簡介：目的RHOARHO激酶ROCK是參與細(xì)胞有絲分裂粘附、細(xì)胞骨架調(diào)整、肌肉細(xì)胞收縮、腫瘤細(xì)胞浸潤等一系列細(xì)胞生命現(xiàn)象的重要酶。已發(fā)現(xiàn)的ROCK分為ROCK1和ROCK2。ROCK1和ROCK2屬于絲蘇氨酸蛋白激酶。完整的ROCK1和ROCK2約含有1300個氨基酸分子質(zhì)量在160KD左右主要存在于細(xì)胞漿調(diào)整細(xì)胞骨架成分運動。本實驗研究ROCK1和ROCK2在法舒地爾治療后去勢大鼠的陰道平滑肌中的表達(dá)活性及與雌二醇的相關(guān)性探討法舒地爾對去勢大鼠陰道平滑肌RHOARHO激酶的影響。方法30只10周齡雌性SD大鼠隨機(jī)均分成6組正常對照4周組A組、正常對照6周組B組、去勢4周組C組、去勢6周組D組、去勢法舒地爾治療4周組E組和去勢法舒地爾治療6周組F組各5只。C組、D組、E組和F組同時手術(shù)切除卵巢術(shù)后一周開始C組和D組注射生理鹽水血清E2水平D組21772±1170PGML和F組20946±1136PGML較B組41450±1393PGML顯著降低P001C組、D組、E組、F組之間無顯著差異P﹥005。ROCK1在大鼠陰道平滑肌中的表達(dá)ROCK1相對灰度值C組較A和E組顯著升高PCA0022PCE0019D組較B和F組顯著升高PDB0019PDF0006A、B、E、F組之間比較無顯著差異P﹥005ROCK2在大鼠陰道平滑肌中的表達(dá)ROCK2相對灰度值C組較A、E組顯著升高PCA0006PCE0012D組較B、F組顯著升高PDB0002PDF0001A、B、E、F組比較無顯著差異P﹥005。結(jié)論SD大鼠陰道平滑肌細(xì)胞胞漿有ROCK1和ROCK2表達(dá)去勢使血清雌二醇水平顯著下降、陰道平滑肌ROCK1和ROCK2顯著升高法舒地爾可抑制去勢大鼠陰道平滑肌ROCK1和ROCK2高表達(dá)可能通過降低陰道平滑肌的張力而改善陰道痙攣。

簡介：目的通過動物實驗和臨床觀察兩種研究方法，深入探討中藥骨康寧對原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的治療作用及其療效機(jī)制。方法1動物實驗用卵巢摘除方法，以尼爾雌醇、蓋天力為陽性對照，觀察骨康寧對骨質(zhì)疏松大鼠的子宮重量、骨CA骨P、骨組織形態(tài)及血CA、血P、堿性磷酸酶作用。結(jié)果骨康寧對去卵巢大鼠子宮重量有明顯增重作用P005；可明顯增加骨CA含量P001，對骨P未見明顯影響；對股骨頭骨小梁寬度、面積及皮質(zhì)骨厚度、面積均有明顯的改善作用P001；骨康寧能明顯升高去卵巢大鼠的血鈣濃度，血磷濃度并有優(yōu)于尼爾雌醇的趨勢。骨康寧能明顯升高ALP含量，增強去卵巢大鼠的成骨細(xì)胞活性，促進(jìn)骨形成。2臨床觀察選取原發(fā)性骨質(zhì)疏松病例160例，并隨機(jī)分為兩組；治療組用骨康寧治療，對照組用骨疏康顆粒治療，3個月后觀察比較兩組臨床癥狀、骨密度治療前后的變化，并對觀察到的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果治療組和對照組臨床癥狀和骨密度較治療前都有明顯改善，且治療組療效明顯優(yōu)于照組；結(jié)論骨康寧能明顯改善骨鈣含量及骨組織形態(tài)，提高血鈣、血磷、堿性磷酸酶的濃度。骨康寧治療腎虛型原發(fā)性骨質(zhì)疏松有明顯療效。其作用機(jī)制可能是通過調(diào)節(jié)性激素水平來改善骨代謝提高骨密度，從而達(dá)到防治骨質(zhì)疏松的效果。

簡介：分類號UDC密級編號十I初大警CENTRALSOUTHUNⅣERSITY碩士學(xué)位論文論文題目緩激肽B。受體與子宮腺肌病痛經(jīng)關(guān)系的研究學(xué)科、專業(yè)研究生姓名導(dǎo)師姓名及專業(yè)技術(shù)職稱普通婦科顏志鵬張怡教授中南大學(xué)二O一一年五月碩士學(xué)位論文緩激肽B1受體與子宮腺肌病痛經(jīng)關(guān)系的研究STUDYOFTHERELATIONSHIPBETWEENTHEEXPRESSIONOFBRADYKININBLRECEPTORANDDYSMENORRHEAINADENOMYOSIS研究生顏志鵬學(xué)科專業(yè)普通婦科學(xué)院湘雅醫(yī)院導(dǎo)師張怡教授論文答辯日期鯊蘭理答辯委員會主席中南大學(xué)二O一一年五月蕾

