簡介：目的切除大鼠單側(cè)前交叉韌帶建立動物模型，觀察原花青素經(jīng)關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射對大鼠骨性關(guān)節(jié)炎軟骨中MMP3及MMP13表達(dá)的影響，討論MMP3及MMP13表達(dá)與骨性關(guān)節(jié)炎軟骨退變之間的聯(lián)系。方法取SD大鼠20只分為4組，單側(cè)前交叉韌帶切斷后不給任何藥物為一組（ACLT組），前交叉韌帶切斷后給予高濃度原花青素為一組ACLTHOPC組，前交叉韌帶切斷后給予低濃度原花青素為一組（ACLTLOPC組），無手術(shù)及不給于藥物的大鼠為一組（SHAM組），其中ACLTHOPC組及ACLTLOPC組分別于手術(shù)后立刻給予關(guān)節(jié)腔分別注射03ML高低濃度的原花青素（100，50ΜMOLL），每周一次，連續(xù)注射8周后處死動物。行膝關(guān)節(jié)股骨遠(yuǎn)端關(guān)節(jié)面大體標(biāo)本觀察，通過免疫組織化學(xué)方法及WESTERNBLOT方法來檢測大鼠骨性關(guān)節(jié)炎軟骨中MMP3，MMP13的表達(dá)分布情況及其蛋白表達(dá)情況。結(jié)果通過大體觀察膝關(guān)節(jié)解剖大體標(biāo)本ACLTHOPC組及ACLTLOPC組中膝關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨出現(xiàn)退變，但其退變情況顯著輕于ACLT組P＜005免疫組織化學(xué)染色顯示ACLTHOPC組及ACLTLOPC組中MMP3及MMP13的表達(dá)較ACLT組明顯降低P＜005WESTERNBLOT顯示注射抑制劑后ACLTHOPC組及ACLTLOPC組中MMP3，MMP13的蛋白表達(dá)也較ACLT組降低P＜005。結(jié)論原花青素能夠抑制MMP3及MMP13的表達(dá)，對軟骨發(fā)揮一定程度的保護(hù)作用。

簡介：目的創(chuàng)建踝足三維數(shù)值模型（即有限元模型），并據(jù)此分析慢性踝關(guān)節(jié)外側(cè)失穩(wěn)時(shí)距骨VONMISES應(yīng)力重新分布規(guī)律、易發(fā)生骨折的危險(xiǎn)部位。方法采用GE公司的LIGHTSPEED16層掃描儀，對正常健康志愿者行踝關(guān)節(jié)MSCT容積掃描，獲得掃描范圍包括整個(gè)足部及下13段脛腓骨的模型原始數(shù)據(jù)。借助MATLAB圖像處理軟件和ANSYS有限元分析軟件，創(chuàng)建正常人踝足三維數(shù)值模型。對模型施加邊界條件和載荷后試算，驗(yàn)證模型的可用性，并將試算結(jié)果與相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道及臨床研究比對，驗(yàn)證模型的有效性。在正常人踝足有限元模型基礎(chǔ)上，采取不同的約束和加載方式，構(gòu)建不同內(nèi)翻內(nèi)旋組合的慢性踝關(guān)節(jié)外側(cè)失穩(wěn)模型（共53個(gè)），并對所建模型求解。結(jié)果1建立踝足正交各向異性三維數(shù)值模型（節(jié)點(diǎn)總數(shù)96748個(gè)，單元總數(shù)488482個(gè)）。2正常行走時(shí)，距骨VONMISES應(yīng)力云圖顯示較大的VONMISES應(yīng)力主要集中在距骨外突、后突、距舟關(guān)節(jié)、距骨頸、距下關(guān)節(jié)和脛距關(guān)節(jié)后關(guān)節(jié)面處，最大VONMISES應(yīng)力位于距骨外突及距骨后突。3慢性踝關(guān)節(jié)外側(cè)失穩(wěn)時(shí)，距骨VONMISES應(yīng)力較正常時(shí)內(nèi)后部減小，外側(cè)及頭頸部偏大，較大的應(yīng)力主要集中在距舟關(guān)節(jié)、距骨頸和距骨外突。較大應(yīng)力區(qū)范圍變小，導(dǎo)致局部應(yīng)力增加。4距骨VONMISES應(yīng)力值受內(nèi)旋影響較大，受內(nèi)翻影響相對較小。5距骨骨折危險(xiǎn)臨界值發(fā)生在60MM內(nèi)旋時(shí)。內(nèi)旋超過60MM，外踝、距骨頸應(yīng)力將超過80MPA，接近或超過骨皮質(zhì)的屈服極限（骨皮質(zhì)屈服強(qiáng)度83MPA），較其他部位危險(xiǎn)，易造成骨折。結(jié)論1創(chuàng)建了正交各向異性的正常踝足有限元模型，具有高度幾何和物理相似性。2明確了正常踝足應(yīng)力分布規(guī)律。3慢性踝關(guān)節(jié)外側(cè)失穩(wěn)時(shí)，距骨的應(yīng)力較正常時(shí)內(nèi)后部減小，外側(cè)及頭頸部偏大，局部應(yīng)力增加，易造成關(guān)節(jié)內(nèi)微細(xì)骨折和周圍軟骨損傷，最終導(dǎo)致踝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎和功能障礙。4內(nèi)旋較內(nèi)翻對距骨的影響更大。臨床上，矯正慢性踝關(guān)節(jié)外側(cè)失穩(wěn)時(shí)，應(yīng)主要矯正內(nèi)旋。內(nèi)旋超過60MM，外踝和距骨頸是距骨易骨折部位。5從生物力學(xué)角度證明了慢性踝關(guān)節(jié)失穩(wěn)是引起創(chuàng)傷后骨性關(guān)節(jié)炎的原因之一，為臨床慢性踝關(guān)節(jié)失穩(wěn)治療提供了生物力學(xué)依據(jù)。

簡介：本課題利用大黃蒽醌化合物的抗腫瘤作用與趨骨性，合成抗腫瘤衍生物，尤其是抗骨腫瘤化合物。重點(diǎn)研究以大黃蒽醌化合物直接或?qū)⑵涓脑?、修飾后與某些廣譜抗腫瘤藥物連接，如5FU，鬼臼毒素等，合成一系列抗腫瘤衍生物的方法和過程。實(shí)驗(yàn)中研究了CC氰脲酰氯進(jìn)行酯化和生成酯胺的方法。同時(shí)針對大黃蒽醌化合物性質(zhì)穩(wěn)定，發(fā)生反應(yīng)難且反應(yīng)產(chǎn)率低的特點(diǎn)，先對廣譜抗腫瘤藥進(jìn)行改造后再與其連接。對一些抗腫瘤藥物的改造修飾方面做了一些探索。研究結(jié)果共合成了十八個(gè)中間產(chǎn)物，四個(gè)目標(biāo)產(chǎn)物，所有化合物經(jīng)氫核磁共振、紅外光譜和質(zhì)譜確定。研究結(jié)論骨腫瘤分為良性和惡性腫瘤，惡性骨腫瘤是造成死亡的常見的一種疾病?，F(xiàn)階段常用于治療的藥物為甲氨蝶呤等，有效率僅為30％左右。因此，促使人們尋找新型的抗腫瘤藥物。大黃中的蘆薈大黃素是一種新型的具選擇性的抗腫瘤化合物，對動物沒有影響，也不影響正常的成纖維細(xì)胞的生長。其它大黃蒽醌類成分也具有良好的抗腫瘤效果。尤其它們具有與四環(huán)素類似的趨骨性，是非常理想的骨靶向化合物。將大黃蒽醌類成分與療效明確的抗腫瘤藥鍵合直接或間接，預(yù)期通過兩種不同作用機(jī)制的藥物協(xié)同作用達(dá)到提高療效，降低毒性的目的。通過蒽醌類的趨骨性，使蒽醌衍生物在骨中相對聚集以利于增強(qiáng)對腫瘤細(xì)胞的殺傷作用。通過初步地研究目標(biāo)物的體內(nèi)分布和作用機(jī)制，為開發(fā)具有原創(chuàng)性的抗骨腫瘤藥物奠定基礎(chǔ)。中藥大黃為常用藥材，來源豐富，大黃中的蒽醌類可通過簡單的化學(xué)方法實(shí)現(xiàn)相互之間的轉(zhuǎn)化，可充分利用資源。本課題合成路線簡捷，非常利于大工業(yè)生產(chǎn)

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文經(jīng)皮椎體成形術(shù)注射骨水泥對椎體腫瘤細(xì)胞毒作用的臨床和實(shí)驗(yàn)研究姓名陳瓏申請學(xué)位級別博士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師肖湘生20100401_；G_軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文于術(shù)后2L天、28天各隨機(jī)處死的2只經(jīng)影像學(xué)證實(shí)的成瘤兔外，余25只實(shí)驗(yàn)兔在后肢癱瘓癥狀出現(xiàn)時(shí)，影像學(xué)檢查皆顯示有腫瘤生長。兔出現(xiàn)后肢癱瘓癥狀的時(shí)間最早為19天，最晚36天，平均26442天。