石材料制備和顱骨缺損修復(fù)實驗?zāi)康闹苽銪MP2膠原摻鍶羥基磷灰石材料并探討其修復(fù)大鼠顱骨缺損的可行性和有效性。方法用1型膠原制備單純膠原、膠原羥基磷灰石、膠原摻鍶羥基磷灰石、BMP2膠原摻鍶羥基磷灰石4組骨修復(fù)材料，并進行掃描電鏡觀察4種材料表面的結(jié)構(gòu)。實驗動物分為4組，每組12只大鼠，在大鼠頭顱制備顱骨極限骨缺損模型，并將上述骨修復(fù)材料分別植入骨缺損處。術(shù)后12周取大鼠顱骨，CT掃描觀察骨缺損修復(fù)影像學(xué)。HE和MASSON染色觀察骨缺損組織學(xué)，并在骨缺損及其周圍新生骨部位行骨橋蛋白（OPN）和ΒCATENIN免疫組織化學(xué)染色。結(jié)果在掃描電鏡下檢測，可以發(fā)現(xiàn)單純的膠原材料為交織樣物質(zhì)結(jié)構(gòu)，膠原羥基磷灰石材料為交織晶體板狀結(jié)構(gòu)。膠原摻鍶羥基磷灰石和BMP2膠原摻鍶羥基磷灰石材料晶體結(jié)構(gòu)為單晶體交織狀。12周后，骨缺損顱骨CT掃描發(fā)現(xiàn)單純膠原組的顱骨缺損可見輕微的云霧狀高密度影，三維重建可見明顯的骨質(zhì)缺損，骨缺損部位平均CT值為985±102HU。而膠原羥基磷灰石材料、膠原摻鍶羥基磷灰石、BMP2膠原摻鍶羥基磷灰石材料在12周顱骨缺損部位都有片狀高密度影，但是骨缺損部位的CT值有明顯的差異，BMP2膠原摻鍶羥基磷灰石材料缺損部位CT值最高。HE和MASSON染色見BMP2膠原摻鍶羥基磷灰石組，骨質(zhì)愈合完全，原骨缺損處多為紅色成熟骨。膠原摻鍶羥基磷灰石組植入?yún)^(qū)內(nèi)藍色的新生骨較多，材料邊緣與骨組織結(jié)合緊密牢固，骨痂橋接完全，內(nèi)含成熟骨。膠原羥基磷灰石材料組植入?yún)^(qū)，在植入材料邊緣新生骨形成，界限仍然清晰。單純膠原組骨質(zhì)未愈合，骨缺損處為大量膠原組織，淡藍色條索狀結(jié)構(gòu)，中間未見軟骨及成熟骨形成。BMP2膠原摻鍶羥基磷灰石組存在大量棕色的骨橋蛋白和ΒCATENIN染色陽性新生骨組織，而膠原摻鍶羥基磷灰石組和膠原羥基磷灰石組的骨橋蛋白和ΒCATENIN陽性新生骨組織依次減少，在單純膠原組染色僅見散在少許骨橋蛋白陽性和ΒCATENIN陽性細胞。結(jié)論BMP2膠原摻鍶羥基磷灰石材料促進骨修復(fù)能力強于單純膠原、膠原羥基磷灰石、膠原摻鍶羥基磷灰石。BMP2膠原摻鍶羥基磷灰石材料是一種成骨誘導(dǎo)活性良好的骨缺損修復(fù)材料。

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簡介：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文原發(fā)性股骨遠端骨內(nèi)脂肪肉瘤病例報道及文獻回顧姓名曹貞國申請學(xué)位級別碩士專業(yè)骨外科學(xué)指導(dǎo)教師葉招明20090401浙江大學(xué)碩仁學(xué)位論文中文摘要結(jié)論目前，在原發(fā)性骨內(nèi)脂肪肉瘤的治療方面還沒有形成明確的治療標(biāo)準(zhǔn)，包括手術(shù)、化療在內(nèi)的綜合治療措施是目前治療原發(fā)性骨內(nèi)脂肪肉瘤的主要手段，其愈后也非常的不盡人意。本例患者采用新輔助化療結(jié)合全膝關(guān)節(jié)置換的綜合治療方法，化療后局部腫塊明顯縮小，疼痛明顯緩解，與化療前的活檢病理相比，術(shù)后切除標(biāo)本病理切片顯示股骨遠端病灶內(nèi)腫瘤組織大片壞死，僅殘留非常少量的腫瘤組織。病人目前無瘤生存9月，這表明新輔助化療結(jié)合手術(shù)的治療方法能提高原發(fā)性骨內(nèi)脂肪肉瘤治療療效。關(guān)鍵詞骨內(nèi)脂肪肉瘤；多形性；新輔助化療Ⅳ