簡介：點擊查看更多個體化人工骨雙循環(huán)系統(tǒng)的仿生設(shè)計及制作.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文淫羊藿對骨質(zhì)疏松大鼠骨代謝及種植體骨結(jié)合影響的實驗研究姓名李華珠申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師陳江黃文秀20100501THEEFFECTOFEPIMEDIUMONBONEMETABOLISMANDOSSEINTEGRATIONAROUNDTITANIUMIMPLANTSINOSTEOPOROTICRATSABSTRACTOBJECTIVETOSTUDYTHEINFLUENCEOFEPIMEDIUMONBONEMEMBOLISMANDOSSEINTEGRATIONAROUNDTITANIUMIMPLANTSINOSTEOPOROTICRATS．METHODS54FEMALESDRATS34一MONTHOLDWEREDIVIDEDINTOTHREEGROUPSBYRANDOMIZEDBLOCKDESIGNSHAMOPERATEDGROUPSSHAM，OVARIECTOMIZEDGROUPOVXANDEPIMEDIUMWITHOVARIECTOMIZEDRATSGROUPEP．WHENTHEOSTEOPOROTICMODELWASESTABLISHEDAT8TLLWEEKSAFTERADAPTABILITYFEEDING，THEPOURTITANIUMSCREWIMPLANTWASPLACEDINTOTHETIBIAEOF3GROUPSRATS．POSTOPERATIVE，DAILYORALADMINISTRATIONOFEP5．369KG‘1D’1】STARTEDINEPGROUP，NORMALSALINEWEREGIVENTOSHAMANDOVXGROUPSRATSACCORDINGLY．THERATSWEREKILLEDAT12MWEEKAND20山WEEKRESPECTIVELY,THESERUMWASTAKENTOANALYZETHEBIOCHEMICALINDICATOROFRATS，THEIMPLANTEDTIBIAEWERETAKENOUTTOPREPAREUNDECALCIFIEDGRINDINGSLICE．RESULTS1．THEWEIGHTOFOVXGROUPANDEPGROUPRATSINCREASEDFASTERAT8T11．12TIIAND20TLLWEEKS．2．BLOODBIOCHEMICALINDICATOROBSERVATIONAT20TLLWEEK．THELEVELOFPWASSIGNIFICANTLYDECREASEDINTHEOVXGROUPCOMPAREDWITHSHAMGROUP．AT12TLLWEEKS，THEBALPOFEPGROUPWASLOWERTHANTWOOTHERGROUPS．AT20TLLWEEKS，THEBGPOFEPGROUPWASLOWERTHANOVXGROUP，BUTTHEBALPWASHIGHERTHANOVXGROUP．WITHTHEEXTENSIONOFTIME，THEALPOFOVXGROUPANDSHAMGROUPINCREASED，BUTTHEBALPOFBOTHGROUPSDECREASED．3．SHAMGROUPTHEIMPLANTSURFACEWASSURROUNDEDATHICKLAMELLARBONEPLATE．THETRABECULAINTRABECULABONEAREAWASINTENSIVEANDCONTINUOUS．OVXGROUPTHEBONEPLATEOFIMPLANTSURFACEWASTHINNERANDPOORCONTINUITY．THETRABECULAWASSPARSEANDTHEBONEMARROWWASLARGE．EPGROUPWASSIMILARTOSHAMGROUP．4．BONEHISTOMO印HOMET珂AT12T11AND20TLLWEEKS，INTERGROUPANALYSISSHOWEDTHATTHEREWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINCORTICALBONEAREA．INTRABECULARBONEAREA，THEBCR，BA，TBAROFSHAMGROUPANDEPGROUPWERESIGNIFICANTLYHIGHERTHANOVXGROUPATBOTHTIMEPOINTS．AT20TILWEEKS，THEBAOFEPGROUPWASSIGNIFICANTLYLOWERTHANSHAMGROUP．CONCLUSION1．THE1

