簡介：研究背景胃食管反流GER是指胃內(nèi)容物，包括從十二指腸反流入胃的膽鹽和胰液等反流入食管甚至口咽部的一種生理現(xiàn)象，但如果反流頻率和持續(xù)時(shí)間增加到一定程度，達(dá)到病理狀態(tài)和或者給機(jī)體帶來不適時(shí)則稱為胃食管反流病GERD。GERD屬于動力異常性疾病，發(fā)病機(jī)制尚未闡明，主要因素有食管下括約肌LES功能失調(diào)、食管黏膜清除能力下降、食管黏膜屏障功能損傷、食管內(nèi)臟高敏性。正常的LES功能和食管蠕動功能有賴于食管平滑肌的協(xié)調(diào)性收縮和舒張，后者的生理基礎(chǔ)是食管平滑肌對不同神經(jīng)遞質(zhì)的正常反應(yīng)性。因此，食管平滑肌對不同神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性在反流性食管炎RE發(fā)病機(jī)制研究中受到重視。5羥色胺5HT是調(diào)節(jié)胃腸道運(yùn)動、分泌及感覺功能的重要神經(jīng)遞質(zhì)。90％存在于消化道黏膜，8％10％存在于血小板，1％2％存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。目前，發(fā)現(xiàn)的人類5HT受體存在14種類型，胃腸道存在主要有以下幾種5HT1A、5HT1B、5HT1P、5HT2A、5HT2B、5HT3、5HT7、5HT4R。其中5HT4R已被證實(shí)在人類和動物食管組織中均有表達(dá)，與食管的動力功能的關(guān)系近年來受到密切關(guān)注。有研究報(bào)道RE時(shí)大鼠食管平滑肌對卡巴膽堿、5HT和氯化鉀的反應(yīng)性均受損。我們在前期的動物模型研究中采用賁門肌縱切橫縫加胃底韌帶結(jié)扎建立RE大鼠模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，RE組5HT、5HIAA含量、SERTMRNA表達(dá)量均高于對照組，5HT4R含量低于對照組。由此推測5HT信號通路異常在反流致食管黏膜損傷中發(fā)揮作用，但缺乏機(jī)制方面的研究，尤其是受體后信號通路。目的本課題擬采用體外實(shí)驗(yàn)在測定5HT對SD大鼠離體食管平滑肌條張力影響的基礎(chǔ)上，利用激光共聚焦顯微鏡檢測5HT對食管體部平滑肌細(xì)胞ESMC的影響，來探討5HT對食管動力功能影響及機(jī)制。研究如獲成功，將有助于為臨床上應(yīng)用5HT相關(guān)藥物治療GER提供理論依據(jù)。本研究分為兩部分第一部分研究5HT對離體食管平滑肌條食管黏膜肌條和LES肌條動力功能的影響；第二部分研究5HT對食管平滑肌細(xì)胞胞內(nèi)游離鈣離子CA2的影響。方法第一部分，研究5HT對離體食管平滑肌條動力功能的影響選用8周齡雄性SD大鼠25只，應(yīng)用機(jī)械張力換能器和RM6240型多通道生理信號采集處理系統(tǒng)記錄5HT對食管黏膜肌條和LES肌條張力的影響，并分別分析加入5HT4R特異性拮抗劑GR113808孵育前后5HT對食管黏膜肌條和LES肌條張力的影響有無差異；觀察5HT再攝取抑制劑西酞普蘭對食管黏膜肌條和LES肌條張力的影響。第二部分，研究5HT對ESMC胞內(nèi)游離CA2的影響選用8周齡雄性SD大鼠20只進(jìn)行ESMC原代培養(yǎng)，利用特異性CA2熒光指示劑FLUO3AM負(fù)載細(xì)胞，應(yīng)用激光共聚焦顯微鏡觀察5HT對細(xì)胞內(nèi)游離CA2濃度的影響。并進(jìn)一步在去除細(xì)胞外液CA2、分別加入5HT4R特異性拮抗劑GR13808孵育、PKA抑制劑H89孵育、L型鈣通道阻滯劑鹽酸維拉帕米孵育后觀察5HT對細(xì)胞內(nèi)游離CA2濃度的影響。結(jié)果5HT在濃度為109105MOLL時(shí)對于預(yù)收縮的食管黏膜肌條具有舒張作用，加入5HT4R拮抗劑GR113808后5HT對食管黏膜肌條的舒張作用程度降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P5HT在濃度為106、105MOLL時(shí)對于食管下括約肌條具有收縮作用，加入5HT4R拮抗劑GR113808后對食管下括約肌條的收縮作用程度較未加入時(shí)降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P5HT105MOLL可以升高ESMC胞內(nèi)游離CA2濃度。