簡介：點(diǎn)擊查看更多脈腫電磁場對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞增殖與成骨分化的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的研究兔骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞MESENCHYMALSTEMCELLSMSCS的分離、體外培養(yǎng)方法及成骨活性和其它生物學(xué)特性探索納米羥基磷灰石膠原基骨修復(fù)材料NANOHYDROXYAPATITECOLLAGENNHAC的結(jié)構(gòu)、性能、優(yōu)勢以及在骨缺損修復(fù)過程中的作用研究骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞與納米晶膠原基骨修復(fù)材料的復(fù)合方法和生物相容性以及復(fù)合材料修補(bǔ)骨缺損的生物學(xué)效能比較復(fù)合材料實驗組與異體皮質(zhì)骨對照組在骨缺損修復(fù)過程中CD31與VEGF陽性表達(dá)以及組織學(xué)方面的差異探討MSCSNHAC復(fù)合材料成功修復(fù)骨缺損的原因和臨床應(yīng)用前景結(jié)論1細(xì)胞體外培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)MSCS具有強(qiáng)大的增殖擴(kuò)增能力和較強(qiáng)的成骨活性能定向分化為成骨細(xì)胞是骨組織工程中的良好種子細(xì)胞與合適的支架材料復(fù)合后可以作為自體細(xì)胞構(gòu)建的組織工程化骨組織應(yīng)用于臨床2NHAC與天然骨有高度相似性具有良好的生物降解性和優(yōu)異的骨傳導(dǎo)性與MSCS具有很好的細(xì)胞親和性和生物相容性3MSCS與NHAC復(fù)合形成的活性組織工程化骨材料具有較強(qiáng)的成骨能力尤其在早期階段其成骨能力要優(yōu)于同種異體皮質(zhì)骨能修復(fù)大段骨缺損4MSCSNHAC復(fù)合材料具有較好成骨性的原因①NHAC在微結(jié)構(gòu)和成分兩方面都與天然骨有相似性②MSCS無論在體外培養(yǎng)還是移植入體內(nèi)時均表現(xiàn)出較強(qiáng)的成骨活性和堿性磷酸酶活性MSCS與合適的支架材料復(fù)合并植入體內(nèi)后在早期就會以誘導(dǎo)成骨而不是以爬行替代的方式實現(xiàn)骨的修復(fù)和再生從而在早期即開始實現(xiàn)骨缺損的修復(fù)③NHAC與MSCS具有很好的細(xì)胞親和性和生物相容性NHAC支架材料可為細(xì)胞提供一種類似體內(nèi)的微環(huán)境使得細(xì)胞在此基體上的反應(yīng)積極5自體MSCS與NHAC形成的組織工程化骨組織可以在一定程度上代替自體骨移植在病人骨缺損尺寸過大自體骨量不夠時用此材料作為補(bǔ)充具有較好的臨床應(yīng)用前景

簡介：目的觀察黃連素、?；撬岱謩e與聯(lián)合應(yīng)用對胰島素抵抗IR大鼠骨骼肌胰島素受體底物1IRS1基因MRNA表達(dá)的影響以及對IR大鼠空腹血糖、胰島素、血脂、胰島素敏感指數(shù)和體重的影響方法用高脂飼料喂養(yǎng)30天造成40只IR大鼠模型后隨機(jī)分為黃連素組、?；撬峤M、黃連素?