腰椎IVLPJ檢查顯示L4或L5椎體內(nèi)異常信號，局部脊髓受壓，伴椎體周圍軟組織腫塊。CT掃描表現(xiàn)為不規(guī)則溶骨性骨質(zhì)破壞，伴瘤骨形成，椎體周圍可見軟組織腫塊生長。術(shù)后21天、28天各隨機(jī)選取的一只行PETCT檢查的實(shí)驗(yàn)動物，PETCT結(jié)果顯示腫瘤椎體核素濃聚，PETOCT后皆順利接受PVP治療，骨水泥于椎體內(nèi)沉積良好。所有成瘤模型均經(jīng)病理學(xué)檢查證實(shí)椎體內(nèi)腫瘤細(xì)胞生長。結(jié)論CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺種植兔VX2瘤塊法制作椎體腫瘤模型可行性好，操作簡便，實(shí)驗(yàn)動物成瘤率高。接種術(shù)后2L天行M礎(chǔ)及CT掃描能較早確定腫瘤模型制作成功。第三部分、經(jīng)皮椎體成形術(shù)中注射骨水泥對兔椎體腫瘤的細(xì)胞毒作用目的評估PVP術(shù)中注射骨水泥對活體椎體腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒作用方法選取30只成功建立椎體腫瘤模型的實(shí)驗(yàn)兔，對腫瘤模型椎體行PVP治療。按PVP術(shù)中注射材料不同，將模型動物隨機(jī)分成3組，每組10只。A組注射03MLPMMA骨水泥組；B組注射03MLCPC骨水泥組；C組注射03ML生理鹽水的對照組。所有模型動物接受PVP治療前行PETCT檢查，測定椎體腫瘤的SUV最大值SUVMAX及SUV平均值SUVMEAN，然后模型動物按實(shí)驗(yàn)分組于C1I引導(dǎo)下接受PVP治療。PVP治療后，各實(shí)驗(yàn)組在術(shù)后第1天、第4天各選取5只實(shí)驗(yàn)動物，按術(shù)前檢查方法再次接受PETCT檢查，測定腫瘤椎體與自身正常L。椎體的SUVMAX、SUVMEAN值。然后處死實(shí)驗(yàn)動物，取腫瘤椎體標(biāo)本行HE染色、TUNEL細(xì)胞凋亡檢測、BCL一2及BAX免疫組化染色。光鏡下觀察椎體腫瘤內(nèi)注射骨水泥后，在骨水泥周邊以及遠(yuǎn)離骨水泥處的腫瘤細(xì)胞壞死情況。檢測腫瘤細(xì)胞的凋亡指數(shù)、BCL2及BAX陽性染色細(xì)胞染色率，并測定TUNEL檢測，BCL2及BAX染色的吸光度。采用可重復(fù)檢驗(yàn)的方差分析比較治療前后腫瘤椎體及自身正常L，椎體的SUVMAX、SUVMEAN值有無差異。采用析因分析，比較治療后各組的腫瘤椎體及自身正常L。椎體，在不同時(shí)間點(diǎn)間的SUVMAX、SUVMEAN值有無差異。采用析因分析比較治療后不同實(shí)驗(yàn)組間、不同時(shí)間點(diǎn)間、骨水泥周邊及遠(yuǎn)離骨水泥處的腫瘤細(xì)胞的凋亡指數(shù)、BCL2及BAX陽性染色細(xì)胞率，以及相應(yīng)的染色吸光度有無差異。結(jié)果PETCT檢測結(jié)果顯示PMMA組腫瘤椎體SUV值治療前與治療后各時(shí)間點(diǎn)間皆存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異PO05，治療后SUV值明顯降低，以治療后第L天降低最明

簡介：目的目前有許多肌肉可用于肌皮瓣移植手術(shù)，它們都基本具備臨床上對肌肉移植的要求。但是簡單的把一塊肌肉通過帶蒂轉(zhuǎn)位或是游離移植到另一個(gè)受區(qū)已經(jīng)不能滿足手術(shù)的需要。肌肉切取后，首先引起供區(qū)肌力減弱；還會引起較明顯的供區(qū)畸形；而對于一些特定部位的整形手術(shù)，比如面癱和舌再造，用一整塊肌肉移植整形后往往體積臃腫、外觀恢復(fù)不滿意，影響術(shù)后功能和美容，有時(shí)還需要做二期手術(shù)改善療效。因此我們希望通過對移植肌肉進(jìn)行顯微解剖，游離出帶血管神經(jīng)的肌肉節(jié)段進(jìn)行移植，在改善手術(shù)效果的同時(shí)更多的減少供區(qū)損失。肌肉內(nèi)的血管神經(jīng)分布如何；如何在術(shù)前術(shù)中更好的定位和發(fā)現(xiàn)；以及如何按肌肉的血管神經(jīng)分布游離節(jié)段性肌肉，都是需要解決的問題。