簡介：點擊查看更多補腎活血湯誘導BMSCs成骨分化研究及治療粗隆間骨折術(shù)后的觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多肌電生物反饋療法對髕股關(guān)節(jié)疼痛綜合征患者臨床療效的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：骨質(zhì)疏松癥OP是全身骨量減少，骨組織顯微結(jié)構(gòu)破壞，骨密度降低，引起骨折危險性增加的一種疾病。其主要發(fā)病機制是各種骨吸收刺激因子作用于成骨細胞OB和破骨細胞OC導致破骨細胞增殖分化，破骨細胞功能活躍，同時抑制破骨細胞凋亡，從而使骨吸收速度超過骨形成速度，造成骨質(zhì)有機物和無機物成比例地減少。因此，隨著社會老齡化，對骨質(zhì)疏松癥分子發(fā)病機制的深入研究愈顯重要。在骨吸收和骨重建過程中，成骨細胞和破骨細胞偶聯(lián)信號轉(zhuǎn)導通路起著關(guān)鍵性的作用。本實驗擬在建立體外小鼠成骨細胞及改良骨髓單核細胞誘導法破骨細胞培養(yǎng)的基礎(chǔ)上，利用RNA干涉技術(shù)，進一步探討1Α，25OH2D3、NFΚB、RANKL、MCSF的關(guān)系，從而加深對成骨細胞和破骨細胞偶聯(lián)信號轉(zhuǎn)導通路的整體框架認識。

簡介：目的運用經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)PERCUTANEOUSKYPHOPLASTY，PKP聯(lián)合仙靈骨葆膠囊治療骨質(zhì)疏松性椎體壓縮骨折，根據(jù)視覺模擬評分VISUALANALOGUESCALEVAS、OSWESTY功能障礙指數(shù)OSWESTYDISABILITYINDEXODI、椎體恢復高度，探討仙靈骨葆膠囊在PKP術(shù)后對療效的影響。方法回顧性分析成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院2012年3月至2013年12月共64例，脫落4例的骨質(zhì)疏松椎體壓縮性骨折患者，采用3種不同治療方法，根據(jù)病歷等數(shù)據(jù)，將患者分為3組A組PKP術(shù)后配合仙靈骨葆膠囊及功能鍛煉；B組PKP術(shù)后配合功能鍛煉；C組仙靈骨葆膠囊配合功能鍛煉。療程1個月，隨訪3個月，在治療前，治療后1周、1月、3月根據(jù)VAS疼痛評分、ODI評分、椎體高度恢復等進行比較。結(jié)果A、B組患者均成功手術(shù)，術(shù)后患者無骨水泥滲漏及神經(jīng)根性癥狀，隨訪無相鄰椎體骨折，復查平片提示骨水泥彌散良好。1VAS評分治療后1周三組間VAS評分PO000（P2ODI評分治療后1周三組間ODI評分PO00（P3對A、B兩組治療后1周、1月椎體前緣、中間恢復高度組間比較，PO05，無統(tǒng)計學差異。A、B兩組治療后3月椎體恢復前緣、中間高度值分別為P0039、P0011（P結(jié)論經(jīng)皮椎體后凸成形術(shù)治療骨質(zhì)疏松椎體壓縮性骨折止痛效果明顯，使椎體高度恢復，改善后凸畸形配合使用仙靈骨葆膠囊，在治療后3月效果更加確切。因此仙靈骨葆膠囊配合PKP治療比單純PKP療效更明顯，保守療法緩解疼痛時間較長，如能加強功能鍛煉，防止并發(fā)癥的發(fā)生，也是一種經(jīng)濟、相對安全的治療手段。

