簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多鎖陽(yáng)和淫羊藿對(duì)訓(xùn)練大鼠骨骼肌自由基代謝和LDH、CK活性影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：研究背景體力運(yùn)動(dòng)包括體育運(yùn)動(dòng)和軍事訓(xùn)練等在使軀體骨骼肌運(yùn)動(dòng)增加、引起骨骼肌損傷的同時(shí)由于心肌組織對(duì)供血和供氧的需求增加在一定的情況下也會(huì)使心肌損傷。由于骨骼肌和心肌均為橫紋肌目前臨床上用于診斷心肌損傷的許多生化物質(zhì)如肌酸激酶CK、肌紅蛋白MYO既存在于心肌又存在于骨骼肌缺少器官特異性；而另一些具有心肌特異性的物質(zhì)如肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶MBCKMB等只有在心肌發(fā)生“微小壞死”的情況下才出現(xiàn)升高缺少敏感性不能檢測(cè)出心肌尚未發(fā)生“微小壞死”等早期階段的心肌損傷。因此尋找既能反映心肌早期損傷又能鑒別骨骼肌損傷的指標(biāo)成為運(yùn)動(dòng)性心肌損傷早期診斷的關(guān)鍵。目的研究心肌和骨骼肌缺血性損傷后CK、CKMB、MYO及心型脂肪酸結(jié)合蛋白HFABP在血清中的變化；計(jì)算MYOHFABP值探討反映心肌損傷和骨骼肌損傷的相應(yīng)比值尋找一種可鑒別心肌損傷與骨骼肌損傷的方法。方法45只新西蘭白兔隨機(jī)分為3組心肌損傷組15只骨骼肌損傷組15只假手術(shù)組15只。心肌損傷組通過(guò)結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左室支造成心肌缺血性損傷骨骼肌損傷組通過(guò)結(jié)扎股動(dòng)脈造成下肢骨骼肌缺血性損傷假手術(shù)組只開(kāi)胸暴露心臟和切開(kāi)腹股溝暴露股動(dòng)脈而均不結(jié)扎。在結(jié)扎前和結(jié)扎后2H、4H、6H、8H、10H、12H取血測(cè)定血清CK、CKMB、MYO、HFABP。計(jì)算MYOHFABP比值。結(jié)果⑴在心肌缺血組MYO在2H時(shí)開(kāi)始升高4H時(shí)達(dá)到峰值有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。⑷在損傷前CK、CKMB、MYO、HFABP及MYOHFABP在三組均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。⑸在損傷后心肌損傷組與骨骼肌損傷組分別與假手術(shù)組之間比較CK、CKMB、MYO和HFABP值均有顯著性差異P005MYO在心肌缺血與骨骼肌缺血中除了4H外其余時(shí)間點(diǎn)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論心肌和骨骼肌缺血損傷后血清MYO、HFABP、CK、CKMB顯著升高但均不能鑒別兩者的損傷；MYOHFABP比值可有效鑒別心肌與骨骼肌損傷。

簡(jiǎn)介：目的用人骨形成蛋白2HBMP2和人成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子2HFGF2共表達(dá)腺病毒載體ADHBMP2IRESHFGF2感染人骨髓基質(zhì)干細(xì)胞BBMSCS，研究其對(duì)HBMSCS活性、增殖和成骨分化的影響。方法按10、30、50感染復(fù)數(shù)MULTIPLICITYOFINFECTION，MOI的感染量，分別把ADHBMP2IRESHFGF2和ADEGFP病毒液稀釋到配制好的培養(yǎng)基中，按空白對(duì)照組HBMSC空白細(xì)胞、陰性對(duì)照組HBMSC細(xì)胞感染ADEGFP、陽(yáng)性對(duì)照組HBMSCS細(xì)胞感染ADBMP2IRESFGF2分組感染人骨髓基質(zhì)干細(xì)胞HBMSCS，熒光顯微鏡觀察感染效果，確定最佳感染量。按最佳感染量如上述分組轉(zhuǎn)染HBMSCS，PCR分析目的基因的表達(dá)，WESTERNBLOT分析目的蛋白的表達(dá)，CCK8、臺(tái)盼藍(lán)染色、流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞增殖、活性及細(xì)胞周期，了解目的基因的表達(dá)情況及感染對(duì)HBMSCS活性及增殖的影響；ELASA檢測(cè)Ⅰ型膠原、茜素紅及VONKOSSA染色了解細(xì)胞礦化情況，以判斷其成骨分化情況。結(jié)果1重組腺病毒以不同的MOI去感染細(xì)胞，在48小時(shí)后熒光顯微鏡下觀察細(xì)胞，可見(jiàn)MOI10時(shí)細(xì)胞感染率為80％左右，當(dāng)MOI30時(shí)，細(xì)胞感染率已達(dá)到90％，MOI50時(shí)，細(xì)胞感染數(shù)下降。2PCR檢測(cè)顯示感染后試驗(yàn)組在468BP和183BP處出現(xiàn)明亮條帶，而空白對(duì)照組和陰性對(duì)照組在該位置出現(xiàn)的條帶弱陽(yáng)性或未見(jiàn)條帶。WESTERBLOT檢測(cè)顯示實(shí)驗(yàn)組有相對(duì)分子質(zhì)量MR約為14000的HBMP2蛋白條帶和MR約為18000的HFGF2蛋白條帶，陰性對(duì)照組和空白對(duì)照組為弱陽(yáng)性條帶。CCK8檢測(cè)結(jié)果顯示與未感染組比較，空載體感染組OD值低于未感染組，而目的基因共感染組的OD值明顯高于未感染組。