簡(jiǎn)介：博士學(xué)位論文TLR4激活對(duì)于激活對(duì)于PDLSCS和BMMSCS成骨成骨能力的影響及其機(jī)制探討能力的影響及其機(jī)制探討李成華培養(yǎng)類(lèi)別全日制學(xué)位類(lèi)型學(xué)術(shù)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專(zhuān)業(yè)類(lèi)口腔醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專(zhuān)業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向牙周膜干細(xì)胞的功能調(diào)節(jié)指導(dǎo)教師王勤濤教授金巖教授培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院牙周黏膜病科口腔醫(yī)院組織工程中心二O一四年五月第四軍醫(yī)大學(xué)THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類(lèi)號(hào)R781UDC61631密級(jí)公開(kāi)第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文目錄縮略語(yǔ)表1中文摘要4英文摘要8前言13文獻(xiàn)回顧14TLRS及其與牙周炎的關(guān)系14TLRS在間充質(zhì)干細(xì)胞的表達(dá)及功能19牙周膜干細(xì)胞與牙周治療23NFΚB信號(hào)通路與成骨分化25WNT信號(hào)通路與成骨分化27正文31實(shí)驗(yàn)一PDLSCS和BMMSCS上TLRS表達(dá)情況的比較31實(shí)驗(yàn)二TLR4激活對(duì)于PDLSCS和BMMSCS生物學(xué)特性的影響42實(shí)驗(yàn)三TLR4受體阻斷對(duì)干細(xì)胞成骨能力的影響57實(shí)驗(yàn)四NFΚB通路阻斷對(duì)干細(xì)胞成骨能力的影響61實(shí)驗(yàn)五WNT通路阻斷對(duì)干細(xì)胞成骨能力的影響68實(shí)驗(yàn)六體內(nèi)阻斷TLR4及相關(guān)信號(hào)通路對(duì)LPS所致牙周骨缺損的影響76小結(jié)84參考文獻(xiàn)85個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果97致謝98

簡(jiǎn)介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文三相骨顯像在腫瘤病灶探測(cè)中的應(yīng)用研究姓名司宏偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師李險(xiǎn)峰李思進(jìn)20040530山西醫(yī)辯大學(xué)碩士學(xué)位論文CLINICALIMPLICATIONOFTHREEPHASEBONESCANINDETECTINGTHELESIONSOFTUMORSABSTRACTPURPOSEDURINGTHECOMPAREOFTHREEPHASEBONESCAN，EARLYPHASESCANANDDELAYEDBONESCANWEEVALUATEDTHEMERITSOFTHESESCANSINDETECTINGTHELESIONSOFCARCINOMAOFBONEANDSOFTTISSUES，ANDWANTTOFINDASIMPLEANDQUICKMETHODTOIMPROVETHESENSITIVEOFBONESCANS。METHODPATIENTSELECTIONINTHISSTUDYWECHOSE54PATIENTSWHOHADSUFFERED缸HNORS，INVOLVEDINTHISSTUDY，34MALESAND20FEMALES，MEANAGE14TO82YEARS，MEANAGEIS594011459，WHOWERCHAVINGANREGIONALPAINWHICHCAUSEDBYBENIGNORMALIGNANTCARCINOMATHATDIAGNOSEDBYCT，XRAYIN12PATIENTS；ECTIN6PATIENTS；ENDOSCOPIESANDTHEPATHOLOGICDIAGNOSISAFTEROPERATIONIN36PATIENTSAMONGTHEMLUNGCANCER19，BREASTCANCER7ANDOTHERCANCER28IMAGEMETHODUSINGTWOHEADSPECTMADEBYADACCO，AFTERACQUIRINGTHEIMAGESOFBLOODPHASEANDBLOODPOOLPHASE，ACQUIREDTHECONVERTIONALDELAYEDBONESCANTHECONDITIONSAREWINDOWWIDC20％ENERGYPEAK140KEV，MATRIX256X256THEIMAGINGWEREACQUIREDSIMULTANEOUSLYFROMBOTHANTERIORANDPOSTERIORVIEWS，ARERABOLUSINJECTIONOF1110MBQTECHNETIUM一99MLABELLEDMETHYLENEDIPBOSPHONATEMDP，BLOODPHASECONTAINS40FRAMESAND3SECONDSPERFRAME，BLOODPOOLPHASECONTAINS6FRAMESANDLMINUTEPERFRAME，DELAYEDPHASEWASPERFORMED25HOURLATERSETSACCORDINGTOTHERESULTSOFTHREEPHASEBONESCANTHEPATIENTSWEREDIVIDEDINTO2GROUPSNORMALANDABNORMALGROUPSTHEABNORMALGROUPINCLUDESEARLYPHASEPOSITIVE，DELAYPOSITIVEANDALLTHREEPHASEPOSITIVESETSTHECOMPARINGAMONGTHE3SETSWEREANALYZEDBYCHISQUARETESTANDOTHERSTATISTICMEANSII

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多大鼠L4神經(jīng)前根損傷對(duì)側(cè)脛前肌運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討PRP對(duì)體外培養(yǎng)并被激素干預(yù)的BMSCS增殖及成骨活性的作用，為PRP技術(shù)在激素性O(shè)NFH患者治療中的應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法通過(guò)實(shí)驗(yàn)構(gòu)建兔激素性O(shè)NFH模型，獲取激素干預(yù)的BMSCS，造模成功兔的骨髓細(xì)胞分別進(jìn)行體外培養(yǎng)、傳代，將傳代純化后的各兔BMSCS分為A、B兩組，于96孔培養(yǎng)板行擴(kuò)增培養(yǎng)。A組（實(shí)驗(yàn)組）加入含有體積分?jǐn)?shù)15％PRP的自配培養(yǎng)液，B組加入普通培養(yǎng)液。培養(yǎng)過(guò)程中定期抽取樣本行MTT檢測(cè)、ALP活性測(cè)定和鈣化結(jié)節(jié)計(jì)數(shù)。結(jié)果MTT第4天時(shí)A組為0685±0023，B組為0399±0021，兩組相比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P結(jié)論體外培養(yǎng)條件下，PRP對(duì)激素干預(yù)的BMSCS具有促進(jìn)其增殖及向成骨方向誘導(dǎo)分化的作用。

簡(jiǎn)介：背景隨著髖關(guān)節(jié)置換手術(shù)的不斷成熟和發(fā)展，假體周?chē)腥镜牟±龜?shù)量也呈現(xiàn)逐年增高趨勢(shì)。但是常規(guī)血清學(xué)、影像學(xué)和實(shí)驗(yàn)室診斷方法診斷假體周?chē)腥倦y以達(dá)到理想的靈敏度、特異度和準(zhǔn)確性。尤其對(duì)于術(shù)后晚期假體低毒性感染性松動(dòng)和無(wú)菌性松動(dòng)之間的鑒別診斷還缺乏普遍接受的診斷標(biāo)準(zhǔn)。術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后多種診斷方法的聯(lián)合運(yùn)用對(duì)于明確感染診斷和制定手術(shù)翻修策略有重要的臨床意義。目的通過(guò)術(shù)前和術(shù)中聯(lián)合運(yùn)用99MTC三相同位素骨掃描和冰凍病理切片多形核白細(xì)胞計(jì)數(shù)方法診斷髖關(guān)節(jié)假體周?chē)腥?。與常規(guī)診斷手段相比較，評(píng)估兩者的診斷強(qiáng)度，進(jìn)一步提高對(duì)于感染性和無(wú)菌性假體松動(dòng)的鑒別診斷能力，為臨床翻修手術(shù)提供診斷學(xué)依據(jù)。方法2008年6月2013年4月期間共收治44例髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后翻修病例，術(shù)前均表現(xiàn)為患側(cè)髖關(guān)節(jié)持續(xù)性疼痛，影像學(xué)顯示假體周?chē)噶辆€(xiàn)，骨溶解或聚乙烯內(nèi)襯磨損。結(jié)合臨床癥狀和血清學(xué)檢查指標(biāo)，18例患者血沉和C反應(yīng)蛋白增高診斷為臨床懷疑感染病例組；26例血清學(xué)指標(biāo)正常診斷為臨床懷疑無(wú)菌性松動(dòng)病例組。