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簡介：骨結構在人的一生中不停的改建并接受各種系統(tǒng)性和局部性因子的調節(jié)。最近的組織化學和藥理學研究發(fā)現神經系統(tǒng)參與骨代謝的調控，其調控由成骨細胞和破骨細胞來媒介的，同時發(fā)現人成骨細胞和破骨細胞胞膜上有多種腎上腺素受體和神經肽受體，表明外周交感神經和感覺神經元通過與成骨細胞和破骨細胞的突觸接觸來動態(tài)的局部調控骨的代謝。目前大量的離體和活體實驗已經證實交感神經系統(tǒng)參與骨代謝的調控，交感神經系統(tǒng)可以通過對成骨細胞及破骨細胞的調節(jié)而間接影響到骨組織代謝。近期的研究表明交感神經及外周感覺神經軸突向成骨細胞及破骨細胞延伸是受到局部骨代謝的動態(tài)神經調節(jié)。骨膜受到有髓鞘與無髓鞘的感覺神經纖維支配。這兩種神經纖維均能釋放出降鈣素基因相關肽（CGRP）與P物質（SP）。而降鈣素基因相關肽（CGRP）與P物質（SP）已經被證實直接和或間接調節(jié)成骨細胞與破骨細胞17。而交感神經對骨代謝影響的機制尚未完全闡明。6羥多巴胺是一種常被用來選擇性地殺死多巴胺和去甲腎上腺素神經元的一種神經毒素。作為一種神經毒劑，6羥多巴胺可以選擇性破壞交感神經末梢。同時，在外周應用時不經過血腦屏障，并破壞外周交感神經軸索纖維，是目前一種公認的交感神經化學切除劑89。在本研究中，我們采用了三種不同劑量的6羥多巴胺來選擇性的破壞成年大鼠的交感神經纖維，通過ΜCT掃描觀察骨量和結構的變化，采用RTPCR技術檢測MRNA表達水平，采用生物材料力學指標檢測骨強度的變化，血漿生化學ELISA分析骨細胞代謝活性標記物含量的變化以及組織學檢查來觀6羥多巴胺誘導的交感神經切除對骨代謝的影響。材料方法32只8周齡雄性WISTAR大鼠被隨機分成4組，對照組和三種不同劑量6羥多巴胺治療組（100MGKG，200MGKG和300MGKG），每組8只，6羥多巴胺和溶劑（對照組）連續(xù)5天在大鼠腹腔內注射，4周后所有動物經腹動脈放血處死，處死前13天和3天前分別腹腔注射四環(huán)素和鈣黃素。脛骨、股骨、第6腰椎和血漿標本取材。右側脛骨的近中骨骺端行ΜCT掃描，在圖形工作站上去除皮質骨的影像，進行海綿狀骨三維結構重建，計算出相對海綿狀骨骨體積分數BVTV，骨小梁數量TBN，骨小梁厚度TBTH和骨小梁分離度TBSP。右側脛骨的近中骨骺端標本ΜCT掃描后脫水，樹脂包埋，制作不脫鈣組織切片，在熒光顯微鏡下觀察，測量四環(huán)素和鈣黃素熒光帶的間距，計算骨礦化沉積率MINERALAPPOSITIONALRATE，MARΜMD。左側股骨和第6腰椎椎體分別進行三點彎曲和壓縮實驗，計算骨的生物材料力學參數。左側股骨和第6腰椎取材后20℃生理鹽水保存，解凍后，分離第6腰椎椎體并磨除兩端骨質形成柱狀體結構，使用電腦控制的材料力學分析儀進行第6腰椎椎體壓縮實驗，椎體置于載物臺上，連接傳感器的壓縮桿以1MM分的速度壓迫椎體直至變形；股骨至于間距20MM的兩金屬桿頂端，進行三點彎曲實驗，壓縮桿以10MM分壓迫股骨中段部直至折斷。計算機自動記錄壓力撓度曲線，得出骨的四個生物材料力學參數強度、延展性、韌性和彈性模量。從右側股骨近中骨骺端提取MRNA，并使用RTPCR技術檢測細胞核因子ΚB受體活化因子配基LIGOFRECEPTACTIVATOFNFΚB，RANKL、骨保護素（OSTEOPROTEGERIN，OPG）的表達，進行定量分析。