臺(tái)盼藍(lán)染色空白對(duì)照組HBMSCS空白細(xì)胞、陰性對(duì)照組HBMSCS細(xì)胞感染ADEGFP、實(shí)驗(yàn)組HBMSCS細(xì)胞感染ADBMP2IRESFGF2存活率分別為998％、991％、989％，P005，統(tǒng)計(jì)分析無(wú)差異。細(xì)胞流式細(xì)胞儀檢測(cè)，實(shí)驗(yàn)組、空白對(duì)照組、陰性對(duì)照組細(xì)胞增殖指數(shù)PROLIFERATIONINDEXPRIS％G2M％分別為1747％、992％、610％，統(tǒng)計(jì)分析有顯著差異，說(shuō)明HBMP2和HFGF2雙基因共感染對(duì)BMSCS細(xì)胞有明顯的影響，即增殖期細(xì)胞比例明顯增加，能促進(jìn)細(xì)胞增殖。3ELASA檢測(cè)試驗(yàn)組Ⅰ型膠原含量在早期37天明顯高于未感染組及空載體感染組。目的基因共感染組HBMSC融合后繼續(xù)培養(yǎng)，形成細(xì)胞結(jié)節(jié)，中心出現(xiàn)基質(zhì)沉積，茜素紅染色顯示明顯鈣結(jié)節(jié)，而未感染組及空載體感染組則無(wú)明顯鈣結(jié)節(jié)形成。VONKOSSA染色第七天時(shí)就開(kāi)始為陽(yáng)性，黑色沉著物分布于細(xì)胞外基質(zhì)中，呈網(wǎng)狀，第十四天時(shí)明顯增多。結(jié)論1ADHBMP2IRESHFGF2感染HBMSCS能夠?qū)⒛康幕蛴行?dǎo)入細(xì)胞并高表達(dá)。2HBMP2和HFGF2基因聯(lián)合修飾HBMSCS對(duì)HBMSCS的活性沒(méi)有負(fù)性影響，可以有效促進(jìn)其增值。3HBMP2和HFGF2基因聯(lián)合修飾HBMSCS能夠有效促進(jìn)其成骨分化。

簡(jiǎn)介：目的觀察體表膈肌肌電與食道膈肌肌電、食道壓的相關(guān)性，探討體表膈肌肌電是否能區(qū)分阻塞性與中樞性睡眠呼吸暫停事件。方法選擇疑診睡眠呼吸暫停綜合征的患者10例，進(jìn)行整夜多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)的同時(shí)記錄體表膈肌肌電、食道膈肌肌電和食道壓監(jiān)測(cè)。結(jié)果1在發(fā)生阻塞性睡眠呼吸暫停事件時(shí)，體表膈肌肌電的最大均方根與食道膈肌肌電的最大均方根、食道壓均呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)分別為0742±0082、0662±0089P均小于005。當(dāng)阻塞性睡眠呼吸暫停包括氣流恢復(fù)時(shí)，體表和食道膈肌肌電的最大均方根仍保持好的相關(guān)性（R0834±0071P005。結(jié)論1體表膈肌肌電與食道膈肌肌電具有良好的相關(guān)性，可以鑒別中樞性與阻塞性睡眠呼吸暫停事件。2以呼吸體積描記系統(tǒng)作為呼吸中樞驅(qū)動(dòng)的常規(guī)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)檢查易將阻塞性睡眠呼吸暫停誤診為中樞性睡眠呼吸暫停事件，從而高估中樞性睡眠呼吸暫停發(fā)生率。3與食道壓相比，體表膈肌肌電、食道膈肌肌電能更好地反映阻塞性睡眠呼吸暫停事件過(guò)程中的中樞變化趨勢(shì)。

簡(jiǎn)介：骨形態(tài)發(fā)生蛋白BONEMPHOGEICPROTEINS，BMPS是轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子ΒTRANSFMINGGROWTHFACTΒ，TGFΒ超家族的成員之一，最初因?yàn)槠淠苷T導(dǎo)骨和軟骨的形成而得名，目前認(rèn)為，BMPS與系統(tǒng)發(fā)育中的細(xì)胞增殖和分化有關(guān)，BMPS可以調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞向骨、軟骨、肌腱和脂肪分化。至今共分離和鑒定了20余種BMPS，主要已報(bào)道的具有誘導(dǎo)成骨活性的BMPS為BMP2、5、7等，其中BMP2和BMP7已經(jīng)被用于臨床治療，但在臨床實(shí)際應(yīng)用上效果還不能令人滿意。因此，尋找更強(qiáng)的誘導(dǎo)細(xì)胞成骨分化的細(xì)胞因子成為目前共同關(guān)注的課題，也是臨床的迫切需要。在實(shí)驗(yàn)室的前期研究工作中，我們通過(guò)重組腺病毒介導(dǎo)的方法，系統(tǒng)研究了BMP2～BMP15共14種BMPS在誘導(dǎo)骨形成中的的作用。采用間充質(zhì)干細(xì)胞C3H10細(xì)胞系，分別在體外和裸鼠體內(nèi)進(jìn)行研究。發(fā)現(xiàn)除傳統(tǒng)BMP2、7外，BMP4、6、9也具有誘導(dǎo)成骨作用，其中BMP9誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞C3H10成骨的作用，遠(yuǎn)強(qiáng)于傳統(tǒng)應(yīng)用的BMP2和BMP7。BMP9是目前已知的BMPS包括BMP2、BMP7中誘導(dǎo)成骨能力最強(qiáng)的因子，有希望作為一種更強(qiáng)的促進(jìn)細(xì)胞成骨分化的細(xì)胞因子替代品，因此具有廣闊的潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值。但是，BMP9誘導(dǎo)成骨的機(jī)制目前并不十分清楚。作為TGFΒ家族成員，所有的BMPS包括BMP9都主要通過(guò)TGFΒ信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路傳遞信號(hào)，發(fā)揮其誘導(dǎo)成骨的功能。