；撬崧?lián)合組、二甲雙胍對照組、模型對照組每組8只同時設(shè)正常對照組喂普通飼料8只各組干預(yù)30天后測量體重WEIGHT檢測空腹血清葡萄糖FBG、胰島素FIN、總膽固醇TC、甘油三酯TG、高密度脂蛋白膽固醇HDLC、低密度脂蛋白膽固醇LDLC水平計算胰島素敏感指數(shù)ISI以反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR技術(shù)測定骨骼肌IRS1MRNA表達(dá)水平結(jié)果1、脂肪熱比達(dá)59％的高脂飼料可誘導(dǎo)大鼠產(chǎn)生IR與正常組比模型組體重增加血清FBG、FIN、TG、TC、LDLC升高ISI降低骨骼肌IRS1MRNA表達(dá)顯著減少2、與模型組比聯(lián)合組、黃連素組、牛磺酸組、二甲雙胍組均出現(xiàn)ISI升高和IRS1MRNA表達(dá)增加聯(lián)合組效果最好3、聯(lián)合組、牛磺酸組TG、TC、LDLC降低程度、HDLC升高程度優(yōu)于其他組4、黃連素組與二甲雙胍組各指標(biāo)水平接近結(jié)論黃連素和?；撬峋捎行Ц纳聘咧嬎麓笫驣R上調(diào)骨骼肌IRS1MRNA表達(dá)兩者聯(lián)合應(yīng)用后效果更加顯著影響骨骼肌IRS1MRNA表達(dá)可能是其改善IR機(jī)制之一

簡介：點(diǎn)擊查看更多營養(yǎng)不良對羅庫溴銨肌松作用的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：密級重慶醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文論文題目作者姓名結(jié)締組織生長因子CTGF在BMP9誘導(dǎo)的成骨分化及在腫瘤發(fā)生過程中的作用左國偉指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱何通門I教授重慶醫(yī)科大學(xué)生醫(yī)學(xué)檢驗系美國芝加哥大學(xué)分子腫瘤實驗室臨床檢驗診斷學(xué)省部共建教育部重點(diǎn)實驗室臨床檢驗診斷學(xué)重慶市重點(diǎn)實驗室申請學(xué)位級別博士學(xué)科、專業(yè)名稱臨床檢驗診斷學(xué)論文答辯年月2010年05月一■。R重慶醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得重慶醫(yī)科大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意申請學(xué)位論文與資料若有不實之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任學(xué)位論文作者簽名學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書‘●●，●本人完全了解重慶醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，印研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬重慶醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為重慶醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱學(xué)校可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文論文作者簽名粵羔互玉枉指導(dǎo)教師簽名約絲』蘭F日期鈾1L亞。乒7L一

簡介：目的對比研究于椎體靜脈密集區(qū)與稀疏區(qū)行經(jīng)皮椎體成形術(shù)治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮性骨折的療效及骨水泥滲漏情況，探討骨水泥注入的相對安全區(qū)域，減少骨水泥的滲漏。方法2012年3月到2014年3月對我院100例經(jīng)皮椎體成形術(shù)（PERCUTANEOUSVERTEBROPLASTY，PVP）治療的輕度單椎體骨質(zhì)疏松性壓縮性骨折的患者進(jìn)行回顧性研究。根據(jù)椎體靜脈解剖特點(diǎn)將椎體靜脈密集分布的椎體中1／3部分稱為密集區(qū)，椎體靜脈少且管腔細(xì)的上1／3、下1／3部分稱為稀疏區(qū)。