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    • 簡介:目的探討骨碎補總黃酮防治模型兔假體周圍骨溶解的可能性。為中藥骨碎補預防人工關(guān)節(jié)無菌性松動的臨床研究和應用提供理論基礎(chǔ)。方法將50只成年新西蘭兔隨機分成空白對照組(Ⅰ組)、磨損對照組(Ⅱ組)、低劑量防治組(Ⅲ組)、中劑量防治組(Ⅳ組)及高劑量防治組(Ⅴ組)。手術(shù)將兩枚鈦合金克氏針置入實驗兔右側(cè)后腿膝關(guān)節(jié)內(nèi)模擬膝關(guān)節(jié)置換。4周后Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組及Ⅴ組膝關(guān)節(jié)注射超高分子聚乙烯微粒,Ⅰ組注射生理鹽水。Ⅲ組、Ⅳ組及Ⅴ組每同靜脈注射骨碎補總黃酮液03ML、05ML、07ML(1㎎ML),連續(xù)給藥20周,其余兩組不給任何藥物。全部統(tǒng)一飲水飲食。24周后處死動物,無菌采集外周血,每只兔子采血10ML,等量分裝在兩只采血器中,5000R的速度離心分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)分別檢測TRACP和ALP含量。用10ML生理鹽水沖洗關(guān)節(jié)腔,收集沖洗液,以5000R的速度離心10分鐘,取上清液分裝,低溫冰箱中保存,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)分別檢測IL1、IL6和TNFΑ含量。取出股骨連同其植入物后,用EXA3000骨密度儀檢測假體周圍骨密度值。結(jié)果磨損對照組(Ⅱ組)TRACP含量相比其他各組高,且差異顯著(P005)。磨損對照組中ALP含量最低,且與其他各組差異具有明顯統(tǒng)計學意義(P005)。三個治療組IL1含量較磨損對照組明顯降低(P005)。各治療組TNFΑ含量較磨損對照組明顯降低(P005)。結(jié)論骨碎補總黃酮可以明顯抑制外周血TRACP和ALP含量,降低由磨損顆粒引起的關(guān)節(jié)液內(nèi)IL1、IL6、TNFΑ的水平,抑制破骨細胞活化,促進成骨細胞活性,增加假體周圍的骨組織密度值。能夠預防人工關(guān)節(jié)置換術(shù)后由磨損微粒引起的骨溶解,因此將來有可能成為一種有效的預防人工關(guān)節(jié)無菌性松動的藥物。
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      上傳時間:2024-03-10
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    • 簡介:目的調(diào)查研究原位植骨加CAGE替代髂骨植骨在頸椎融合術(shù)療效。方法取我院2007年5月2008年5月的頸椎前路減壓CAGE植骨融合術(shù)44例病例作為觀察組,其中單節(jié)段患者27例,雙節(jié)段患者13例3節(jié)段患者3例,四節(jié)段患者1例。所有病例的平均隨訪時間為225年。取2006年5月2007年5月38例頸椎前路髂骨植骨融合病例作為對照組,其中單節(jié)段患者23例,雙節(jié)段患者15例,無34節(jié)段患者。所有病例平均隨訪時間3年。癥狀改善情況用JOA評分系統(tǒng)來評價,融合情況和頸椎穩(wěn)定情況用動力位片和頸椎正側(cè)位片評價。結(jié)果觀察組所有隨訪的患者中病情有39例(改善率為886%),對照組38例患者34例患者癥狀改善(改善率為895%)。所有患者均有良好植骨融合率以及椎體穩(wěn)定率,觀察組病例隨訪結(jié)果提示有更少的椎體高度喪失病例。所有病例沒有發(fā)現(xiàn)植骨不融合以及骨不連情況。結(jié)論CAGE加原位植骨是頸椎前路融合術(shù)中傳統(tǒng)的髂骨植骨一種有效地替代手段。而原位植骨既可以達到良好的融合效果同時也減少手術(shù)時間,避免了供骨區(qū)并發(fā)癥,減少病人創(chuàng)傷。
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      上傳時間:2024-03-10