簡介：點擊查看更多熒光原位雜交技術(shù)在檢測假性肥大型肌營養(yǎng)不良癥缺失型攜帶者中的應(yīng)用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文磷酸鈣骨水泥治療根部開放恒牙的初步評價姓名梁艷申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師翁雨來20090401上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文2PRELIMINARYEVALUATIONOFTHECLINICALRESULTSOFTHEOPENAPICESTEETHTREATEDBYCALCIUMPHOSPHATECEMENTABSTRACTOBJECTSTOEVALUATECALCIUMPHOSPHATECEMENTFTREATMENTOFOPENAPICESTEETHCOMPLICATEDWITHCHRONICPERIAPICALDISEASEMATERIALSMETHODS27OPENAPICESTEETHCOMPLICATEDWITHCHRONICPERIAPICALDISEASEWEREINSTRUMENTEDDISINFECTEDTHENOBTURATEDWITHCALCIUMPHOSPHATECEMENTTHEPATIENTSWERERECALLEDOBSERVEDACCDINGTOTHECLINICSYMPTOMRADIOGRAPHYAFTER3DAYS3MONTHS6MONTHSINVESTIGATETHEPHENOMENONOFTHEABSPTIONOFTHEMATERIALINTHEROOTCANALRESULTSTWOPATIENTSMISSEDAPPOINTMENTSALLRECALLEDPATIENTSHADNOCLINICCOMPLAINAFTERTREATMENTRADIOGRAPHDEMONSTRATEDTHATPERIAPICALLESIONOF19CASESGRADUALLYCOMPLETELYHEALED3MONTHSLATERWHILETHEOTHER6CASESHADUNCONSPICUOUSREDUCTIONINSIZEOFTHEPERIAPICALLESIONAFTER6MONTHS16TEETHWERESUCCESSFUL4WEREPROGRESSIVE5WEREFAILEDWITHEFFECTIVERATEOF80THEMATERIALINTHEROOTCANALOF7TEETHSHOWEDVARIOUSDEGREEOFABSPTIONCONCLUSIONSCALCIUMPHOSPHATECEMENTAPPEARSTOBEAVALIDMATERIALTO

簡介：點擊查看更多電腦骨創(chuàng)傷治療儀的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士論文磷脂酰肌醇3激酶和蛋白激酶B在小兒血管瘤中的表達(dá)及意義遵義醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。學(xué)位論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同志對本研究的啟發(fā)和所做的貢獻(xiàn)均已在學(xué)位論文中作了明確的說明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日遵義醫(yī)學(xué)院學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解遵義醫(yī)學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即遵義醫(yī)學(xué)院有權(quán)保留并向有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)遵義醫(yī)學(xué)院可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存學(xué)位論文，即遵義醫(yī)學(xué)院具有學(xué)位論文的數(shù)字化制品復(fù)制權(quán)，信息網(wǎng)絡(luò)傳播權(quán)和匯編權(quán)。