其中52例穿刺針頭位于椎體靜脈密集區(qū)域注入骨水泥A組，另外48例穿刺針頭位于椎體靜脈稀疏區(qū)域注入骨水泥（B組）。觀察兩組患者手術(shù)前后視覺模擬疼痛評分（VISUALANALOGUESCALE，VAS），術(shù)前和術(shù)后傷椎椎體前緣高度以及傷椎COBB角，術(shù)前傷椎上位椎體前緣高度、術(shù)前傷椎下位椎體前緣高度；記錄各例病人骨水泥注入量；術(shù)后1天復(fù)查胸腰椎X線正側(cè)位片，統(tǒng)計骨水泥滲漏率。對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析比較。結(jié)果①比較兩組治療前與治療后24小時、6月VAS評分，差異均有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。②、骨水泥注入量A組（43±07）ML、B組（39±02ML比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。④骨水泥滲漏率A組與B組骨水泥總滲漏率442％VS375，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。結(jié)論1、在椎體靜脈稀疏區(qū)與椎體靜脈密集區(qū)行PVP，均能有效緩解疼痛，恢復(fù)椎體高度，改善后凸畸形。2、盡管椎體靜脈稀疏區(qū)的骨水泥注入量小于密集區(qū)，但包括疼痛在內(nèi)的療效評估指標(biāo)，兩組間并無差異。而骨水泥靜脈滲漏率卻明顯低于密集區(qū)。提示椎體靜脈稀疏區(qū)內(nèi)骨水泥填充，可減少骨水泥靜脈滲漏。該區(qū)是相對安全的手術(shù)區(qū)域，為PVP減少骨水泥滲漏提供了一種思路。

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簡介：目的探討胸腰段椎體血管分布規(guī)律為施行PVP時預(yù)防骨水泥滲漏提供理論依據(jù)。方法對100例胸腰段壓縮性骨折病人術(shù)前行CT檢查對椎體血管溝的角度分布、安全區(qū)的位置、血管溝所處于椎體內(nèi)的位置等進(jìn)行測量比較。結(jié)果檢測椎體100例各個椎體血管溝分布角度、安全區(qū)的范圍、血管溝所處于椎體內(nèi)的位置比較無統(tǒng)計學(xué)意義P005。結(jié)論1行椎體成形術(shù)前病椎應(yīng)行CT掃描評估椎體血管分布2椎弓根位于椎體的上23血管溝平面位于椎弓根的上233胸腰段椎體都有相對恒定的安全區(qū)范圍椎體成形術(shù)時改善穿刺的角度且穿刺至安全區(qū)可減少骨水泥滲漏。

簡介：中圖分類號＆2112UDC魚Q碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼Q5三3密級．公玨GANKYRIN和GPER在子宮腺肌病中的表達(dá)及其意義THE’ANDSIGNIFICANCEOFGANK“NDHEEXORESSMNANDOITJANKYNNANO’L。GPERINADENOMYOSIS作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W院系、所指導(dǎo)教師論文答辯日期蘭坐三習(xí)袁喜英臨床醫(yī)學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)湘雅醫(yī)院張恰教授≥答辯委員會主席上莩墊L中南大學(xué)二零一四年五月GANKYRIN和GPER在子宮腺肌病中的表達(dá)及其意義中文摘要目的通過了解癌蛋白GANKYRIN和新型雌激素受體GPER在子宮腺肌病組織中的表達(dá)情況以及兩者的相關(guān)性，探討兩者在子宮腺肌病發(fā)生發(fā)展的病理生理學(xué)過程中所起的作用。方法應(yīng)用免疫組化、WESTERNBLOT和REAL．