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    • 簡介:目的通過檢測干細胞因子受體(CKIT)在骨質(zhì)疏松癥小鼠骨組織中的表達,初步探尋CKIT在骨質(zhì)疏松癥發(fā)病中的作用,為進一步探尋骨質(zhì)疏松癥的防治方法提供實驗依據(jù)。方法1實驗動物及分組選取30只3月齡雄性SPF級C57BL6J小鼠,體重30±5G。隨機分為3組A組正常組(10只),給予生理鹽水90MLKG灌胃,每日1次,連續(xù)14日;B組骨質(zhì)疏松組(10只),給予維甲酸90MGKG灌胃,每日1次,連續(xù)14日;C組骨質(zhì)疏松基礎(chǔ)治療干預組(10只),給予維甲酸90MGKG、葡萄糖酸鈣1GKG灌胃,維生素D3注射液0025UGKG皮下注射,每日1次,連續(xù)14日。造模結(jié)束后取材。2研究方法通過MICROCT掃描檢測骨體積分數(shù)、骨小梁數(shù)目、骨小梁厚度、骨小梁分離度等骨質(zhì)量和骨形態(tài)相關(guān)參數(shù)。通過組織病理學切片觀察骨形態(tài)學變化。采用免疫組織化學技術(shù),利用激光掃描共聚焦顯微鏡觀察CKIT受體在小鼠骨組織中的表達。實驗數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析采用SPSS190統(tǒng)計軟件進行,計數(shù)資料描述使用均數(shù)±標準差XS)表示,組間比較采用卡方檢驗或單因素方差的方法進行分析,P<005表示差異具有統(tǒng)計學意義。結(jié)果1MICROCT掃描小鼠股骨結(jié)果顯示C組骨體積分數(shù)(BVTV)、骨小梁數(shù)目(TBN)低于A組,高于B組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<005)。C組骨小梁厚度(TBTH)明顯低于A組,高于B組,差異均無統(tǒng)計學意義(P>005)。骨小梁分離度(TBSP)B組較A組明顯增加,且高于C組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P<005)。2組織病理切片HE染色結(jié)果A組小鼠股骨上端骨密質(zhì)較厚且均勻,骨小梁均勻,骨結(jié)構(gòu)緊密,連續(xù)性較好。B組小鼠骨密質(zhì)變薄,骨細胞變少且排列紊亂,骨小梁變薄、稀疏、纖細、斷裂,骨髓腔擴大。骨質(zhì)疏松基礎(chǔ)藥物治療后C組小鼠股骨骨密質(zhì)較B組明顯增厚,骨小梁連續(xù)、變粗、變密。3組織病理切片MASSON染色結(jié)果顯示B組與A組相比較,軟骨及骨質(zhì)膠原著色狀況無明顯改變,可見骨小梁連接性差、分離度大。C組的新生骨基質(zhì)較B組明顯增多,骨形成活躍,軟骨及膠原纖維呈藍色,骨質(zhì)呈藍色間雜以紅色條塊,新生骨質(zhì)內(nèi)紅染少,成熟骨內(nèi)紅染較多。4CKIT在小鼠骨組織中的表達免疫組化結(jié)果采用半定量積分法判定,陽性細胞比例陽性細胞染色評分免疫組化評分,陽性表達得分≥2,陰性表達得分結(jié)論1CKIT在正常小鼠骨組織中有表達,骨質(zhì)疏松癥小鼠骨組織CKIT表達減低,應用骨質(zhì)疏松基礎(chǔ)治療后表達可上調(diào)。2CKIT可能在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病中起重要的調(diào)節(jié)作用,進一步對骨質(zhì)疏松癥病因?qū)W研究提供依據(jù),為臨床治療骨質(zhì)疏松癥提供思路。
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      上傳時間:2024-03-12
      頁數(shù): 37
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    • 簡介:背景髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良DDH,作為一種發(fā)育性畸形。以前稱為先天性髖關(guān)節(jié)脫位CDH。是髓關(guān)節(jié)病變中較為常見的類型,作為全部關(guān)節(jié)畸形中最重要的類型之一,它可引起髖關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎OAH。全髖關(guān)節(jié)置換THA作為DDH繼發(fā)OAH手術(shù)方案中的重要類型,較多的被應用于中晚期DDH的功能改善。在我國,DDH患者通常在髖關(guān)節(jié)的癥狀發(fā)生后才能發(fā)現(xiàn)他們患有DDH,但通常會使用止痛藥物進行保守治療,這種情況會一直持續(xù)到無法忍受OAH的病理變化所帶來的疼痛及活動受限?;颊叩浇邮躎HA治療時其臨床癥狀惡化,關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞嚴重病理形態(tài)復雜,此時進行關(guān)節(jié)手術(shù)的難度及風險均有所增加。