簡介：在現(xiàn)代文明高速發(fā)展的今天，傳統(tǒng)文化的影響力逐漸減弱，外國文化和現(xiàn)代理念的沖擊使得我國博大精深的傳統(tǒng)文化及優(yōu)勢愈發(fā)被忽視。在當(dāng)代，傳統(tǒng)文化需要被傳承和發(fā)展，設(shè)計要從傳統(tǒng)的基礎(chǔ)上加以創(chuàng)新，使得二者完美融合。與此同時，在“白色污染”現(xiàn)象日趨嚴(yán)重和大力宣揚環(huán)保觀念的今天，國內(nèi)外各界人士逐漸對塑料袋的使用產(chǎn)生抵制心理，在推崇低碳環(huán)保、簡約生活的現(xiàn)狀下，對包裝的評價走向了材料是否具有環(huán)保性、可循環(huán)利用、可通用等特點的趨勢。在分析了目前國內(nèi)現(xiàn)代骨瓷餐具包裝設(shè)計只重視其商業(yè)的使用價值，往往忽略它本身所兼有使用和藝術(shù)雙重價值的現(xiàn)狀后，此次現(xiàn)代骨瓷餐具包裝設(shè)計突破常規(guī)，追崇低碳環(huán)保、回歸自然，傳統(tǒng)與現(xiàn)代融合的包裝設(shè)計新形勢。提出了采用具有傳承文化性，且在結(jié)構(gòu)、用途及使用方面都具有很好保護性的“包袱皮”材料與其他材料相結(jié)合，運用傳統(tǒng)的包裹方式，通過各種折疊、系扎的新手法對現(xiàn)代骨瓷餐具進行包裝設(shè)計。這種新的設(shè)計形式、新的工藝在滿足瓷器餐具包裝設(shè)計基本功能的前提下，創(chuàng)造出現(xiàn)代骨瓷餐具所融合的使用和藝術(shù)的雙重價值，帶有中國傳統(tǒng)文化的韻味，既環(huán)保又時尚，符合減碳設(shè)計理念。解決目前市場上對已有包裝設(shè)計產(chǎn)生的厭倦和疏離感，使消費者感受到不僅是在購買一件平凡的商品，而是收到一件賦有時尚感的禮物，它包裹著設(shè)計者和送禮者的用心。

簡介：上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文2緒論緒論DUCHENNE/BECKER肌營養(yǎng)不良（DUCHENNE/BECKERMUSCULARDYSTROPHY,DMD/BMD）是最常見的X連鎖隱性遺傳病之一，主要臨床特征是進行性近端肌無力，伴腓腸肌萎縮，肌肉被脂肪組織取代,呈假性肌肥大?；純盒凶邥r呈典型的鴨行步態(tài)，心肌受累，血液中肌酸激酶水平增高，肌肉活檢可見肌纖維退性病變，肌纖維化，脂肪組織沉積1。按嚴(yán)重程度的不同可以分為杜氏假肥大型肌營養(yǎng)不良DMD和貝克型假肥大型肌營養(yǎng)不良BMD兩種類型。DMD在男性人群中的發(fā)病率大約為1/3500，女性攜帶率約為1/23002,3?；颊咄ǔＴ?～6歲發(fā)病，12歲前即無法行走，20歲左右因心肺合并癥死亡。BMD癥狀較輕，發(fā)病率約為1/12000，患者病情變化比DMD多，從16歲就喪失行走能力到50、60歲才出現(xiàn)臨床癥狀4。DUCHENNE/BECKER肌營養(yǎng)不良是由位于XP211～3的基因DMD突變所致。該基因是目前發(fā)現(xiàn)的人類最大的基因，在基因組DNA上跨越25MB,有79個外顯子，編碼抗肌營養(yǎng)不良蛋白（DYSTROPHIN蛋白）7個啟動子調(diào)控基因在肌肉、大腦、心臟、神經(jīng)等組織的特異性轉(zhuǎn)錄5,6。DMD基因突變以缺失和重復(fù)最為常見，占總突變達79左右7。缺失和重復(fù)突變部位可遍及整個DMD基因，但在2～20外顯子和45～53外顯子部位存在兩個突變熱點810，分別有30和70的缺失和重復(fù)突變發(fā)生在上述二個熱點區(qū)域。突變熱點的形成可能與區(qū)域內(nèi)回文結(jié)構(gòu)的重復(fù)序列有關(guān)。缺失突變所累及的外顯子數(shù)目差異較大，從143個外顯子不等，重復(fù)突變常累及較少數(shù)目的外顯子。除了單個或多個外顯子的缺失和重復(fù)外，微缺失、插入和點突變等其他形式的突變則占20左右7。