首先BMPS與具有絲氨酸蘇氨酸激酶活性的跨膜TGFΒⅡ型和Ⅰ型受體結(jié)合，啟動(dòng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，隨后，磷酸化的Ⅰ型受體激活轉(zhuǎn)錄因子SMADS，由激活的SMADS調(diào)控細(xì)胞核內(nèi)相關(guān)基因的表達(dá)。因此，在BMPS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中，TGFΒ受體起著承上與BMPS結(jié)合和啟下活化SMADS的作用，是BMPS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，是BMPS早期信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的最重要的分子之一，與BMPS發(fā)揮誘導(dǎo)成骨的活性關(guān)系密切。BMP2和BMP7等成骨性BMPS，其相關(guān)的TGFΒ受體已經(jīng)被鑒定和分析清楚，但是與BMP9誘導(dǎo)成骨有關(guān)的TGFΒ受體，目前了解很少，這也限制了對(duì)于BMP9誘導(dǎo)成骨機(jī)制的揭示?；谝陨戏治?，本研究綜合應(yīng)用分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物學(xué)等多項(xiàng)技術(shù)，如細(xì)胞培養(yǎng)、基因克隆、基因轉(zhuǎn)染、重組腺病毒、細(xì)胞分化實(shí)驗(yàn)技術(shù)、REALTIMEPCR、動(dòng)物模型、MICROCT、組織化學(xué)染色等，主要鑒定分析與BMP9誘導(dǎo)成骨有關(guān)的TGFΒ受體，為BMP9誘導(dǎo)成骨的機(jī)制，在受體水平上提供證據(jù)。整個(gè)研究分為兩大部分，主要研究結(jié)果如下第一部分研究中，我們分析已知的七種TGFΒⅠ型受體和四種TGFΒⅡ型受體的核苷酸序列，PCR擴(kuò)增含受體胞外結(jié)構(gòu)域和跨膜結(jié)構(gòu)域部分的片段，并將片段克隆入腺病毒穿梭質(zhì)粒載體PADTRACETO4，通過(guò)菌落PCR、限制性內(nèi)切酶酶切和DNA序列測(cè)定對(duì)陽(yáng)性克隆進(jìn)行鑒定，得到共11種TGFΒ受體相應(yīng)的顯性負(fù)性突變體DNRECEPT質(zhì)粒；隨后，在BJADEASY細(xì)菌中同源重組DNRECEPT腺病毒質(zhì)粒，重組DNRECEPT腺病毒質(zhì)粒轉(zhuǎn)染293細(xì)胞，使腺病毒在其中包裝和擴(kuò)增，最后得到11種DNRECEPT重組腺病毒。將制備的DNRECEPT腺病毒感染目標(biāo)細(xì)胞C3H10，在感染24小時(shí)后，熒光顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn)11種DNRECEPT腺病毒均可在C3H10內(nèi)表達(dá)RFP紅色熒光蛋白，產(chǎn)生紅色熒光；在病毒感染C3H10細(xì)胞48小時(shí)后，提取細(xì)胞RNA，經(jīng)過(guò)逆轉(zhuǎn)錄制備CDNA，PCR擴(kuò)增，結(jié)果顯示，所有11種DNRECEPT均可在C3H10細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。通過(guò)這部分實(shí)驗(yàn)，我們最終獲得了11種TGFΒ受體相應(yīng)的顯性負(fù)性突變體腺病毒，并驗(yàn)證了其在細(xì)胞內(nèi)的表達(dá)。顯性負(fù)性突變的TGFΒ受體可以與細(xì)胞內(nèi)的野生型受體競(jìng)爭(zhēng)相應(yīng)配體，抑制配體功能的發(fā)揮。該部分制備的腺病毒用于第二部分實(shí)驗(yàn)，而且也可以用于TGFΒ信號(hào)通路中與TGFΒ受體有關(guān)的相關(guān)研究。第二部分研究中，首先在體外實(shí)驗(yàn)中，我們利用顯性負(fù)性突變型TGFΒ受體腺病毒和BMP9共同作用間充質(zhì)干細(xì)胞C3H10、骨髓基質(zhì)細(xì)胞、小鼠胚胎成纖維細(xì)胞MOUSEEMBRYONICFIBROBLASTS，MEFS和鼠成肌細(xì)胞C2C12，通過(guò)ALP定性和定量試驗(yàn)以及熒光素酶報(bào)告基因試驗(yàn)，初步篩選出了5種DNRECEPT可以抑制BMP9誘導(dǎo)的ALP和熒光素酶活性，它們分別是DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ和DNACTRⅡB；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，它們對(duì)于ALP表達(dá)的抑制存在劑量依賴性，而且還可以抑制C3H10和MEFS細(xì)胞的鈣鹽沉積，抑制細(xì)胞的成骨分化；通過(guò)REALTIMEPCR發(fā)現(xiàn)DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ和DNACTRⅡB這5DNRECEPT可以抑制BMP9靶基因SMAD6，SMAD7和ID1的表達(dá)。將DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ和DNACTRⅡB和BMP9共感染C3H10細(xì)胞，在裸鼠皮下進(jìn)行注射，5周后觀察并剝離皮下包塊，MICROCT掃描和影像重建；石蠟包埋、切片，組織化學(xué)染色觀察包塊內(nèi)細(xì)胞成骨情況，結(jié)果顯示與對(duì)照相比，DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ和DNACTRⅡB處理組成骨包塊偏小，而且其包塊內(nèi)成骨不活躍，表明DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ和DNACTRⅡB可以抑制BMP9誘導(dǎo)的C3H10在裸鼠皮下的成骨。