RANKL、OPG是成骨細胞正常的分泌分子，RANKL主要作用是刺激破骨細胞的分化，增強成熟破骨細胞的活性并且抑制其凋亡，OPG作為RANKL的誘騙受體競爭性抑制RANKL的作用，從而抑制破骨細胞的形成和功能。RANKLOPG的相對水平是決定破骨細胞形成及其活性大小的關鍵因素。應用ELISA檢測血漿中的成骨細胞活性標記物骨鈣素（OSTEOCALCIN）和破骨細胞活性標記物抗酒石酸酸性磷酸酶5B（TRAP5B）的含量。大鼠腹動脈血置于干燥管離心取血漿保存于80℃冰箱，解凍后，按照大鼠骨鈣素（RATOSTEOCALCIN）ELISA試劑盒和大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5BRATTRAP5BELISA試劑盒說明書實驗步驟檢測血漿中骨鈣素和抗酒石酸酸性磷酸酶5B的含量。骨鈣素是由成骨細胞分泌的一種活性多肽，在調節(jié)骨鈣代謝中起著重要作用，是研究骨代謝的一項新的生化標志物。TRAP是破骨細胞骨吸收中表達并被釋放進入血循環(huán)，TRAP被認為是有效測定骨吸收速率的潛在標記物。左側脛骨的近中骨骺端標本甲醛固定48H，20％EDTA脫鈣三周，脫水，石蠟包埋，制作石蠟切片，行抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP染色，光鏡觀察，組織形態(tài)測定法來測定破骨細胞數目OCNBS和骨吸收表面積OCSBS。結果ΜCT掃描結果顯示大劑量6羥多巴胺300MGKG組脛骨近心骨骺端海綿骨體積分數BVTV明顯增加，骨小梁分離度TBSP明顯縮小，BVTV較對照組增加189％P第6腰椎椎體壓縮實驗顯示大劑量6羥多巴胺300MGKG組骨生物材料力學參數如強度、延展性和韌性分別較對照組增加197％P005）。RTPCR檢測顯示各劑量組與對照組比較骨保護素（OPG）的表達無顯著差異（P005），而大劑量6羥多巴胺300MGKG組中細胞核因子ΚB受體活化因子配基（RANKL）的表達較對照組顯著減少27％P血漿中骨鈣素（OSTEOCALCIN）的含量各劑量組與對照組之間無顯著差異（P005），在大劑量6羥多巴胺300MGKG組中抗酒石酸酸性磷酸酶5B（TRAP5B）的含量與對照組比較顯著減少503％P組織形態(tài)測定法測定中等劑量組（200MGKG）和大劑量6羥多巴胺300MGKG組破骨細胞數目OCNBS較對照組分別顯著減少45％P結論本實驗結果顯示6羥多巴胺誘導的交感神經切除可以抑制骨吸收，但對骨生成沒有影響，證實交感神經支配參與骨代謝的調節(jié)。6羥多巴胺抑制骨吸收的作用主要發(fā)生在大劑量組，小劑量組對骨的代謝無影響，中等劑量組破骨細胞數量和骨吸收表面積顯著減少但骨量沒有顯著變化。6羥多巴胺抑制骨吸收可能是通過調節(jié)破骨細胞數量及活性完成的，對成骨細胞沒有影響。