當(dāng)突變導(dǎo)致氨基酸編碼框移位，造成DYSTROPHIN蛋白功能喪失時在臨床上常表現(xiàn)為癥狀嚴(yán)重的DMD，當(dāng)突變未造成編碼框移位，仍能產(chǎn)生具有部分功能的截短型DYSTROPHIN蛋白時，臨床上常表現(xiàn)為癥狀較為溫和的BMD11。對于缺失或重復(fù)范圍在1個外顯子以上的大片段突變檢測，臨床上常采用多重PCR和MLPA的方法。通過PCR體外擴增DMD基因外顯子檢測擴增產(chǎn)物的有無，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文4外顯子的拼接，有目的的跳過特定的外顯子，使編碼框移位的突變轉(zhuǎn)換為在編碼框內(nèi)的突變，成功地在DMD/BMD患者的肌肉組織中表達具有部分功能的截短型DYSTROPHIN蛋白，并順利地通過了臨床I期試驗16,17，為DMD的臨床治療帶來了希望。此外，雙鏈雜交RNA/DNA寡核苷酸糾正點突變，抗生素介導(dǎo)通讀終止密碼子16等治療方法的研究也越來越深入。隨著靶向性治療方法的日益成熟，臨床上對DMD基因突變檢測的全面和準(zhǔn)確要求日益突出。為此，我們在研究的第一部分，針對DMD基因大片段突變檢測，系統(tǒng)研究了MLPA在臨床應(yīng)用中的優(yōu)勢和局限，探討如何結(jié)合其他檢測技術(shù)以避免MLPA單外顯子異常假陽性結(jié)果的產(chǎn)生。在研究的第二部分，針對DMD基因外顯子內(nèi)的微小突變檢測，嘗試以本實驗室開發(fā)的一種新技術(shù)多重延伸與連接依賴的探針擴增技術(shù)（MULTIPLEEXTENSIONANDLIGATIONDEPENDENTPROBEAMPLIFICATION，MELPA）（專利申請?zhí)?010101839203）18為平臺，建立起DMD基因微小缺失/插入篩查的MELPA技術(shù)體系，見圖1，利用1對通用引物，若干個MELPA反應(yīng),對DMD基因全部79個外顯子和7個啟動子進行體外擴增和突變篩查，以此減少對患者基因組DNA的用量需求，降低體外擴增和測序所有外顯子而帶來的巨大工作量，使其更適合臨床應(yīng)用。

簡介：點擊查看更多激素誘導(dǎo)型股骨頭壞死骨內(nèi)壓與組織病理對照的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：BMPS屬于TGFΒ超家族的一員在胚胎發(fā)育及骨骼形成中扮演著重要的角色。雖然如今只有幾種BMP被證實有促進骨形成的作用并應(yīng)用于臨床主要為BMP2及BMP7但并未有報道確其認為具有最強成骨作用的BMP。本課題從兩個方面著手一方面是從體內(nèi)實驗探索BMP9的特殊的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路另一方面從體外實驗去證明BMP9是最強的成骨誘導(dǎo)因子。第一部分是通過基因芯片、REALTIMEPCR、WESTERNBLOTTING等方法探索BMP9是否遵循傳統(tǒng)經(jīng)典BMP信號傳導(dǎo)通路介導(dǎo)骨形成的理論機制。比較BMP2、9作用下小鼠多潛能干細胞C3H10中BMP信號傳導(dǎo)通路核心基因SMADS的表達差異；同時采用RNA干擾的方法沉默SMAD4表達以減弱經(jīng)典BMP信號傳導(dǎo)系統(tǒng)的作用比較BMP2、9作用下誘導(dǎo)C3H10體外成骨的差異。結(jié)果是與BMP2作用下C3H10中BMP信號傳導(dǎo)通路核心基因SMADS表達皆升高相比BMP9刺激下上述基因無明顯表達上調(diào)；SMAD4基因表達沉默后BMP9誘導(dǎo)干細胞體外成骨的作用無明顯抑制。BMP9并不完全遵循傳統(tǒng)經(jīng)典BMP信號傳導(dǎo)通路而發(fā)揮誘導(dǎo)成骨的生物學(xué)作用。第二部分是比較腺病毒介導(dǎo)的人骨形態(tài)發(fā)生蛋白9ADVHBMP9和ADVHBMP2納米羥基磷灰石聚酰胺復(fù)合物在損傷部位的骨缺損重建修復(fù)效果。