對操作技術(shù)及術(shù)中定位的更嚴格需求,使DDH繼發(fā)OAH行THA治療術(shù)后效果相比于普通OAH進行THA治療術(shù)后的效果有所減低,如何控制手術(shù)質(zhì)量以提高手術(shù)效果,是關(guān)節(jié)科醫(yī)生在DDH的THA治療中所面對的現(xiàn)狀。目的本研究篩選2010年至2014年間的63例83髖的DDH患者進行隨訪研究,所有患者均為初次接受THA治療?;颊唠S訪時間為6~61個月,3例失訪。全部患者均為有明確手術(shù)指征的DDH繼發(fā)OAH的患者,手術(shù)及圍手術(shù)期均由同一團隊進行操作與管理,以減少手術(shù)技法的影響及后續(xù)治療與康復流程中帶來的誤差。通過對隨訪評分,以及術(shù)后X線骨盆平片測量數(shù)據(jù)間的相互比較,來評價THA的治療效果,并從術(shù)中如何進行質(zhì)量控制以便提高手術(shù)效果的角度加以分析以供參考。方法HARRIS髖關(guān)節(jié)功能評定量表對術(shù)前與最近隨訪時的功能情況進行評價,并測量術(shù)前及術(shù)后骨盆平片上,雙髖小轉(zhuǎn)子到淚滴下緣連線的差值,雙髖旋轉(zhuǎn)中心到淚滴下緣連線的差值,術(shù)后頸干角的度數(shù)。依據(jù)三者的數(shù)值的變化與術(shù)后評價的得分來評價手術(shù)指標與患者術(shù)后評價之間的相關(guān)性,評估全髖關(guān)節(jié)置換的效果。結(jié)果63例接受THA的患者中,最近評價為優(yōu)的有20例,良32例,中7例,差1例,HARRIS評分由4872分增加到8628分,下肢長度差由2500MM減少到387MM,旋轉(zhuǎn)中心平均高度差減少到367MM,頸干角平均度數(shù)13627°。各比較結(jié)果經(jīng)分析均有統(tǒng)計學差異。結(jié)論DDH繼發(fā)OAH應用THA治療有效。全部患者最近一次HARRIS評分的平均得分86分較入院時有所提高,優(yōu)良比率占到867%。各CROWE分型術(shù)后得分同樣均有所提高,結(jié)果是顯著的。THA在短時間內(nèi)就緩解或減輕了患者的疼痛,改善了關(guān)節(jié)活動度,去除了發(fā)育不良帶來的各種困擾,效果是肯定的。對于THA手術(shù)本身而言,在使用固定頸干角假體的情況下,通過對評分分組、長度分組兩個比較角度結(jié)論的一致性,以及指標之間呈線性關(guān)系可以得出手術(shù)本身的質(zhì)量控制對于患者術(shù)后的使用體驗是直接相關(guān)的,通過術(shù)中仔細定位與認真操作,提高術(shù)前計劃的完成度,盡量控制重建髖關(guān)節(jié)的數(shù)據(jù)接近對側(cè)正常髖關(guān)節(jié)數(shù)據(jù),就能在術(shù)后獲取更好的療效。由樣本數(shù)量少,隨訪時間短,且因時間及條件限制,未能將術(shù)后評價的全部觀察指標納入測量統(tǒng)計,盡管所選代表性指標間存在線性相關(guān)性趨勢,但還應全面的對總體趨勢走向性進一步檢驗,完成這一工作還需要更多有效的樣本數(shù)及更長的臨床隨訪觀察,最終結(jié)論還有待進一步驗證。
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      上傳時間:2024-03-10
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    • 簡介:目的肌源性干細胞MUSCLEDERIVEDSTEMCELLS,MDSCS移植治療壓力性尿失禁SUI的研究深受關(guān)注,傳統(tǒng)的治療方法長期療效不理想且并發(fā)癥多,隨干細胞研究的深入,干細胞移植成為肌肉組織損傷修復的一種重要手段,同時也為SUI的根本治療帶來希望。其中MDSCS倍受關(guān)注,它是肌肉中一種高度未分化的多潛能干細胞,具有體外分裂增殖快、自我更新、多向分化潛能和移植后存活率高等特點。并且取材資源豐富,操作方便,安全性高,是一種理想的種子細胞。由于肌肉組織中MDSCS數(shù)量少,所以MDSCS的分離和體外培養(yǎng)是進行移植的關(guān)鍵。本實驗運用改良酶消化法和差速貼壁法分離純化出MDSCS,通過細胞免疫組織化學染色進行鑒定,并對其體外培養(yǎng)進行密切觀察,掌握穩(wěn)定的分離純化和培養(yǎng)方法,為將來移植治療SUI提供重要的實驗依據(jù)。方法1骨骼肌細胞的消化分離實驗動物為清潔級新生SDSPRAYUEDAWLEY大鼠,雌雄不限。75%酒精浸泡窒息處死后,取下四肢骨骼肌并剪成碎塊(約1MM3),PBS緩沖液吹打沖洗,靜置后去除上清液,加入約2倍體積的混合酶(24UMLDISPASEⅡ、05%Ⅰ型膠原酶,25MMOLLCACL2),37℃水浴箱消化約1小時,加入生長培養(yǎng)基終止消化,過濾后離心棄上層液,重懸細胞后進行培養(yǎng)37℃,5%CO2。