所有患者術(shù)前進(jìn)行99MTC三相同位素骨掃描檢查，同時(shí)結(jié)合翻修手術(shù)過(guò)程中組織冰凍病理切片結(jié)果。如兩項(xiàng)結(jié)果均為陰性，診斷為假體無(wú)菌性松動(dòng)，行一期翻修手術(shù)；反之則診斷為假體周?chē)腥?，行二期手術(shù)翻修。通過(guò)術(shù)后臨床隨訪(fǎng)血清學(xué)指標(biāo)及手術(shù)療效，采用受試者工作曲線(xiàn)的統(tǒng)計(jì)學(xué)方法評(píng)估聯(lián)合運(yùn)用99MTC三相同位素骨掃描和組織冰凍病理切片的診斷價(jià)值。結(jié)果18例臨床感染病例組中16例患者術(shù)前99MTC三相同位素骨掃描結(jié)果和術(shù)中冰凍病理結(jié)果均為陽(yáng)性，診斷為感染，二期翻修；2例結(jié)果均陰性，排除感染，一期翻修；28例松動(dòng)病例組中，26例術(shù)前99MTC三相同位素掃描結(jié)果和術(shù)中冰凍病理結(jié)果陰性，診斷為無(wú)菌性松動(dòng)，一期翻修。1例患者病原菌微生物學(xué)培養(yǎng)送檢3個(gè)標(biāo)本中1個(gè)培養(yǎng)出金黃色葡萄球菌，診斷為假體周?chē)腥荆圆扇∫黄诜?。增?9MTC三相同位素骨掃描和冰凍病理切片多形核白細(xì)胞計(jì)數(shù)的方法后，ROC曲線(xiàn)面積由0906上升至0972，感染診斷靈敏度由8889％上升至9444，特異度由9231上升至100。但診斷方法前后比較P值為00853，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論血清學(xué)和影像學(xué)檢查等常規(guī)診斷基礎(chǔ)上增加99MTC三相同位素骨掃描和術(shù)中冰凍病理切片技術(shù)能夠鑒別感染性和無(wú)菌性髖關(guān)節(jié)假體松動(dòng)。研究結(jié)果顯示99MTC三相同位素骨掃描陰性結(jié)果同假體無(wú)菌性松動(dòng)的確診有很高的相關(guān)性，具有很好的排除感染診斷價(jià)值。結(jié)合術(shù)中冰凍病理切片多形核白細(xì)胞計(jì)數(shù)的方法對(duì)于翻修手術(shù)方式的選擇具有積極的臨床價(jià)值。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多骨康口服液治療原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥(腎陽(yáng)虛證)臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的炎癥性腸病INFLAMMATYBOWELDISEASE，IBD是一類(lèi)病因尚未明確的慢性復(fù)發(fā)性腸道炎癥性疾病，包括潰瘍性結(jié)腸炎ULCERATIVECOLITIS，UC和克羅恩病CROHNSDISEASE，CD。近年來(lái)，IBD在我國(guó)的發(fā)病逐年上升，成為消化系統(tǒng)的常見(jiàn)疾病之一。越來(lái)越多的證據(jù)表明，IBD患者的骨質(zhì)疏松發(fā)生率顯著高于正常健康人群，IBD并發(fā)骨質(zhì)疏松的相關(guān)研究也日益受到關(guān)注。了解IBD患者的骨代謝及骨密度情況，明確IBD并發(fā)骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素，將有助于IBD患者并發(fā)骨質(zhì)疏松及骨折風(fēng)險(xiǎn)的早期預(yù)防和治療。本研究通過(guò)分析IBD患者性別、年齡、體重指數(shù)BMI、病程、疾病活動(dòng)度、病變部位、相關(guān)血清生物學(xué)指標(biāo)及糖皮質(zhì)激素應(yīng)用等與骨質(zhì)疏松發(fā)病的關(guān)系，探討IBD患者骨密度減低的危險(xiǎn)因素。方法以華東醫(yī)院50例IBD患者為研究對(duì)象，以髖關(guān)節(jié)和股骨頸骨密度T值為評(píng)估骨密度情況的指標(biāo)采用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)或卡方檢驗(yàn)比較UC和CD患者之間骨代謝相關(guān)血清生物學(xué)指標(biāo)、骨密度值及骨密度減低發(fā)生率的差異，比較骨密度減低者與骨量正常者之間的骨代謝指標(biāo)、年齡、性別、病程等因素的差異采用SPEARMAN相關(guān)分析來(lái)分析骨代謝血清指標(biāo)、年齡、BMI、病程與骨密度T值的相關(guān)性。