簡介：目的生肌玉紅提取液是中醫(yī)外治經(jīng)典理論“祛腐生肌”的代表方藥其臨床應用較廣泛本論文擬通過對新西蘭白兔術后開放性創(chuàng)面的愈合的相關指標的觀察及創(chuàng)面血紅素氧化酶1HO1及轉化生長因子B1TGFΒ1的含量的測定分析創(chuàng)面愈合情況與HO1及TGFΒ1的含量的相關性。方法24只新西蘭白兔雄性實驗采用自身平行對照在每只新西蘭白兔背部制造三個直徑3CM大小深達全層皮膚的背部機械性創(chuàng)面模型隨機分為生肌玉紅提取液組貝復濟組重組堿性成纖維細胞生長因子外用溶液生理鹽水組分別在造模后的第3、5、7、10、14天取材觀察各組創(chuàng)面愈合時間采用標準透明方格膠片測量創(chuàng)面愈合率用MPIAS2500彩色病理圖文分析系統(tǒng)檢測創(chuàng)面修復組織內成纖維細胞數(shù)、用RTPCR的方法檢測H01、TGFΒ1MRNA用免疫組織化學方法檢測HO1、TGFΒ1及增殖細胞核抗原PCNA的蛋白表達。結果1各組的創(chuàng)面愈合時間生肌玉紅提取液組較貝復濟組愈合時間平均提前3天P2各組創(chuàng)面愈合率生肌玉紅提取液組、貝復濟組及生理鹽水組的創(chuàng)面愈合率隨時間推移均表現(xiàn)出上升趨勢在傷后5D7D10D14D生肌玉紅提取液組的創(chuàng)面愈合率顯著高于貝復濟組P3各組的組織形態(tài)生肌玉紅提取液外用可以促進成纖維細胞的增殖與貝復濟組及生理鹽水組比較術后3D、5D、7D、10D成纖維細胞數(shù)量明顯增加結果有統(tǒng)計學差異P4各組HO1蛋白及MRNA的表達生肌玉紅提取液組創(chuàng)面HO1蛋白及MRNA含量高于貝復濟組及生理鹽水組結果有統(tǒng)計學差異P5各組TGFΒ1蛋白及MRNA的表達生肌玉紅提取液組創(chuàng)面TGFΒ1蛋白及MRNA的含量高于貝復濟組及生理鹽水組結果有統(tǒng)計學差異P6各組PCNA的表達PCNA免疫組化染色結果顯示陽性細胞主要集中于近創(chuàng)緣組織、創(chuàng)面基底部、以及殘留的皮脂腺等皮膚附屬器和新生的肉芽組織和表皮細胞中且首先主要表達在近創(chuàng)緣組織和皮膚基底層中。生肌玉紅提取液組在各個時相點PCNA的染色深度比對照組更深、著色細胞數(shù)量明顯比貝復濟組及生理鹽水組要多結果有統(tǒng)計學差異P結論生肌玉紅提取液能夠促進創(chuàng)面修復其可能的作用機理是通過提高創(chuàng)面HO1表達、TGFΒ1表達促進細胞增殖增加成纖維細胞等創(chuàng)面修復細胞減少創(chuàng)面愈合時間促進愈合。

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簡介：中山大學碩士學位論文開窗減壓負壓術治療頜骨大型牙源性囊性病變的臨床研究CLINICALSTUDYONDECOMPRESSIONANDSUCTIONDRAINAGEINTHETREATMENTOFLARGEJAWODONTOGENICCYSTICLESION專業(yè)口腔臨床醫(yī)學研究生吳曉林導師余東升副主任醫(yī)師答辯委員會主席答辯委員會委員、中山大學光華口腔醫(yī)學院附屬口腔醫(yī)院2010年11月廣州論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作日期≯啤，學位論文使用授權聲明莎一一本人完全了解中山大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構送交論文的電子版和紙質版，有權將學位論文用于非贏利目的的少量復制并允許論文進入學校圖書館、院系資料室被查閱，有權將學位論文的內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用復印、縮印或其他方法保存學位論文。囂一一醐∥掣岬少R導師簽名日期年月日