2MDSCS的分離、純化和培養(yǎng)培養(yǎng)2小時后貼壁細胞記為PP1,將上層液中未貼壁的細胞吸出后繼續(xù)培養(yǎng)。24小時后,貼壁細胞記為PP2。每24小時進行差速貼壁培養(yǎng),直到獲得PP6。PP6培養(yǎng)3天后換液,每2~3天換液1次,待70~80%融合后傳代培養(yǎng)。用025%胰蛋白酶消化細胞,加入胎牛血清終止消化,按1∶2的比例進行傳代培養(yǎng)。3MDSCS生長曲線的測定取MDSCS傳代培養(yǎng)的一代、四代和七代細胞,025%胰酶消化后,以3104個ML的密度接種于24孔培養(yǎng)板,每日隨機選取3孔進行細胞計數(shù),共記錄8日,取平均值繪制細胞生長曲線。4MYY比色法觀察不同接種密度對MDSCS生長的影響取MDSCS傳代細胞,調(diào)節(jié)細胞密度分別為2、4、6、8、10、12、15105個ML,接種于96孔培養(yǎng)板中,培養(yǎng)48小時后,每孔加入20ULMTT5MGML,37℃避光培養(yǎng)4小時后棄上清液,每孔加入100UL二甲基亞砜DMSO,振蕩10分鐘使結(jié)晶物完全溶解,在490NM處檢測吸光度值。5MDSCS的鑒定對獲取的MDSCSPP6以及MDSCS傳一代、四代、七代進行DESMIN、SCA1抗體免疫細胞化學染色,對PP1~PP6進行DESMIN免疫細胞化學染色,以成纖維細胞作為陰性對照,在顯微鏡下觀察,以胞膜和或胞漿內(nèi)出現(xiàn)棕黃色顆粒判定為陽性,每組選取不同的視野進行計算陽性細胞占細胞總數(shù)的百分比。6統(tǒng)計學處理使用SPSS130統(tǒng)計軟件處理實驗數(shù)據(jù),并進行統(tǒng)計學分析,P<005認為有統(tǒng)計學意義。結(jié)果1MDSCS的消化、分離、純化和細胞形態(tài)骨骼肌經(jīng)過混合酶消化后得到肌纖維碎片、骨骼肌細胞、血細胞、成纖維細胞和內(nèi)皮細胞等的混合物,用差速貼壁法將快速貼壁細胞與慢速貼壁細胞逐步分離,便可獲得MDSCS。PP1、PP2以成纖維細胞為主,細胞數(shù)量多,貼壁迅速,增殖快,5天左右完全融合PP3、PP4以肌細胞為主,數(shù)量減少,增殖較快,1周左右完全融合PP6貼壁的細胞數(shù)量明顯減少,多為小圓形或梭形,體積較小,折光性好,增殖緩慢,另有少量懸浮的細胞。培養(yǎng)72小時后細胞數(shù)量增多,呈現(xiàn)梭形或紡錘形,有小克隆團形成,分散生長在瓶底。1周左右細胞明顯分裂增殖,數(shù)量增多,密度增加,形成眾多細胞團,呈簇狀生長,細胞簇之間有明顯的界限,貼壁細胞展開生長呈梭形、紡錘性或多角形,細胞質(zhì)少,胞核增大。10天左右細胞繼續(xù)增殖,呈長梭形,細胞之間相互融合,細胞簇體積增大并相連成片,細胞間隙變小。2MDSCS傳代細胞的生長曲線生長曲線呈現(xiàn)S形,經(jīng)過滯留期、對數(shù)生長期和平臺期。培養(yǎng)2天內(nèi)細胞分裂擴增不明顯,生長速度較慢3天后細胞擴增明顯,生長速度加快,進入對數(shù)生長期6天后細胞增殖受到抑制,生長變慢,進入平臺期。傳第一代細胞增殖速度快于傳四代和七代細胞,同時隨傳代次數(shù)增多,細3不同接種密度對MDSCS生長的影響在一定細胞數(shù)范圍內(nèi),吸光度數(shù)值與細胞數(shù)成正比。在1106個ML密度接種時吸光度值最大,細胞數(shù)量最多,活性較好,有利于細胞的生長和傳代培養(yǎng)。4MDSCS的鑒定MDSCS對DESMIN和SCA1免疫細胞化學染色均呈陽性表達,光鏡下胞膜胞漿呈現(xiàn)棕黃色,成纖維細胞呈陰性反應。PP1~PP6中DESMIN的陽性表達率逐漸升高,PP6中兩者陽性表達率均在90%以上。MDSCS傳一代、四代和七代的細胞中均對DESMIN和SCA1均呈陽性表達,表達率均在80%以上。結(jié)論通過改良混合酶消化法和差速貼壁技術(shù)PREPLATE,可以獲得新生SD大鼠的MDSCS,傳三代內(nèi)的MDSCS分裂增殖顯著,細胞活性較好,生長速度較快,在合適的接種密度和培養(yǎng)條件中細胞分裂增殖最好,可獲得較多數(shù)目的細胞,DESMIN和SEA1可以鑒定MDSCS,傳至第七代的細胞仍保持較高的活性。