TIMEPCR檢測GANKYRIN和}PER在正常子宮內(nèi)膜組簡稱正常內(nèi)膜組、子宮腺肌病在位內(nèi)膜組簡稱在位內(nèi)膜組、子宮腺肌病異位內(nèi)膜組簡稱異位內(nèi)膜組中蛋白和MRNA的表達(dá)情況。結(jié)果1免疫組化結(jié)果顯示GANKYRIN蛋白主要表達(dá)于子宮內(nèi)膜腺體細(xì)胞和管腔上皮細(xì)胞的細(xì)胞漿和細(xì)胞核中，子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞核中也有少量的表達(dá)；GPER蛋白主要表達(dá)于子宮內(nèi)膜腺體細(xì)胞和管腔上皮細(xì)胞的細(xì)胞漿中，子宮內(nèi)膜間質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞漿中偶有散在表達(dá)。免疫組化半定量評分結(jié)果顯示GANKYRIN蛋白在異位內(nèi)膜組、在位內(nèi)膜組、正常內(nèi)膜組中的免疫組化評分ILLS分別為2．65±0．15、1．8L±0．14、1．28±O．15，三組之間兩兩比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P在位內(nèi)膜組正常內(nèi)膜組，三組之間兩兩比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0．05。3REAL．TIMEPCR結(jié)果顯示GANKYRINMRNA在異位內(nèi)膜組、在位內(nèi)膜組、正常內(nèi)膜組中的表達(dá)水平分別為3．5610‘3±0．3410一、2．12LO。±O．2610一、0．9310。3±0．1010～，三組之間兩兩比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0．05。異位內(nèi)膜組、在位內(nèi)膜組GANKYRINMRNA的表達(dá)水平分別是正常內(nèi)膜組的3．83倍和2．28倍。GPERMRNA在異位內(nèi)膜組、在位內(nèi)膜組、正常內(nèi)膜組中的表達(dá)水平分別為2．1310。3±0．2710～、1．3110?！繭．1310一、0．78103±0．12LO～，，三組之間兩兩比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0．05。異位內(nèi)膜組、在位內(nèi)膜組GPERMRNA的表達(dá)水平分別是正常內(nèi)膜組的2．73倍和1．68倍。4將GANKYRIN和GPER的IRS結(jié)果進(jìn)行直線相關(guān)分析，異位

簡介：點(diǎn)擊查看更多超聲檢測膈肌動度在重癥患者撤機(jī)中的應(yīng)用價值.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：創(chuàng)面是正常皮膚組織在外界致傷因素及機(jī)體內(nèi)在因素如營養(yǎng)不良、缺氧和感染等作用所導(dǎo)致的損害，表現(xiàn)為破壞皮膚完整性及丟失正常組織和皮膚的功能。而由于某些因素的影響，創(chuàng)面愈合過程受到損害，愈合時間往往超過14天，甚至46周不愈合，這樣的創(chuàng)面稱為慢性難愈創(chuàng)面，簡稱慢性創(chuàng)面。慢性難愈創(chuàng)面多由糖尿病、靜脈曲張、動脈炎、動脈硬化、缺血性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等引起。在我國，伴隨人口逐步老齡化，糖尿病、下肢靜脈潰瘍、褥瘡等疾病的發(fā)病率逐年上升，慢性創(chuàng)面的發(fā)生率越來越高。在外傷性的創(chuàng)面中，因局部擠壓造成局部血運(yùn)不良、靜脈回流受阻所導(dǎo)致的潰瘍性慢性難愈創(chuàng)面，也是患者后期致殘的重要原因之一。