簡介：本課題通過對胸大肌島狀肌皮瓣轉移過程的應用解剖學研究，掌握支配胸大肌鎖骨部的神經(jīng)的解剖學特點，明確胸大肌島狀肌皮瓣的主要血管蒂與鎖骨部神經(jīng)的解剖學關系。在胸大肌島狀肌皮瓣轉移過程中，尋求新的可行性轉移方式，能有效避免鎖骨部的神經(jīng)損傷、保護胸大肌鎖骨部的形態(tài)與功能。為臨床上合理、安全、方便地使用胸大肌島狀肌皮瓣修復頭面、頸肩部的組織缺損提供解剖學依據(jù)。結論為，胸大肌鎖骨部從肌構筑學上具有提供較大的力量和速度的潛力。肌皮瓣轉移過程中應避免損傷支配該部位的神經(jīng)，以避免該部位失神經(jīng)支配而喪失功能。胸外側神經(jīng)“1支型”分支和“2、3支型”分支中的第一個分支即為支配胸大肌鎖骨部的神經(jīng)。神經(jīng)經(jīng)鎖骨下至胸部時與鎖骨下緣相交體表投影點距同側胸鎖關節(jié)628073CM至628073CM的范圍為該神經(jīng)的手術操作危險區(qū)。在解剖研究基礎上，由于支配胸大肌鎖骨部的神經(jīng)的大部分神經(jīng)分支位于血管蒂的淺層、內側，所以在血管蒂起始部位外側，通過三角肌胸大肌間溝經(jīng)鎖骨上轉移島狀肌皮瓣的方法，能有效的避免鎖骨部神經(jīng)的損傷，可以最大限度的保持供區(qū)的功能和形態(tài)，可以在臨床應用。不同的轉移方式有其各自的特點，在臨床上，應根據(jù)實際情況，綜合考慮，選擇合理有效的轉移方式。

簡介：目的探討一期后路內固定、前路病灶清除植骨融合治療腰骶段脊柱結核的可行性、治療效果及應用指征。方法對23例腰骶段脊柱結核患者采取一期后路內固定、前路病灶清除植骨融合術。其中男性14例，女性9例；年齡19歲～68歲，平均413歲。病變只累及L5者5例，累及L4、L5者6例，累及L5、S1者12例。術前根據(jù)ASIA脊髓損傷分級C級7例，D級13例，E級3例。術前行血沉、CRP檢查，血沉為28MMH～65MMH，平均408±102MMH；CRP為96MGL～225MGL，平均162±40MGL。術前排除活動性肺結核。X線片測量腰骶角及椎間隙高度，術前腰骶角為105°～266°，平均188±42°；椎間隙高度為68MM～92MM，平均79±04MM。結果手術時間180～240分鐘，平均200分鐘。術中出血400～1100ML，平均543ML。術中無主要血管神經(jīng)損傷，術后無并發(fā)癥產生。術后ASIA分級，C級7例6例改善為D級，1例恢復到E級，D級13例均恢復為E級。23例植骨全部確定融合。術后腰骶角為206°～345°，平均271±38°，末次隨訪185°～335°，平均259±38°，較術后丟失角度小于2°。術后椎間隙高度89MM～113MM，平均104±05MM，末次隨訪85MM～108MM，平均99±05MM，較術后丟失小于1MM。術前與術后及末次隨訪均具有明顯統(tǒng)計學差異（P001）。隨訪6～42個月，平均為26個月。血沉及CRP均在術后3月恢復正常。所有患者均無結核復發(fā)，內固定松動、斷裂及植骨不融合及腰骶角明顯矯正度丟失等發(fā)生。結論一期后路內固定、前路病灶清除植骨融合術能更徹底的清除結核病灶，顯著改善臨床癥狀，重建和保護脊柱穩(wěn)定性，植骨愈合快，預防或矯正后凸畸形，降低致殘率，縮短臥床時間。是治療腰骶段脊柱結核有效可行的方法。