從以上結(jié)果看這五種DNRECEPOTR相應(yīng)的野生型受體ALK1、ALK2、BMPRⅡ、ACTRⅡ和ACTRⅡB很可能與BMP9誘導(dǎo)成骨有關(guān)。因此，我們利用PSOS系統(tǒng)篩選了能抑制相應(yīng)受體表達(dá)的SIRNA首先測(cè)試了ALK1和ALK2，再利用RNAI抑制ALK1和ALK2的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)抑制ALK1和ALK2表達(dá)后，BMP9誘導(dǎo)的熒光素酶活性可相應(yīng)被抑制。綜上所述，本研究從細(xì)胞水平到動(dòng)物整體水平，全面鑒定分析了可能與BMP9誘導(dǎo)成骨有關(guān)的TGFΒ受體，從整個(gè)研究中我們得到以下研究結(jié)論1TGFΒ受體與BMP9誘導(dǎo)成骨活性密切相關(guān)，相應(yīng)DNRECEPT可以抑制BMP9誘導(dǎo)的細(xì)胞成骨分化。2構(gòu)建和制備的DNRECEPT腺病毒可以有效地在目標(biāo)細(xì)胞中表達(dá)相應(yīng)的DNRECEPOTR，因此，它們不但可以用于BMP9相關(guān)TGFΒ受體的研究和分析，也可以用于TGFΒ家族其它分子的研究如BMP13，BMP14，它們對(duì)于軟骨形成有重要作用，其相關(guān)的TGFΒ受體未知。3通過(guò)測(cè)試C3H10、BMSC、MEFS和C2C12四種細(xì)胞發(fā)現(xiàn)在7種Ⅰ型DNRECEPT中，DNALK1和DNALK2能有效抑制BMP9誘導(dǎo)的熒光素酶活性和早期成骨指標(biāo)ALP活性；在4種Ⅱ型DNRECEPT中，DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ、DNACTRⅡB可以有效抑制BMP9誘導(dǎo)的熒光素酶活性和ALP活性，而且這種抑制作用具有劑量依賴性。4進(jìn)一步研究證實(shí)，DNALK1、DNALK2、DNBMPRⅡ、DNACTRⅡ、DNACTRⅡB可以有效抑制BMP9誘導(dǎo)的鈣鹽沉積，并且可抑制BMP9調(diào)控的相關(guān)靶基因基因SMAD6，SMAD7，ID1的表達(dá)。因此，在11種TGFΒ受體中，ALK1、ALK2、BMPRⅡ、ACTRⅡ、ACTRⅡB可能與BMP9誘導(dǎo)成骨有關(guān)。5通過(guò)PSOS系統(tǒng)篩選了能有效抑制ALK1、ALK2表達(dá)的小分子干擾RNASIRNA，發(fā)現(xiàn)在利用RNA干擾RNAI技術(shù)抑制C3H10細(xì)胞種ALK1、ALK2表達(dá)后，繼而可抑制BMP9誘導(dǎo)的熒光素酶活性，初步顯示在抑制目標(biāo)細(xì)胞相關(guān)TGFΒ受體表達(dá)后，BMP9成骨活性受到了抑制。這提示，繼續(xù)研究細(xì)胞內(nèi)ALK1、ALK2、BMPRⅡ、ACTRⅡ、ACTRⅡB等受體表達(dá)抑制后，對(duì)于BMP9誘導(dǎo)成骨效應(yīng)的影響，將有助于闡明BMP9誘導(dǎo)成骨的機(jī)制。

簡(jiǎn)介：石河子大學(xué)碩士學(xué)位論文葡聚糖微球栓塞子宮動(dòng)脈治療子宮腺肌病的臨床應(yīng)用姓名曲宏偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師趙新建20090601ABSTRACTOBJECTIVETHOUGH30PATIENTSWITHADENOMYOSISWERETREATEDBYUAE，OBSERVEPATIENTSMENSESIMPROVEMENT，THECHANGESOFUTERINESIZEATTERDEXTRANMICROSPHERESEMBOLIZATIONUTERINEARTERY，RESPECTIVELYAT1、3AND6MONTHSAFTEREMBOLIZATION．TOEVALUATETHEEFFECTSOFDEXTRANMIEROSPHEREUTERINEARTERYEMBOLIZATIONFORADENOMYOSISINTHENEARFUTURE．METHODSTOTALOF30PATIENTSWITHADENOMYOSISWERETREATEDBYUAE．PATIENTSAVERAGEAGE37．444．OYEARS．ADOPTSELDINGER’SPUNCTURETECHNIQUE，USE5FCOBRACATHETER，CHOOSEDIAMETER300～450UMDEXTRANMICROSPHERESEMBOLIZATIONUTERINEARTERY．THEYWEREFOLLOWEDFOR1、3AND6MONTHSTOOBSERVETHEMENSESIMPROVEMENTOFSYMPTOMSANDUTERINESIZECHANGES，COMPLICATIONANDADVERSEREACTION．R壁四堡；BILATERALEMBOLIZATIONOFTHEUTERINEARTERIESWASPERFORMEDIN30PATIENTS．28CASESOFPATIENTSWITHSYMPTOMSHAVEDIFFERENTDEGREESOFMITIGATION，ONEOFTHEMOSTSIGNIFICANTMITIGATIONDYSMENORRHEA．AFTERAMONTH，3MONTH，6MONTHOFTHEUAE，AVERAGEVOLUMEOFUTERINENARROWINGRATESWERE14．56％，36．63％，41．32％．PREOPERATIVEANDPOSTOPERATIVE1,3，6MONTHSHAVESTATISTICALDIFFERENCE．．C．．．．．．．O．．．．．．N．．．．．．C．．．．．1．．．U．．．．．．S．．．．．I．．O．．．．．．N．．．．．．．．．UTERINEARTERYEMBOLIZATIONWITHDEXTRANMIEROSPHERESCANANEFFECTIVEUTERINEVOLUMESHRINK，IMPROVEMENSESOVERABUNDANCEANDSOONCLINICSYMPTOM，CURATIVEEFFECTWELLINTHENEARFUTURE，CURATIVEEFFECTHAVEFARTHERAWAITRESEARCHATASPECIFIEDFUTUREDATE．KEYWORDSADENOMYOSIS；INTERVENTIONALTREATMENT，EMBOLIZATION；DEXTRANMIEROSPHERE8¨