簡介：特發(fā)性炎癥性肌病是一種具體原因尚不明確的累及肌肉為主的疾病，病理特征主要表現(xiàn)為受累肌肉或其他組織的變性壞死以及大量免疫細胞的異常浸潤涉及到了細胞免疫和體液免疫以及其他非免疫因素和因子的活化以及參與。首選的主要治療藥物包括糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑；由于治療效果并不理想，且長時間的應(yīng)用伴隨較多甚至危重的副作用，因此需要積極探索確切的發(fā)病機制以及尋求治療效果較理想并且副作用較小的藥物。維生素D3的主要活性形式是125OH2D3，即骨化三醇。作為一種類固醇激素，其經(jīng)典的作用是通過鈣磷代謝的調(diào)節(jié)，從而維持機體骨骼的健康。近年來研究發(fā)現(xiàn)其具有神經(jīng)內(nèi)分泌激素作用，通過與細胞內(nèi)的維生素D受體（VDR）結(jié)合，可從多方面多途徑調(diào)節(jié)免疫功能和炎癥防御。研究發(fā)現(xiàn)其缺乏與多種自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展相關(guān)?；钚跃S生素D3還能影響多種效應(yīng)T細胞的功能可抑制TH17細胞相關(guān)因子如IL17和IL6的表達；還可以誘導產(chǎn)生具有免疫抑制功能的TREG細胞，同時增加抗炎性細胞因子IL10和TGFΒ的表達。我們前期的研究顯示，改良實驗性自身免疫性肌炎模型EAM較好的模擬了多發(fā)性肌炎的病理特點；該實驗模型在造模開始到2周為小鼠肌炎的進展期，炎癥程度在2周達到高峰后逐漸緩解；前期研究顯示，促炎性TH17細胞和調(diào)節(jié)性TREG細胞的失衡及其相關(guān)的因子的變化與該疾病的發(fā)生發(fā)展有密切的關(guān)系?；钚跃S生素D3對肌炎的發(fā)展過程是否有抑制作用，目前尚未有研究報道。目的觀察活性維生素D3對肌炎模型小鼠的進展期和持續(xù)期是否有抑制作用；若有作用，探討活性維生素D3是否通過TH17和TREG細胞及其相關(guān)因子發(fā)揮作用；進一步與甲強龍的作用效果進行比較，為臨床特發(fā)性炎癥性肌病的治療提供實驗依據(jù)。方法本實驗分為兩大組2周處理組和4周處理組。2周處理組BALBC小鼠隨機分為5小組，每組5只，觀察14天。正常對照組未進行任何處理；模型組采用EAM模型處理；活性維生素D3干預組造模同時給予活性維生素D3腹腔注射；甲強龍干預組造模同時給予甲強龍腹腔注射；聯(lián)合干預組造模同時給予甲強龍和活性維生素D3腹腔注射。4周處理組分組同上，干預時間從造模第15天開始，干預方法同上，28天時觀察。每組小鼠均進行一般狀況觀察、肌力評估和組織病理學評分；采用實時熒光定量PCR檢測各組小鼠肌肉、淋巴結(jié)和脾臟中TH17細胞相關(guān)因子IL17、IL6、IL23和TREG細胞及其相關(guān)因子IL10、TGFΒ和FOXP3MRNA的表達水平；采用LUMINEX液相芯片技術(shù)檢測各組小鼠血清中相關(guān)細胞因子IL17、IL6和IL23的表達水平。結(jié)果1與模型組比較，三種干預小鼠的肌力和肌肉組織的炎癥程度（病理學分值）無論在2周或4周均有所改善。改善程度由弱到強順序是骨化三醇組、甲強龍組、聯(lián)合干預組。雖然2周聯(lián)合干預的小鼠肌力和病理學得分好于甲強龍組，但沒有統(tǒng)計學差異（P005）；但4周聯(lián)合干預的小鼠則顯著好于甲強龍組（P2小鼠肌肉和淋巴結(jié)組織中各因子的MRNA表達水平與模型組相比，骨化三醇干預后，在2周和4周都可以減少TH17細胞相關(guān)因子IL6、IL17和IL23的表達有統(tǒng)計學差異（P005）。與模型組相比，在2周時骨化三醇干預的FOXP3和IL10的表達水平在炎性肌肉中增加而TGFΒ的表達降低；甲強龍和聯(lián)合干預組IL10表達繼續(xù)依次增加并且在兩組間有統(tǒng)計學差異（P3小鼠脾臟組織中各因子的MRNA表達水平與模型組相比，骨化三醇干預組在2周時TH17細胞相關(guān)因子IL17和IL23的表達增加而IL6的表達減低；FOXP3、IL10和TGFΒ的表達均增加兩組間有統(tǒng)計學差異。與模型組比較，甲強龍和聯(lián)合干預后的IL17表達增加；IL10以及TGFΒ表達明顯增加且兩組間有統(tǒng)計學差異。