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書。儲躲名幣以、作者簽名／鄉(xiāng)可I緲Y簽字日期幽．V年口上月護(hù)日導(dǎo)師簽名簽字日期日英文摘要?????????????????????6前言???????????????????????8日U舌???????????????????????G材料與方法????????????????????9結(jié)果???????????????????????16討{侖???????????????????????20結(jié)論???????????????????????22參考文獻(xiàn)?????????????????????232、綜述P13K／AKT信號通路與血管瘤????????????253、參考文獻(xiàn)??01000?????????????????324、致謝???????????????????????35作者簡介?????????????????????36

簡介：目的特發(fā)性炎癥性肌病是一類累及骨骼肌的自身免疫性疾病有其獨特的臨床特點。本研究總結(jié)特發(fā)性炎癥性肌病IIM的臨床特征并分析影響IIM預(yù)后的因素。方法分析2005年至2012年60例炎性肌病患者的臨床資料進(jìn)行肌肉活檢及MRI掃描明確疾病診斷接受規(guī)范化治療。并對患者的臨床癥狀、肌酶水平、MRI檢測、并發(fā)癥及生活質(zhì)量等進(jìn)行跟蹤隨訪。結(jié)果60例患者男女性別比約為12100％患者表現(xiàn)出不同程度的四肢無力383％2360存在有吞咽困難等球麻痹癥狀317％1960出現(xiàn)胸悶隨訪期內(nèi)臨床緩解率為68％緩解后復(fù)發(fā)率18％死亡率為10％配對T檢驗顯示在治療前后患者及肌酸激酶CK的改善及與生活治療量表ADL評分值的下降有統(tǒng)計學(xué)意義肌肉磁共振顯示對比治療前后影像學(xué)上肌肉炎癥明顯減退甚至消失多元LOGISTIC回歸分析顯示胸悶1320、吞咽困難336、四肢肌力212～378、ADL評分高值106是IIM預(yù)后不良的危險因素。結(jié)論隨訪期間IIM患者在臨床癥狀及血清學(xué)指標(biāo)上逐步好轉(zhuǎn)心臟疾病、肺部疾病、腫瘤等合并癥發(fā)生率相對較高伴隨胸悶、吞咽困難、起病癥狀較重者的患者預(yù)后不良。

簡介：目的探討富血小板血漿（PRP）、骨形態(tài)發(fā)生蛋白（BMP）及聚乳酸羥基乙酸（PLGA）復(fù)合物修復(fù)兔節(jié)段性骨缺損的療效。方法日本大耳白兔32只，隨機(jī)分成實驗組、對照組、空白組三組。術(shù)前將BMP負(fù)壓下與PLGA支架復(fù)合，并采用二次離心法制備PRP。手術(shù)造成兔右橈骨干15MM的骨缺損后，空白組不做任何處理，實驗組是植入PRP、BMP、PLGA組，對照組是植入BMP、PLGA組。術(shù)后4、8、12周分別對三組行X線檢查后（X線檢查結(jié)果采用LANE骨移植X線評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評分），將兔子處死，進(jìn)行大體觀察，并取骨缺損處組織進(jìn)行HE染色，觀察缺損處組織學(xué)變化。結(jié)果（1）影像學(xué)分析顯示，術(shù)后各時間點，空白組骨缺損區(qū)均未見修復(fù)，術(shù)后4周實驗組對照組與實驗組缺損區(qū)均出現(xiàn)連續(xù)性、較均勻的密度增高影，斷端模糊，實驗組較對照組骨缺損區(qū)域成骨稍多，術(shù)后8周對照組與實驗組骨缺損區(qū)新生骨增多，斷端辨認(rèn)不清，大部分缺損區(qū)域見骨痂形成，骨密度接近正常宿主骨，實驗組缺損區(qū)骨密度及骨痂面積稍高于對照組；術(shù)后12周實驗組及對照組骨缺損區(qū)均已修復(fù)，骨痂連續(xù)，塑形好，髓腔貫通，實驗組缺損區(qū)新生骨略粗于宿主骨，對照組新生骨細(xì)于宿主骨，實驗組骨缺損區(qū)域塑形優(yōu)于對照組。