簡(jiǎn)介：研究背景和目的高脂飲食是引發(fā)胰島素抵抗和2型糖尿病的重要誘因，而運(yùn)動(dòng)則可改善胰島素抵抗和2型糖尿病。研究表明耐力運(yùn)動(dòng)可改善高脂膳食大鼠骨骼肌線粒體氧化代謝。雷帕霉素靶蛋白（MT）作為胰島素信號(hào)和能量信號(hào)的重要整合感受器，小鼠轉(zhuǎn)基因技術(shù)顯示抑制骨骼肌MT活性可降低骨骼肌線粒體功能并下調(diào)PGC1Α表達(dá)，但MT在耐力運(yùn)動(dòng)改善高脂膳食大鼠骨骼肌線粒體氧化代謝中的作用并不清楚。本研究擬探討耐力運(yùn)動(dòng)改善骨骼肌線粒體代謝酶和調(diào)節(jié)基因中MT的作用。研究對(duì)象與方法SPF級(jí)雄性SD大鼠40只，適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后淘汰體重增長(zhǎng)緩慢大鼠6只，34只大鼠中，10只為正常膳食，剩余24只為高脂膳食。高脂飲食組高脂飲食大鼠喂養(yǎng)6周后大鼠隨機(jī)成4組高脂飼料安靜對(duì)照組（H組）、高脂飼料運(yùn)動(dòng)組（HE組）、高脂飼料雷帕霉素（HR）、高脂飼料運(yùn)動(dòng)雷帕霉素（HER組）每組6只。所有大鼠適應(yīng)性運(yùn)動(dòng)一周后，運(yùn)動(dòng)干預(yù)從第八周開(kāi)始連續(xù)4周。雷帕霉素注射大鼠則從第十周起每日腹腔注射雷帕霉素（2MGKG），高脂組、高脂運(yùn)動(dòng)組腹腔注射等量的生理鹽水。干預(yù)4周，其間每周稱體重和進(jìn)食量。實(shí)驗(yàn)結(jié)束前兩天進(jìn)行糖耐量和胰島素耐量試驗(yàn)。最后大鼠禁食12小取材。取腹主動(dòng)脈血，用于測(cè)定空腹血糖（FBS）、血漿甘油三酯（FTG）和血漿胰島素（FINS），稱取腹腔和睪周脂肪重；同時(shí)快速取下比目魚肌和趾長(zhǎng)伸肌，并置于液氮中保存待用。用熒光定量PCR法檢測(cè)骨骼肌丙酮酸脫氫酶激酶4（PDK4）、肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1ΒCPT1Β、解耦聯(lián)蛋白2UCP2、解耦聯(lián)蛋白3UCP3、細(xì)胞色素C氧化酶4COX4、過(guò)氧化物酶體增殖物激活體輔激活因子1ΑPGC1Α、過(guò)氧化物酶體增殖物激活體輔激活因子1ΒPGC1Β、過(guò)氧化物酶增殖體激活受體ΑPPARΑ、過(guò)氧化物酶增殖體激活受體ΒPPARΒMRNA含量。研究結(jié)果1體重、體脂及生化指標(biāo)變化（1）體重和體脂運(yùn)動(dòng)和雷帕霉素皆顯著降低大鼠體重和體脂相對(duì)含量（P005）。2腹腔糖耐量和腹腔胰島素耐量試驗(yàn)（1）糖耐量運(yùn)動(dòng)可顯著改善糖耐量，但雷帕霉素明顯惡化糖耐量。進(jìn)一步分析顯示30分鐘的時(shí)候，HR組血糖濃度高于HE組，差異顯著（P3骨骼肌線粒體氧化酶和調(diào)節(jié)基因（1）耐力運(yùn)動(dòng)顯著升高高脂大鼠趾長(zhǎng)伸肌UCP2MRNA、PPARΑMRNA、COX4MRNA的表達(dá)（P結(jié)論（1）運(yùn)動(dòng)和雷帕霉素皆顯著降低大鼠體重和體脂，且雷帕霉素與運(yùn)動(dòng)有協(xié)同影響，進(jìn)一步降低高脂大鼠體重和體脂，運(yùn)動(dòng)改善糖耐量和胰島素耐量，但雷帕霉素惡化糖耐量和胰島素耐量。（2）雷帕霉素升高高脂大鼠趾長(zhǎng)伸肌PGC1ΑMRNA和UCP2MRNA且雷帕霉素與運(yùn)動(dòng)有協(xié)同影響，兩者進(jìn)一步升高高脂大鼠趾長(zhǎng)伸肌CPT1ΒMRNA和UCP2MRNA，但雷帕霉素并不影響運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的趾長(zhǎng)伸肌PPARΑMRNA、COX4MRNA增加表達(dá)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多鋅指結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)錄因子Osterix在氟性骨損傷骨周化骨中的分子作用機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)學(xué)號(hào)M201275410學(xué)校代碼10487密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文慢性髓細(xì)胞白血病細(xì)胞株慢性髓細(xì)胞白血病細(xì)胞株K562對(duì)大鼠骨髓間對(duì)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨成脂分化能力影響的研究充質(zhì)干細(xì)胞成骨成脂分化能力影響的研究學(xué)位申請(qǐng)人吳洪學(xué)科專業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師程范軍教授答辯日期2015年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：中南大學(xué)博士學(xué)位論文鈣攝入、體力活動(dòng)與圍絕經(jīng)期骨丟失關(guān)系的研究姓名鄧靜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)社會(huì)醫(yī)學(xué)與衛(wèi)生事業(yè)管理指導(dǎo)教師孫振球20100301博士學(xué)位論文中文摘要含補(bǔ)充劑和0601不包含補(bǔ)充劑，上述相關(guān)系數(shù)的P值均小于0001。