大量實驗已證明慢性難愈創(chuàng)面愈合的核心問題之一是局部血運(yùn)不良，創(chuàng)面愈合血管化延遲，因此，尋找促進(jìn)創(chuàng)面愈合的血管化的新藥十分必要。創(chuàng)愈生肌散是由第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院根據(jù)中藥傳統(tǒng)方劑生肌散改良而來的新型中成藥制劑，該新藥是一種止血、消腫、消炎、促進(jìn)傷口愈合，治療各種燒燙傷、外傷有效的方法，是抑制外傷出血感染及促進(jìn)傷部愈合的有效藥品。為了研究創(chuàng)愈生肌散對慢性難愈創(chuàng)面的治療作用以及相關(guān)機(jī)制，本研究采用糖尿病大鼠慢性難愈創(chuàng)面模型以及兔耳缺血性慢性難愈創(chuàng)面模型以模仿目前最為常見的糖尿病性難愈創(chuàng)面和缺血性難愈創(chuàng)面。對兩種慢性難愈創(chuàng)面模型經(jīng)隨機(jī)分組后給予外用創(chuàng)愈生肌散和RBBFGF，以未作處理的創(chuàng)面作為空白對照，分別在傷后第1、4、7、10、14和21天觀察各組慢性難愈創(chuàng)面的愈合情況，使用REALTIMEPCR和免疫組織化學(xué)染色方法檢測各時間點(diǎn)慢性難愈創(chuàng)面中與血管生成密切相關(guān)的生長因子VEGF、HIF1Α以及ANG1基因的表達(dá)情況，并使用免疫組織化學(xué)染色方法檢測各時間點(diǎn)慢性難愈創(chuàng)面中CD31和CD34的表達(dá)，用以驗證慢性難愈創(chuàng)面中的血管生成情況。實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在糖尿病性慢性難愈創(chuàng)面模型中，創(chuàng)愈生肌散組糖尿病性慢性難愈創(chuàng)面的愈合時間為（213±21）D，RBBFGF組創(chuàng)面的愈合時間為232±24D，對照組創(chuàng)面的愈合時間為268±28D，創(chuàng)愈生肌散組慢性難愈創(chuàng)面的愈合時間與其他兩組相比明顯縮短，差別有統(tǒng)計學(xué)意義P﹤005。在缺血性慢性難愈創(chuàng)面模型中，創(chuàng)愈生肌散組糖尿病性慢性難愈創(chuàng)面的愈合時間為（226±23）D，RBBFGF組創(chuàng)面的愈合時間為247±25D，對照組創(chuàng)面的愈合時間為272±28D，創(chuàng)愈生肌散組慢性難愈創(chuàng)面的愈合時間與其他兩組相比明顯縮短，差別有統(tǒng)計學(xué)意義P﹤005。使用REALTIMEPCR和免疫組織化學(xué)染色方法檢測發(fā)現(xiàn)，在給藥后的，創(chuàng)愈生肌散組的創(chuàng)面標(biāo)本中的VEGF、HIF1Α以及ANG1表達(dá)量明顯高于其他兩組，差別有統(tǒng)計學(xué)意義P﹤005。相同標(biāo)本中使用免疫組織化學(xué)染色方法檢測CD31和CD34后進(jìn)行血管計數(shù)發(fā)現(xiàn)創(chuàng)愈生肌散組創(chuàng)面標(biāo)本中的血管數(shù)量明顯高于其他兩組，差別有統(tǒng)計學(xué)意義P﹤005。以上實驗結(jié)果證明，在兩種常見的慢性難愈創(chuàng)面中使用創(chuàng)愈生肌散可明顯縮短創(chuàng)面的愈合時間，創(chuàng)愈生肌散通過上調(diào)VEGF、HIF1Α以及ANG1等與新生血管密切相關(guān)的基因表達(dá)而促進(jìn)創(chuàng)面中的血管生成。