簡介：目的①探討骨特異性堿性磷酸酶BALP和抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP在絕經(jīng)后骨質疏松癥PMOP診治中的臨床應用②了解絕經(jīng)后骨質疏松癥女性替勃龍治療前后血清BALP、TRAP水平及骨密度BMD的變化。方法①根據(jù)雙能X線骨密度儀測定的BMD結果選取絕經(jīng)后骨質疏松癥骨松組、絕經(jīng)后非骨質疏松癥非骨松組及育齡期骨密度正常女性對照組各30名收集相關資料并記錄問卷應用酶聯(lián)免疫吸附法ELISA測定其血清BALP、TRAP水平②在絕經(jīng)后骨質疏松癥女性中選擇24名無雌激素依賴性腫瘤家族史及禁忌癥者服用替勃龍25MG每日一次療程共6個月觀察治療前及治療后3、6月BMD包括腰椎L24、股骨頸NECK、沃氏三角區(qū)WARD’S、股骨大轉子GT。觀察治療前及治療后1、3、6月血清TRAP、BALP水平變化并檢測血清鈣、磷、堿性磷酸酶、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、尿素氮、肌酐等生化指標記錄不良反應治療前及治療后6月填寫抑郁癥自評量表SDS。結果①骨松組、非骨松組血清TRAP、BALP水平均明顯高于對照組均有顯著性差異P005治療6月后BMD與治療前相比顯著增加P結論女性絕經(jīng)后的血清TRAP、BALP水平明顯升高骨轉換率較絕經(jīng)前增加絕經(jīng)后骨質疏松女性的骨轉換率亦高于非骨質疏松者絕經(jīng)后骨質疏松女性應用替勃龍后骨代謝指標在治療后1月即出現(xiàn)下降并隨著時間進一步下降明顯早于BMD的變化絕經(jīng)后骨質疏松女性應用替勃龍治療6月后BMD明顯增加骨轉化率下降絕經(jīng)后癥狀明顯改善。骨代謝生化指標TRAP和BALP的檢測可以早期評價骨轉換情況聯(lián)合BMD的測定可以全面的判斷PMOP的進程及時監(jiān)測其藥物療效選擇合適OP的治療藥物有著良好的臨床應用前景。

簡介：點擊查看更多非負荷期種植體周圍骨吸收規(guī)律的研究.pdf精彩內容。

簡介：目的采用彌散加權磁共振成像DIFFUSIONWEIGHTEDMAGICRESONANCEIMAGINGDWI技術聯(lián)合骨生化與病理組織學檢查對兔超早期激素性股骨頭壞死OSTEONECROSISOFFEMALHEADONFH模型進行研究進一步探討DWI對超早期激素性ONFH的診斷價值。方法將40只健康成年中國大耳白兔隨機分為對照組和實驗組每組20只。ONFH造模實驗組兔經(jīng)耳緣靜脈首次注射馬血清10MLKG一次間隔2周后再次注入馬血清5MLKGQD連續(xù)2天于首次注射馬血清后間隔24小時肌肉注射甲基強的松龍4MGKG每周注射一次共8周對照組在相同時間點用同樣的方法注射等量的生理鹽水。對照組和實驗組分別于注射甲基強的松龍后2、4、6、8周周末各隨機5只兔行下列檢查先抽耳緣靜脈血化驗抗酒石酸酸性磷酸酶TARTRATERESISTANTACIDPHOSPHATASE5BTRACP5B、骨鈣素BONEGLAPROTEINBGP再行常規(guī)MRI及DWI檢查獲得股骨頭負重區(qū)表觀彌散系數(shù)APPARENTDIFFUSIONCOEFFICIENTADC值最后處死動物取雙側股骨頭標本進行病理組織學檢查。結果骨生化結果與對照組比較實驗組4、6、8周TRACP5B明顯升高、BGP明顯降低P005與實驗組2周比較實驗組4、6、8周TRACP5B明顯升高、BGP明顯降低P005與實驗組6周比較實驗組8周TRACP5B明顯升高、BGP明顯降低P005MRI結果實驗組和對照組各時間點常規(guī)MRI和DWI均未顯示異常各時間點實驗組ADC值明顯高于對照組隨著時間點的延長實驗組ADC值逐漸升高P結論1馬血清聯(lián)合少量激素制作的ONFH模型適用于激素性ONFH超早期研究2TRACP5B、BGP檢測對激素性ONFH超早期診斷具有參考價值3ADC值升高可反映超早期激素性ONFH的發(fā)生及發(fā)展為臨床提供有價值的無創(chuàng)診斷信息。