采用LOGISTIC回歸分析IBD患者骨密度減低的危險(xiǎn)因素。應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS190進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，P＜005表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果50例IBD（包括32例UC和18例CD）患者骨密度減低的發(fā)病率為700％，其中骨量減少者28例560％，骨質(zhì)疏松者7例140％。32例UC患者中，骨量減少者16例500％，骨質(zhì)疏松者6例188％18例CD患者中，骨量減少12例667％，骨質(zhì)疏松1例56％UC組和CD組骨密度情況差異無(wú)顯著意義（X22050，P0359）。15例骨量正常的IBD患者的平均年齡為453±137歲，35例骨密度減低者平均年齡為571±148歲，差異有顯著意義（T2627，P0012）。UC患者的年齡與髖關(guān)節(jié)T值（R0457，P0009）及股骨頸T值（R0554，P0001）呈顯著負(fù)相關(guān)。增齡是IBD患者骨密度減低的危險(xiǎn)因素，但預(yù)測(cè)性較弱1096，95％CI1022，1176，P0010。在28例骨量減少的IBD患者中，女性的平均年齡明顯大于男性630±107歲VS469±124歲，T3593，P0001。女性是IBD患者骨密度減低的保護(hù)因素0074，95％CI0008，0675，P0021。骨密度減低的IBD患者的血清ALP水平顯著高于骨量正常者785±288ULVS622±167UL，T2037，P0047。UC患者的血清ALP水平與髖關(guān)節(jié)T值（R0431，P0014）、股骨頸T值R0437，P0012均呈顯著負(fù)相關(guān)。CD患者的血清ALP水平僅與股骨頸T值（R0475，P0046）呈顯著負(fù)相關(guān)。結(jié)論本院IBD患者骨密度減低的發(fā)病率較高。IBD中骨密度減低者的血清ALP水平顯著高于骨量正常者IBD患者血清ALP水平與骨密度值呈負(fù)相關(guān)提示骨密度減低的IBD患者骨轉(zhuǎn)換可能較活躍。UC患者年齡與骨密度T值呈顯著負(fù)相關(guān)年齡是IBD患者骨密度減低的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。女性是IBD患者骨密度減低的保護(hù)因素。尚不明確體重指數(shù)、病程、疾病嚴(yán)重程度、病變部位、使用GCS以及血鈣、血磷、25OHD濃度與IBD患者骨密度的關(guān)系。

簡(jiǎn)介：南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文青少年年齡、骨齡、牙齡在口腔正畸學(xué)中的臨床應(yīng)用姓名施東勝申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)口腔正畸學(xué)指導(dǎo)教師王林20040520同預(yù)測(cè)機(jī)體青春期生長(zhǎng)突增。在評(píng)價(jià)下頜尖牙的牙齒發(fā)育方面，年齡尺度可能優(yōu)于骨齡尺度，第二部分運(yùn)用骨齡來(lái)判別顱頜面骨生長(zhǎng)特征材料與方法選擇江蘇省口腔醫(yī)院正畸科門(mén)診816歲初診患者共458人，其中男性172人，女性286人。按第一部分研究已得的個(gè)體骨齡、性別進(jìn)行分組。拍攝頭顱側(cè)位片，運(yùn)用SIDEXIS軟件測(cè)量顱底及下頜骨的角度、線(xiàn)距指標(biāo)，SPSSL0．0統(tǒng)計(jì)分析探索各指標(biāo)生長(zhǎng)突增及顯著性生長(zhǎng)的骨齡段。結(jié)果前顱底生長(zhǎng)時(shí)間和量均小于后顱底的生長(zhǎng)時(shí)間和量；上頜骨的生長(zhǎng)時(shí)間和量均小于下頜骨的生長(zhǎng)時(shí)間和量；角度指標(biāo)ARGOGN、SNA、SNB、NSD均無(wú)顯著性突增變化；下頜升支、體部、下頜長(zhǎng)三者的生長(zhǎng)特征呈現(xiàn)出男女性別差異、部位差異，女性生長(zhǎng)突增開(kāi)始和結(jié)束均早于男性。結(jié)論】參照生理性成熟指征來(lái)研究顱頜面的生長(zhǎng)發(fā)育比參照年代學(xué)年齡更合理、可靠。顱頜面的生長(zhǎng)快速期早于手腕骨、頸椎骨的生長(zhǎng)快速期，前顱底是評(píng)價(jià)顱頜面生長(zhǎng)發(fā)育的最佳平面；在青春突增期下頜骨的生長(zhǎng)潛能大于上頜骨。關(guān)鍵詞牙齡骨齡手腕骨CHN法GRAVE法青春生長(zhǎng)期