簡介：論文應(yīng)用建立在連續(xù)介質(zhì)力學(xué)框架內(nèi)的混合物理論基礎(chǔ)上的兩相多孔介質(zhì)模型來描述骨組織在外界作用下骨質(zhì)應(yīng)力場、變形場與骨內(nèi)液體壓力分布規(guī)律研究它們之間的耦合關(guān)系及骨液流動與流動電位間的耦合關(guān)系進(jìn)而探討骨的力電效應(yīng)與骨組織生長機(jī)制之間的聯(lián)系首先對脛骨端松質(zhì)骨的力學(xué)特性進(jìn)行了實驗研究測試了脛骨端松質(zhì)骨的孔隙率、表觀密度和材料密度以及它信與松質(zhì)骨解剖位置的關(guān)系然后針對此模型和相應(yīng)的初、邊值條件考慮固體骨質(zhì)為橫觀各向同性彈性介質(zhì)孔間流體為理想流體采用GALERKIN加權(quán)殘值法導(dǎo)出橫觀各向同性松質(zhì)骨動力問題的罰有限元公式論文在回顧骨的力電效應(yīng)和骨的再造理論基礎(chǔ)上將骨的應(yīng)力生長機(jī)制與骨的力電現(xiàn)象聯(lián)系起來

簡介：點(diǎn)擊查看更多新型骨水泥CMCS的制備及其水化機(jī)理研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：本文主要研究了表面肌電信號的分類識別及其在數(shù)字信號處理器上的實際應(yīng)用問題。本文首先對表面肌電信號的生理產(chǎn)生原理和機(jī)制進(jìn)行分析和研究。然后對現(xiàn)有的多種表面肌電信號各種研究及應(yīng)用加以了解和認(rèn)識。并對表面肌電信號分類識別的各種現(xiàn)有特征提取方法和分類器的特點(diǎn)和性能及其結(jié)構(gòu)進(jìn)行了詳細(xì)和具體的分析研究。在此基礎(chǔ)之上，我們在表面肌電信號分類識別研究中引入了針對多分類器的信息融合方法。其中主要是使用了模糊積分算法來對表面肌電信號進(jìn)行分類識別研究，并改進(jìn)了計算的過程。通過和幾種常規(guī)的單分類器算法及DEMPSTERSHAFER證據(jù)理論算法進(jìn)行了實驗對比。實驗結(jié)構(gòu)表明，基于模糊積分算法的表面肌電信號的分類識別效果相比于其他的對比方案是有一定提高的，同時其算法的復(fù)雜度相對于證據(jù)理論較低。在利用表面肌電信號的假肢控制研究中，系統(tǒng)的便攜性和高效性都是十分需要考慮的問題。本文就這一問題又進(jìn)行了如何在數(shù)字信號處理器系統(tǒng)中實現(xiàn)表面肌電信號分類識別的研究工作。主要針對TI公司的TMS320VC5416定點(diǎn)處理芯片進(jìn)行了基于小波系數(shù)和人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的分類算法移植工作。我們在CCS平臺上首先進(jìn)行了軟件程序的編寫工作，在此基礎(chǔ)上又進(jìn)行了編譯、調(diào)試和軟件仿真。最后，我們在硬件平臺上測試了各軟件模塊的功能。實驗表明，該DSP平臺在計算能力上可以較好的完成表面肌電信號的分類識別功能，其實時性也可以得到保證。同時此系統(tǒng)的便攜性也能夠勝任在實際假肢控制系統(tǒng)中的要求。

簡介：目的1通過動物離體平滑肌實驗測試分析系統(tǒng)，觀察當(dāng)歸揮發(fā)油對兔十二指腸平滑肌的作用，并對其作用機(jī)制進(jìn)行探討；2以正交設(shè)計法研究分析當(dāng)歸揮發(fā)油不同組分對兔十二指腸平滑肌的作用及交互影響，對當(dāng)歸揮發(fā)油影響兔十二指腸平滑肌的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)進(jìn)行研究。方法用生物機(jī)能信號采集放大系統(tǒng)、生物張力傳感器和離體平滑肌灌流裝置組建離體平滑肌實驗測試分析系統(tǒng)，研究分析1當(dāng)歸揮發(fā)油對兔十二指腸平滑肌自主收縮的影響；2當(dāng)歸揮發(fā)油對ACH誘導(dǎo)兔十二指腸平滑肌收縮的影響；3當(dāng)歸揮發(fā)油對CACL2誘導(dǎo)兔十二指腸平滑肌收縮的影響；4當(dāng)歸揮發(fā)油對高鉀誘導(dǎo)細(xì)胞去極化致十二指腸平滑肌張力變化的影響；5當(dāng)歸揮發(fā)油對平滑肌收縮過程細(xì)胞內(nèi)CA2釋放的影響；6當(dāng)歸揮發(fā)油對十二指腸平滑肌收縮過程細(xì)胞外CA2內(nèi)流的影響。