簡介：目的肝腎綜合征HRS是重型肝炎和各種原因引起的肝硬化晚期病人一種常見并發(fā)癥，此時腎臟只有功能性改變而相對少見組織學變化。HRS病人的腎血流和腎小球濾過率GFR明顯下降，其標志是腎血管收縮。多種機制可能參與了腎血管收縮，其中血管平滑肌的收縮和舒張又受細胞內CA2調節(jié)。當HRS發(fā)生時，患者血清中許多縮血管活性物質如兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、血栓素A2、ET、白三烯等亦有明顯增高，這些物質可以引起細胞內1，4，5三磷酸肌醇INOSITOL1，4，5TRIPHOSPHATE，IP3合成增加，而增加的IP3必須與1，4，5三磷酸肌醇受體INOSITOL1，4，5TRIPHOSPHATERECEPTS，IP3RS結合介導細胞內鈣釋放，從而引起腎血管收縮和腎小球收縮。IP3RS中以IP3RI釋放CA2的能力最強。腎臟的IP3RI主要存在于腎小球系膜細胞、血管平滑肌細胞。IP3RS蛋白的表達可受多種因素影響。但是在肝衰竭動物腎小球IP3RI是否表達增加尚未明確。本研究旨在通過暴發(fā)性肝衰竭大鼠動物模型來觀察腎臟1型IP3R表達狀況。為探討肝腎綜合征發(fā)生的病理生理學機制提供實驗依據。材料與方法實驗動物為SPF級別雄性SD大鼠80只，周齡1012WK、體重220±20G由中國醫(yī)科大學實驗動物中心提供。制備急性肝壞死大鼠模型，根據不同的處理方法將其隨機分成4組分為DGALNLPS聯合給藥組GL組，DGALN單獨給藥組G組，LPS單獨給藥組L組及NS對照組。其中GL組分為5個時間點2H、6H、9H、12H、24H，每個時間點取10只大鼠，其余各組均設置10只大鼠。建模成功后麻醉大鼠，剖腹剪取適量肝臟及腎臟組織，置于組織固定液中，制備石蠟標本及樹脂標本。顯微鏡觀察各組動物肝臟及腎臟組織學變化。電鏡觀察腎臟組織超微結構的改變。對各組的腎臟石蠟切片標本行免疫組化過氧化物酶方法，檢測Ⅰ型IP3受體蛋白。DAB顯色后，有棕褐色顆粒著色的細胞為陽性細胞。結果1本實驗中暴發(fā)性肝衰竭組GL組大鼠總死亡率達70％，肝臟HE染色可見成片的出血壞死區(qū)，內有較多炎細胞浸潤，證明本實驗動物模型成功，可以應用。腎臟未發(fā)現明顯的病理學改變。2腎臟1型IP3R免疫組織化學染色在第G、L、NS組的腎組織切片中，1型IP3R表達很弱的棕褐色信號，主要分布于腎小球系膜細胞和血管平滑肌細胞的胞漿內。而腎小管未見陽性染色。在GL組，1型IP3R的定位與前3組沒有明顯區(qū)別，但6H時可以發(fā)現棕褐色陽性信號開始增強，9H時最為明顯，且陽性細胞數明顯增加，12H、24H時略減弱。結論1、暴發(fā)性肝衰竭大鼠動物模型腎臟未發(fā)現明顯的病理學改變。2、暴發(fā)性肝衰竭大鼠動物模型腎臟腎小球系膜細胞和血管平滑肌細胞1型IP3R表達增加。

簡介：目的用糖皮質激素類藥物醋酸潑尼松造成小鼠以免疫抑制及骨丟失為特征的表現，觀察丹參水溶性有效成分原兒茶醛對此的預防作用，并與丹參進行比較，為原兒茶醛用于糖皮質激素性骨質疏松的治療提供參考。方法1實驗分組SPF級的68周齡BALBC小鼠共80只，隨機分成8組，每組10只，分組如下1正常對照組NC給予蒸餾水01ML10GD。2潑尼松模型組GC灌胃給予醋酸潑尼松混懸液4MGKGD。3原兒茶醛對照組PC灌胃給予原兒茶醛混懸液8MGKGD。4高劑量原兒茶醛實驗組GHP先灌胃給予醋酸潑尼松混懸液4MGKGD，3小時后灌胃給予原兒茶醛8MGKGD。5中劑量原兒茶醛實驗組GMP先灌胃給予醋酸潑尼松混懸液4MGKGD，3小時后灌胃給予原兒茶醛4MGKGD。6低劑量原兒茶醛實驗組GLP先灌胃給予醋酸潑尼松混懸液4MGKGD，3小時后灌胃給予原兒茶醛2MGKGD。