簡介：山東大學博士學位論文巖骨后腦膜瘤的解剖與臨床研究姓名曲福君申請學位級別博士專業(yè)外科學（神經外科）指導教師劉玉光20090515山東大學博士學位論文灌注、固定后，模擬經經迷路后及經迷路乙狀竇前經巖骨入路的手術操作，觀察區(qū)域解剖結構及暴露范圍，總結各入路的優(yōu)缺點及手術適應證。結果1后半規(guī)管弓峰到竇腦膜角后緣的距離左側為1973338MM，右側為1798245衄，到外耳道上棘的距離左側為1865224MM，右側為1736186MM，NYL突表面的距離左側為15272151／11“N，右側為1422265MM到內耳門后緣的距離左側為1086186NLILL，右側為1156215MM。上半規(guī)管最高點到乙狀竇最低點上緣的距離左側為2462222MM，右側為2380230MM；上半規(guī)管寬度左側為1101O80MM，右側LO25O78MM后半規(guī)管寬度，左側為1061169MM，右側為1027165MM；外半規(guī)管寬度左側為1127O89MM，右側為1065090MM；面神經管垂直段的長度左側為1264211MM，右側為1312135MM。2迷路后入路可直視上達三叉神經、小腦上動脈和巖上靜脈，向下方深入橋小腦角，可見前庭蝸神經與面神經復合體以及其下方的舌咽神經和迷走及副神經進入頸靜脈孔；經迷路入路可暴露橋腦和上延髓的外側面及第V。Ⅸ腦神經的腦干連接部，可增加腦干腹側的暴露，乙狀竇前水平方向顯露空間增大，可直達整個巖骨后區(qū)和中斜坡。結論1經巖乙狀竇前入路中主要難點為巖骨磨除及磨除過程中重要結構的保護，掌握定位后半規(guī)管及面神經管垂直段的技巧可避免損傷這些結構并加快手術操作速度，各個標志點之間的距離對巖骨磨除及保護重要結構的功能具有一定的指導意義。2經迷路后入路顯露范圍狹小，無聽力喪失，巖骨磨除是手術的關鍵，要在保護好骨半規(guī)管及面神經管的基礎上盡量磨除巖骨以擴大手術視野；經迷路入路可直達整個巖骨后區(qū)和中斜坡，可獲得滿意的手術視野，但需要完全犧牲聽力。關鍵詞巖骨；經巖乙狀竇前入路；顯微解剖2

簡介：目的通過觀察凝血酶的直接抑制劑重組雙功能水蛭素RRGDHIRUDIN對急性心肌梗死AMI后室性心律失常VA及1，4，5三磷酸肌醇受體家族IP3RSMRNA的變化，進而探討凝血酶對心梗后VA的影響及其信號轉導機制。方法將雄性成年SD大鼠70只按體重隨機分配到以下10組，結扎前重組雙功能水蛭素組HIR和生理鹽水組NS即結扎0MIN組HIR組和NS組，結扎后5MINHIR組和NS組，結扎后10MINHIR組和NS組，結扎后20MINHIR組和NS組，結扎后30MINHIR組和NS組，最終每組7只大鼠。制作大鼠心梗模型，觀察各組缺血后VA發(fā)生情況，EVANS染色心肌稱重計算各組心梗面積比例及采用逆轉錄聚合酶鏈反應RTPCR對各組缺血心肌組織的IP3RSIP3R1、IP3R2、IP3R3的MRNA水平進行測定。結果重組雙功能水蛭素組發(fā)生缺血后惡性室性心律失常的持續(xù)時間缺血面積較生理鹽水組在結扎后5～20MIN明顯減少P005，而IP3R2MRNA的表達在缺血后10MIN，HIR組較NS組明顯下調P005；而其他時間組無統(tǒng)計學差異；另外IP3R3MRNA在缺血后10MIN和20MIN，HIR組較NS組明顯下調P005，其他時間組無統(tǒng)計學差異。但心梗后室性心律失常的持續(xù)時間的比例與IP3R1、IP3R2和IP3R3均呈正性相關P001。結論凝血酶的直接抑制劑重組雙功能水蛭素能有效減少心梗后室性心律失常的發(fā)生，而凝血酶促發(fā)心梗后心律失常的機制可能為通過IP3R2和IP3R3共同的信號轉導途徑發(fā)生。