4周處理的各組中，與模型組比較骨化三醇干預后IL6、IL23的表達減低，IL17的表達增加，兩組間有統(tǒng)計學差異；而在甲強龍組和聯(lián)合干預組中，IL6表達降低且有統(tǒng)計學差異。三組干預后的FOXP3的表達依次減低，IL10和TGFΒ表達逐漸增加；三組間無統(tǒng)計學差異。4在小鼠血清中，骨化三醇干預后IL17、IL6和IL23的表達降低。正常組三種因子的表達微量，模型組中三種因子的表達升高；而給予干預處理后該三種因子的表達相繼降低，與肌肉中的變化趨勢較一致，并且三組間有統(tǒng)計學差異（P結(jié)論1無論是在進展期還是在持續(xù)期，骨化三醇干預后的肌炎模型小鼠的一般狀況、肌肉炎性浸潤程度都有所好轉(zhuǎn)；雖然改善程度不如甲強龍，但骨化三醇聯(lián)合甲強龍干預后的作用效果最好。2骨化三醇大致降低炎癥肌肉組織中IL17、IL6和IL23MRNA的表達水平，增加FOXP3、IL10和TGFΒMRNA的表達水平，通過作用于TH17TREG細胞相關(guān)因子來發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，減輕小鼠機體特別是肌肉組織的炎性浸潤程度，從而改善小鼠的肌力和一般狀況。3與甲強龍組比較，聯(lián)合干預后脾臟組織中TH17細胞相關(guān)因子的表達無明顯變化，而IL10和TGFΒMRNA的表達水平明顯增加；提示骨化三醇是可能主要通過促進IL10和TGFΒ的表達而增強對肌炎小鼠的炎癥抑制作用。

簡介：目的本論文通過對三組符合原發(fā)性纖維肌痛綜合征診斷的患者給予不同的治療方法，采用隨機對照研究來驗證“筋病理論”指導手法治療原發(fā)性纖維肌痛綜合征的有效性。為臨床治療本病提供更簡便、有效的治療方法。方法將符合診斷的60例原發(fā)性纖維肌痛綜合征患者隨機分成試驗組和對照組，試驗組以筋病理論指導手法治療，對照組分別為單純痛點手法治療組和西藥（鹽酸阿米替林片）治療組。治療三個療程后分別記錄治療前后的相關(guān)觀察指標，即壓痛點，VAS指數(shù)，失眠量表評分。最后用統(tǒng)計學分析數(shù)據(jù)，得出結(jié)果。結(jié)果數(shù)據(jù)結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計學處理，三組在治療后的痛點個數(shù)，VAS疼痛指數(shù)，失眠量表評分均有改善（P結(jié)論本研究中三種治療方案治療原發(fā)性纖維肌痛綜合征均能緩解臨床癥狀，但試驗組方法療效更優(yōu)于對照組治療方法，且無副作用。說明“筋病理論”指導手法在治療原發(fā)性纖維肌痛綜合征臨床療效中具有較好的安全性和有效性，能夠?qū)Ρ静∫鸬奶弁?、失眠等伴隨癥狀起到良好的改善作用。

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簡介：學校代碼學校代碼10114101141011410114分類號號R78R78R78R78碩士學位論文碩士學位論文辛伐他汀骨粉復合物對種植體周圍骨缺損內(nèi)成骨辛伐他汀骨粉復合物對種植體周圍骨缺損內(nèi)成骨細胞相關(guān)蛋白的影響細胞相關(guān)蛋白的影響研究生生宋磊宋磊指導教師指導教師羅曉晉羅曉晉專業(yè)名稱專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學口腔臨床醫(yī)學研究方向研究方向口腔修復口腔修復學位類型學位類型科學學位科學學位所在學院所在學院口腔醫(yī)學院口腔醫(yī)學院中國中國山西山西二○一三年一三年三月三月十六日十六日學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學位論文系在導師指導下本人獨立完成的研究成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明確標注或得到許可。