7復方丹參片實驗組GD先灌胃給予醋酸潑尼松混懸液4MGKGD，3小時后灌胃給予復方丹參片8MGKGD。8丹參水提液實驗組GDS先灌胃給予醋酸潑尼松混懸液4MGKGD，3小時后灌胃給予丹參水提液325GKGD。2實驗方法所有小鼠均自入籠飼養(yǎng)一周后開始給藥，每天一次，共給藥20天。實驗過程中每天觀察小鼠進食、飲水、活動情況等變化并記錄，3D稱體重1次，并按體重變化調整給藥量。實驗結束后，處死小鼠取左股骨及第4、5腰椎分別測量其骨物理指標、骨重、骨硬度等參數，以此評價實驗小鼠骨量和骨質量情況；分離脾、肝臟、腎臟、大腦、肌肉，稱取濕重，計算相關臟器的重量指數。同時檢測腦內單胺氧化酶的含量。結果1每天灌胃給予小鼠醋酸潑尼松4MGKG，連續(xù)20天，可以造成小鼠體重和免疫器官重量減輕，大腦單胺氧化酶升高及骨硬度減少，表現在1醋酸潑尼松模型組小鼠出現體重減輕與正常對照組相比P2骨硬度減少醋酸潑尼松模型組股骨及腰椎的骨硬度均低于正常對照組P2原兒茶醛高劑量8MGKGD、中劑量4MGKGD和低劑量2MGKGD的灌胃給藥20D后有效預防醋酸潑尼松對小鼠引起的部分不良反應，具體表現在1原兒茶醛對醋酸潑尼松小鼠的體重無明顯影響P005。2原兒茶醛能對抗醋酸潑尼松所引起的肌肉、免疫器官和大腦的萎縮原兒茶醛實驗組小鼠的脾臟重量比、胸腺重量比、肌肉重量比、大腦重量比均較醋酸潑尼松模型組升高P3原兒茶醛可對抗醋酸潑尼松所引起的股骨骨硬度下降原兒茶醛實驗組小鼠的股骨硬度較醋酸潑尼松模型組升高P4復方丹參片可改善醋酸潑尼松所引起的椎骨骨硬度下降復方丹參片明顯增加模型小鼠椎骨的骨硬度，丹參水提液組小鼠骨硬度與醋酸潑尼松模型組相比，骨硬度有增加的趨勢，但其差異無統(tǒng)計學意義。結論1長期給予醋酸潑尼松灌胃，可致小鼠體重和免疫器官重量減輕，大腦單胺氧化酶升高及骨骨質量下降，表現為骨重量和骨硬度同時降低。2在醋酸潑尼松給藥的同時給予原兒茶醛，可有效預防醋酸潑尼松所致小鼠骨損害，使骨重量及股骨硬度增加，抗骨折能力增加。3在醋酸潑尼松給藥的同時給予復方丹參片，可增加模型小鼠的腰椎骨硬度和增強其抗骨折能力。

簡介：目的通過對異形鎖定鋼板內固定加植骨術治療SERSⅢ型、Ⅳ型跟骨骨折的臨床觀察總結其療效。方法病例選自2010年3月至2011年3月山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院骨科病房將符合標準的34例40足進行回顧性分析。采用跟骨外側“L”形切口鎖定鋼板內固定并植骨。術后積極隨訪12～18個月平均14個月。通過對手術后BOHLER’S角、GISSANE’S角的測量骨折愈合時間評價患足MARYL足部功能評分評價得出該種手術方式的臨床療效。結果34例40足跟骨骨折切口31足愈合良好2足刀口邊緣壞死經換藥后愈合1足刀口延遲愈合。骨折全部愈合平均愈合時間156周。術后復查X線和或CT顯示骨折愈合良好測量BOHLER’S角、GISSANE’S角恢復滿意跟骨的高度、寬度、長度得到顯著恢復。MARYL足部功能評分優(yōu)例20良11例可8例差1例總優(yōu)良率7750％。結論加強圍手術期管理、選擇合適手術時機掌握必要的手術技巧異形鎖定鋼板內固定加植骨術治療SERSⅢ、Ⅳ型跟骨骨折可取得良好的效果。