新西蘭白兔36只隨機分成三組制成雙側(cè)橈骨中段13MM骨缺損模型。A組植入ADVHBMP9納米羥基磷灰石聚酰胺骨；B組植入ADVHBMP2納米羥基磷灰石聚酰胺骨；C組注入ADVGFP羥基磷灰石聚酰胺骨。在2481216周各時相點分別進行大體觀察、X線照片、組織學(xué)切片。結(jié)果是BMP9組骨缺損完全修復(fù)BMP2組骨缺損部分修復(fù)而GFP組骨缺損修復(fù)明顯欠佳。重組腺病毒介導(dǎo)的BMP9對橈骨骨缺損后的成骨修復(fù)作用強于BMP2。我們的研究為。BMP9的成骨中的作用機制及信號途徑打下一定基礎(chǔ)為臨床上利用BMP9基因治療骨骼系統(tǒng)相關(guān)疾病提供更強的骨誘導(dǎo)因子。

簡介：分類號R782密級⑧厶單位代碼10422學(xué)號200813160茹辦孓碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTEI’STHESIS論文題目不同模型設(shè)計方法對下頜骨腓骨重建效果的影響THEEFFECTOFRECONSTRUCTIONOFMANDIBULARFIBULAWITHDIFFERENTMODELS作專導(dǎo)者奎疊嬗業(yè)旦膣逝鏖醫(yī)堂師張壁周副教授合作導(dǎo)師目錄中文摘要1英文摘要3英文縮略詞6論文不同模型設(shè)計方法對下頜骨腓骨重建效果的影響引言7材料與方法9結(jié)果18討侖27結(jié)論35綜述下頜骨重建過程中的髁突原位保留方法36綜述參考文獻39附錄4L論文參考文獻43致謝45攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文情況46

簡介：目的觀察骨痹合劑治療膝骨性關(guān)節(jié)炎KOA肝腎不足證的臨床療效，試探討其改善膝骨性關(guān)節(jié)炎癥狀的作用機制。方法按病例納入標(biāo)準(zhǔn)選擇KOA患者60例，隨機分為治療組30例和對照組30例。治療組給予骨痹合劑，對照組給予硫酸氨基葡萄糖鉀膠囊，療程治療4周。觀察臨床癥狀和體征的變化，以及血沉，C反應(yīng)蛋白，進行量化分級，做出療效評價。結(jié)果①治療組與對照組總有效率比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005；說明兩組治療前后血沉，C反應(yīng)蛋無明顯改變。結(jié)論骨痹合劑的組成體現(xiàn)了中醫(yī)扶正固本、標(biāo)本兼治的原則，通過補肝腎，強筋骨的治療作用，其對KOA的治療機制是由多方面形成的①補腎健骨以。扶助正氣，②緩急止痛，直接改善疼痛等臨床癥狀。疼痛癥狀的減輕有助于膝關(guān)節(jié)功能的改善。

簡介：目的順式阿曲庫銨是阿曲庫銨的1R構(gòu)型和1’R構(gòu)型的順式異構(gòu)體，通過HOFMANN降解反應(yīng)而代謝，并且代謝不受年齡影響，屬于中時效神經(jīng)肌肉阻滯劑。其活性大約是阿曲庫銨的四倍，在臨床劑量范圍內(nèi)順式阿曲庫銨不會像阿曲庫銨那樣引起組胺釋放，目前被廣泛應(yīng)用于老年患者。循證醫(yī)學(xué)的實踐要求臨床醫(yī)師應(yīng)該常用客觀監(jiān)測量化說明神經(jīng)肌肉的阻滯程度，如果在手術(shù)操作結(jié)束時不能客觀地證實神經(jīng)肌肉功能充分恢復(fù)（四個成串反應(yīng)比值即TOF≥09），神經(jīng)肌肉阻滯就必須拮抗。對于長時效和中時效肌肉松弛劑，由于難于判定在手術(shù)后是否殘存輕微的神經(jīng)肌肉阻滯作用，因此應(yīng)常規(guī)使用抗膽堿酯酶藥物予以拮抗。然而對于老年患者，由于病理生理的特殊改變，什么時間給予何種劑量的新斯的明合適目前還不是很清楚，在本試驗中通過觀察不同劑量新斯的明在不同時機拮抗老年患者應(yīng)用順式阿曲庫銨時的肌松殘余作用，探討較佳的拮抗時機和拮抗劑量，使老年患者平穩(wěn)度過麻醉恢復(fù)期，為臨床合理安全使用肌松拮抗劑提供理論依據(jù)。