本研究對臨床上幾個(gè)應(yīng)用比較廣泛的肌肉進(jìn)行顯微外科解剖，包括肱橈肌、股直肌和股薄肌。并采用一種二維坐標(biāo)定位的方法對肌肉的血管神經(jīng)進(jìn)行研究。另外除了在標(biāo)本上進(jìn)行模擬肌肉游離外，還利用一例新鮮標(biāo)本對坐標(biāo)定位的方法進(jìn)行驗(yàn)證。方法利用福爾馬林保存的尸體標(biāo)本進(jìn)行解剖。首先測量肌肉的大體參數(shù)；再對肌肉的血管神經(jīng)進(jìn)行詳細(xì)地解剖，測量血管神經(jīng)及其分支的長度和直徑，然后通過肌肉起止端的骨性結(jié)構(gòu)建立二維坐標(biāo)系，對血管神經(jīng)的位點(diǎn)和分支點(diǎn)進(jìn)行定位；最后分析每種肌肉的解剖特點(diǎn)，在尸體標(biāo)本上模擬游離移植；此外我們還利用一例新鮮前臂截肢標(biāo)本，驗(yàn)證肌肉血管神經(jīng)的二維坐標(biāo)體表定位方法。結(jié)論1本課題用一種新的二維坐標(biāo)定位方法研究了肱橈肌、股直肌和股薄肌和血管神經(jīng)分布和定位，并用新鮮標(biāo)本進(jìn)行驗(yàn)證。2通過對肌肉的顯微外科解剖明確了肌肉節(jié)段性游離移植的可行性，為新的移植方法提供了詳細(xì)的國人解剖學(xué)數(shù)據(jù)。

簡介：【目的】研究在已建立組織工程標(biāo)準(zhǔn)種子細(xì)胞系培養(yǎng)方法的基礎(chǔ)上探索體外分離培養(yǎng)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的最佳條件為大規(guī)模地獲得生物學(xué)性狀良好的間充質(zhì)干細(xì)胞為進(jìn)一步研究骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的誘導(dǎo)分化和應(yīng)用奠定基礎(chǔ)探討較為完善的體外成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)條件和方法為尋找一種最佳的成骨條件及以后的臨床應(yīng)用提供可靠參數(shù)和依據(jù)【結(jié)論】通過HMSCS的形態(tài)學(xué)、體外生長動力學(xué)、表面標(biāo)記、細(xì)胞周期、多向分化潛能等細(xì)胞生物學(xué)特性的研究證實(shí)以5代之前的HMSCS能維持其干細(xì)胞的特征通過體外對HMSCS進(jìn)行不同成骨誘導(dǎo)方法比較對其體外成骨能力進(jìn)行定性及定量檢測和觀察應(yīng)用成骨細(xì)胞條件培養(yǎng)液在體外能夠促進(jìn)HMSCS向成骨細(xì)胞分化在達(dá)到擴(kuò)增為足夠數(shù)量的同時(shí)保持良好的生物學(xué)特性及一定的成骨能力先誘導(dǎo)后擴(kuò)增原代開始誘導(dǎo)處于第三代的HMSCS成骨活性最佳

簡介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文聯(lián)合負(fù)壓吸引的開窗引流術(shù)治療下頜骨大型囊性病變的療效分析姓名鄭金國申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師廖貴清20100602中山大學(xué)碩士學(xué)位論文聯(lián)合負(fù)壓吸引的開窗引流術(shù)治療下頜骨大型囊性病變的療效分析研究方法L病例入組收集中山大學(xué)附屬口腔醫(yī)院口腔頜面外科2008年4月至2010年3月下頜骨大型囊性病變患者，術(shù)中冰凍和術(shù)后病理診斷為角化囊性瘤或囊性成釉細(xì)胞瘤患者，共20例，囊腫最大直徑大于30CM。2開窗手術(shù)患者術(shù)前拍攝曲面體層片，行囊腔開窗術(shù)，術(shù)中測量患者囊腔體積，分為單純開窗引流組A和開窗引流負(fù)壓組B。3術(shù)后觀察術(shù)后1月、3月、6月觀察患者面型改善情況、測量囊腔體積，拍攝曲面體層片并測量囊腔最大徑。4統(tǒng)計(jì)分析統(tǒng)計(jì)分析A、B兩組病例的有效率、面型改善時(shí)間、體積變化、最大徑改變情況。對比兩者療效，分析負(fù)壓對開窗引流術(shù)的作用。