通過上述指標(biāo)就當(dāng)歸揮發(fā)油對兔十二指腸平滑肌的作用進(jìn)行研究，并對其作用機(jī)制進(jìn)行初步探討。采用酸堿萃取法，對當(dāng)歸揮發(fā)油的不同組分進(jìn)行分離，按當(dāng)歸揮發(fā)油中各組分含量比，采用L827正交設(shè)計，通過離體平滑肌實驗測試分析系統(tǒng)觀察當(dāng)歸揮發(fā)油不同組分對兔十二指腸平滑肌自主收縮和ACH誘導(dǎo)十二指腸平滑肌收縮的影響，對各組分之間的交互作用進(jìn)行分析，對當(dāng)歸揮發(fā)油影響兔十二指腸平滑肌作用的物質(zhì)基礎(chǔ)進(jìn)行研究。結(jié)果當(dāng)歸揮發(fā)油對兔離體十二指腸平滑肌自主收縮具有明顯抑制作用，可濃度依賴性壓低收縮張力，在11106～11104GML1濃度范圍內(nèi)呈明顯的量效關(guān)系；當(dāng)歸揮發(fā)油對ACH誘導(dǎo)兔離體十二指腸平滑肌收縮具有明顯抑制作用，可濃度依賴性壓低兔離體十二指腸收縮張力，呈明顯的量效關(guān)系，35105GML1濃度的當(dāng)歸揮發(fā)油與10108MOLL1的硫酸阿托品作用相當(dāng)；當(dāng)歸揮發(fā)油對無鈣條件下CA2誘導(dǎo)的兔十二指腸平滑肌收縮過程具有明顯抑制作用，可濃度依賴性壓低收縮張力，35105GML1濃度的當(dāng)歸揮發(fā)油與10106MOLL1的鹽酸維拉帕米作用相當(dāng)；當(dāng)歸揮發(fā)油對無鈣條件下ACH誘導(dǎo)的十二指腸平滑肌的收縮以及ACH誘導(dǎo)內(nèi)鈣釋放基礎(chǔ)上CACL2導(dǎo)致的十二指腸平滑肌收縮呈現(xiàn)明顯拮抗作用，35105GML1濃度當(dāng)歸揮發(fā)油作用明顯強(qiáng)于10107MOLL1的鹽酸維拉帕米；當(dāng)歸揮發(fā)油對高鉀去極化誘導(dǎo)的兔十二指腸平滑肌收縮具有明顯抑制作用，可濃度依賴性壓低收縮張力，呈明顯的量效關(guān)系，35105GML1濃度當(dāng)歸揮發(fā)油作用明顯強(qiáng)于10107MOLL1的鹽酸維拉帕米。以L827正交設(shè)計分析當(dāng)歸揮發(fā)油各組分對兔十二指腸平滑肌的影響，結(jié)果顯示，中性非酚性組分A3是抑制兔十二指腸平滑肌收縮的主要因素，且作用與總揮發(fā)油AN相當(dāng)；酸性組分A1、酚性組分A2和A3對兔離體十二指腸平滑肌的作用無明顯交互影響。A1、A2、A3各組分以111比例加藥，對各組分影響平滑肌的絕對作用強(qiáng)度進(jìn)行分析。結(jié)果顯示當(dāng)歸揮發(fā)油A1、A2、A3各組分對兔十二指腸平滑肌收縮均有明顯抑制作用，其中以A3作用較顯著，但各組分之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論1當(dāng)歸揮發(fā)油對兔離體十二指腸平滑肌自主收縮和ACH誘導(dǎo)兔離體十二指腸收縮具有明顯抑制作用；該作用可能與阻滯受體控制型鈣通道ROCC或電壓依賴性鈣通道VDCC、影響兔十二指腸平滑肌收縮過程中細(xì)胞外CA2內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)CA2釋放過程有關(guān)。2當(dāng)歸揮發(fā)油A1、A2、A3對兔離體十二指腸平滑肌均具有明顯抑制作用，各組分之間的作用強(qiáng)度無明顯差異；當(dāng)歸揮發(fā)油中以A3含量最高，占724，A3是當(dāng)歸揮發(fā)油發(fā)揮對兔離體十二指腸平滑肌抑制作用的主要因素；對兔離體十二指腸平滑肌的作用A1、A2、A3各組分之間無交互影響。