簡介：膝關節(jié)骨性關節(jié)炎是一種嚴重危害中老年人健康的慢性骨關節(jié)疾患，相當于中醫(yī)“骨痹、膝痛”等范疇。其病理特征為關節(jié)軟骨出現原發(fā)性或繼發(fā)性退行性變，并伴有軟骨下骨質增生。臨床上以膝關節(jié)疼痛、腫脹及活動受限為主要表現。其病因及發(fā)病機理尚未完全闡明，目前現代醫(yī)學對此病除對癥治療或少數情況下做人工關節(jié)置換外尚無有效的方法，而用中醫(yī)方法治療臨床報道療效顯著。本病在治療原則上應標本兼顧，以治本為主而始終兼顧其標。目的觀察補益肝腎、活血通絡法治療膝骨性關節(jié)炎的療效。方法將符合診斷標準和中醫(yī)辨證標準的72例患者分為治療組和對照組各36例。治療組給予補虛通絡方，每日一劑，早晚兩次口服；對照組予抗骨增生膠囊口服，每日3次，兩組均以一月為觀察期。治療結束后，判斷治療效果。結果治療組實際觀察30例，臨床控制1例，顯效20例，有效9例，無效0例，控顯率7000％，總有效率100％；對照組實際觀察30例，臨床控制0例，顯效22例，有效6例，無效2例，控顯率7333％，總有效率933％?？仫@率治療組和對照組相當，總有效率治療組明顯優(yōu)于對照組P＜005；治療組病例治療前后主要癥狀、體征積分變化情況，治療后與治療前相比，有統(tǒng)計學意義P＜005。治療組在緩解關節(jié)疼痛、壓痛、腰膝酸軟、潮熱盜汗等癥狀和體征的療效上優(yōu)于對照組，對其它癥狀、體征兩組療效無明顯差異。結論膝骨性關節(jié)炎的基本病機為肝腎虧虛、瘀血阻絡，根據標本兼治、攻補兼施的原則，采用補益肝腎、活血通絡法治療膝骨性關節(jié)炎能明顯改善患者癥狀、體征，對于膝關節(jié)骨性關節(jié)炎具有確切療效。

簡介：暨南大學周盯創(chuàng)匕學位創(chuàng)扮文題名中英對照微型欽釘正畸骨支抗系統(tǒng)實驗及臨床應用研究一作者姓名孫聽指導教師姓名及學位、職稱熊國平博士副教授學科、專業(yè)名稱口腔正畸學論文提交日期論文答辯日期答辯委員會主席論文評閱人身耐亦可洲可。、秘未粼套何熟秘搜曝鑄嚼卿街學位授予單位和日期暨南大學碩士學位論文微型欽釘正畸骨支抗系統(tǒng)實驗及臨床應用研究摘要動物實驗部分目的通過測量國產微型欽釘施力后的位移變化、種植體一骨界面的剪切力，評估國產微型欽釘作為種植支抗體的即刻負載穩(wěn)定性，為國產微型欽釘正畸骨支抗系統(tǒng)的臨床應用，提供實驗依據。材料與方法選取四只健康成年犬體重一巧噸，隨機選擇每犬下領骨的一側作為實驗組即支抗加力組，另一側為對照組即支抗不加力組。在雙側下領骨第一前磨牙頰側的基骨位置，植入國產微型欽釘各兩顆，實驗組兩枚欽釘之間施力，并保持此力值。對照組欽釘間不加力。三個月后處死動物，分別測量實驗組、對照組兩欽釘間的位移變化利用一型生物力學實驗儀，分別測量實驗組、對照組的種植體一骨界面的剪切強度。結果實驗組兩欽釘間的位移，較施力前相比，平均減少對照組兩欽釘間的位移幾無變化。實驗組的種植體一骨界面剪切力平均為牛頓，明顯大于對照組。結論欽釘在力作用下，可發(fā)生位移變化，但是這種變化很小，對國產微型欽釘正畸骨支抗系統(tǒng)的臨床應用無影響。國產微型欽釘作為種植支抗，其即刻負載的穩(wěn)定性，完全可以滿足臨床要求。