簡(jiǎn)介：目的探討阿德福韋酯相關(guān)性FANCONI綜合征并繼發(fā)低磷性骨軟化癥的臨床特點(diǎn)、早期診斷與早期治療。方法通過(guò)收集我院20092014年間收治的5例阿德福韋酯相關(guān)性FANCONI綜合征并繼發(fā)低磷性骨軟化癥病例的臨床資料，結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，總結(jié)其臨床特點(diǎn)、診斷及治療情況，增進(jìn)對(duì)本病的識(shí)別及早期診療。結(jié)果5例患者于20092014年間到我院就診，發(fā)病年齡3068歲，平均498歲，均為男性，其中4例因骨關(guān)節(jié)疼痛就診，1例因發(fā)作性軟癱就診。既往均有乙肝病史，服用阿德福韋酯抗病毒治療26年后開(kāi)始出現(xiàn)臨床癥狀血液檢查以低血磷為突出表現(xiàn)032067MMOLL，血堿性磷酸酶不同程度升高61439ΜMOLL，同時(shí)合并不同程度低血鉀2538MMOLL、低血尿酸82132ΜMOLL，尿檢發(fā)現(xiàn)磷、葡萄糖、低分子蛋白、尿酸等排泄增加，影像學(xué)檢查提示骨代謝活躍、骨量減低，腎臟病理提示急性腎小管損傷。在接受抗病毒治療前，患者的腎功能均正常，且無(wú)糖尿病、高血壓及可能損害腎功能的藥物服用史。診斷為阿德福韋酯相關(guān)性FANCONI綜合征繼發(fā)低磷性骨軟化癥。治療上多予更換抗病毒藥物（停阿德福韋酯，改為恩替卡韋），中性磷溶液口服，同時(shí)予骨化三醇、碳酸鈣治療，低血鉀者聯(lián)合補(bǔ)鉀治療，病情緩解至治愈。結(jié)論1長(zhǎng)期服用阿德福韋酯（＞6月）可致FANCONI綜合征并繼發(fā)性低磷性骨軟化癥，多見(jiàn)于亞裔男性2阿德福韋酯相關(guān)性FANCONI綜合征并繼發(fā)低磷性骨軟化癥臨床表現(xiàn)多樣，但以骨關(guān)節(jié)疼痛為主主要檢查特點(diǎn)低血磷、低血尿酸、高血堿性磷酸酶、高尿磷排泄、尿糖陽(yáng)性骨量低下3治療阿德福韋酯停用或減量，給予中性磷、補(bǔ)鈣及活性維生素D治療。

簡(jiǎn)介：目的探討腫瘤患者在全麻手術(shù)中使用去極化肌松藥相阻滯PHASEⅡBLOCK的發(fā)生情況及發(fā)生Ⅱ相阻滯后使用抗膽堿酯酶藥拮抗對(duì)肌松恢復(fù)有無(wú)影響。方法26例擇期手術(shù)患者隨機(jī)分為A、B兩組，分別在誘導(dǎo)期給予不同劑量的氯化琥珀膽堿，隨后予以01﹪的琥珀膽堿靜脈滴注維持肌松，用四個(gè)成串刺激TOF監(jiān)測(cè)肌松，對(duì)發(fā)生Ⅱ相阻滯的患者一組使用新斯的明拮抗，另一組則不使用。結(jié)論腫瘤患者使用去極化肌松藥在誘導(dǎo)期TOF發(fā)生衰減的比例相當(dāng)高總發(fā)生率為9167﹪，恢復(fù)期發(fā)生Ⅱ項(xiàng)阻滯的比例更高總發(fā)生率9615﹪，用新斯的明能有效的拮抗去極化肌松藥所致Ⅱ相阻滯的肌松殘留。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R78單位代碼10752密級(jí)公開(kāi)學(xué)號(hào)20110272寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士碩士專(zhuān)業(yè)專(zhuān)業(yè)學(xué)位論文學(xué)位論文下頜骨髁突矢狀骨折內(nèi)固定及骨折愈合進(jìn)程下頜骨髁突矢狀骨折內(nèi)固定及骨折愈合進(jìn)程中的三維有限元三維有限元分析分析THETHREEDIMENSIONALFINITEELEMENTANALYSISOFINTERNALFIXATIONFRACTUREHEALINGPROCESSOFTHESAGITTALFRACTUREOFTHEMIBULARCONDYLE學(xué)位申請(qǐng)人丁曉梅丁曉梅指導(dǎo)教師景捷景捷教授教授合作指導(dǎo)教師曲愛(ài)麗曲愛(ài)麗申請(qǐng)學(xué)位類(lèi)別醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)領(lǐng)域名稱(chēng)口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)研究方向口腔口腔頜面頜面部創(chuàng)傷創(chuàng)傷所在學(xué)院口腔口腔醫(yī)學(xué)院學(xué)院論文完成日期二○一四年二○一四年四月基金資助項(xiàng)目寧夏回族自治區(qū)科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目寧夏回族自治區(qū)科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目寧夏醫(yī)寧夏醫(yī)科大科大學(xué)研究生學(xué)研究生院寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，無(wú)抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)校按規(guī)定向國(guó)家有關(guān)部門(mén)機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文?？