論文內(nèi)容未包含法律意義上已屬于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他學位申請的論文或成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。本文如違反上述聲明，愿意承擔以下責任和后果1交回學校授予的學位證書；2學?？稍谙嚓P(guān)媒體上對作者本人的行為進行通報；3本文按照學校規(guī)定的方式，對因不當取得學位給學校造成的名譽損害，進行公開道歉。4本人負責因論文成果不實產(chǎn)生的法律糾紛。論文作者簽名日期年月日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書學位論文版權(quán)使用授權(quán)書學位論文版權(quán)使用授權(quán)書學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解山西醫(yī)科大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)山西醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表或使用學位論文或與該論文直接相關(guān)的學術(shù)論文或成果時，署名單位仍然為山西醫(yī)科大學。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名日期年月日指導教師簽名日期年月日（本聲明的版權(quán)歸山西醫(yī)科大學所有未經(jīng)許可任何單位及任何個人不得擅自使用）

簡介：目的骨質(zhì)疏松癥OSTEOPOSIS，OP是一種系統(tǒng)性骨病，其發(fā)病機制是成骨細胞和破骨細胞在骨重塑過程中失衡，成骨細胞數(shù)量和活性降低，破骨細胞數(shù)量增加、功能活躍，導致骨吸收大于骨形成，造成骨質(zhì)疏松。大量研究證明脂肪干細胞ADIPOSEDERIVEDSTEMCELLS，S具有向成骨細胞分化的潛能。骨質(zhì)疏松癥對脂肪干細胞生物學特性以及成骨分化的影響尚未得到完整闡釋。本實驗通過對骨質(zhì)疏松癥小鼠和正常小鼠來源的兩組脂肪干細胞成骨能力的比較，探討骨質(zhì)疏松癥對脂肪干細胞成骨分化的影響，從而為骨質(zhì)疏松癥患者自體脂肪干細胞移植，修復骨缺損奠定基礎(chǔ)。方法將雌性C57BL6小鼠隨機分為實驗組（去勢組）和對照組（假手術(shù)組）。分別獲取兩組小鼠腹股溝處脂肪組織來源的脂肪干細胞，體外純化擴增至第3代。對細胞進行成骨方向誘導后，使用茜素紅染色法檢測脂肪干細胞的成骨能力及組間區(qū)別實時熒光定量PCR、免疫熒光染色以及WESTERNBLOT檢測脂肪于細胞成骨相關(guān)基因MRNA和成骨相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果茜素紅染色結(jié)果顯示，骨質(zhì)疏松來源的S鈣鹽沉積明顯少于對照組，而REALTIMEPCR和免疫熒光染色結(jié)果均指出，與對照組S相比，實驗組的S細胞內(nèi)成骨相關(guān)基因MRNAS的轉(zhuǎn)錄以及相關(guān)蛋白的表達量均顯著降低。以上結(jié)果表明，與對照組相比，去勢后的小鼠來源的脂肪干細胞成骨向分化能力降低P＜005。結(jié)論1通過切除雌性小鼠雙側(cè)卵巢，成功構(gòu)建出骨質(zhì)疏松癥動物模型2來自去勢組的OPS較假手術(shù)組的S增殖能力顯著降低3OPS成骨分化能力較正常S顯著降低。