個(gè)體實(shí)際攝入鈣量和本研究制訂的FFQ鈣攝入量之間呈直線相關(guān)關(guān)系，F(xiàn)FQ攝入鈣包含補(bǔ)充劑與實(shí)際膳食鈣攝入的差與實(shí)際膳食攝入鈣呈線形關(guān)系，對(duì)于實(shí)際鈣攝入量過(guò)低的的個(gè)體，本研究制訂的鈣攝NFFQ可能會(huì)高估個(gè)體鈣攝入量。包含鈣補(bǔ)充劑，進(jìn)行季節(jié)系數(shù)為05調(diào)整，實(shí)際攝入鈣和FFQ攝入鈣包括補(bǔ)充劑分類結(jié)果的粗一致率為6042％，KAPPA系數(shù)為0472PO064。按照季節(jié)系數(shù)O5進(jìn)行調(diào)整得到的FFQ鈣攝入量包含鈣補(bǔ)充劑進(jìn)行四分類，其分類的標(biāo)準(zhǔn)分別為FFQ鈣攝入小于5056MG／D，大于等于5056MG／DN6522MG／D，大于等于6522MG／DJTDD于8517MG／D，大于等于8517MG／D。結(jié)論1圍絕經(jīng)期婦女鈣攝入FFQ包含鈣補(bǔ)充劑具有較好的信度和效度。2個(gè)體實(shí)際攝入鈣量和FFQ估計(jì)的鈣攝入量之間呈直線相關(guān)關(guān)系，實(shí)際鈣攝入量過(guò)低的的個(gè)體，本研究制訂的鈣攝入FFQ可能會(huì)高估個(gè)體鈣攝入量。2實(shí)際攝入鈣和FFQ攝入鈣包括補(bǔ)充劑分類結(jié)果的粗一致率為6042％，KAPPA系數(shù)為0472。具有較好的區(qū)分度。4利用本FFQ問(wèn)卷對(duì)鈣攝入等級(jí)進(jìn)行4分類，其分類的標(biāo)準(zhǔn)分別為FFQ鈣攝入小于5056MG／D，大于等于5056MG／DJ丑6522MG／D，II

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多不同深低溫冷凍條件對(duì)異種移植骨免疫原性影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

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簡(jiǎn)介：目的探討后路一期頂椎截骨矯形椎弓根螺釘內(nèi)固定診治胸腰段僵硬性角狀后凸畸形的手術(shù)前、后設(shè)計(jì)和臨床療效。方法回顧性分析行后路一期頂椎截骨矯形螺釘內(nèi)固定診治僵硬性角狀后凸畸形42例平均年齡375±9歲；病因分類先天畸形占262％、陳舊結(jié)核524％、陳舊骨折214％；后凸頂椎部位T11占262％、T12占333％、L1為405％；其中381％伴有不全癱。術(shù)前后凸角度784±180°；觀測(cè)病因分類畸形結(jié)構(gòu)、脊髓受壓程度、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、圍手術(shù)期并發(fā)癥等；術(shù)后測(cè)量并分析畸形即刻矯正效果、觀測(cè)遠(yuǎn)期矯正丟失角度、內(nèi)固定失敗等并發(fā)癥。結(jié)果本組病例手術(shù)時(shí)間35±06H術(shù)中出血量455±2350ML手術(shù)固定融合平均50節(jié)術(shù)后平均隨訪226月；后凸COBB角由術(shù)前784±180°矯正為術(shù)后70±84°矯正率達(dá)899％末次隨訪時(shí)為79±89°矯形丟失平均為09°。16例不全癱者術(shù)后FRANKEL分級(jí)C級(jí)3例D級(jí)5例E級(jí)8例。結(jié)論利用MIMICS軟件對(duì)患者術(shù)前、術(shù)后CT原始資料進(jìn)行三維重建后可真實(shí)客觀地反映出后凸畸形各項(xiàng)參數(shù)指標(biāo)為該特殊類型疾病的手術(shù)設(shè)計(jì)及診治提供詳實(shí)理論依據(jù)；后路一期頂椎截骨矯形內(nèi)固定治療胸腰段僵硬性角狀后凸畸形術(shù)式可獲得良好矯形效果。

簡(jiǎn)介：背景纖維結(jié)構(gòu)不良FIBROUSDYSPLASIA，F(xiàn)D是一種良性髓內(nèi)骨纖維病變，又稱為骨纖維異常增生癥。VONRECLINGHAUSEN于1891年首次對(duì)該病進(jìn)行了描述，并稱為“纖維性骨炎”1942年LICHTENSTEIN與JAFFE將其作為一個(gè)獨(dú)立疾病，命名為“纖維結(jié)構(gòu)不良”。纖維結(jié)構(gòu)不良是一種先天性、非遺傳性疾病?？缮婕皢蝹€(gè)或多個(gè)骨骼，分為單發(fā)性和多發(fā)性。好發(fā)部位為長(zhǎng)骨、肋骨、顱面骨、骨盆等并可合并其他疾病，如多發(fā)性FD同時(shí)伴有皮膚色素斑、內(nèi)分泌異常，稱為MCCUNEALBRIGHT綜合征合并肌內(nèi)粘液瘤稱為MAZABRAUD綜合征。病理表現(xiàn)為正常的骨組織及骨髓被大量增生的纖維組織或不成熟編織骨所代替。