結(jié)果L角化囊性瘤和囊型成釉細(xì)胞瘤兩種下頜骨大型囊性病變患者采用開窗引流術(shù)治療的總有效率為100％。2A、B兩組患者開窗引流術(shù)后面部畸形明顯改善時(shí)間無明顯差異，均為術(shù)后23月。3開窗引流術(shù)后兩組患者囊腔體積均逐漸縮小，B組縮小速度明顯快于A組。B組患者L、3、6月后囊腔體積平均縮小分別為10035ML、15340ML、20168ML；A組患者L、3、6月后囊腔體積平均縮小分別為4822ML、8826M|、LI720ML。4開窗引流術(shù)后兩組患者囊腔長軸和橫軸均逐漸縮小，B組縮小速度明顯快于A組。B組患者L、3、6月囊腔長軸平均縮小分別為10924MM、20563MM、28870MM；橫軸平均縮小分別為8321MM、15325MM、21335MM。A組患者長軸平均縮小分別為4434MM、7047MM、14752MM；橫軸平均縮小分別為2719MM、5923MM、9940MM。結(jié)論1開窗引流術(shù)治療下頜骨大型囊性病變可獲得滿意療效，能迅速恢復(fù)患者的面II

簡介：目的大電導(dǎo)鈣激活鉀通道（BKCA通道）在血管平滑肌細(xì)胞膜上分布廣泛，它在調(diào)節(jié)血管平滑肌張力機(jī)制中起著重要作用，BKCA通道被激活后可引起細(xì)胞膜的超極化，通過抑制L型鈣通道降低胞內(nèi)鈣濃度而起負(fù)反饋?zhàn)饔?，引起平滑肌舒張。IP3是一種重要的胞內(nèi)第二信使物質(zhì)，有研究表明在內(nèi)臟平滑肌細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞，IP3可以誘發(fā)胞內(nèi)IP3敏感鈣庫釋放鈣，使局部鈣濃度瞬時(shí)增加，激活與其相鄰的細(xì)胞膜上的BKCA通道，從而超極化細(xì)胞膜，導(dǎo)致平滑肌舒張。生理濃度毫摩爾級ATP在胞內(nèi)IP3為高濃度時(shí)可能協(xié)助IP3增強(qiáng)其使胞內(nèi)鈣庫釋放鈣IP3誘發(fā)的鈣釋放IICR的作用。IP3發(fā)揮作用的具體機(jī)理還沒有滿意的解釋。本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用膜片鉗單通道電流記錄技術(shù)，研究了IP3對豬冠狀動脈平滑肌細(xì)胞BKCA通道的調(diào)控機(jī)制，及ATP與IP3對BKCA通道的協(xié)同作用。方法分離豬冠狀動脈，剔除外膜，保留平滑肌層和內(nèi)膜，縱行剖開后將其剪成25MM的組織塊，放入酶液經(jīng)過酶解后獲得單個(gè)平滑肌細(xì)胞，分離細(xì)胞在24小時(shí)內(nèi)使用。取急性酶分離的平滑肌細(xì)胞置于對稱性高鉀溶液（［K］O［K］I140140MM）中，用膜片鉗技術(shù)記錄單通道電流，所得電流通過膜片鉗放大器（CEZ2300）放大，濾波（1KHZ）后輸入計(jì)算機(jī)，用PCLAMP90軟件系統(tǒng)進(jìn)行數(shù)據(jù)采集及分析。在細(xì)胞貼附式膜片和內(nèi)面向外式膜片上觀察不同濃度的IP3對BKCA通道的影響以及IP3與ATP對BKCA通道的聯(lián)合作用。結(jié)果1在對稱性高鉀溶液中，內(nèi)面向外式膜片（INSIDEOUT）下，記錄到的豬冠狀動脈平滑肌細(xì)胞BKCA通道電導(dǎo)值為2295±81PS（N20）具有電壓依賴性和鈣敏感性，2MM的TEA能夠在胞外完全阻斷通道活動。改變電極液和浴液的鉀離子梯度，記錄到的單通道電流具有明顯的鉀離子選擇性。2在細(xì)胞貼附式膜片（CELLATTACHED）下，胞外IP3（10－60ΜM）對BKCA通道無明顯影響。3在內(nèi)面向外式膜片下隨著胞內(nèi)IP3（10－60ΜM）濃度的增加，BKCA通道開放概率也相應(yīng)增加，呈現(xiàn)濃度依賴性，主要是增加通道開放時(shí)間，明顯縮短通道關(guān)閉時(shí)間。在已經(jīng)加入IP3的膜片上繼續(xù)加入ATP（2MM），可使通道開放概率明顯增加，且呈多水平開放。4在浴液鈣離子濃度接近0MMEGTA1MMCA20MM時(shí)，IP3對BKCA通道仍有激活作用，鈣離子對IP3激活BKCA通道的作用沒有影響。5IP3對通道的電流幅度值及電導(dǎo)值無明顯影響。結(jié)論以上結(jié)果提示胞內(nèi)IP3對豬冠狀動脈平滑肌細(xì)胞BKCA通道具有直接激活作用，這種作用與鈣離子的濃度變化無明顯關(guān)系，ATP可以增強(qiáng)胞內(nèi)IP3對豬冠狀動脈平滑肌細(xì)胞BKCA通道的激活作用，使通道呈多水平開放，提示IP3和ATP聯(lián)合作用可以增加通道的激活。IP3對BKCA通道的激活主要是縮短關(guān)閉時(shí)間。