簡介：骨修復過程是一個受多種生長因子影響的過程，這個過程中，多種因子的時空分布，對骨修復的成功率和速率起關(guān)鍵作用。利用組織工程的方法修復骨缺損是研究的熱點，也取得了很多的進展，然而當前的骨支架材料只結(jié)合了單一的活性因子，或者多個因子的簡單混合，未能模擬骨自然修復過程中多因子的時空分布，從而影響了治療方法的效率。因此，兩種或多種因子的延時控制釋放體系的研究是很有意義的。靜電噴霧技術(shù)是一種利用強靜電場作用來克服液體表面張力，從而獲得微球的一種技術(shù)。利用同軸靜電噴霧法可以制備殼核結(jié)構(gòu)的高分子微球，這種高分子微球能依時間順序先后釋放兩種化學藥物，如前12周釋放一種藥物，之后開始釋放第二種藥物。通過變化殼核結(jié)構(gòu)中核的相對大小，能精確控制兩種藥物的釋放節(jié)奏。因此，可以利用同軸靜電噴霧技術(shù)制備殼核分別包含F(xiàn)GF2和BMP2這兩種生長因子的微球，從而實現(xiàn)因子的延時控制釋放，達到促進骨再生的目的。殼核結(jié)構(gòu)高分子微球，雖然有一定機械性能，但不能滿足骨缺損部位，特別是受力部位的支撐作用，從而影響骨再生。ZK60鎂合金具有與自然骨接近的機械性能，而其降解產(chǎn)物鎂離子又是人體必需元素。所以，可以利用鎂合金作為殼核微球的外部支撐材料，從而滿足骨再生的要求。但鎂合金過快的降解速度影響了其應(yīng)用，所以必需對其進行表面改性，延緩其降解速率。CA和P都是骨基質(zhì)的主要組成成分，研究結(jié)果顯示CAP涂層具有良好的生物相容性，并有很好的骨傳導性和誘骨活性。所以可以在ZK60鎂合金表面進行CAP涂層，這樣既可以延緩降解速率，又可以促進骨再生。本實驗通過制備搭載包含兩種生長因子的可控釋放微球的CAP改性ZK60鎂合金支架，即可以發(fā)揮殼核結(jié)構(gòu)微球的蛋白質(zhì)緩釋方面的優(yōu)勢，又可以在骨缺損處的應(yīng)用提供機械支撐，從而提高修復大面積骨缺損的效率。

簡介：目的探討青藤堿SINOMENINE，SIN聯(lián)合甲氨蝶呤METHOTREXATE，MTX抑制類風濕關(guān)節(jié)炎骨破壞的作用及機制。方法實驗一建立Ⅱ型膠原蛋白誘導的SD大鼠關(guān)節(jié)炎模型，隨機分為模型組（生理鹽水灌胃）、青藤堿組（正清風痛寧120MGKGD，灌胃）、MTX組1MGKGW，腹腔注射、聯(lián)合組正清風痛寧MTX組，正清風痛寧120MGKGD和MTX1MGKGW，另設(shè)7只作為正常對照組。首次免疫注射第21天開始給藥。采用關(guān)節(jié)評分法評估關(guān)節(jié)炎癥程度；并用ELISA法分析大鼠血清中OPG、RANKL、IL17、IL1Α、IL6、MMP1、MMP3、MMP13的表達水平；大鼠關(guān)節(jié)HE染色的組織病理變化及免疫組化比較RANKL、OPN表達的變化。實驗二從RA患者滑膜組織分離培養(yǎng)FLS，用不同質(zhì)量濃度的SIN1，01，001，00001MGML與MTX1，01，001，0001MGML單獨或聯(lián)合干預。用四甲基偶氮唑藍法MTT檢測細胞增殖情況；用流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡情況；用半定量RTPCR的方法檢測FLS中NFKB受體活化因子配體RANKL、骨保護素OPG的MRNA表達水平。實驗三從健康人外周血中分離PBMC，用不同質(zhì)量濃度的SIN1000，100，1OUM與MTX1OUM單獨或聯(lián)合干預，用四甲基偶氮唑藍法MTT檢測細胞增殖情況；用RANKL（60NGML）、MCSF（20NGML）誘導PBMC分化成破骨細胞OC，加入不同質(zhì)量濃度的SIN與MTX單獨或聯(lián)合干預，第15D終止培養(yǎng)，ELISA法測定各加藥組細胞上清液中分泌的MMP9水平；同時細胞固定行TRAP染色，觀察藥物干預對于OC分化的影響；用定量RTPCR的方法檢測PBMC中破骨細胞分化轉(zhuǎn)錄因子NFATCLMRNA的表達水平。結(jié)果實驗一1造模后，大鼠關(guān)節(jié)炎腫脹程度在第21D最為明顯，然后逐漸消退，在第35D左右會出現(xiàn)第2個炎癥高峰。