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    • 簡介:第一部分傘兵事故性傷害流行病學調(diào)查目的以傘兵為對象在某部隊進行橫斷面流行病學調(diào)查,旨在了解我國傘兵在跳傘和陸地訓練中的傷害情況以及可能的危險因素,為傘兵傷害的預防提供科學依據(jù)。方法研制傘兵傷害調(diào)查表,以整群抽樣方法對某部隊全體傘兵訓練和跳傘傷害進行橫斷面的問卷調(diào)查。將調(diào)查數(shù)據(jù)輸入計算機,以DBASE軟件建立數(shù)據(jù)庫。用SAS90軟件進行統(tǒng)計學分析,采用卡方檢驗和多因素回歸分析。結(jié)果在日常著陸訓練中,士兵傷害發(fā)生率為607%,嚴重傷害發(fā)生率為289%。跳傘活動中,傷害發(fā)生率為1391000次傘降,若以人數(shù)計為245%。跳傘中傷害和嚴重傷害的發(fā)生率明顯低于訓練(P第二部分著陸訓練負荷肌電研究目的運用表面肌電描記術(shù),檢測受訓士兵在跳臺和吊環(huán)著陸訓練中肌電,評價傘兵訓練活動的負荷強度,為預防和降低傘兵訓練導致的肌肉骨骼系統(tǒng)傷害提供指導。方法某部隊50名傘兵志愿者為實驗對象,他們在工作人員協(xié)助下依次從高度為1M、15M、20M的平臺和15M、2M高度的吊環(huán)模擬跳傘姿勢跳下并在沙坑著陸。通過表面遙測肌電儀實時記錄股四頭肌、股二頭肌、半腱半膜肌、腓腸肌、斜方肌、豎脊肌、腹直肌和脛骨前肌的肌電信號。在訓練活動前,分別測量每名士兵上述肌肉在最大收縮力時的肌電信號,并以此標化跳臺和吊環(huán)訓練中各肌肉肌電的均方根值,求得最大收縮肌電百分比(MVE%)。采用MVE%和MF分析所有肌肉肌電信號在不同高度時的變化,來評價跳臺和吊環(huán)訓練活動的負荷強度。結(jié)果隨著跳臺高度增加,所檢測肌肉的肌電MVE%均升高,與安靜狀態(tài)(中性姿勢)比較差異均有顯著性(P001)。其中,豎脊肌、腓腸肌、股四頭肌和股二頭肌的MVE%甚至超過了100%。而腓腸肌在15M高度跳下時,都已超過該肌肉最大收縮力。在最低的10M跳臺,脛骨前肌、斜方肌和豎脊肌的MVE%沒有超過70%,其余肌肉MVE%則均超過。吊環(huán)高度在15M和20M時,受試肌肉肌電MVE%均升高,與中性姿勢比較差異均有顯著性(P005)。其中,豎脊肌、腓腸肌、股四頭肌和脛骨前肌的MVE%超過了100%。在低的15M吊環(huán)高度,只有斜方肌的MVE%沒有超過70%。隨著平臺高度增高,受試肌肉MF值有所升高,但改變不一。腹直肌和股二頭肌MF隨著高度的增加而升高。脛骨前肌、股四頭肌、斜方肌、豎脊肌、半腱半膜肌和腓腸肌MF在平臺高度20M時下降,且與前兩高度差異有顯著性,但較之安靜狀態(tài)還是上升的。受試的所有塊肌肉在不同高度吊環(huán)時的MF值均高于中性姿勢。其中,豎脊肌、腹直肌和腓腸肌這三塊肌肉MF在吊環(huán)高度20米著陸時下降,且與前一高度差異有顯著性。而脛骨前肌、斜方肌、股四頭肌、股二頭肌和半腱半膜肌MF兩個不同高度時的差異沒有顯著性。在所測定肌肉中,脛骨前肌肌肉MVE%與體重之相關(guān)性最高,R=096,P<005。豎脊肌、腹直肌、股四頭肌、股二頭肌、半腱半膜肌和腓腸肌肌肉MVE%與體重間相關(guān)系數(shù)介于061至084之間。而斜方肌MVE%與體重之間無明顯聯(lián)系。結(jié)論平臺和吊環(huán)著陸訓練活動使得肌肉的負荷處于很高的水平,多超過衛(wèi)生閾限值。跳平臺主要累及的肌肉為豎脊肌、腓腸肌、股四頭肌和股二頭肌。在吊環(huán)訓練時,主要是脛骨前肌、豎脊肌、股四頭肌和腓腸肌起維持身體姿勢作用。體重與訓練活動負荷存在明確的正相關(guān)關(guān)系,再次提示應制訂體重限值標準作為傘兵入伍前的醫(yī)學篩檢指標。
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      上傳時間:2024-03-10
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    • 簡介:浙江大學醫(yī)學院碩士學位論文影響去骨瓣減壓術(shù)治療惡性大腦中動脈梗死的預后因素分析姓名范左栩申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師劉偉國20100401浙江大學碩士學位論文摘要PROGNOSTICFACTORSOFDECOMPRESSIVECRANIECTOMYINMALIGNANTMIDDLECEREBRALARTERYINFARCTIONMEDICALCOLLEGEOFZHEJIANGUNIVERSITYDEPARTMENTOFNEUROSURGERYPOSTGRADUATEFANZUOXHDIRECTORPROFESSORLIUWEIGUOABSTRACTBACKGROUNDOBJECTIVEMALIGNANTMIDDLECEREBRALARTERYMCAINFARCTIONISAKINDOFLARGEHEMISPHERICINFARCTIONWITHPOOROUTCOMES,ANDCHARACTERIZEDBYAHI曲MORTALITYRATEOFUPTO80%DECOMPRESSIVECRANIECTOMYDCHASBEENPROVEDTOBEAPOSITIVEANDEFFECTIVETREATMENT;THEAIMOFTHISSTUDYWASTOANALYZETHEPROGNOSTICFACTORSINPATIENTSWITHMALIGNANTMIDDLECEREBRALARTERYINFACTIONWHOUNDERWENTDECOMPRESSIVECRANIECTOMYDATAMETHODSFROMJANUARY2009TOJULY200924PATIENTSWITHMALIGNANTMCAINFARCTIONWEREINCLUDEDINTHESTUAYALLTHEPATIENTSINTHESTUDYUNDERWENTDECOMPRESSIVECRANIECTOMYTHEINFARCTIONTERRITORYWASEVALUATEDBYEITHERDIFFUSIONWEIGHTEDMRIORCOMPUTEDTOMOGRAPHYMIDLINEANDSEPTUMPELLUCIDUMSHIFTWASMEASURED,TOOBASEDONTHEIRGLASGOWOUTCOMESCALESGOS,WHICHWASCALCULATED6MONTHSPOSTOPERATIVELY,PATIENTSWEREDIVIDEDINTOTWOFUNCTIONALGROUPSGOODGOS45ANDPOORGOS13THECHARACTERISTICSOFTHETWOGROUPSWERECOMPAREDBYSTATISTICALANALYSISRESULTSTHEMEANAGEOFALLTHE24PATIENTSIS598494YEARSOLD,THEMEANTIMEFROMFRACTIONTOOPERATIONIS524237HOURS;MORTALITYWAS83%2PATIENTSDURING30CLAYSAND208%5PATIENTSDURING6MONTHS’FOLLOWUPAGE_60YEARSPO020,PREOPERATIVEMIDLINESHIFTLESSERTHAN1LMMP0008,EARLYOPERATIONP0035,WITHOUTDIABETESMELLITUSPO036WERETHEPOSITIVEPREDICTORSOFAGOODOUTCOMECONCLUSIONDECOMPRESSIVECRANIECTOMYFORSPACEOCCUPYINGLARGEHEMISPHERICINFARCTIONASALIFESP撕NGPROCEDURETHATSOMETIMESYIELDSGOODFUNCTIONALOUTCOMES111
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    • 簡介:河北醫(yī)科大學碩士學位論文血管內(nèi)皮生長因子和角質(zhì)細胞生長因子在子宮腺肌病組織中的表達及其意義姓名曹冬冬申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導教師陰梅云吳瑞芳200231中文摘要性的病例在AM的分泌期的異位內(nèi)膜中所占百分比最多65%,分泌期的在位內(nèi)膜表達為強陽性的病例所占百分比為33%。而對照組均為弱陽性和陽性。2間質(zhì)部表達問質(zhì)部VEGF表達較弱,正常對照分泌期高于增殖期P005。異位內(nèi)膜與在位內(nèi)膜的問質(zhì)細胞相比KGF表達也無統(tǒng)計學差異,但均高于正常組,有顯著性差異護005。在增殖期,異位內(nèi)膜腺上皮KGF染色強度高于正常對照P001,在分泌期,正常對照、在位內(nèi)膜、異位內(nèi)膜腺上皮染色強度依次增強,差異有顯著性分別為P001、P005。異位內(nèi)膜染色均為陽性或強陽性,正常子宮內(nèi)膜染色為陰性、弱陽性或陽斷結(jié)論1研究組VEGF表達無周期性變化,提示在AM中性激素對VEGF的調(diào)控失衡,或腺肌病子宮內(nèi)膜對性激素不敏感可能是臨床用藥效果不佳的原因之一。2AM中VEGF表達水平較高,從而導致血管生成增強而引2
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    • 簡介:目的建立大鼠背闊肌缺血再灌注損傷模型,觀察肢體遠程缺血預處理對大鼠背闊肌瓣缺血再灌注損傷的保護作用并同經(jīng)典蒂部缺血預處理進行比較,同時進一步探討血清及肌肉組織中SOD在肢體遠程缺血預處理中的作用。方法48只SD大鼠隨機分為三組,每組16只。A組為對照組,僅作3H背闊肌單純?nèi)毖幚?;B組為實驗組1,作兩次10分鐘蒂部缺血預處理(間隔10分鐘)3H缺血處理;C組為實驗組2,作兩次10分鐘右下肢遠程缺血預處理(間隔10分鐘)3H缺血處理。再將每組根據(jù)采樣不同隨機分為兩個亞組。亞組1在缺血前、缺血3H及再灌注1H分別采取靜脈血測血清SOD及MDA含量,術(shù)后五天處死取背闊肌統(tǒng)計壞死范圍;亞組2在缺血前、缺血3H及再灌注1H和6H分別取少量肌肉組織檢測SOD及MDA含量,再灌注6H后處死取背闊肌做HE染色鏡檢。統(tǒng)計各組大鼠背闊肌瓣壞死率,血清及肌肉勻漿在各個時間點SOD和MDA量,并在顯微鏡下觀察肌肉組織特征。結(jié)果兩實驗組與對照組相比均顯著減少了背闊肌的壞死范圍(P結(jié)論肢體遠程缺血預處理與經(jīng)典缺血預處理一樣,可以對肌皮瓣的缺血再灌注損傷起到保護作用,而且其保護作用可能與上調(diào)機體的抗氧化酶(SOD)活性有關(guān)。