簡介：目的探討并比較胃動素MOTILIN及其擬似劑紅霉素EMA對胃平滑肌舒縮活動的影響及機制。方法本研究采用了電場刺激豚鼠胃底和胃竇部肌間神經(jīng)方法，觀察了MOTILIN和EMA對胃平滑肌舒縮活動的影響，并通過觀察一氧化氮合酶抑制劑NΩ硝基L精氨酸LNNA、一氧化氮供體硝普鈉SNP和一氧化氮前體L精氨酸LAA對MOTILIN和EMA調控胃平滑肌運動的影響并闡明其機制。采用熒光免疫組化雙染方法，觀察了MOTILIN受體和一氧化氮合酶NNOS在胃肌間神經(jīng)叢的表達。結果不同強度電刺激胃底部116HZ，可產生先舒張ONRESPONSE后收縮OFFRESPONSE效應。電刺激產生的舒張效應可被LNNA消除，而收縮效應可被阿托品和胍乙啶阻斷NANC。在胃底部，MOTILIN和EMA可使開電刺激時胃底部平滑肌條舒張效應加強，斷電時平滑肌收縮活動減弱，LNNA可反轉該效應。SNP和LAA可增強MOTILIN和EMA誘導的刺激舒張效應，并減弱其收縮效應。且MOTILIN作用明顯強于EMA。在胃竇部，電刺激的舒張波消失，僅出現(xiàn)斷電刺激的收縮波，且MOTILIN和EMA均可使該斷電刺激產生的平滑肌條收縮活動增強。LNNA可增強MOTILIN和EMA誘導的斷電收縮效應。相反，SNP和LAA可減弱MOTILIN和EMA誘導的斷電收縮效應。免疫組化結果顯示，在胃肌間神經(jīng)叢內有大量MOTILIN受體和NNOS免疫陽性神經(jīng)元的表達，且MOTILIN免疫陽性物與NOS神經(jīng)元共存。結論開電刺激肌間神經(jīng)產生的舒張波由非膽堿能非腎上腺素能神經(jīng)介導，而隨后產生的斷電刺激收縮波可能與膽堿能神經(jīng)介導有關。MOTILIN和EMA均可通過肌間神經(jīng)促進胃底部平滑肌舒張、胃底和竇部平滑肌收縮，該效應可能與一氧化氮通路有關。

簡介：目的1建立研究磨損顆粒誘導炎癥性骨溶解的理想動物模型。2探討應用RNA干擾技術在體外和體內環(huán)境下抑制VEGF基因表達的可行性。3探討在小鼠植骨氣囊模型中局部應用靶向VEGF基因的慢病毒對顆粒誘導的炎癥性骨溶解反應的影響。方法1設計4條靶向小鼠VEGF基因的MIRNA序列，構建MIRNA表達載體，然后將載體轉染B16細胞，通過REALTIMERTPCR檢測VEGF基因的表達變化，篩選出最高效的干擾序列。2使用篩選出的最高效的MIRNA序列構建慢病毒表達載體，進行重組慢病毒的包裝生產及滴度的測定。3將構建好的慢病毒轉染小鼠巨噬細胞株RAW2647，觀察在體外環(huán)境下慢病毒對VEGF基因表達的影響。4構建小鼠的植骨氣囊模型，按照對照組，錯配MIRNA組MS組，VEGFMIRNA治療組VEGF組，通過局部氣囊注射慢病毒液進行生物學干預，10天后處死小鼠取材，進行組織學和分子生物學分析。顱骨氣囊組織的HE染色觀察炎性反應的程度和骨破壞的情況；從MRNA水平和蛋白水平檢測顱骨囊壁組織中VEGF基因的表達變化；檢測TNFΑ、IL1Β和RANKL的MRNA水平。結果1成功構建了靶向小鼠VEGF基因的MIRNA表達載體，篩選出5’ACGAGATAGAGTACATCTTCA3’為最高效序列。2成功構建了攜帶最高效MIRNA序列的重組慢病毒。