簡介：YISHENHUAYUTREATMENTOFUTERINEIENOMY“?！疜IDNEYDEFICIENCYATTENOMYOSISOIRLRINEYANDBLOODJ■1■STASLSCNNLCALRESEARCNADISSERTATIONSUBMITTEDFORTHEMASTER’SDEGREECANDIDATEQILUADVISERPROFLUSUNANJINGUNIVERSITYOFCHINESEMEDICINE，NANJING，CHINA研究生聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者需親筆簽名柵弘悼年％月弓日學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權南京中醫(yī)藥大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密口，在年解密后適用本授權書。本學位論文屬于不保密∥請在以上方框內打“√”學位論文作者需親筆簽名糯導師需親筆簽名弘F午年D6月03日衛(wèi)忤年6月弓日

簡介：點擊查看更多保留頸后伸肌群附著的椎板切除術治療多節(jié)段脊髓型頸椎病的臨床研究.pdf精彩內容。

簡介：目的探討大鼠竇房結及心房肌組織自體移植后對心臟電生理活動的影響探討移植組織存活條件為生物起搏探索新的思路和方法。方法實驗組將大鼠竇房結和心房肌組織分別自體移植于右心室心外膜下對照組僅在右心室壁作一切口不移植組織。分別于手術后01234周觀察大鼠肢體心電圖ECG改變、移植局部心肌組織單向動作電位MAP改變、及移植供體和受體的組織學改變。實驗數(shù)據(jù)用SPSS170統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析P結果①移植的竇房結組織在移植部位能夠存活但未與宿主心肌細胞形成有效的連接。②竇房結組織自體移植能夠使大鼠心率減慢心電圖QRS波群振幅減小使心肌MAP的O期最大除極化速度VMAX和最大復極化速度VMAXV減慢。移植的竇房結組織不能起搏心室未引起頻發(fā)的室性早搏、室性心動過速、心室顫動等心律失常。③移植的心房肌組織在移植部位能存活移植后未發(fā)現(xiàn)頻發(fā)的室性早搏、室性心動過速、心室顫動等心律失常其MAP的動作電位時程APD及VMAX、VMAXV等主要指標也與對照組相似。結論①大鼠竇房結組織自體移植到心室肌組織中不引起頻發(fā)的室性早搏、室性心動過速、心室顫動；移植的竇房結組織局部單向動作電位主要參數(shù)與對照組相似不能起到異位起搏的作用。②大鼠心房肌組織自體移植到心室肌組織中不引起頻發(fā)的室性早搏、室性心動過速、心室顫動為心房肌組織自體移植修復心臟損傷提供了重要依據(jù)。③竇房結和心房肌組織作為供體移植后能夠存活但未發(fā)現(xiàn)與心室肌細胞形成密切的縫隙連接。

簡介：點擊查看更多雙鋼板置入聯(lián)合顆粒植骨修復股骨干骨折術后骨不連.pdf精彩內容。