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)男ｏL(fēng)和科研作風(fēng)，本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名牲日期』型坐第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解第三軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬第三軍醫(yī)大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為第三軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期目錄4IIIIIILLLLIITTLLLLLLLLLLLLLLLLTLL／LI／0L／Y2163849英文縮寫一覽表1英文摘要3中文摘要8論文正文HEDGEHOG信號通路在人牙周膜干細(xì)胞應(yīng)力成骨中過程中調(diào)控作用的探索性研究12詩IF’言12剛舌LZ實(shí)驗(yàn)一PDLSC的分離、培養(yǎng)、鑒定14材料與方法14結(jié)果17討侖18小結(jié)19實(shí)驗(yàn)二PDLSC應(yīng)力成骨過程中HH信號通路標(biāo)志物的檢測20材料與方法20結(jié)果27討論29小結(jié)32實(shí)驗(yàn)三PURMORPHAMINE對PDLSC應(yīng)力成骨的影響33材料與方法33結(jié)果35討侖36小結(jié)39實(shí)驗(yàn)四CYCLOPAMINE對PDLSC應(yīng)力成骨的影響40材料與方法40結(jié)果4L討侖43小結(jié)44附件45全文總結(jié)46

簡介：目的本文旨在通過檢測大鼠股骨骨折后血清骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMP7和胰島素樣生長因子1IGF1、堿性成纖維細(xì)胞因子BFGF和轉(zhuǎn)化生長因子TGFΒ1水平影響血清水平的變化，探討壯筋續(xù)骨湯促進(jìn)骨折愈合的作用機(jī)制。方法隨機(jī)選擇72只健康雄性WISTAR大鼠只，在股骨中段切斷股骨的方法制備骨折模型，然后應(yīng)用壯筋續(xù)骨湯水煎液灌胃干預(yù)治療。通過影像學(xué)和解剖觀察骨折愈合情況，HE染色觀察骨痂結(jié)構(gòu)，酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢ELISA測血清BMP7、IGF1、BFGF、TGFΒ1水平。結(jié)果實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，動物骨折傷后第7天骨折斷端局部主要被纖維肉芽組織所填充，至第14天主要被纖維軟骨性骨痂組織代替，至第21天則骨性骨痂增多，模型組與治療組經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)比較未見顯著差異至第28天治療組大鼠骨痂重塑的質(zhì)量顯著優(yōu)于模型組。ELISA檢測結(jié)果表明，大鼠骨折術(shù)后7、14、21、28天，血清BMP7、IGF1、BFGF和TGFΒ1水平在模型組和治療組均明顯高于假手術(shù)組P＜005，而模型組與治療組在7天、14天、21天則無顯著差異，在28天治療組則明顯高于模型組（P＜005）。結(jié)論研究結(jié)果提示，壯筋續(xù)骨湯可促進(jìn)骨折愈合的作用，其作用機(jī)制可能與降低內(nèi)源性BMP7、IGF1、BFGF和TGFΒ1降解，增強(qiáng)其活性有密切關(guān)系。