各時間點LANEX線評分實驗組均高于對照組。差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）。（2）大體觀察示，術(shù)后12周實驗組、對照組缺損區(qū)均已修復(fù)，實驗組新生骨塑形好于對照組，直徑較臨近宿主骨略粗，空白組缺損區(qū)未見修復(fù)。（3）組織學(xué)檢測顯示，實驗組和對照組在術(shù)后12周骨缺損均完成修復(fù)，實驗組同時期內(nèi)新生骨數(shù)量及質(zhì)量均優(yōu)于對照組，空白組缺損區(qū)主要由纖維結(jié)締組織填充。結(jié)論（1）PRP、BMP和PLGA復(fù)合物用于治療骨缺損是一種有效、經(jīng)濟(jì)、簡便、低損傷的治療方法；（2）PRP能夠促進(jìn)骨缺損的修復(fù)及傷口的愈合。

簡介：河弦運斜六蠆臨床醫(yī)學(xué)博士專業(yè)學(xué)位論文重肌靈片治療重癥肌無力免疫調(diào)節(jié)作用的理論探討與臨床研究申請人姓名導(dǎo)師專業(yè)二級學(xué)院研究起止日期交稿日期許風(fēng)全吳以嶺教授中西醫(yī)結(jié)合臨床河北以嶺醫(yī)院2003年9月一2006年4月2006年4月中文摘要和強的松模擬片；對照組服用強的松片和重肌靈模擬片。90天為一療程。觀察治療前后的臨床療效積分和中醫(yī)證候積分變化、ELISE法檢測血清中乙酰膽堿受體抗體的滴度、應(yīng)用肌電圖儀檢測重復(fù)低頻電刺激動作電位衰減百分率。3應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測重肌靈片和強的松治療前后的重癥肌無力患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群分布的變化情況。4利用T細(xì)胞能在體外誘生細(xì)胞因子的特點，采用重肌靈片和強的松治療前后重癥肌無力患者外周血單個核細(xì)胞PERIPHERALBLOODMONONUCLEAR，PBMNC，加特異性刺激T細(xì)胞增殖的抗原ACHR體外誘生培養(yǎng)，應(yīng)用雙抗體夾心ELISA技術(shù)測定培養(yǎng)上清液中THL類細(xì)胞因子IFNY、TH2類細(xì)胞因子幾4和TH3類細(xì)胞因子TGFB的水平。5采用RTPCR技術(shù)檢測服用重肌靈片和強的松治療的重癥肌無力患者治療前后外周血單個核細(xì)胞IFNY、IL一4及TGFBMRNA轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果L根據(jù)重癥肌無力的臨床表現(xiàn)，屬于中醫(yī)的痿證范疇。“奇陽虧虛，真元頹廢”是本病發(fā)生的中醫(yī)病機(jī)之本，“絡(luò)氣虛滯”是本病的主要病理環(huán)節(jié)，重肌靈片溫理奇陽，溫扶元陽，大補元氣，溫填真精，通暢絡(luò)氣，處方選藥精當(dāng)，配伍嚴(yán)謹(jǐn)。2臨床研究結(jié)果顯示重肌靈片對IIA型重癥肌無力具有明顯療效。從臨床療效積分變化統(tǒng)計治療組有效率9333％，對照組有效率9667％，兩組無明顯差異，P005；從中醫(yī)證候積分變化統(tǒng)計治療組有效率9333％，對照組有效率僅為5667％，兩組中醫(yī)證候改善情況有顯著差異，P005。治療后，兩組各指標(biāo)均有顯著改善，P005。提示治療組和對照組在降低血清中乙酰膽堿受體抗體的滴度和受檢部位動作電位衰減百分率方面具有相同的臨床療效。