簡介：碩士學位論文成人骨性成人骨性Ⅱ類患者顱頜面特征及類患者顱頜面特征及手術手術指征的征的判別分析判別分析葉艷艷培養(yǎng)類別全日制學位類型專業(yè)學位一級學科專業(yè)類口腔醫(yī)學二級學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（正畸）研究方向顱頜面生長發(fā)育與錯牙合畸形指導教師丁寅教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院正畸科二O一三年五月第四軍醫(yī)大學THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類號R7835UDC61631密級公開第四軍醫(yī)大學碩士學位論文目錄縮略語表1中文摘要3英文摘要6前言10文獻回顧12正文21實驗一西安地區(qū)成人骨性Ⅱ類患者顱頜面類型構成分析211材料與方法212結果233討論29實驗二西安地區(qū)成人骨性Ⅱ類患者不同垂直骨面型軟硬組織特征分析321材料與方法322結果353討論37實驗三成人骨性Ⅱ類患者手術指征的判別分析401材料與方法402結果413討論45全文總結48參考文獻49個人簡歷和研究成果57致謝58臨床病例報告59

簡介：骨性關節(jié)炎是中老年人最常見的疾病之一，由于人群預期壽命的延長，骨性關節(jié)炎的發(fā)病率也明顯增高，尤其是肥胖的老年人群，60歲以上人群中，50％以上在X線上有骨性關節(jié)炎表現(xiàn)。其常見病理改變?yōu)檐浌窍鹿怯不?、關節(jié)周圍骨贅形成、慢性滑膜炎，其引起的疼痛、功能障礙嚴重影響患者的生活質量。健康的軟骨組織是一種無血管、神經、淋巴管的結締組織，關節(jié)軟骨的營養(yǎng)及供氧主要通過關節(jié)滑液及軟骨下骨中取得。而整個關節(jié)是處于一種生理性低氧環(huán)境之中。既往研究顯示關節(jié)滑液中的氧分壓僅為665798KPA，表層軟骨含氧量為7％10％，隨著深度增大這種缺氧不斷增加，深層軟骨含氧量僅為1％。正常情況下，這種低氧環(huán)境對關節(jié)軟骨的正常生理功能具有重要意義。骨性關節(jié)炎病變時，某些細胞因子及蛋白如TNFA，IL1，IL17促進滑膜成纖維細胞的增生，導致滑膜增殖，當滑膜組織的增殖速度超過想對應的血管增生的速度，以及關節(jié)腔內壓力升高進一步減少關節(jié)腔內的供血，導致滑膜關節(jié)內缺氧會進一步加重，YUDOHK及他的同事研究發(fā)現(xiàn)，這時的軟骨表面的氧含量為3％8％，在缺氧加重的條件下，許多種細胞內PHD2、PHD3顯著增加，從而促進低氧誘導因子HIF1基因表達增加。HIF1是一種在缺氧狀態(tài)下發(fā)揮作用的核轉錄因子NF，是在進行低氧誘導的紅細胞生成素EPO基因表達的研究時發(fā)現(xiàn)的一種DNA結合蛋白。它是由HIF1Α和HIF1Β構成的異源二聚體，HIF1Α是BHLHPAS蛋白家族中的一員，由于其結構中較HIF1Β多了一個氧依賴降解區(qū)域ODD，因此HIF1Β是HIF1調節(jié)缺氧中特有亞基。關節(jié)缺氧情況加重時，細胞漿內堆積的HIF1Α轉移至核內，并與血管內皮生長因子VEGFDNA結合導致VEGF表達增高，VEGF是目前公認的一種促血管生成的因子，它導致內皮細胞增殖及遷移，或者通過環(huán)氧化酶2COX2等直接導致血管增生。在血管內皮生長因子發(fā)揮作用的同時，Β神經生長因子、神經肽同時發(fā)揮它們促神經生長的作用，這些新生的神經是沿著血管而生長，最終與新生血管一起，插入未骨化的軟骨、半月板以及新生的骨贅之中。新生的血管雖然在某種程度上改善了關節(jié)中的供氧，但卻同時促進了滑膜炎癥的浸潤，而新生的神經可能加重骨性關節(jié)炎的疼痛癥狀。既往對于骨性關節(jié)炎的研究，主要是針對軟骨及軟骨下骨。