簡介：點(diǎn)擊查看更多MicroRNA--1-133a在大鼠失神經(jīng)骨骼肌中的初步研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的比較真空負(fù)壓吸引技術(shù)與綁鞋帶技術(shù)在治療小腿骨筋膜間室綜合征切開減張切口的療效。方法將36例小腿骨筋膜室綜合征患者患者46個(gè)減張切口隨機(jī)分為負(fù)壓吸引組和綁鞋帶組，每組各23個(gè)減張切口，負(fù)壓吸引組骨折復(fù)位后外固定架固定，切開減張后即行負(fù)壓封閉引流治療綁鞋帶組骨折患者復(fù)位后外固定架固定，切開減張治療后創(chuàng)面敷貼負(fù)壓封閉吸引材料聚乙烯乙醇水化海藻鹽泡沫，皮緣用皮膚吻合器作扣環(huán)采用硅橡膠袢充當(dāng)縛帶采用切口綁鞋帶治療技術(shù)。治療后1個(gè)月比較兩組患者切口大小、切口完全閉合切口所需時(shí)間、感染情況、需進(jìn)一步干預(yù)的需求、日常治療費(fèi)用等情況。結(jié)果綁鞋帶組切口閉合所需時(shí)間顯著優(yōu)于負(fù)壓吸引組（P＜005）。負(fù)壓吸引組中有8個(gè)減張切口需行進(jìn)一步植皮，綁鞋帶組無需行植皮。綁鞋帶組中5個(gè)減張切口需要更換硅橡膠袢。兩組中創(chuàng)面感染率比較差異無顯著性意義，也均未出現(xiàn)治療后筋膜間室壓力增高及皮緣壞死等現(xiàn)象。結(jié)論真空負(fù)壓吸引技術(shù)和綁鞋帶技術(shù)均為治療小腿骨筋膜間室綜合征切開減張切口安全、有效的治療技術(shù)，其療效可靠，已被臨床使用。與真空負(fù)壓吸引技術(shù)相比，綁鞋帶技術(shù)傷口閉合時(shí)間短、創(chuàng)傷小、療效更優(yōu)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多濃縮血小板血漿促進(jìn)自體顆粒骨移植成骨作用的配對動物實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文LUCISOF的吸水性和溶解性在部分上頜骨缺損贗復(fù)體修復(fù)中的應(yīng)用姓名索萬奎申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔修復(fù)學(xué)指導(dǎo)教師鐘志海20040513J巍蛩LACI～SOF在人工曝渡中愛泡不麓潛聞麓啜零率稻滾解率變稼，為LUCISOL戇蕊床應(yīng)用掇供實(shí)驗(yàn)爨依據(jù)；評價(jià)LUCISOF軟襯式髓復(fù)體修復(fù)部分上頒臀缺損后嘏嚼效黼靜交純、表面色念球藩囂搿情況、義齒清涪潮豹效聚，為箕穩(wěn)藤蔽用提供理論依據(jù)。掰究方法1LUCISOF與MOLLOSIL吸水幫與溶解率的測寵參照ADASPECIFICATIONNO12標(biāo)溱，分羽懿乍12個(gè)壹徑50RAM、_舉10RAM魏LUCISOF蠛孛鞫MOLLOSIT試轉(zhuǎn)，共囂24令試拳。攘LSO／TR10271標(biāo)準(zhǔn)懿裁人工唾液，褥兩褲不同樹料的試諱分組蔣浸泡予人工唾液中，予浸泡L髑、4弱秘造續(xù)4周愛稱墓，參照ADASPECIFICATIONNO12的公式，計(jì)算其吸水率與溶解率。采用獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)分析，比較相同浸泡時(shí)間、兩種不聞材料熬羧承率與漤鬃舉夔；院較不翔豹浸逛辯霾處理瓣囂料疆求攀與溶勰率蘊(yùn)豹瓣嚷。2LUCI，SOF軟襯式贗復(fù)體修凝幫分上額髯歡援瓣嬤藤療羧篩逡收集LO例有3個(gè)以上健康余辮后牙的部分上頒骨缺搬合并口鼻腔穿道的病例作為研究對象，予術(shù)囂3個(gè)弱或放療磁3個(gè)簿辯，凳患贛裁乍鬻撬上矮壤復(fù)綹，聚爨謄鬟義鴦滲演方法，予鎣復(fù)1個(gè)囂愛懲改楚吸激瘦法灝寇患者的嚷嚼效翠，檢測自餓念珠菌附著禱流。然最將常蕊～H鼷艨復(fù)體懲LUCISOF歉掛謇辛辯逡雩亍棗重?zé)幔卟捎缅髟x齒潺法方法，于軟掛修麓1個(gè)月麝測定患糟的咀嚼效率，檢測囪色念珠菌附著情況。后加用2％次氯黢鈉溶液進(jìn)行義盛滂港，予較萄蘩復(fù)2個(gè)男禹鹼濺自琶念塔藩辮著攮囂。麓掰隨凝位黧對設(shè)計(jì)瓷精T梭驗(yàn)分耩，魄較較季重翦鑫卷者曝游羧戇傻彝宣琶念壤滾棱密率靜變化比較細(xì)用2％次戴酸鑣溶液對崮憊念臻麓梭蹬率懿影穗。結(jié)果T。LUCISOF在人工唾液中澄泡L周、4周、漣續(xù)4閽后的啜農(nóng)率與溶解率瓣鉸MOLLOSIT祗，涂了沒逡1瑙囂熬溶麓率與MOLFOSIT熬差冥無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P韃