簡介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文肌源性惡性腫瘤血管生成擬態(tài)及其分子機(jī)制的初步研究姓名王琳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師孫保存20090501天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文PO05。腫瘤的體積越大及有轉(zhuǎn)移的患者，VM發(fā)生的機(jī)率越高。KAPLANMEIER生存分析結(jié)果顯示具有VM的肌源性惡性腫瘤患者預(yù)后較無VM的患者差，兩者之間具有統(tǒng)計學(xué)意義尸005。3免疫組化染色結(jié)果顯示LMS中VM陽性組FAK、CATHD、MMP2的陽性表達(dá)率均高于VM陰性組分別盧O002、P0027、P0034。RMS中VM陽性組FAK、CATHD、MMP2的陽性表達(dá)率均高于VM陰性組分矧JE0024、P0026、P0027。FAK、CATHD和MMP2之間的相關(guān)性分析結(jié)果表明，F(xiàn)AK的表達(dá)和MMP2的表達(dá)成正相關(guān)LMS中RS04475，P001；RMS中RS03094，P005。4REALTIMEPCR實驗結(jié)果表明LMS和RMS組織中VM陽性組FAK、CATHD、MMP2MRNA表達(dá)水平均高于VM陰性組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義PO05，提示它們可能通過基質(zhì)重塑參與VM的形成。結(jié)論1肌源性惡性腫瘤中存在VM。VM是某些具有胚胎樣基因表型腫瘤的一種獨特的血液供應(yīng)模式，可與宿主血管相連通，從而重塑腫瘤的微循環(huán)，可使腫瘤獲得充足的血液供應(yīng)。2在肌源性惡性腫瘤中，VM與腫瘤大小、有無轉(zhuǎn)移和患者的生存狀態(tài)密切相關(guān)。腫瘤體積越大，生長速度越快，VM陽性率越高，有VM的腫瘤患者易于發(fā)生轉(zhuǎn)移，預(yù)后比無VM的腫瘤患者差。3免疫組化染色及REALTIMEPCR結(jié)果顯示肌源性惡性腫瘤組織VM陽性組的FAK、CATHD、MMP2的表達(dá)高于VM陰性組，表明FAK、CATHD、MMP2可能是通過基質(zhì)重塑促進(jìn)VM的形成，它們可以作為判斷肌源性惡性腫瘤治療及預(yù)后的指標(biāo)之一。4根據(jù)免疫組化染色結(jié)果，分析FAK、CATHD和MMP2之間的關(guān)系，F(xiàn)AK的表達(dá)和MMP。2的表達(dá)成正相關(guān)，推鋇UFAK可能與MMP2可能協(xié)同作用促進(jìn)肌源性惡性腫瘤中VM的形成，加速腫瘤的惡性進(jìn)展及轉(zhuǎn)移。關(guān)鍵詞平滑肌肉瘤橫紋肌肉瘤血管生成擬態(tài)黏著斑激酶組織蛋白酶D基質(zhì)金屬蛋白酶2

簡介：目的1探討骨保護(hù)素蛋白OPG對骨質(zhì)疏松及血管鈣化的作用機(jī)制，從基礎(chǔ)和臨床角度證實骨保護(hù)素蛋白在這兩種疾病發(fā)病中的作用以及相互關(guān)系；2探討CYP1A1基因第7外顯子中多態(tài)性位點與老年男性骨密度的關(guān)系。方法11收集來自2006年1月至2007年9月上海瑞金醫(yī)院老年科門診和住院患者；2提取外周血基因組DNA用于進(jìn)行基因型檢測；3同時測量入選者的骨密度（腰椎2～4前后位、髖關(guān)節(jié)、股骨頸、WARDS三角、髖部整體）、頸動脈IMT值、各項生化指標(biāo)。21由上海南方模式生物研究中心提供OPG基因剔除小鼠；2分離小鼠主動脈血管平滑肌細(xì)胞并進(jìn)行原代培養(yǎng)待大部分組織塊長出細(xì)胞暈相接觸時傳代，實驗用第38代細(xì)胞；3利用形態(tài)學(xué)及免疫熒光方法鑒定主動脈血管平滑肌細(xì)胞；4分組誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞鈣化，并測定細(xì)胞鈣沉積量及細(xì)胞堿性磷酸酶AKP活性。結(jié)果11上海地區(qū)男性O(shè)PG基因啟動子區(qū)存在950TC單核苷酸突變位點，按基因型分為三組（TT型、TC型和CC型）。