近年來，人們發(fā)現(xiàn)慢性滑膜炎在骨性關節(jié)炎的發(fā)病機制中具有重要作用。在取行關節(jié)鏡手術及關節(jié)置換的骨性關節(jié)炎患者的滑膜組織進行病理檢查發(fā)現(xiàn)，骨性關節(jié)炎患者從發(fā)病早期到必須行關節(jié)置換手術的疾病晚期都伴隨有慢性滑膜炎改變。滑膜炎發(fā)生時，滑膜細胞分泌多種促炎因子和細胞因子，介導下游因子參與軟骨的破壞作用，IL1Β是這一過程中最重要的炎癥因子之一，在骨性關節(jié)炎的發(fā)病過程中具有重要作用，它主要由CD14滑膜巨噬細胞產生，能夠促進軟骨細胞及滑膜細胞分泌PGE2（前列腺素E2）及其他炎癥介質，進一步促進滑膜炎癥，誘導骨吸收。IL1Β加入體外培養(yǎng)的軟骨細胞中，可激活誘導型NO合成酶INOS產生大量的NO，NO作為IL1Β的下游產物，是IL1Β作用于軟骨的主要效應分子，IL1Β從FAS途徑對軟骨細胞凋亡產生明顯影響。IL1Β與TNFΑ能與各自的細胞表面受體結合，激活炎癥信號通路，最終激活核因子ΚBNFΚB，NFΚB是一種轉錄因子，可以由壓力有關的刺激，包括過度的機械應力和ECM的降解產物。一旦被激活，NFΚB的調節(jié)許多細胞因子，趨化因子，粘附分子，炎癥介質，和幾個基質降解酶MMPS的表達。MMPS是酶活性依賴鋅離子的蛋白酶超家族，廣泛存在于結締組織中，對軟骨細胞外基質成分中的Ⅱ型膠原蛋白及蛋白聚糖具有高度的裂解活性，既往研究顯示，IL1Β能促進MMP13、3MRNA在軟骨細胞中的表達，抑制Ⅱ型膠原蛋白及蛋白聚糖的合成，IL1Β還能促進MMP1、3的合成代謝，通過降解Ⅱ型膠原蛋白，達到破壞關節(jié)軟骨的目的。IL1Β還能夠上調HIF1Α蛋白水平，上調下游基因VEGF的表達，促進滑膜組織中血管增殖，進而促進炎癥浸潤。本研究利用木瓜蛋白酶行兔膝關節(jié)腔注射進行骨性關節(jié)炎模型制造，完成造模后切取膝關節(jié)中滑膜組織，采用ELISA方法檢測實驗性骨性關節(jié)炎滑膜中的IL1Β、VEGF表達和采用WESTERNBLOT方法檢測實驗性骨性關節(jié)炎滑膜中的HIF1Α的表達，以探討IL1Β、HIF1Α、VEGF的表達與OA之間的關系。HIF1Α在兔膝關節(jié)骨性關節(jié)炎模型滑膜組織中表達研究目的1、采用木瓜蛋白酶行兔膝關節(jié)腔注射制造兔膝關節(jié)骨性關節(jié)炎模型。2、觀察造模后不同時期兔膝關節(jié)滑膜及軟骨的表現(xiàn)，并切取滑膜組織保存。3、采用WESTERNBLOT方法檢測實驗性骨性關節(jié)炎滑膜中的HIF1Α的表達并探討其意義。材料和方法按照實驗設計，將30只雄性新西蘭大白兔分為6組實驗組A1、A2、A3對照組B1、B2、B3，每組5只，共10個膝關節(jié)。對實驗組A1、A2、A3分別于第1、4、7天以16％木瓜蛋白酶行膝關節(jié)腔內注射制造兔膝關節(jié)骨性關節(jié)炎模型，予對照組B1、B2、B3分別于第1、4、7天以生理鹽水行膝關節(jié)腔內注射作為對照。并分別在注射完成后2周、4周、6周后使用氣體栓塞法分別處死A1B1、A2B2、A3B3組動物，切開動物膝關節(jié)，觀察造模后2、4、6周后膝關節(jié)腔內滑膜增生及軟骨退變情況，切取膝關節(jié)滑膜組織，迅速置于液氮瓶中，并最終置于80℃的冰箱內保存，待6周后，滑膜標本采集完畢，將滑膜組織自冰箱內取出，加入組織裂解液后迅速研磨成勻漿液，采用WESTERNBLOT方法檢測實驗性骨性關節(jié)炎滑膜中的HIF1Α的表達。