3靶向小鼠VEGF基因的重組慢病毒在體外條件下有效抑制了VEGF基因的表達，干擾效率達到78％。4成功構建了小鼠植骨氣囊模型，HE染色顯示VEGF組較對照組氣囊囊壁厚度顯著降低P結論1小鼠植骨氣囊模型是研究磨損顆粒誘導炎癥性骨溶解反應的理想模型。2應用RNA干擾技術在體外和體內條件下可以有效的抑制VEGF基因的表達。3在小鼠植骨氣囊模型內局部應用慢病毒介導靶向VEGFMIRNA能有效緩解磨損顆粒誘發(fā)的炎癥性骨溶解反應，為臨床上關節(jié)腔內局部基因治療提供了理論依據(jù)和全新思路。

簡介：隨著工業(yè)、交通事業(yè)的迅速發(fā)展，截肢患者的數(shù)量正以驚人的速度增加。同時由于人們生活水平的提高，患者對假肢的要求也不斷的提高。他們不再滿足假肢的可行走功能，還要求假肢的美觀和功能代償性。本文基于下假肢截肢患者的要求，設計了一個由肌電信號控制的六桿膝上假肢系統(tǒng)。其具體內容可分為STEPHENSON型六桿機構設計、肌電信號的分析與電機控制三部分。第一部分論述了六桿機構的瞬停節(jié)傳遞性及其保持下假肢系統(tǒng)穩(wěn)定的優(yōu)越性。另外，研究表明六桿機構比四桿機構更能模擬正常人的步態(tài)。在一個步態(tài)周期內，六桿機構使踝關節(jié)均方誤差達到101％，膝關節(jié)的均方誤差達到139％。本文還通過分析六桿機構間的幾何關系，利用混合罰函數(shù)法計算出了六桿機構各參數(shù)的具體數(shù)據(jù)，對六桿機構進行了運動學與動力學分析，最后利用PROENGINEER對其運動可行性，干涉情況進行了仿真分析與檢測。第二部分提出了肌電信號控制方法，它可使受試者自如的控制膝上假肢系統(tǒng)，避免了手動控制的尷尬。并對6個身體健康的受試者在不同的運動狀態(tài)下坐、站、走的股四頭肌信號進行了分析，發(fā)現(xiàn)股四頭肌的信號變化在小腿的屈曲過程中存在一定的規(guī)律性，當小腿屈曲角度較大時，如坐、擺動初期，受試者的峰峰值較小，100HZ處的幅值也較小，當屈曲角度為零時，如站立、承重期，受試者的峰峰值最大，100HZ處的幅值也達到最大，股四頭肌的運動力度最強。同時發(fā)現(xiàn)在同一運動狀態(tài)下，男性股四頭肌的峰峰值，RMS相對女性要高，但運動趨勢和運動特征相同。這為利用肌電信號特征控制下假肢系統(tǒng)的不同運動奠定了基礎。最后，本文介紹了電機的選擇參數(shù)，闡述了H橋LMD18200的工作原理，調速功能，并設計了適合本課題的LMD18200的電路圖。還介紹了用于控制電機的單片機AT89C2051的特征，引腳結構，并設計了AT89C2051的電路連接方式。

簡介：目的腎性骨病RENALBONEDISEASE是慢性腎功能衰竭時發(fā)生的骨代謝障礙疾病在腎病的早期就應重視骨代謝的改變并及早防治腹部腫瘤放療可導致腎損傷該實驗擬對腎輻射損傷的骨代謝效應、骨損傷的病理改變及發(fā)生機制進行研究并觀察補腎中藥的防治作用及作用機制結論115GYCSΓ射線局部照射大鼠腎臟引起腎組織病理和腎功能明顯改變2腎輻射損傷可誘發(fā)明顯的骨代謝障礙表現(xiàn)為骨量丟失骨結構改變和生物力學性能降低3腎輻射損傷引起腎1Α羥化酶活性下調是腎輻射骨損傷的主要機制4補腎中藥對腎輻射骨損傷具有明顯的改善作用其作用機制與改善腎功能和腎1Α羥化酶活性有關5補腎中藥對體外培養(yǎng)成骨細胞的增殖率、ALP活性和礦化結節(jié)形成有促進作用