方法選擇90例擇期手術(shù)患者，男44例，女46例，年齡65～75歲，體重指數(shù)BMI在正常范圍18～25KGM2，ASAⅠ～Ⅱ級，隨機分為兩組T1值TOF中第一個顫搐反應(yīng)恢復(fù)至10％時給予新斯的明組（T1A組），T1值恢復(fù)至25％時給予新斯的明組（T1B組），每組病人45例，每組又按新斯的明不同劑量分為三個亞組N15T1恢復(fù)到10％時給予新斯的明拮抗，新斯的明20ΜGKG組T1AN20組，新斯的明35ΜGKG組（T1AN35組），新斯的明50ΜGKG組（T1AN50組）；T1恢復(fù)到25％時給予新斯的明拮抗，新斯的明20ΜGKG組（T1BN20組），35ΜGKG組（T1BN35組），50ΜGKG組（T1BN50組）。六組患者麻醉用藥及麻醉方法相同，六組均以新斯的明阿托品21劑量伍用阿托品，術(shù)畢記錄給予新斯的明前即刻，給藥后1MIN、3MIN、5MIN、7MIN、10MIN、15MIN時的平均動脈壓MAP、心率HR；四個成串反應(yīng)比值TOF恢復(fù)到75％、90％時間。結(jié)果1患者一般情況，如性別、年齡、體重指數(shù)、給予新斯的明前即刻MAP、HR等比較均無統(tǒng)計學(xué)意義（Β＞005）。2血流動力學(xué)變化比較各組患者MAP、HR在給予新斯的明阿托品前即刻比較無統(tǒng)計學(xué)差異P＞005。在T1A和T1B組中，各亞組給藥后1MIN，3MIN時間點MAP出現(xiàn)增高；HR出現(xiàn)增快，但20ΜGKG和35ΜGKG組雖然MAP增高、HR增快，但變化與給藥前即刻相比無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005；50ΜGKG組MAP增高和HR增快的變化與給藥前即刻相比具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。3TOF恢復(fù)指數(shù)的比較組內(nèi)比較T1AN50組、T1AN35組與T1AN20組比較，TOF恢復(fù)到75％和90％時間縮短，且縮短幅度具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005T1AN50組與T1AN35組比較，TOF恢復(fù)到75％和90％時間縮短，但縮短幅度無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005）。T1BN50組、T1BN35組與T1BN20組比較，TOF恢復(fù)到75％和90％時間縮短，且縮短幅度具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005；T1BN50組與T1BN35組比較，TOF恢復(fù)到75％和90％時間縮短，但縮短幅度無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞005）。組間比較T1BN20組與T1AN20組比較，TOF恢復(fù)到75％和90％時間縮短，且縮短幅度具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005；T1BN35組與T1AN35組比較，TOF恢復(fù)到75％和90％時間縮短，且縮短幅度具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005T1BN50組與T1AN50組比較，TOF恢復(fù)到75％和90％時間縮短，且縮短幅度具有統(tǒng)計學(xué)意義P＜005。結(jié)論1拮抗老年患者順式阿曲庫銨殘余肌松作用推薦適宜的新斯的明劑量是35ΜGKG（同時以新斯的明阿托品21劑量伍用阿托品），可以得到較快TOF恢復(fù)速度和較穩(wěn)定的血流動力學(xué)變化。2在T1恢復(fù)到25％時給予新斯的明拮抗老年患者順式阿曲庫銨殘余肌松作用是較適宜時機。