結果對照組B1、B2、B3組兔膝關節(jié)無腫脹、充血，關節(jié)液透明，滑膜組織無水腫、無肥厚，關節(jié)軟骨半透明光滑，呈淡藍色A1、A2、A3組兔膝關節(jié)腫脹、充血明顯關節(jié)液呈淡黃色渾濁狀態(tài)，A1組滑膜組織稍增厚，關節(jié)面粗糙，關節(jié)軟骨色澤狄暗，呈現(xiàn)骨性關節(jié)炎早期表現(xiàn)A2組滑膜明顯增厚關節(jié)面軟骨色澤灰暗、潰瘍形成，呈現(xiàn)骨性關節(jié)炎中期表現(xiàn)A3組滑膜最厚，滑膜組織與股骨粘連嚴重，軟骨缺損明顯，部分軟骨剝脫軟骨下骨質暴露，呈現(xiàn)骨性關節(jié)炎晚期表現(xiàn)。模型組A1、A2、A3組滑膜中HIF1Α的表達分別與對照組B1、B2、B3組比較，A1組＞B1組、A2組＞B2組、A3組＞B3組（均P＜001）模型組A1、A2、A3組滑膜中HIF1Α的表達差異有顯著性，A1組＜A2組、A2組＜A3組均P＜005。結論造模后不同時期，兔膝關節(jié)表現(xiàn)出骨性關節(jié)炎早期、中期、晚期的表現(xiàn)，膝關節(jié)滑膜逐漸增厚，HIF1Α因子表達與膝關節(jié)滑膜增殖程度呈正相關，HIF1Α的差異表達與骨性關節(jié)炎退變有關。木瓜蛋白酶IL1Β、VEGF在兔膝關節(jié)骨性關節(jié)炎模型滑膜組織中表達研究目的1、采用木瓜蛋白酶行兔膝關節(jié)腔注射制造兔膝關節(jié)骨性關節(jié)炎模型。（與檢測HIF1Α蛋白來自相同的動物模型中）2、采用ELISA方法檢測實驗性骨性關節(jié)炎滑膜中的IL1Β、VEGF表達并探討其意義。材料和方法造模方式與檢測HIF1Α蛋白時相同，切取膝關節(jié)滑膜組織，加入緩沖液后研磨成勻漿分裝后迅速置于80℃冰箱保存?zhèn)溆?，待標本完全備齊，將冷凍的滑膜組織取出，采用ELISA方法檢測實驗性骨性關節(jié)炎滑膜中的IL1Β、VEGF表達。結果模型組A1、A2、A3組滑膜中IL1Β、VEGF的表達分別與對照組B1、B2、B3組比較，A1組＞B1組、A2組＞B2組、A3組＞B3組（均P＜001）模型組A1、A2、A3組滑膜中IL1Β、VEGF的表達差異有顯著性，A1組＜A2組、A2組＜A3組均P＜005。結論隨著骨性關節(jié)炎病程進展，IL1Β、VEGF因子表達逐漸增高，IL1Β、VEGF的差異表達與骨性關節(jié)炎退變有關。

簡介：中圖分類號壘2墨丞竺UDC610博士學位論文學校代碼墮蘭三密級公玨FGF一2和BMP2誘導低密度人骨髓問充質干細胞HMSCS成骨分化的協(xié)調機制研究COORDINATIONOFFGF2ANDBMP2FOROSTEOGENICDIFFERENTIATIONOFLOWPOPULATIONDENSITYHMSCS作者姓名學科專業(yè)研究方向學院系、所指導教師副指導教師仨I百5圈崮臨床醫(yī)學耳鼻咽喉科學湘雅醫(yī)院彭解英教授聶和民教授答辯委員會主席芻亟中南大學二O一四年五月博士學位論文中文摘要FGF一2和BMP2誘導低密度人骨髓問充質干細胞HMSCS成骨分化的協(xié)調機制研究中文摘要牙周組織缺損、牙槽嵴裂骨缺損、口腔種植術中骨缺損、上下頜骨缺損都是口腔牙頜面部領域常見的骨組織缺損疾病類型，采用組織工程方法構建復合種子細胞、支架材料和生長因子的生物活性人工骨被認為是未來進行骨缺損修復和骨再造最有效的方法之一。種子細胞，作為組織工程技術的非常重要的三要素之一，對于骨再生修復至關重要。但是，目前傳統(tǒng)的基于細胞遷移和細胞歸巢的骨再生策略均面臨著細胞來源不夠這一技術難題。