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      上傳時間:2024-03-10
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    • 簡介:目的本課題旨在中醫(yī)理論指導下結(jié)合現(xiàn)代科學的研究方法通過對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎的實驗及臨床研究觀察復方中藥骨舒湯對膝骨性關(guān)節(jié)炎家兔模型形態(tài)學觀察及BFGF表達的影響探討其治療KOA的療效機制并為進一步臨床運用及推廣奠定基礎(chǔ)。方法將48只健康成年日本大耳白兔隨機分為4組A空白組、B模型組、C壯骨關(guān)節(jié)丸組、D骨舒湯組,每組12只,各稱重標記。除空白組外均采用HULTH法造模,切斷前交叉韌帶注意勿損傷關(guān)節(jié)軟骨。造模成功后,A組和B組均采用蒸餾水10ML灌胃不加其他成分;C組給予壯骨關(guān)節(jié)丸10ML07GML水溶液灌胃D組給予骨舒湯10ML07GML水溶液灌胃。連續(xù)給藥8周后,處死各組兔子,取滑膜、關(guān)節(jié)軟骨標本行HE染色光鏡形態(tài)學觀察及軟骨病理評分,用免疫組織化學方法檢測關(guān)節(jié)軟骨中BFGF的表達。結(jié)果骨舒湯可以明顯上調(diào)關(guān)節(jié)軟骨中BFGF的表達。實驗結(jié)果顯示模型組發(fā)生明顯的膝關(guān)節(jié)滑膜炎性改變及軟骨退行性改變;C組、D組病理積分明顯優(yōu)于模型組P結(jié)論骨舒湯可能是通過上調(diào)關(guān)節(jié)軟骨中BFGF的表達改善病理積分,從而抑制炎癥介質(zhì)的釋放,減輕滑膜炎癥,改善軟骨細胞的功能,延緩關(guān)節(jié)軟骨退變,保護關(guān)節(jié)軟骨的作用,從而對于骨性關(guān)節(jié)炎起到一定的治療作用。
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    • 簡介:目的評價一種強直性脊柱炎后凸畸形術(shù)前截骨角度預測方法的可行性。方法2012年4月2013年7月依據(jù)病例選擇標準對7例強直性脊柱炎后凸畸形患者術(shù)前采用脊柱股骨角預測方法進行術(shù)前截骨角度設計與預測。7例均為男性年齡4555歲平均491歲。病程10年30年平均251年。術(shù)前、術(shù)后2周及隨訪時拍攝脊柱全長正側(cè)位X線片和大體像測量全脊柱后凸角GK、胸腰椎交界角TLJ、腰椎前凸角LL、矢狀面偏移SVA、骨盆入射角PI、骶骨傾斜角SS、骨盆傾斜角PT指標VAS、ODI評分評估患者功能改善情況。結(jié)果術(shù)中發(fā)生腦脊液漏1例術(shù)后給予常壓引流2周。1例術(shù)中發(fā)生胸膜破裂術(shù)后胸腔閉式引流10天。所有病例均獲得隨訪隨訪時間6~15個月平均107個月。術(shù)后患者均能平視、直立行走及平臥。GK、TLJ、LL、SVA、SS、PT、VAS、ODI術(shù)后2周和末次隨訪時較術(shù)前明顯改善差異有統(tǒng)計學意義P005GK、TLJ、LL、SVA、SS、PT、VAS、ODI術(shù)后2周以及末次隨訪時兩者比較進行統(tǒng)計學分析P005表明差異無統(tǒng)計學意義。結(jié)論采用脊柱股骨角進行術(shù)前截骨角度設計對指導強直性脊柱炎后凸畸形截骨矯形具有重要臨床意義。