梢怨迹ò牵┱撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡(jiǎn)介：硫化氫H2S是一種無(wú)色、易燃的酸性氣體，具有明顯的毒性。多年來(lái)的認(rèn)識(shí)主要局限于其毒性作用。但是近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，硫化氫在哺乳動(dòng)物體內(nèi)廣泛存在，而且具有重要的細(xì)胞保護(hù)作用。其主要的合成酶，胱硫醚Β合成酶CYSTATHIONINEΒSYNTHASE，CBS和胱硫醚Γ裂解酶（CYSTATHIONINEΓLYASE，CSE）在哺乳動(dòng)物的不同組織內(nèi)廣泛表達(dá)，但是有分布的差異。比如，神經(jīng)細(xì)胞以CBS為主要分布，而心血管系統(tǒng)則主要以CSE為主要分布，在消化道內(nèi)，結(jié)腸、肝臟主要以CSE為要分布。近年來(lái)的研究認(rèn)為，內(nèi)源性的H2S是繼一氧化氮NO和一氧化碳CO之后的第三種氣體信號(hào)分子，廣泛參與了機(jī)體的多種生理與病理過(guò)程。例如，H2S調(diào)節(jié)線(xiàn)粒體內(nèi)ATP的生成此外，H2S通過(guò)激活A(yù)TP敏感的鉀通道調(diào)節(jié)胰島素分泌，參與糖尿病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程H2S還可以通過(guò)影響ATP敏感的鉀通道在心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)發(fā)揮作用，尤其H2S在對(duì)抗缺氧缺血引起的心肌損傷中的作用日益受到重視。一方面，H2S激活蛋白激酶C及肌膜ATP敏感鉀通道，保護(hù)大鼠心臟對(duì)缺血再灌注引起的損傷另一方面，H2S能促進(jìn)大鼠心肌細(xì)胞增殖、血管的平滑肌細(xì)胞的增殖遷移。在消化道，食物的機(jī)械性消化依賴(lài)于消化道的運(yùn)動(dòng)，包括蠕動(dòng)、分節(jié)運(yùn)動(dòng)等運(yùn)動(dòng)形式，而消化道運(yùn)動(dòng)的主體是消化道平滑肌，本身的張力是消化道運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)。消化道平滑肌除了受外來(lái)神經(jīng)、腸神經(jīng)和體液因素調(diào)節(jié)之外，也可以通過(guò)自身調(diào)節(jié)機(jī)制保持其緊張度。例如，細(xì)胞內(nèi)的各種生物活性分子，如H2S、NO等可能是自身調(diào)節(jié)機(jī)制的重要的活性分子。已有研究證實(shí)，胃腸道的黏膜、腸神經(jīng)和平滑肌組織均有CBS和CSE分布，可以產(chǎn)生內(nèi)源性的H2S此外，結(jié)腸內(nèi)的細(xì)菌分解消化產(chǎn)物的過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生H2S。因此，闡明H2S調(diào)控胃腸道運(yùn)動(dòng)及其機(jī)制具有重要的生理學(xué)以及潛在的臨床意義。本文主要通過(guò)電生理學(xué)以及分子生物學(xué)的方法，研究H2S在小鼠胃底平滑肌運(yùn)動(dòng)調(diào)控中的作用及其機(jī)制。首先，我們研究了H2S對(duì)平滑肌經(jīng)典鈣依賴(lài)性收縮途徑興奮收縮耦聯(lián)的影響利用免疫組織化學(xué)的方法檢測(cè)了H2S合成酶在小鼠胃平滑肌細(xì)胞上的表達(dá)情況采用離體肌條實(shí)驗(yàn)檢測(cè)H2S對(duì)離體肌條張力的影響采用細(xì)胞內(nèi)記錄的方法檢測(cè)H2S對(duì)平滑肌細(xì)胞膜電位的影響采用全細(xì)胞膜片鉗的方法檢測(cè)H2S對(duì)單個(gè)平滑肌細(xì)胞電壓依賴(lài)性鉀通道以及L型鈣通道電流的影響采用鈣熒光成像技術(shù)檢測(cè)H2S對(duì)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響。