因為，在正常情況下，只有極少數(shù)的移植細胞或是在趨化作用下歸巢的干／祖細胞能夠遷移到骨損傷部位并存活下來。而在修復大面積骨缺損時，干／祖細胞的增殖卻是分化成骨的必要前提。因此，想要得到有效的骨修復必須合理調控細胞增殖與分化這個“矛盾體”。多種生長因子參與調控干細胞的增殖與分化，合理應用多種生長因子能有效促進骨修復。然而在已有的研究中，絕大多數(shù)只考慮一種生長因子或幾種生長因子簡單混合對骨再生的影響，治療效果不夠理想。本研究主要在對比兩種生長因子FGF2、BMP2的釋放模式來實現(xiàn)對低密度細胞培養(yǎng)條件下的種子細胞的增殖與分化階段進行調控，并找到最佳調控釋放模式，以此提高骨修復效率。本研究證明了低密度人骨髓間充質干細胞HMSCS增殖先于HMSCS成骨分化的重要性，同時進行了多種生長因子的控制釋放研究。本研究中對細胞增殖和成骨分化的操作方法不僅有助于理解兩種生長因子的相互作用，更為臨床應用提供了參考模式。內容分為以下三章II

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簡介：骨缺損通常由創(chuàng)傷、炎癥感染、腫瘤等疾病引起，治療的方法主要有自體骨、異體骨移植和骨組織工程技術等治療手段。但都存在相應的并發(fā)癥，限制了它們的應用。自體骨移植的來源有限、會增加病人的手術創(chuàng)傷；異體骨移植會傳播疾病和發(fā)生排斥反應；利用骨組織工程技術制造新生骨用來修復骨缺損是近年來的一大熱點，但傳統(tǒng)的骨組織工程技術主要通過生物反應器將種子細胞、生長因子、支架材料在體外培養(yǎng)構建新生骨。構建的新生骨由于不具備正常骨組織的血管和組織結構，植入機體后容易導致骨缺損修復不全或失敗。越來越多的科研工作者和臨床醫(yī)生將目光轉向體內骨組織工程技術，體內骨組織工程利用機體自身促骨再生能力構建新生骨，用于骨缺損的修復。但目前的體內骨組織工程構建方法仍然較為繁瑣，通常需要額外應用種子細胞和生長因子，無法高效、便捷的構建組織工程骨。因此，如何利用合適的構建方法，如何尋找合適的解剖部位簡單、高效的構建出體內組織工程骨是當今骨組織工程急需解決的一大難題。目的通過骨組織工程的原理在新西蘭大白兔體內構建出兩種不同的新型體內生物反應器模型多功能體內骨發(fā)生器。并對兩種多功能體內骨發(fā)生器的新骨形成能力及支架材料降解情況進行比較，選擇一種最優(yōu)的多功能體內骨發(fā)生器，為其進一步應用于臨床大段骨缺損的修復打下基礎。方法1多功能體內骨發(fā)生器的多孔殼式接骨板的制備通過CAD設計多功能體內骨發(fā)生器的多孔殼式接骨板的三維數(shù)據(jù)，如孔徑大小、孔間距、長度等數(shù)據(jù)，利用3D打印機制備鈦合金（TI6AL4V）的多孔殼式接骨板。2選取成年新西蘭大白兔36只，體重3±05公斤，均為雌性，隨機分為A組和B組。每組設4周、8周、12周3個觀察時間節(jié)點，每個時間點隨機分配6只新西蘭大白兔。在新西蘭大白兔的右側股骨外側作一長約4CM的平行股骨長軸切口，鈍性分離肌肉，暴露股骨，A組實驗兔采用直徑為1MM的醫(yī)用電鉆制造2個貫穿股骨干的圓形缺損，間距為5MM。B組實驗兔單純的在股骨膜上作一長為7MM的切口，稍稍掀開骨膜。利用醫(yī)用鋼絲將鈦合金多孔殼式接骨板固定在股骨干周圍，多孔殼式接骨板與股骨干之間的空隙填充直徑為10MM25MM的多孔Β磷酸三鈣（ΒTCP）顆粒。觀察時間節(jié)點為術后的4周、8周、12周。