SIN組、MTX組和聯(lián)合組均可減輕關(guān)節(jié)腫脹，與造模組比較，關(guān)節(jié)炎指數(shù)評分在第46D均有明顯下降（P＜005）。2與模型組比較，MTX組、聯(lián)合組可明顯抑制大鼠血清IL1Α的表達水平P＜005），IL6表達水平也有下降，但差異無統(tǒng)計學意義P＞005）；與MTX組比較，聯(lián)合組IL1Α、IL17水平顯著降低P＜005）。3與模型組比較，SIN組、聯(lián)合組都可明顯抑制血清MMP3和MMP13的產(chǎn)生，MTX組MMP13水平降低，差異均有統(tǒng)計學意義P＜005；與MTX組相比，聯(lián)合組血清MMP3的表達水平下降（P＜005）。4與模型組比較，SIN組、MTX組和聯(lián)合組外周血OPG水平均明顯升高，MTX組可降低血清RANKL的表達水平，三組OPGRANKL的比值顯著升高，差異均有統(tǒng)計學意義P＜005與MTX組相比，聯(lián)合組OPGRANKL比值升高P＜005。5與正常組比較，模型組炎性組織侵潤關(guān)節(jié)腔隙，使得腔隙變窄。SIN組、MTX組和聯(lián)合組均能改善炎性細胞的侵潤，聯(lián)合組能更有效抑制CIA大鼠滑膜關(guān)節(jié)炎癥與組織破壞。6與正常組比較，模型組滑膜組織OPN、RANKL蛋白表達顯著增高（P＜005）；與模型組比較，聯(lián)合組、MTX組、SIN組均能降低OPN、RANKL蛋白的表達P＜005）；與MTX組相比，聯(lián)合組OPN、RANKL蛋白的表達明顯下降P＜005。實驗二1各不同質(zhì)量濃度藥物組對RAFLS的增殖均有顯著的抑制作用P＜005；但在0001MGML至1MGML的濃度范圍內(nèi)，同種藥物干預組（SIN單用、MTX單用、SIN與MTX聯(lián)合）的抑制作用與藥物濃度并無明顯正相關(guān)性；SIN01MGMLMTX01MGML組較其他非聯(lián)合用藥組對RAFLS的抑制作用顯著增強P＜005。2流式細胞儀檢測各組凋亡細胞百分率結(jié)果顯示空白對照組253％，MTX組MTXO1MGML284，SIN組SIN01MGML323，聯(lián)合組（MTX01MGMLSIN01MGML）347。各加藥組凋亡細胞百分率均高于空白對照組，但SIN組和聯(lián)合組明顯誘導RAFLS凋亡P＜005；與MTX組比較，聯(lián)合組凋亡細胞百分率有明顯增多P＜005。3RTPCR結(jié)果顯示與空白組比較，MTX組（MTX01MGML）、SIN組SIN01MGML、聯(lián)合組MTX01MGMLSIN01MGMLRANKL電泳條帶均弱；聯(lián)合組OPG電泳條帶較空白組強。聯(lián)合組能夠有效下調(diào)RAFLS的RANKLMRNA表達，并上調(diào)其OPGMRNA表達P＜005。實驗三1加藥組對PBMC增殖的影響，MTT結(jié)果顯示各濃度組藥物（包括聯(lián)合給藥），在不同藥物組處理細胞48H后，并未影響細胞的增殖P＞005。2加藥組對OC的分化均有不同程度的抑制作用，ELISA結(jié)果顯示，高濃度SIN與MTXSIN1OOOUMMTX10UM合用時，能夠明顯抑制MMP9的分泌，其他給藥組分泌的MMP9未顯示出差異；該濃度的藥物處理誘導分化的PBMC，TRAP染色后顯微鏡下觀察分化成熟的OC數(shù)目，結(jié)果顯示聯(lián)合組SIN1000UMMTX10UM與對照組和單獨用藥組比較OC數(shù)目顯著減少，差異有統(tǒng)計學意義P＜005。3RTPCR結(jié)果顯示與對照組及MTX組比較，給藥24H后，SIN聯(lián)合MTXSIN1OOOUMMTX10UM能夠有效下調(diào)PBMC中的NFATC1MRNA表達P＜005。