簡介：心臟起搏是治療竇房結功能障礙相關性緩慢性心律失常的重要方法。近來，臨床上對比研究心室起搏及心房心室同步起搏，發(fā)現(xiàn)以VVI起搏方式治療病態(tài)竇房結綜合征，其遠期不良影響，除能導致血流動力學異常外，還可引起房性心律失常。但對房性心律失常的產生機制尚缺乏有關的進一步研究。由于，室房逆?zhèn)髟赩VI起搏方式中是普遍存在的現(xiàn)象，我們認為探討與VVI起搏相關的室房逆?zhèn)魇欠裼绊懖B(tài)竇房結綜合征患者竇房結功能和心房肌電生理特性而有利于房性心律失常的產生是十分必要的。本課題以健康大耳白兔制作病態(tài)竇房結綜合征SND模型為研究對象，擬排除心房肌本身病變可能產生的干擾因素，對單純竇房結功能低下的家兔行VVI起搏，針對VVI起搏引起的室房逆?zhèn)?，可能對竇房結功能及心房肌電生理特性的影響及意義進行了研究，探討了與VVI起搏相關的室上性心律失常出現(xiàn)的電生理學機制，同時也探討了AAI起搏對竇房結功能及心房肌電生理特性的影響及意義，為臨床選擇生理性起搏方式，防治與VVI起搏相關的室上性心律失常提供理論依據(jù)。第一部分竇房結功能障礙時心房電活動變化的實驗研究目的建立大耳白兔竇房結功能障礙SND模型，研究大耳白兔竇房結功能障礙時心房肌電生理變化，探討臨床上病竇綜合癥SSS發(fā)展為快速性房性心律失常慢快綜合癥的電生理基礎。方法健康大耳白兔30只。用射頻消融法消融竇房結區(qū)，建立竇房結功能障礙模型。分別測定建模前及建模后1H、2H、4H、6H及7D時心ERP、S1A1、S2A2、A1、A2及WLI。結果建模后2H、4H、6H及7D時心房ERP明顯縮短及WLI減小P＜001，A1和A2明顯延長P＜001，此改變于2H出現(xiàn)明顯差異，6H已基本穩(wěn)定。但建模后1H與建模前比較，除WLI減少外，其它各項電生理指標差異無顯著性。結論大耳白兔竇房結功能障礙時可導致心房不應期縮短，心肌波長指數(shù)降低心肌波長變小，傳導緩慢及紊亂，這些電活動異常為折返激動創(chuàng)造了條件，對房顫AF、房速AT的發(fā)生和維持起了關鍵的作用，是臨床上慢快綜合癥發(fā)生的電生理基礎。因此，可以部分解釋臨床上SSS病人發(fā)展為AF、AT是其自然病程的一部分。第二部分室房逆?zhèn)鲗Ω]房結功能及心房肌電活動影響的實驗研究目的探討室房逆?zhèn)鱒AC對兔竇房結功能低下動物模型竇房結功能及心房肌電活動的影響。方法選用40只健康大耳白兔，其中32只成功制作竇房結功能低下動物模型，以200次分的起搏頻率起搏右心室，將竇房結功能低下動物模型歸為1∶1室房逆?zhèn)鹘M22只、非1∶1室房逆?zhèn)鹘M10只。觀察心室起搏1H，2H，4H，7D后竇房結功能低下家大耳白兔模型右心房壓、心房有效不應期、心房激動時間、心肌波長指數(shù)、校正竇房結恢復時間的變化，并比較兩組上述指標的差別。結果①1∶1室房逆?zhèn)鹘M心室起搏1H后右心房壓明顯升高P＜001，心房有效不應期、心房激動時間、心肌波長指數(shù)、校正竇房結恢復時間無明顯變化P＞005；2H后右心房壓繼續(xù)升高P＜001，校正竇房結恢復時間、心房激動時間延長P＜001，心房有效不應期縮短P＜001，心肌波長指數(shù)減小P＜001；4H后上述指標變化更明顯P＜0001；7D后右心房壓恢復至原來水平P＞005，心房有效不應期、心房激動時間、心肌波長指數(shù)、校正竇房結恢復時間變化更明顯P＜0001。②非1∶1室房逆?zhèn)鹘M心室起搏1H后右心房壓明顯升高P＜001，校正竇房結恢復時間、心房有效不應期、心房激動時間、心肌波長指數(shù)無明顯變化P＞005；2H、4H后右心房壓進一步升高P＜001，校正竇房結恢復時間、心房有效不應期、心房激動時間、心肌波長指數(shù)無明顯變化P＞005；7D后右心房壓恢復至原來水平P＞005，心房有效不應期、心房激動時間縮小P＜005，校正竇房結恢復時間、心肌波長指數(shù)無明顯變化P＞005。