檢測方法主要為大體形態(tài)觀察、X線檢測、熒光雙標、MICROCT和組織病理學染色檢測。結果（1）術后有一只新西蘭大白兔由于麻醉劑反應死亡，補做一只作為補充。其余所有新西蘭大白兔均未出現(xiàn)明顯的炎癥反應，切口愈合良好。術后的X線結果顯示多功能體內骨發(fā)生器牢固固定在股骨周圍。（2）標本大體觀察可見纖維組織包裹多功能體內骨發(fā)生器，并通過多功能體內骨發(fā)生器表面的微孔向內長入，未見明顯的材料漏出。（3）影像學結果MICROCT通過定量的分析多功能體內骨發(fā)生器的新骨形成發(fā)現(xiàn)，隨著時間的增加，兩組的新生骨量均增加，但A組在8周、12周的新生骨量較B組多，且差異有統(tǒng)計學意義（P結論本實驗設計的兩種基于直徑為1MM25MM的Β磷酸三鈣顆粒的多功能體內骨發(fā)生器能夠利用機體自身的有利環(huán)境制造出新生骨，且不需要額外的應用干細胞和生長因子等物質。通過股骨干制造貫穿型缺損構建的多功能體內骨發(fā)生器較單純掀開股骨骨膜構建的多功能體內骨發(fā)生器具有更好的骨誘導和骨傳導能力，更有利于新骨形成。

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簡介：目的以頸椎骨齡為標準，建立適合青春期女性下頜骨生長發(fā)育的百分位數(shù)曲線圖，探討青春期女性下頜骨的生長發(fā)育進程及其各骨齡階段的形態(tài)學特征，并利用圖形對下頜骨的發(fā)育高峰和生長潛力進行預測，為下頜骨異常的診斷以及臨床上正畸或頜面外科的療效、正頜手術時機的選擇等提供理論依據(jù)。方法1數(shù)字化頭影測量片重復測量的準確性研究。隨機選擇10張數(shù)字化頭顱側位定位片，由作者對下頜骨上的5個測量指標進行先后兩次定點和測量，然后對兩次測量結果進行比較，檢驗重復測量誤差的大小，是否對測量結果有影響。2繪制以頸椎骨齡為標準的下頜骨生長發(fā)育百分位數(shù)曲線圖。選擇100179歲288名健康女性的數(shù)字化頭顱側位定位片，依據(jù)頸椎C3、C4椎體的測量指標由計算機得出兩種頸椎骨齡值CBAYK、CBAMITO，按骨齡進行分組100109歲組；110119歲組；120129歲組；130139歲組；140149歲組；150159歲組；160169歲組；170179歲組，采用百分位數(shù)法進行統(tǒng)計學分析，繪制出隨CBAYK、CBAMITO變化的下頜骨長度、下頜支高度、下頜體長度的生長發(fā)育百分位數(shù)曲線圖，比較CBAYK解釋見前言與CBAMITOWINCEPH70測量軟件中得出的適合于日本兒童的頸椎骨齡值下頜骨生長P50曲線的不同，探討中國女性下頜骨在100～179歲整個青春期的生長發(fā)育特點，并利用圖形進行預測。結果1數(shù)字化頭影測量片下頜骨的長度值前后兩次測量結果的差值均數(shù)都小于05MM，角度值前后測量結果的差值均數(shù)都小于02°，且5個指標兩次重復測量沒有統(tǒng)計學意義，說明數(shù)字化頭影測量片下頜骨上所選取的標志點易于確定，重復測量誤差可以忽略不計。2青春期中國女性下頜骨的生長發(fā)育從100歲已經開始進入加速期，增長速度達最大的時間在11～12歲，15歲以后生長速度明顯減緩。其中下頜骨長度增長最多100～179歲增長2098厘米；通過兩種骨齡系統(tǒng)下頜骨生長P50曲線的比較得出，青春期日本女性較中國女性下頜骨提前一年達到最大生長速度；利用頸椎骨齡所得出的下頜骨生長發(fā)育百分位數(shù)曲線圖可以作為診斷和治療的參考標準，以確定最適當?shù)某C治、手術時間和方法；同時對于了解青春期女性下頜骨的生長發(fā)育狀況，更準確的對個體的生長發(fā)育進行評價追蹤或不同個體間的比較提供了依據(jù)。結論以頸椎骨齡為標準的青春期女性下頜骨生長發(fā)育百分位數(shù)曲線圖是一種對下頜骨生長進行預測的合理、可靠的方法。