結(jié)論實驗一SIN與MTX聯(lián)合給藥對CIA大鼠關(guān)節(jié)腫脹有明顯的防治效應(yīng)，能夠較好地控制炎癥發(fā)生發(fā)展，可能與其對血清IL1、IL6、IL17等抑制作用有關(guān)；協(xié)同提高外周血OPG、OPGRANKL比值、抑制MMP3和MMP13的產(chǎn)生；抑制關(guān)節(jié)血管翳的形成和炎性因子的侵潤，下調(diào)滑膜組織RANKL及OPN的表達水平。提示SIN聯(lián)合MTX對類風濕關(guān)節(jié)炎的軟骨和骨有協(xié)同骨保護作用。實驗二本實驗表明SIN與MTX聯(lián)用對RAFLS具有協(xié)同抑制效應(yīng)，并可能由此實現(xiàn)對RAFLS介導的骨破壞的治療作用。實驗三本實驗表明SIN與MTX聯(lián)用通過抑制外周血中單核細胞NFATC1基因的表達，減少MMP9分泌，從而抑制OC的分化，而且該抑制作用有藥物濃度依賴關(guān)系。

簡介：目的在體外擴增培養(yǎng)的過程中，探討不同濃度的葛根素對人骨髓間質(zhì)干細胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELL生物學特征的改變及成骨分化調(diào)控作用機制，從而為將來間質(zhì)干細胞和葛根素臨床應(yīng)用提供一些理論依據(jù)。方法1分離培養(yǎng)骨髓間質(zhì)干細胞，采用全骨髓直接貼壁法。借助于形態(tài)特征、表面抗原標記等對其進行生物學特性鑒定。2運用MTT法檢測葛根素對骨髓間質(zhì)干細胞增殖能力和生長曲線的影響。采用衰老相關(guān)Β半乳糖苷酶染色SAΒGAL，檢測不同濃度葛根素對骨髓間質(zhì)干細胞衰老的影響，堿性磷酸酶染色檢測不同濃度葛根素對骨髓間質(zhì)干細胞成骨分化，油紅O細胞化學染色檢測其成脂分化能力，流式細胞儀分析檢測其細胞凋亡情況，采用TRANSWELL遷移實驗檢測不同濃度葛根素對骨髓間質(zhì)干細胞遷移能力的差異，RTPCR技術(shù)檢測ALP基因水平表達的差異，采用WESTERNBLOT檢測不同濃度葛根素對骨髓間質(zhì)干細胞ERK蛋白表達的影響3采用GRAPHPADPRISM50軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，當P＜005時，認為差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)果1從骨髓組織中分離出一種長梭形細胞，經(jīng)純化后流式細胞儀鑒定符合間質(zhì)干細胞相應(yīng)表面標志CD29，CD44，CD90，CD105，CD34及HLADR。2不同濃度葛根素對骨髓間質(zhì)干細胞形態(tài)的改變，DAPI染核顯示，在對照組細胞核中DNA呈均一分布，而實驗組細胞核則呈現(xiàn)比較明顯的DNA點塊狀聚集。3MTT檢測結(jié)果顯示，增殖能力隨著葛根素濃度增加而下降。流式細胞凋亡顯示，隨著葛根素濃度增加，凋亡細胞的數(shù)量也在增加，此外，TRANSWELL遷移實驗顯示，隨著葛根素濃度增加，細胞的遷移能力下降。4分化能力成骨誘導14天，堿性磷酸酶染色顯示，與對照組相比，實驗組細胞誘導分化能力均隨葛根素濃度的增加而增加。5基因表達RTPCR顯示，與對照組細胞相比，實驗組ALPMRNA表達量表達上調(diào)。6WESTERNBLOT細胞蛋白PERK和ERK表達隨葛根素濃度的增加而增加。結(jié)論葛根素對骨髓間質(zhì)干細胞活性能夠產(chǎn)生影響。在一定范圍內(nèi)，葛根素通過ERK信號通路對其成骨分化有促進作用。