越來(lái)越多的研究表明，F(xiàn)D是一種非遺傳性的基因突變疾病。病因主要與激活型GNAS基因突變有關(guān)。單發(fā)性纖維結(jié)構(gòu)不良較多發(fā)性纖維結(jié)構(gòu)不良常見(jiàn)，常發(fā)生于生長(zhǎng)期。纖維結(jié)構(gòu)不良發(fā)病率約占良性骨腫瘤的7％，可發(fā)生任何年齡，無(wú)性別差異，好發(fā)病年齡多為中青年，合并內(nèi)分泌紊亂者多見(jiàn)于幼年期兒童。臨床表現(xiàn)主要為疼痛、畸形和病理性骨折。大多數(shù)早期病人無(wú)臨床癥狀，多數(shù)病人因后期疼痛或病理性骨折就診才首次發(fā)現(xiàn)。纖維結(jié)構(gòu)不良的典型的X片影像學(xué)表現(xiàn)為“磨砂樣改變”，病變位于髓腔內(nèi)，呈膨脹性，邊界清楚，骨皮質(zhì)邊緣光滑，無(wú)骨膜反應(yīng)。目前對(duì)于纖維結(jié)構(gòu)不良的診斷，主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，影像學(xué)檢查和組織病理檢查相結(jié)合。對(duì)于診斷困難病人，可進(jìn)行相關(guān)基因檢測(cè)。纖維結(jié)構(gòu)不良很少發(fā)生惡變，發(fā)生率約在04％4％。惡變的主要類型有骨肉瘤、纖維肉瘤和軟骨肉瘤。多見(jiàn)于多發(fā)性纖維結(jié)構(gòu)不良和MCCUNEALBRIGHT綜合征，尤其是顱面部病變多見(jiàn)。接受放療病人的風(fēng)險(xiǎn)性明顯增加。對(duì)于無(wú)癥狀的纖維結(jié)構(gòu)不良病人，可予以觀察，定期攝片觀察病情進(jìn)展情況。雙膦酸鹽現(xiàn)已被用于治療有癥狀的纖維結(jié)構(gòu)不良，它能有效的抑制骨吸收和延長(zhǎng)骨轉(zhuǎn)換，減輕疼痛，降低骨折和畸形發(fā)生率。手術(shù)治療目前仍是有纖維結(jié)構(gòu)不良的主要治療方法。手術(shù)主要用于糾正畸形、預(yù)防或穩(wěn)定病理性或疲勞性骨折。通過(guò)截骨矯形、徹底病灶清除、植骨、內(nèi)固定手術(shù)，增強(qiáng)受累骨的機(jī)械強(qiáng)度，達(dá)到減輕病人癥狀或者恢復(fù)功能的目的。組織工程學(xué)發(fā)展為異體組織移植提供支撐，臨床證明同種移植與異體移植在功能評(píng)分和長(zhǎng)期療效上沒(méi)有差異。目前同種異體骨移植已廣泛用于修復(fù)因腫瘤、感染、創(chuàng)傷后造成的骨缺損。內(nèi)固定技術(shù)的發(fā)展為骨科提供了有力支持。近年來(lái)對(duì)于FD的研究，尤其是病因和發(fā)病機(jī)制的研究為臨床診斷及治療提供指導(dǎo)。雙膦酸鹽藥物治療和手術(shù)技術(shù)的提高，使越來(lái)越多的FD病人受益。但對(duì)于FD的治療，目前仍面臨挑戰(zhàn)。目的1分析同種異體骨移植治療纖維結(jié)構(gòu)不良療效2分析自體骨移植治療纖維結(jié)構(gòu)不良療效材料與方法1病例資料病例資料均取自我院骨科2001年1月2011年12月行手術(shù)治療，并經(jīng)我院病理科明確診斷為纖維結(jié)構(gòu)不良的病人。病變部位為四肢。男性42例，女性36例年齡870歲，平均年齡2650±1481歲。單發(fā)71例，多發(fā)7例股骨36例（股骨近端20例），脛骨22例，肱骨14例。尺橈骨6例。臨床表現(xiàn)疼痛50例，病理性骨折12例，畸形6例，腫塊6例，其他4例。平均病程284±085年（2個(gè)月11年）。所有病人均予以手術(shù)，并經(jīng)術(shù)后病理明確。11病例入選標(biāo)準(zhǔn)1有明確病理診斷的纖維結(jié)構(gòu)不良2病歷資料記錄完整3四肢部位病變4無(wú)院外治療5我科手術(shù)治療6單獨(dú)使用同種異體骨或自體骨植骨。12病例排除標(biāo)準(zhǔn)1無(wú)明確病理結(jié)果者2病例資料不完整者3非單獨(dú)使用同種異體骨或自體骨移植者4院外已手術(shù)治療復(fù)發(fā)者5非四肢部位病變。13治療方法入院后完善常規(guī)檢查及術(shù)前準(zhǔn)備，對(duì)于表現(xiàn)典型病例，直接行手術(shù)治療根據(jù)不同部位病變，選用不同手術(shù)入路進(jìn)行顯露及手術(shù)。對(duì)于不典型病例，在活檢病理明確診斷后再行手術(shù)治療。對(duì)不伴有畸形患者，主要采用病灶部位開(kāi)窗、徹底刮除病變組織、高速電鉆打磨、石碳酸、酒精灼傷腔壁，無(wú)菌注射用水沖洗后植入足量同種異體骨（北京鑫康辰醫(yī)學(xué)科技發(fā)展有限公司提供）或取自體骨（髂骨，腓骨等）。再根據(jù)病變部位、范圍、大小、患者情況決定是否選用鋼板、螺釘或髓內(nèi)釘進(jìn)行有效固定。對(duì)伴有畸形患者，先截骨矯形，再行刮除病灶、植骨、內(nèi)固定治療。14評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)術(shù)后1月開(kāi)始對(duì)患者疼痛相關(guān)并發(fā)癥及患肢術(shù)后情況進(jìn)行評(píng)估（MSTS評(píng)分），定期（3～6月）通過(guò)影像學(xué)檢查評(píng)估植骨重塑情況。優(yōu)良患肢無(wú)疼痛，無(wú)功能活動(dòng)受限，影像學(xué)表現(xiàn)為移植骨完全重塑滿意患者功能恢復(fù)滿意，影像學(xué)顯示存在部分缺損，表現(xiàn)為輕微的、小的骨溶解，不影響骨的生物力學(xué)，不影響肢體功能、無(wú)疼痛差患者功能恢復(fù)不滿意，影像學(xué)表現(xiàn)為缺乏骨移植重塑或局部復(fù)發(fā)，影響骨的生物力學(xué)。