簡介：目的探討和評價頸胸段骨結核行前方入路清除結核病灶后自體髂骨植骨融合并鋼板內固定術的治療療效。方法2008年3月至2013年11月在本院住院并接受標準右前方入路并聯(lián)合胸骨柄正中劈開清除結核病灶后自體髂骨植骨鋼板內固定術的頸胸段結核病患者14例，其中女性患者1例，男性患者13例，年齡23～60歲，中位年齡43歲；病史2個月～4年，平均8個月。患者術前X線片、CT、MRI檢查提示病變部位C6－C75例，C7－T15例，C7－T21例，C7－T31例，T1－T31例，T2－T31例。頸胸段后凸COBB角18°～42°，平均25°。脊髓損傷FRANKELC級1例，D級10例，E級3例。手術之后的復查我們選擇X片定期檢查，主要了解COBB角的變化情況以及進行椎間植骨后的融合情況，對于脊髓的恢復情況我們主要采用FRANKEL測定，臨床癥狀采用VAS評分。結果手術過程均成功，無明顯手術并發(fā)癥出現(xiàn)。術后我們組織隨訪，14例患者隨訪時間12～48個月，平均29個月，無漏訪。所選病例13例，術后結核病的臨床癥狀消失，血沉檢查結果均在正常范圍，隨訪期間未見結核復發(fā)、術后感染、內固定變形等并發(fā)癥。X光片復查術后3～6個月均提示內固定位置正常，椎間植骨骨性愈合，末次隨訪（1248月）COBB角11°～16°，平均12°。VAS評分評分術前（82±15）分，末次隨訪降至（16±11）分，與術前比較差異有統(tǒng)計學意義。除1例術前因結核病灶浸潤壓迫導致脊髓功能為C級，末次隨訪脊髓功能恢復稍差外，其余患者脊髓功能末次隨訪均恢復正常。末次隨訪后我們發(fā)現(xiàn)FRANKEL等級明顯較前提高（約提高130級），D級1例，E級13例。結論前方入路清除術對于治療頸胸段骨結核，手術方式安全可靠，術后效果良好，可以有效的緩解脊髓受壓癥狀，有顯著的椎管減壓效果，進行自體髂骨植骨，不良反應少，非常利于愈合，并發(fā)癥少，因此，前方入路清除結核病灶后自體髂骨植骨鋼板內固定術對于治療頸胸段骨結核治療具有良好的治療效果，適于臨床廣泛開展。

簡介：目的探討腰椎后路廣泛椎板減壓，椎體間植骨融合結合椎弓根釘系統(tǒng)內固定術在多節(jié)段腰椎管狹窄治療中的臨床價值。方法總結了本院2004年3月至2007年3月，48例多節(jié)段腰椎管狹窄病人，男性26例，女性22例，年齡4475歲，平均63歲，兩個節(jié)段狹窄者40例，其中腰35節(jié)段13例，腰4骶1節(jié)段27例。三個節(jié)段狹窄者8例，均為腰3骶1節(jié)段。術前常規(guī)行臨床神經功能檢查，影像學檢查包括標準的腰椎正側位、左右斜位及前屈、后伸動力位X線片，腰椎CT及MRI檢查。手術前后應用OSWESTRYDISABILITYINDEXODI及PROLO腰椎術后功能評定進行主客觀評估。手術方法均采用腰椎后路廣泛椎板減壓，椎體間植骨融合椎弓根釘系統(tǒng)內固定術。結果經過平均21年的隨訪，病人在臨床ODI和PROLO評分有顯著性差異。結論后路廣泛椎板減壓，植骨融合椎弓根釘系統(tǒng)內固定術是治療多節(jié)段腰椎管狹窄的有效手段，具有減壓徹底、術后神經功能恢復好、椎間植骨融合率較高等優(yōu)點。