簡介：【目的】研究大鼠脂肪干細胞ADSCS體外單層培養(yǎng)條件下誘導分化為平滑肌樣細胞的可行性。【方法】從SD大鼠的腹股溝脂肪墊分離獲取脂肪干細胞，測定其生長曲線。取第4代細胞用成脂誘導液誘導分化，并用油紅O染色鑒定。取第4代細胞用成骨誘導液誘導分化，并用VONKOSSA染色鑒定。取第4代細胞用含有Β巰基乙醇的成平滑肌誘導液誘導，并用免疫組化的方法檢測Α平滑肌肌動蛋白（ΑSMA）的表達。【結果】脂肪干細胞成梭形和多角形，體外生長迅速，生長曲線表明傳代2天后細胞進入對數生長期。第4代脂肪干細胞，成脂誘導后，油紅O染色證實細胞內存在脂滴；成骨誘導后，VONKOSSA染色證實有鈣化結節(jié)。脂肪干細胞誘導平滑肌樣細胞免疫組化結果，含Β巰基乙醇誘導液誘導組和未誘導組細胞ΑSMA的表達陽性率分別為（2980±689）％、289±124％。誘導組細胞ΑSMA的表達陽性率高于未誘導組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜001）?！窘Y論】脂肪干細胞經誘導后出現明顯的平滑肌細胞特征，可成為平滑肌相關疾病在組織工程研究上新的種子細胞來源。

簡介：背景和目的促進骨缺損的愈合一直是骨科學研究的重要課題之一，富血小板血漿是自體全血經過離心得到的血小板濃縮物，其血小板濃度至少為全血中血小板濃度的4倍以上。富血小板血漿PLATELETRICHPLASMA，PRP中含有高濃度的多種生長因子如血小板衍生生長因子PLATELETDERIVEDGROWTHFACT，PDGF、轉化生長因子Β1、Β2TRANSFMINGGROWTHFACTΒ1、Β2，TGFΒ1、Β2、類胰島素生長因子INSULINLIKEGROWTHFACT，IGF、血管內皮生長因子VULARENDOTHELIALGROWTHFACT，VEGF、表皮生長因子EPIDERMALGROWTHFACT，EGF、上皮細胞生長因子EPITHELIALCELLGROWTHFACT，ECGF等。一些學者發(fā)現富血小板血漿具有相當明確的促進軟組織修復和加速骨愈合的能力。紅骨髓中富含多種生長因子、骨形態(tài)生成蛋白、骨髓基質細胞、骨內膜細胞、誘導性骨祖細胞INDUCEDOSTEOPROGENITCELL，IOPC和定向性骨祖細胞DETERMINEDOSTEOPROGENITCELL，DOPC，是優(yōu)秀的促進骨愈合的移植組織。本實驗以兔橈骨骨缺損為模型，觀察富血小板血漿與自體濃縮紅骨髓復合對骨缺損修復的影響，從而為臨床治療骨缺損提供新的思路和方法。方法將健康新西蘭大白兔72只隨機分為A、B、C、D四組每組18只，建立雙側橈骨骨缺損模型；采用改良CURASAN法制作PRP；無菌條件下以16G骨穿針穿刺髂骨，用預先肝素濕化的注射器抽取1M1骨髓，置于離心管中以1000RMIN離心10MIN，抽取底層約02ML濃縮紅骨髓備用；以抑肽酶溶液溶解纖維蛋白膠80MGML，加入自體PRP或和RBM，使用時加入催化劑溶液由1ML10％CACL2和1000U凝血酶混合而成，約20秒即呈凝膠狀。A組植入PRPRBMFG，B組植入PRPFG，C組植入RBMFG，D組為空白組，不作處理。分別于術后第4、8、12周通過大體觀察、X線檢查、組織學觀察及影像學評分等方法觀察骨缺損修復情況。結果術后4周時A組骨缺損區(qū)大量纖維骨痂形成，較B、C組多，D組骨缺損區(qū)為纖維組織填充。X線檢查顯示A組骨缺損處為斑片狀阻射陰影形成，B、C組為連續(xù)性絮狀阻射影，D組骨缺損處呈透光影，斷端可見少許絮狀陰影。影像學評分A組高于B、C、D組P結論PRP復合RBM以FG為載體植入兔橈骨骨缺損區(qū)，具有明顯促進骨缺損愈合的作用。

簡介：本實驗對一種新的腰椎滑脫治療方法椎間加壓植骨融合術的生物力學進行評價，通過與目前最常用的后路椎間植骨內固定融合術PLIF法進行比較，從局部生物力學穩(wěn)定性和應力分布情況驗證新方法的生物力學優(yōu)點，為這種新的術式的臨床應用提供理論支持。研究表明1采用椎間加壓融合方法，無論體外實驗，還是有限元分析中，腰椎結構在三維空間的穩(wěn)定性較PLIF方法都增加，說明加壓內固定方法局部力學穩(wěn)定性更高，為植骨融合提供了更理想的力學環(huán)境。2加壓融合軸向加壓時，有更多應力通過椎體，有利于植骨融合，同時降低了內固定器械失敗的幾率，減少了植骨吸收和椎間高度丟失發(fā)生的概率。3計算機數字模擬模型的分析結果與體外實驗和臨床觀察的相符性，說明我們的有限元模型是成功的，此模型可以應用于其他腰椎疾患的病因學分析和力學實驗。4臨床研究發(fā)現，椎弓根系統(tǒng)椎間加壓融合治療腰椎滑脫癥，有復位安全、術后早期穩(wěn)定和早期融合的優(yōu)點。

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簡介：分類號UDC碩士學位論文論文題目口內入路切除下頜骨良性腫瘤游離學科、專業(yè)研究生姓名導師姓名及專業(yè)技術職務髂骨移植重建術后髁突位置及骨高度動態(tài)變化的臨床研究口腔臨床醫(yī)學左良吳漢江教授中南大學二零一一年五月分類號碩士學位論文密級口內入路切除下頜骨良性腫瘤游離髂骨移植重建術后髁突位置及骨高度動態(tài)變化的臨床研究CLINICALANALYSISONTHEPOSITIONOFCONDYLARPROCESSANDTHEHEIGHTOFBONEGRAFTSINBENIGNMANDIBULAR／TUMORRESECTIONWITHINTRAORALROUTEANDIMMEDIATERECONSTRUCTIONBYNONVASCULAR娩EDILIACBONEGRAFTS作者姓名學科專業(yè)左良口腔臨床醫(yī)學學院系、所湘雅二醫(yī)院指導教師吳漢江教授答辯委員會主席中南大學二零一一年五月一令一一年血月

簡介：碩士學位論文碩士學位論文（專業(yè)型學位）（專業(yè)型學位）經尿道膀胱腫瘤二次電切術治療非肌層浸潤經尿道膀胱腫瘤二次電切術治療非肌層浸潤性膀胱腫瘤的意義性膀胱腫瘤的意義THECLINICALVALUEOFREPEATTRANSURETHRALRESECTIONINNONMUSCLEINVASIVEBLADDERCANCER姓名劉旋專業(yè)外科學研究方向二次電切在泌尿外科中的應用導師孫兆林（教授）培養(yǎng)單位遵義醫(yī)學院2015年5月學校代碼10661密級公開中圖法分類號R73714學號2012368劉旋遵義醫(yī)學院碩士學位論文劉旋遵義醫(yī)學院碩士學位論文目錄目錄1論文經尿道膀胱腫瘤二次電切術治療非肌層浸潤性膀胱腫瘤的意義中英縮略詞對照表1中文摘要2英文摘要3前言4材料與方法7結果14討論17結論20參考文獻212綜述經尿道膀胱腫瘤二次電切術治療非肌層浸潤性膀胱腫瘤的現狀243致謝304作者簡介32