其次，探討了H2S對(duì)NO生成的影響及其作用機(jī)制利用免疫組織化學(xué)的方法檢測(cè)H2S合成酶和NO合成酶在小鼠胃平滑肌細(xì)胞上的表達(dá)情況采用電化學(xué)的方法直接檢測(cè)組織內(nèi)H2S和NO的生成情況采用離體肌條實(shí)驗(yàn)檢測(cè)H2S和NO對(duì)離體肌條張力的影響采用蛋白免疫印跡方法檢測(cè)H2S對(duì)NO合成酶活性的調(diào)節(jié)，同時(shí)利用SIRNA干擾細(xì)胞內(nèi)H2S生成，檢測(cè)其對(duì)NO合成酶活性的調(diào)節(jié)及其調(diào)節(jié)機(jī)制。研究結(jié)果如下一、H2S對(duì)小鼠胃底平滑肌運(yùn)動(dòng)的調(diào)控及其離子機(jī)制1蛋白免疫印跡結(jié)果顯示，在培養(yǎng)的小鼠胃底平滑肌細(xì)胞均有表達(dá)H2S合成酶CBS和CSE蛋白。2離體肌條收縮實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，NAHSH2S供體可以劑量依賴(lài)地增加胃底平滑肌張力當(dāng)給予CBS阻斷劑AOAA時(shí)，其張力降低，而NAHS可以逆轉(zhuǎn)AOAA的降低張力的作用SNPNO供體降低平滑肌張力，而NOS阻斷劑LNAME，則其張力升高。然而，CSE阻斷劑PAG，則幾乎不影響其張力的變化。選用電壓依賴(lài)性鉀通道特異性阻斷劑4AP和L型鈣通道的阻斷劑尼卡地平預(yù)處理，均可以阻斷NAHS對(duì)平滑肌的興奮性作用。3細(xì)胞內(nèi)記錄結(jié)果顯示，NAHS可以使胃底平滑肌細(xì)胞膜電位發(fā)生去極化。4全細(xì)胞膜片鉗實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，NAHS可以降低電壓依賴(lài)性鉀通道的電流，增加L型鈣通道的電流。5鈣熒光成像實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，NAHS可以增加細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度，而這種增加作用可被L型鈣通道的阻斷劑尼卡地平阻斷。以上結(jié)果提示1內(nèi)源性的H2S可以增加胃底平滑肌細(xì)胞的張力2H2S降低了電壓依賴(lài)性鉀通道電流使細(xì)胞膜去極化，進(jìn)而激活了L型鈣通道，使鈣離子內(nèi)流增加，最終使得平滑肌張力增加。二、H2S對(duì)小鼠胃底平滑肌NO合成的作用及其機(jī)制1蛋白免疫印跡的結(jié)果顯示，在培養(yǎng)的小鼠胃底平滑肌細(xì)胞均有表達(dá)H2S合成酶CBS和CSE蛋白以及NO合成酶ENOS和NNOS蛋白。2離體肌條收縮實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，NAHS可以增加胃底平滑肌張力，SNP可以降低胃底平滑肌的張力，而NAHS可以部分逆轉(zhuǎn)SNP誘導(dǎo)的平滑肌張力降低作用HNO可以顯著降低胃底肌條的張力，而作為陰性對(duì)照的KOH對(duì)張力并沒(méi)有顯著性的變化NO合酶阻斷劑LNAME可以削弱NAHS誘導(dǎo)的平滑肌張力增加效果。3電化學(xué)結(jié)果顯示，在胃底平滑肌組織中可以實(shí)時(shí)檢測(cè)到H2S和NO的生成當(dāng)NO生成量穩(wěn)定后，給予CBS合成酶抑制劑AOAA，可以顯著增加NO的生成效率。4免疫蛋白印跡實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，NAHS可以降低ENOS合酶的絲氨酸1177位點(diǎn)的磷酸化水平，降低AKT酶絲氨酸308位點(diǎn)、蘇氨酸473位點(diǎn)的磷酸化水平PI3K阻斷劑LY294002可以阻斷NAHS降低ENOS合酶的絲氨酸1177位點(diǎn)的磷酸化水平的作用CBS阻斷劑AOAA可以增加ENOS合酶的絲氨酸1177位點(diǎn)的磷酸化水平，增加AKT酶絲氨酸308位點(diǎn)、蘇氨酸473位點(diǎn)的磷酸化水平給予CBSSIRNA干擾48小時(shí)之后，ENOS合酶的絲氨酸1177位點(diǎn)的磷酸化水平增加，AKT酶絲氨酸308位點(diǎn)、蘇氨酸473位點(diǎn)的磷酸化水平增加ENOS蛋白的表達(dá)總量有增加，但AKT激酶的總量未有顯著性變化。以上結(jié)果提示1在胃底平滑肌，H2S和NO的合酶均有表達(dá)，并且可以穩(wěn)定地生成H2S和NO2H2S可以增加胃底的張力，NO降低胃底的張力，H2S通過(guò)PI3KAKT途徑使ENOS酶活性降低，進(jìn)而增加平滑肌張力。