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    • 簡介:第一部分原位RTPCR檢測人成骨肉瘤MG63細胞株雌激素受體亞型的表達目的觀察人成骨肉瘤MG63細胞株雌激素受體亞型的表達特征并為進一步應用原位RTPCR作方法學準備結(jié)論(1)原位RTPCR前必須用無RNA酶的DNA酶消化檢測點及陰性對照點的內(nèi)源性DNA(2)用MG63細胞株作為成骨細胞模型制備原位RTPCR細胞涂片的最佳時期是接種培養(yǎng)后第9天(3)MG63細胞株存在ERΑ和ERΒ基因的MRNA表達(4)MG63細胞株ERΑ表達比ERΒ豐富這表明兩者在功能上存在差異第二部分尼爾雌醇和左炔諾孕酮對人成骨肉瘤MG63細胞株雌激素受體亞型及OPGOPGL0的作用目的觀察不同濃度的尼爾雌醇(NYL)和左炔諾孕酮(LNG)對MG63細胞株ERΑ和ERΒ、OPG及OPGL表達的作用探討旁分泌效應對以上基因表達的影響結(jié)論(1)NYL和LNG可誘導MG63細胞株ER亞型MRNA表達上調(diào)且兩種亞型的表達存在相互制的關(guān)系(2)兩種藥物均能促進MG63細胞株OPG表達并抑制OPGL的表達(3)NYL對OPG的促表達以及兩種藥物對ERΒ表達的調(diào)控主要通過MG63細胞旁分泌作用介導LNG對OPG表達及兩種藥物對ERΑ、OPGL表達的調(diào)控主要通過核受體途徑介導
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      上傳時間:2024-03-10
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    • 簡介:在我國骨質(zhì)疏松癥患者有8000萬每年新發(fā)的椎體壓縮骨折患者有181萬。對椎體壓縮骨折的臨床治療最常用的方法是椎體成型術(shù)目前臨床廣泛應用的椎體成形材料是聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥。該材料有固化速度快力學強度高等優(yōu)點但也存在著明顯的不足無成骨活性不可吸收彈性模量高。研發(fā)出一種具有成骨活性部分可吸收合適彈性模量的椎體成型材料是骨科及材料學研究中熱點之一。生物玻璃是一種新型的生物活性材料具有良好的生物相容性和生物活性能誘導新骨的生成。殼聚糖是一種天然的高分子材料對成骨細胞有很好的粘附作用并促進其分化具有良好的可降解性、生物相容性。通過材料復合的方法將生物玻璃和殼聚糖與聚甲基丙烯酸甲酯復合性使聚甲基丙烯酸甲酯實現(xiàn)部分降解和內(nèi)部多孔有望獲得一種多孔、低彈性模量和促進骨長入的多孔活性骨水泥POUSBIOACTIVEBONECEMENTPBC。研究目的通過研究不同配比的多孔活性骨水泥體內(nèi)降解、新骨形成和體內(nèi)生物力學特性優(yōu)選成骨活性和生物力學性能較好的多孔活性骨水泥。研究方法將聚甲基丙烯酸甲酯POLYMETHYLMETHACRYLATEPMMA粉末、玻璃粉末和殼聚糖顆粒按照不同組分質(zhì)量百分比WT%比例配制成3種PBCPBCⅠ504010、PBCⅡ405010和PBCⅢ306010。48只新西蘭大白兔體重40±05KG雌雄不限于雙側(cè)股骨髁部制備深度為10MM、直徑為4MM缺損模型。實驗動物模型隨機分為4組每組12個分別于雙側(cè)缺損處植入單純PMMA骨水泥、PBCⅠ骨水泥、PBCⅡ骨水泥和PBCⅢ骨水泥。術(shù)后1周行膝關(guān)節(jié)正側(cè)位X線片檢查。術(shù)后3、6個月每組分別處死6只動物原位取出各組骨水泥行生物力學檢測、顯微CT檢測和VANGIESON染色組織學觀察未植入的對應各組骨水泥行生物力學測試作為對照。實驗數(shù)據(jù)用軟件SPSS130進行統(tǒng)計分析。研究結(jié)果1術(shù)后3個月顯微CT顯示PMMA組在PMMA和骨組織之間有明顯的空隙PBCⅠ、PBCⅡ、PBCⅢ組可見骨組織和骨水泥之間形成緊密連接組織學結(jié)果顯示PMMA組可見纖維結(jié)締組織環(huán)繞在PMMA和骨組織之間PBCⅠ、PBCⅡ、PBCⅢ組可見殼聚糖顆粒有不同程度降解PBCⅢ組降解最為明顯。術(shù)后6個月顯微CT結(jié)果與術(shù)后3個月相似PBCⅡ、PBCⅢ組骨水泥內(nèi)可見大量的骨組織長入組織學結(jié)果顯示PMMA組與術(shù)后3個月變化不大PBCⅠ、PBCⅡ、PBCⅢ組可見骨組織沿殼聚糖降解后形成的空隙向骨水泥內(nèi)部生長PBCⅡ、PBCⅢ組骨生長較PBCⅠ組更好。2未植入及術(shù)后3、6個月PBCⅡ、PBCⅢ組的壓縮強度和彈性模量均較PMMA組明顯下降P005PBCⅡ組的壓縮強度和彈性模量與PBCⅢ組比較差異亦無統(tǒng)計學意義P005。與未植入組相比PBCⅠ、PBCⅡ、PBCⅢ組在術(shù)后3、6個月的壓縮強度和彈性模量均顯著下降P005。與術(shù)后3個月相比PBCⅡ、PBCⅢ組術(shù)后6個月的壓縮強度均有顯著上升P結(jié)論以PMMA粉末、生物玻璃粉末和殼聚糖顆粒按照質(zhì)量百分比WW40︰50︰10比例制備的PBCⅡ及30︰60︰10比例制備的PBCⅢ骨水泥比目前臨床使用的PMMA骨水泥有更好的成骨活性和生物力學性能使用PBCⅡ和PBCⅢ骨水泥行椎體成形術(shù)可能會降低臨近椎體骨折的風險。
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