③1∶1室房逆?zhèn)鹘M與非1∶1室房逆?zhèn)鹘M比較1H時兩組間右心房壓、校正竇房結恢復時間、心房有效不應期無明顯變化P＞005，但1∶1室房逆?zhèn)鹘M心房激動時間延長P＜005、心肌波長指數(shù)減小P＜005；2H時右心房壓、心房有效不應期無明顯變化P＞005，1∶1室房逆?zhèn)鹘M校正竇房結恢復時間、心房激動時間明顯延長P＜001，心肌波長指數(shù)明顯減少P＜001；心室起搏4H，7D后右心房壓無明顯變化P＞005，但1∶1室房逆?zhèn)鹘M心房有效不應期、校正竇房結恢復時間、心房激動時間、心肌波長指數(shù)變化更明顯P＜0001。結論室房逆?zhèn)鲗Ω]房結功能及心房肌電活動能產生不良影響。病態(tài)竇房結綜合征患者應盡量避免室房逆?zhèn)鳎詈媚馨惭b生理性起搏器。第三部分房室順傳和逆?zhèn)鲗Ω]房結功能低下動物模型心房電生理學特性的影響目的探討房室順傳和室房逆?zhèn)鲗Ω]房結功能障礙時心房電生理特性的影響。方法選擇60只健康大耳白家兔，開胸打開心包膜，于上腔靜脈與右心耳交界處消融，有50只成功建立單純竇房結功能低下動物模型，隨機分為心房起搏1∶1房室順傳組，心室起搏組又分1∶1房室逆?zhèn)鹘M以及非1∶1房室逆?zhèn)鹘M。觀察房室順傳及室房逆?zhèn)?H，2H，4H以及7D后，心房有效不應期AERP、心房激動時間A2和心肌波長指數(shù)WLI發(fā)生的變化。結果心室起搏，若存在1∶1室房逆?zhèn)?，AERP縮短，A2延長，WLI減小；若無1∶1室房逆?zhèn)?，則AERP逐漸延長，A2無明顯變化，WLI增大。比較1∶1室房逆?zhèn)鹘M與非1∶1室房逆?zhèn)鹘M發(fā)現(xiàn)，同時段兩組間AERP，A2和WLI存在顯著性差異。同時發(fā)現(xiàn)，心房起搏，竇房結功能低下模型的AERP延長，A2縮短，WLI增大；結論房室逆?zhèn)髂茉黾訂渭兏]房結功能低下動物模型電不穩(wěn)定性，房室順傳則能抑制單純竇房結功能低下動物模型心房電紊亂。第四部分室房逆?zhèn)鲗φＨ诵姆考‰娚硖匦约案]房結功能的影響目的探討室房逆?zhèn)鱒AC對正常人心房電生理特性和竇房結功能的影響。方法選擇32例成功行左側旁路射頻消融根治術的健康者為研究對象，通過心室起搏隨機分為1∶1室房逆?zhèn)鹘M以及非1∶1室房逆?zhèn)鹘M。分別觀察心室和心房起搏1H后，心房有效不應期AERP、心房激動時間A2和心肌波長指數(shù)WLI發(fā)生的變化。結果心室起搏，若存在1∶1室房逆?zhèn)鳎珹ERP縮短，A2延長，WLI減??；心房起搏則能糾正上述變化。心室起搏，若無1∶1室房逆?zhèn)?，則AERP，A2和WLI均無明顯變化。比較1∶1室房逆?zhèn)鹘M與非1∶1室房逆?zhèn)鹘M發(fā)現(xiàn)，心室起搏對2組研究對象心房肌AERP，A2的影響無顯著性差異，但1∶1室房逆?zhèn)鹘M的WLI顯著小于非1∶1室房逆?zhèn)鹘M，同時，本研究還發(fā)現(xiàn)，持續(xù)心房起搏或心室起搏呈1∶1室房逆?zhèn)鲿r，均可對竇房結功能產生不同程度的抑制作用。結論室房逆?zhèn)魇垢]房結功能正常人的心房肌電不穩(wěn)定性增加，并可抑制竇房結功能，使房性心律失常容易發(fā)生。

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