三、結(jié)論以上兩部分的實(shí)驗(yàn)可以歸納為以下幾點(diǎn)1在小鼠胃底，平滑肌組織可以利用CBS和CSE合酶產(chǎn)生H2S，也可以利用ENOS和NNOS產(chǎn)生NO，兩種氣體信號(hào)分子對(duì)胃底平滑肌張力起相反的作用2H2S對(duì)平滑肌的興奮作用通過(guò)影響經(jīng)典的鈣依賴(lài)途徑即興奮收縮耦聯(lián)來(lái)實(shí)現(xiàn)3H2S也可通過(guò)PI3KAKT途徑使ENOS酶活性降低減少NO的合成來(lái)增加胃底平滑肌張力。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多自體下關(guān)節(jié)突骨塊在腰椎椎間融合中的解剖和臨床應(yīng)用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多關(guān)節(jié)腫痛散對(duì)早中期膝骨性關(guān)節(jié)炎的療效觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：提要目的目的探討髖臼周?chē)毓锹?lián)合手術(shù)在治療大齡兒童發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位上的臨床效果。資料與方法資料與方法對(duì)我院2007年1月至2009年6月對(duì)46例55髖大齡兒童發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位患者行手術(shù)治療并輔以術(shù)后序貫性功能鍛煉。筆者對(duì)所有病例進(jìn)行臨床研究、隨訪(fǎng)觀察，并借助X光片及三維CT重建技術(shù)，對(duì)髖臼指數(shù)、股骨前傾角大小等進(jìn)行研究，分析出術(shù)后并發(fā)癥的具體原因，總結(jié)手術(shù)經(jīng)驗(yàn)。術(shù)后1年，按照MULLER和SEDDON評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)對(duì)髖關(guān)節(jié)功能進(jìn)行評(píng)定。結(jié)果結(jié)果根據(jù)評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)，46例55髖應(yīng)用綜合術(shù)式治療發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位患者當(dāng)中優(yōu)40髖，良11髖，可3髖，差1髖，優(yōu)良率927％。根據(jù)SEVERINX線(xiàn)評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)對(duì)髖關(guān)節(jié)形態(tài)作出評(píng)價(jià)優(yōu)20髖，良27髖，可6髖，差2髖，優(yōu)良率855％。結(jié)論結(jié)論髖臼周?chē)毓锹?lián)合手術(shù)是治療大齡兒童發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位的有效可靠方法，正確的手術(shù)聯(lián)合運(yùn)用及術(shù)前術(shù)后處理是治療成功的關(guān)鍵，并能有效減少術(shù)后并發(fā)癥。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞大年齡；發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位；臨床研究；髖臼周?chē)毓悄夸浺?資料與方法2一、臨床資料2一病例來(lái)源2二病例采集時(shí)間2三一般資料2四病例選擇2二、研究方法2一術(shù)前準(zhǔn)備2二術(shù)式選擇3三手術(shù)方法3三、術(shù)后處理與序貫性康復(fù)治療5四、觀察指標(biāo)5（一）影像學(xué)指標(biāo)5（二）臨床觀察指標(biāo)5五、療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)5六、結(jié)果7討論9一、髖關(guān)節(jié)的正常發(fā)育9二、髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良的病理及生物力學(xué)改變9三、髖臼周?chē)毓锹?lián)合術(shù)式分析10四、術(shù)后序貫性康復(fù)訓(xùn)練14五、常見(jiàn)術(shù)后并發(fā)癥及原因14結(jié)語(yǔ)15參考文獻(xiàn)16綜述18附錄26