15統(tǒng)計(jì)學(xué)分析數(shù)據(jù)采用SPSS130軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，定量數(shù)據(jù)資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X±S）表示，兩種治療方法患者的年齡、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、住院時(shí)間、隨訪MSTS評(píng)分、植骨愈合時(shí)間采用兩獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)進(jìn)行比較分析。比較同種異體骨移植與自體骨移植患者性別、病變部位、治療效果之間差異采用X2檢驗(yàn)，以P＜005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果52例病人使用同種異體骨移植，病人手術(shù)時(shí)間為167±055小時(shí)（083小時(shí)），術(shù)中出血量為18857±7275ML80400ML。52例患者術(shù)后無(wú)感染、同種異體骨排異等并發(fā)癥。其中42例同種異體骨移植病人術(shù)后獲隨訪，隨訪2881±1532月（6個(gè)月～108月）。效果優(yōu)良為30例，滿意9例，差為3例，MSTS評(píng)分病人為2879±301分（1730分），總體有效率為928％3942，39例同種異移植體骨效果良好病人植骨愈合時(shí)間為1504±336月（12月24月）。3例復(fù)發(fā)患者予以再次行病灶擴(kuò)大刮除、同種異體骨移植內(nèi)固定手術(shù)治療。術(shù)后出現(xiàn)1例鋼板、螺釘松動(dòng)，予以更換髓內(nèi)釘治療。26例病人使用自體骨移植，手術(shù)時(shí)間為197±058小時(shí)（1235小時(shí)）。術(shù)中出血量為23731±8249ML100450ML，住院時(shí)間1292±386天（624天）。26例自體骨移植患者術(shù)后無(wú)感染，切口愈合良好。其中16例患者術(shù)后獲得隨訪，隨訪2163±612月（6個(gè)月～36月）。效果優(yōu)良為8例，滿意6例，差為2例，MSTS評(píng)分2800±337分（1830分），總體有效率為875％1416。14例自體骨移植效果良好植骨平均愈合時(shí)間為1504±336月（12月24月）。2例復(fù)發(fā)患者予以再次行病灶擴(kuò)大刮除、異體骨植骨內(nèi)固定手術(shù)治療。同種異體骨所用手術(shù)時(shí)間較自體骨手術(shù)時(shí)間短，統(tǒng)計(jì)結(jié)果有差異性P0028。同種異體骨較自體骨術(shù)中出血量少，統(tǒng)計(jì)結(jié)果有差異性P0009。異體骨移植治療與自體骨移植治療纖維結(jié)構(gòu)不良效果經(jīng)統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)療效無(wú)明顯差異P0899，植骨愈合時(shí)間無(wú)差異性P0138。結(jié)論1同種異體骨移植及自體骨移植是治療纖維結(jié)構(gòu)不良骨缺損的有效方法。2同種異體骨移植與自體骨移植治療纖維結(jié)構(gòu)不良效果相當(dāng)同種異體骨移植較自體骨移植所需手術(shù)時(shí)間短及術(shù)中出血量少。

簡(jiǎn)介：目的回顧性分析多節(jié)段脊髓型頸椎病前路選擇性椎體次全切除分節(jié)段減壓植骨融合術(shù)的療效并評(píng)估其相關(guān)影響因素。方法25例多節(jié)段≥3個(gè)節(jié)段脊髓型頸椎病患者男14例女11例年齡4977歲平均52歲均接受前路選擇性椎體次全切除分節(jié)段頸椎間盤切除減壓自體髂骨或鈦網(wǎng)植骨融合前路鋼板固定術(shù)。在病變嚴(yán)重部位行椎體次全切除鈦網(wǎng)或髂骨塊植骨其余部位則僅行椎間盤切除減壓鈦網(wǎng)或自體髂骨植骨術(shù)；均結(jié)合應(yīng)用前路鋼板多組螺釘≥3組固定。所有病例均獲得平均3521270個(gè)月有效隨訪。術(shù)后測(cè)量頸椎矢狀平面內(nèi)的活動(dòng)度RANGEOFMOTIONROM采用日本矯形外科學(xué)會(huì)JAPANESETHOPAEDICASSOCIATIONJOA評(píng)估系統(tǒng)評(píng)估其功能恢復(fù)情況采用X線正側(cè)位、動(dòng)力位和三維CT重建方法來(lái)進(jìn)評(píng)估融合程度同時(shí)進(jìn)行MR檢查以觀察脊髓減壓程度和脊髓情況。結(jié)果JOA評(píng)分術(shù)前為95±13術(shù)后6個(gè)月為138±08與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。術(shù)后12個(gè)月和末次隨訪行X線和三維CT或MR檢查證明均已經(jīng)達(dá)到骨性融合且也可見(jiàn)到椎管減壓明顯；術(shù)前ROM為681°±25°術(shù)后6個(gè)月則為456°±35°二者間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論前路選擇性椎體次全切除結(jié)合分節(jié)段減壓植骨融合術(shù)治療多節(jié)段脊髓型頸椎病效果可靠；因?yàn)椴](méi)有全部切除所有節(jié)段的椎體并結(jié)合應(yīng)用多組螺釘固定鋼板所以初始穩(wěn)定性較強(qiáng)避免因?yàn)榭缍喙?jié)段植骨內(nèi)固定而導(dǎo)致的內(nèi)置物失敗。