各組患者的一般情況以及臨床相關(guān)指標(biāo)無統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性；2950TC位點基因分布頻率符合HARDYWEINBERG遺傳平衡定律；3腰椎TT基因型組與TC及CC基因型組比較骨密度顯著下降，但三組間頸動脈IMT無顯著性統(tǒng)計學(xué)差異；21野生型小鼠與OPG基因敲除小鼠主動脈切片比較顯示OPG小鼠主動脈血管壁平滑肌層出現(xiàn)鈣化斑塊；2磷濃度14MMOLL的培養(yǎng)基培養(yǎng)OPG細(xì)胞鈣沉積很少；OPG細(xì)胞鈣沉積即出現(xiàn)明顯增加；當(dāng)磷濃度20MMOLL時，細(xì)胞鈣沉積隨著培養(yǎng)時間的延長顯著增加；3磷濃度14MMOLL的培養(yǎng)基培養(yǎng)，OPG細(xì)胞ALP活性隨時間變化很小，OPG細(xì)胞ALP活性即出現(xiàn)明顯增加；當(dāng)磷濃度20MMOLL時，細(xì)胞ALP活性隨著培養(yǎng)時間的延長顯著增加；在相同培養(yǎng)時間內(nèi)，OPG細(xì)胞ALP活性明顯高于OPG細(xì)胞；31CYP1A1基因A4889G多態(tài)性位點基因型分布符合HARDYWEINBERG平衡，但未發(fā)現(xiàn)C4887A多態(tài)性位點的存在；2A4889G位點基因型AAAGGG三組間以及等位基因AG兩組間的一般情況及性激素水平無顯著性差異。3GG基因型的男性與AG及AA型比較，腰椎2～4前后位、WARD’S三角及髖部整體等部位的骨密度顯著降低（P005）；校正BMI之后差異仍然存在。結(jié)論1OPG基因950TC多態(tài)性位點與上海地區(qū)男性骨密度存在相關(guān)性，但與頸動脈超聲IMT值無顯著相關(guān)性；2OPG在動脈鈣化過程中具有保護(hù)性作用；3CYP1A1基因A4889G多態(tài)性位點GG基因型攜帶者可能為骨質(zhì)疏松的易患人群。

簡介：絞股藍(lán)經(jīng)高溫、高壓熱處理得到的絞股藍(lán)熱處理產(chǎn)物與原藥材相比，具有很強的抑制非小細(xì)胞肺癌NONSMALLCELLLUNGCARCINOMA，NSCLCA549細(xì)胞的增殖活性。本研究目的以絞股藍(lán)熱處理產(chǎn)物為研究對象，分離、鑒定其有效成分，并評價它們對A549細(xì)胞增殖的抑制作用。研究方法分別通過100、110、120和130℃及加熱1H、2H和3H，確立制備絞股藍(lán)熱處理產(chǎn)物的最佳條件利用大孔樹脂HP20吸附法，通過20％、50％及95％乙醇洗脫溶劑洗脫，篩選有效部位采用硅膠柱色譜、凝膠色譜及反相C18色譜法，分離有效成分通過NMR、MASS、UV等分析手段，鑒定有效成分的分子結(jié)構(gòu)運用MTT法檢測絞股藍(lán)熱處理前后總提物及有效成分對A549細(xì)胞增殖的作用利用UPLCMS分析。方法測定不同熱處理條件下的絞股藍(lán)熱處理產(chǎn)物及原藥材中有效成分的含量。研究結(jié)果1絞股藍(lán)熱處理產(chǎn)物的最佳制備條件為130℃、024MPA熱處理3H，其乙醇提取物與原藥材乙醇提取物相比，具有更強的抑制A549細(xì)胞增殖作用，其IC50±SD值為19813±760ΜGML，而原藥材乙醇提取物為41161±3243ΜGML。2絞股藍(lán)熱處理產(chǎn)物在大孔樹脂HP20的不同極性洗脫部位中，95％乙醇洗脫部位對A549細(xì)胞增殖具有較強的抑制作用。3從95％乙醇洗脫部位中分離、鑒定出4種達(dá)瑪烷類皂苷，分別為達(dá)木林ADAMULINA、達(dá)木林BDAMULINB、絞股藍(lán)皂苷LIGYPENOSIDELI及絞股藍(lán)皂苷LGYPENOSIDEL，其中達(dá)木林A與達(dá)木林B是絞股藍(lán)熱處理后新發(fā)現(xiàn)的化合物。4這四種化合物均具有較強的抑制A549細(xì)胞增殖作用，其IC50±SD值分別為2698±051、456±058、5096±955及3494±423ΜGML，而陽性對照物人參皂苷RG3S為3926±205ΜGML。5四種達(dá)瑪烷類皂苷在絞股藍(lán)中的含量檢測結(jié)果，在相同加熱時間條件下，隨著熱處理溫度的升高而增加在同等溫度條件下，隨加熱時間的增加而提高，最佳條件為130℃溫度、024MPA壓力、熱處理3H，此時的絞股藍(lán)熱處理產(chǎn)物中含達(dá)木林A、達(dá)木林B、絞股藍(lán)皂苷LIGYPENOSIDELI及絞股藍(lán)皂苷LGYPENOSIDEL分別為1190219±018，587664±050，246252±021，613026±027ΜGG。結(jié)論熱處理方法可以成為一種從天然物中獲得更多活性成分的有效途徑。