簡介：西北大學(xué)碩士學(xué)位論文重組類人膠原蛋白Ⅱ仿生人工骨材料的制備及相關(guān)性能研究姓名俞園園申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生物化工指導(dǎo)教師范代娣20080606PREPARATIONANDSTUDYOFANARTIFICIALBONERECOMBINANTHUMANLIKECOLLAGENIIBIOMIMETICCOMPOSITEMATERIALABSTRACTWITHTHEDEVELOPMENTOFTISSUEENGINEERING，ESPECIALLYBONETISSUEENGINEERING，BIOMIMETICMATERIALFORARTIFICIALBONEHASATTRACTEDMOREANDMOREATTENTIONASMAINLYORGANICINGREDIENTOFNATURALBONE，COLLAGENISNOTONLYTHESUPPORTFOROSTEOBLASTTOADHERE，BUTALSOHASTHEIMPORTANTINDUCTIONTOTHEOREDEPOSITTHEREFORE，ITHASBECOMETHEHOTSPOTINBONETISSUEENGINEERINGRESEARCHRHLCIIRECOMBINANTHUMANLIKECOLLAGENIIASAKINDOFRECOMBINANTCOLLAGENWASPRODUCEDBYHIGHCELLDENSITYCULTIVATIONOFRECOMBINANTESCHERICHIACOLICONTAININGAPARTIALCDNATHATWASREVERSEDBYRNRNAFROMHUMANCOLLAGENRHLCIICANELIMINATETHERESTRICTIONOFVIRUSFROMANIMALCOLLAGEN，ANDHAVETHECHARACTERISTICSOFLOWCOSTANDBEINGEASILYINDUSTRIALIZEDBYLARGESCALESOITHASEXTREMELYHI曲APPLIEDVALUEANDMARKETPROSPECTTHEPREPARATIONOFSCAFFOLDISTHEVITALMATERIALBASEFORTHEAPPLICATIONOFRHLCIIINBONETISSUEENGINEERINGFIELDFROMBIONICSVIEWRHLCIICOMPOSITEMATERIALASANARTIFICIALBONEWASDEVELOPEDBYPHASESEPARATIONFREEZEDRYINGMETHODINTHISPAPERWESTUDIEDTHEPHYSICALANDCHEMICALPROPERTIESANDBIOCOMPATIBILITYOFRHLCIICOMPOSITEMATERIAL1、RHLCIIASMAJORSTUFFRHLCIICOMPOSITEMATERIALASANARTIFICIALBONEWASDEVELOPEDBYPHASESEPARATIONFREEZEDRYINGMETHODTHEPHYSICALANDCHEMICALPROPERTIESOFRHLCIICOMPOSITEMATERIALWASDETERMINEDBYPOROSITYEXPERIMENT，SEM，TEM，XRD，F(xiàn)TIRANDELECTRONICUNIVERSALTESTINGMACHINETHERESULTSASFOLLOWS①THEPOROSITYWASGREATERTHAN85％；②THEPORESIZESWEREBETWEEN60AND300PM，ANDTHEPORESINTERPENETRATED；③HYDROXYAPATITECRYSTALSWEREATNANOMETERLEVELTHEDIAMETERWAS2030NRN；④THEINORGANICPHASEWASHYDROXYAPATITEINLOWCRYSTALLINITYANDDIDNOTHAVEOTHERCAPSALT；⑤RHLCIITI