簡介：肌酸磷酸二鈉鹽又名磷酸肌酸二鈉鹽是肌酸的重要衍生物是人體內(nèi)的一種高能儲存物質(zhì)己被廣泛用作各類心臟病的防治用藥之一也可作為營養(yǎng)品直接服用同時作為生化制劑己廣泛用于臨床診斷中本論文研究了由三氯氧磷與肌酸發(fā)生磷?；磻?yīng)合成磷酸肌酸二鈉的合成工藝確定了較佳的反應(yīng)工藝條件即10G一水肌酸和20ML三氯氧磷反應(yīng)氫氧化鈉用量為56克、三氯氧磷和氫氧化鈉同時滴加的方式、反應(yīng)時間為2小時、反應(yīng)溫度為5℃采用陽離子樹脂取代傳統(tǒng)的NASO沉淀法使磷酸肌酸鋇轉(zhuǎn)化為磷酸肌酸鈉經(jīng)篩選001＃樹脂選擇性較好采用陰離子樹脂法取代傳統(tǒng)的向反應(yīng)液中加入有機溶劑的方法通過篩選確定了1＃樹脂為最佳樹脂確定了合適的上樣濃度和適當?shù)牧魉俨捎?2MOLLCACL做沈脫劑洗脫流速2BVH沉淀法、樹脂與沉淀法結(jié)合、樹脂法三種方法得到的實際產(chǎn)量相差不多18克左右但純度卻相差很多采用樹脂法使產(chǎn)品的純度從原來的709﹪提高到901﹪解決了原來SO超量而又不好洗滌的弊端而且也不用引入有毒的鋇鹽為下一步重結(jié)晶精制奠定了基礎(chǔ)通過改變結(jié)晶條件得到了較好的效果結(jié)晶溶劑為無水乙醇、結(jié)晶液濃度為5﹪、結(jié)晶溶劑加入量為4倍體積、結(jié)晶溫度為10℃收率達到了934﹪純度99﹪以上最后采用超聲波加速成核使結(jié)晶時間大大縮短采用高效液相色譜法測定含量用外標法對產(chǎn)品進行定量分析優(yōu)化了色譜條件較優(yōu)的條件為柱溫為25℃、流動相PH值為58、甲醇磷酸二氫鉀緩沖液為1585VV、磷酸二氫鉀濃度為02﹪其中每升流動相含1ML的四丁基氫氧化銨離子對試劑流速10MLMIN兩者分離度和重現(xiàn)性良好用磷鉬藍比色法測定含量確定了較優(yōu)的顯色條件用SNCL甘油作本法的還原劑穩(wěn)定性較好顯色時間快確定了顯色時間為30分鐘采用純品磷酸肌酸鈉作為磷標準液測定結(jié)果與高壓液相色譜法相比相對偏差在06﹪之內(nèi)具有較高的準確度經(jīng)核磁共振、紅外光譜和高效液相色譜分析產(chǎn)品質(zhì)量達到國外標準

簡介：大連醫(yī)科大學碩士學位論文GAAS半導體激光對狗的上頜骨快速擴弓后新骨形成的促進效果姓名貴林申請學位級別碩士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學指導教師曲虹20050601用良好，未見任何松動、脫落的現(xiàn)象。上頜的快速螺旋擴弓器未見對牙齦有不良的刺激，口腔的衛(wèi)生保持良好，無任何的炎癥反應(yīng)。肉眼明顯可以觀察到上頜的CC和P3P3的部位牙弓的寬度增加，腭部粘膜及牙周組織對擴弓力反應(yīng)正常。二擴弓量的測量1無論對照組還是實驗組采用快速螺旋擴弓器打開上頜腭中縫，擴弓3周效果明顯，CC部位和P3P3部位平均上頜牙弓的寬度增加6MM左右。2在擴弓結(jié)束，用白凝樹脂封閉擴弓器的擴大簧，擴弓保持4周時間里，CC部位和P3P3部位沒有采用MDC一500型半導體激光照射的對照組呈現(xiàn)擴弓量隨時間逐漸減少的現(xiàn)象，而CC部位和P3P3部位采用MDC500型半導體激光照射的實驗組呈現(xiàn)擴弓量隨時間保持穩(wěn)定甚至略微擴弓量有所增加的現(xiàn)象。3在去除快速螺旋擴弓器進入自然保持的8周時間里，前4周CC部位和P3一P3部位實驗組和對照組都出現(xiàn)了擴弓量隨時間大幅度減少的現(xiàn)象，但實驗組擴弓量的減少平緩于對照組擴弓量的減少。后4周CC部位和P3P3部位保持的效果實驗組和對照組都比較平穩(wěn)。三X線的觀察1第1周時，實驗組和對照組的腭中縫處有一狹小的陰影，腭組織發(fā)育正常，前牙排列整齊，無間隙。2第4周時，實驗組和對照組的腭中縫較第一周時有明顯的打開，前牙出現(xiàn)間隙，CC部位腭中縫擴開明顯，P3P3部位腭中縫擴開沒有CC部位擴開明顯，從上頜的前部到后部腭中縫擴開呈現(xiàn)前寬后窄現(xiàn)象，牙齒未見明顯的唇向傾斜。3第16周時，實驗組打開腭中縫處新生骨小梁密度與正常骨組織密度一致，無明顯界限。對照組打開腭中縫處新生骨小梁密度低于正常骨組織密度，新生骨與正常骨組織有明顯的界限四組織學觀察1非脫鈣組織切片2