簡介：目的骨質疏松癥是骨科常見疾病之一，隨著我國進入老齡化，骨質疏松性骨折的發(fā)生率逐年上升，是老年人致殘的主要因素。既往在研究骨質疏松癥的動物模型中，骨保護素OSTEOPROTEGERIN，OPG基因剔除小鼠模型符合高轉換型骨質疏松癥表現。成骨生長肽OSTEOGENICGROWTHPEPTIDE，OGP是一種在體外具有促進成骨細胞或間質細胞增殖、分化、成熟的作用，在體內也能促進全身骨量增加的多肽。本研究通過體外培養(yǎng)OPG基因敲除小鼠OPG骨髓間充質干細胞BONEMESENCHYMALSTEMCELLS，BMSCS，并與骨形態(tài)發(fā)生蛋白BONEMPHOGEICPROTEIN2，BMP2對照，探討OGP對體外培養(yǎng)的OPG小鼠BMSCS的增殖和分化作用，分析OGP對其作用的分子機制，為OGP治療骨質疏松癥提供理論依據。方法1BMSCS分離培養(yǎng)取12W齡雄性OPG小鼠，采用貼壁法培養(yǎng)BMSCS，給予10％FBS的LGDMEMLOWGLUCOSEDULBECCOMODIFIEDEAGLEMEDIUM和礦化液108MOLL地塞米松102MOLLΒ甘油磷酸鈉50UGMLL抗壞血酸的培養(yǎng)條件，進行BMSCS形態(tài)特征和生長特性觀察。2細胞增殖率觀察和堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASE，ALP含量測定取第一代骨髓間充質干細胞PASSAGEFIRST，P1分為OGP組、對照組和BMP2組，各組分別取1D、3D、5D、7D四個時間點。在各個時間段，分別在所需檢測的培養(yǎng)孔內，按照二甲基噻唑二苯基四唑溴鹽法METHYLTHIAZOLYLTETRAZOLIUMMETHOD，MTT和磷酸對硝基苯法PNITROPHENYLPHOSPHATE，PNPP分別測定細胞增殖率和堿性磷酸酶含量，與BMP2對比，比較OGP對OPG小鼠的BMSCS增殖率和ALP含量的變化。3定量REALTIMEPCR按以上條件培養(yǎng)P1BMSCS3D后，分為三組，提取RNA，定量分析細胞周期指標CYCLINA和CDK2、分化指標RUNX2和OSTERIX的基因水平表達，比較三組在MRNA水平的變化。4WESTERNBLOT分析按以上條件培養(yǎng)P1BMSCS7D后，分為三組，觀察BMSCS增殖和向成骨細胞分化的相關蛋白水平的表達，與BMP2比較，分析OGP對其作用的可能機制。結果1OPG小鼠的BMSCS形態(tài)特征和生長特性方面在傳第三代的情況下，細胞生長速度很慢，很難融合，故我們選擇P1代細胞進行實驗。但在BMSCS形態(tài)上，顯微鏡下觀察未見明顯差異。2在含10％FBS的LGDMEM和礦化液的培養(yǎng)的第3D、5D、7D，OGP對OPGBMSCS增殖作用均高于空白對照組和BMP2組P3定量REALTIMEPCR分析表明OGP組在細胞周期指標CYCLINA和CDK2MRNA水平明顯上調P4各組均能觀察到相應的抗體表達，OGP組在CYCLINA和CDK2蛋白水平明顯升高P結論1OGP對OPG小鼠BMSCS在10％FBS的LGDMEM和礦化液的培養(yǎng)條件下，具有明顯促增殖作用，但是在ALP含量上明顯弱于BMP2；2OGP對OPG小鼠BMSCS增殖作用機制可能是通過激活CDK2CYCLINA途徑，促進S期細胞增殖；3OGP對OPG小鼠BMSCS向成骨細胞方向的作用弱于BMP2，可能與OPG基因敲除有關，具體機制有待進一步研究。

簡介：點擊查看更多舟狀骨的生物力學特性及橈骨莖突切除對舟狀骨生物力學的影響.pdf精彩內容。