當(dāng)去除細(xì)胞外液中CA2、及用GR113808、H89、鹽酸維拉帕米孵育后，可以有效的抑制5HT對于胞內(nèi)游離CA2的影響。結(jié)論1、5HT通過作用于5HT4R對離體食管黏膜肌條具有舒張作用，對于離體食管下括約肌條具有收縮作用。2、5HT再攝取抑制劑西酞普蘭對離體食管黏膜肌條和食管下括約肌條均具有收縮作用。3、5HT通過作用于食管平滑肌細(xì)胞的5HT4R，可升高胞內(nèi)游離CA2濃度。

簡介：X射線作為一種電離輻射，在醫(yī)學(xué)中有著廣泛的應(yīng)用，如惡性腫瘤的放射治療。但其對骨骼的影響主要表現(xiàn)在骨壞死、骨折延遲愈合等。經(jīng)典理論認(rèn)為輻射破壞骨和骨痂周圍的血運(yùn)、直接殺滅骨細(xì)胞和成骨前體細(xì)胞，降解骨基質(zhì)等，而這一結(jié)論是基于中高劑量的電離輻射的相關(guān)研究得出的。骨科疾病患者常常需要接受多次X射線的照射，例如患者接受XCT、攝片檢查；術(shù)中接受X射線透視，所受的照射劑量一般小于1GY，屬低劑量范圍水平。所以研究X射線照射對骨科相關(guān)疾病的作用，尤其是低劑量X射線的作用，具有重要的意義。但低劑量X線照射對骨科相關(guān)疾病作用的研究甚少，此前我們的一些實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，對大鼠閉合骨折模型，用1GYX線的照射，促進(jìn)了骨痂中微血管的形成，從而加速骨折愈合。眾所周知，成骨細(xì)胞作為骨組織中重要的組成部分，是骨發(fā)生和骨形成的關(guān)鍵細(xì)胞之一。本實(shí)驗(yàn)旨進(jìn)一步研究低劑量X射線對骨折愈合過程中骨痂形成的影響，并探求促進(jìn)骨形成、骨生長的機(jī)理充足的成骨細(xì)胞的增殖、分化和功能的表達(dá)是骨形成的必要條件，即了解低劑量X線照射是否能促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖、分化和功能表達(dá)，以及對相關(guān)的信號傳導(dǎo)通路的影響。本課題包括四個(gè)部分一、構(gòu)建體外培養(yǎng)的成骨細(xì)胞模型為了獲得大量具有成骨活性的成骨細(xì)胞，本實(shí)驗(yàn)以MC3T3E1SUBCLONE14（小鼠顱頂成骨前體細(xì)胞亞克隆14）為研究對象，經(jīng)體外成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)后，利用堿性磷酸酶染色、VONKOSSA染色、RTPCR和WESTERNBOLT檢測成骨標(biāo)志物等方法進(jìn)行成骨細(xì)胞鑒定。結(jié)果顯示經(jīng)誘導(dǎo)培養(yǎng)的MC3T3E1SUBCLONE14符合成骨細(xì)胞的生物學(xué)特性，并具有良好的活性。結(jié)論MC3T3E1SUBCLONE14可以作為體外培養(yǎng)的成骨細(xì)胞模型。二、低劑量X射線對體外培養(yǎng)的成骨前體細(xì)胞增殖和分化的影響將MC3T3E1細(xì)胞予以單次、劑量分別為O（對照）、01、05、10GY的X射線照射。MTT法、BRDU滲入評價(jià)細(xì)胞的增殖；流式細(xì)胞技術(shù)和ANNEXINVFITCPI雙標(biāo)評價(jià)細(xì)胞周期和凋亡；堿性磷酸酶ALP活性檢測、VONKOSSA染色、REALTIMEPCR和WESTERNBOLT分別檢測成骨細(xì)胞分化的一些標(biāo)志物。結(jié)果顯示不同劑量組細(xì)胞的增殖、周期和凋亡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。盡管無明顯的線性關(guān)系，05和10GY組的ALP活性、礦化結(jié)節(jié)的數(shù)目、分化標(biāo)記物Ⅰ型膠原、骨鈣素OCN、核心結(jié)合因子CBFA1基因和蛋白的表達(dá)、以及骨保護(hù)素OPG核因子KB配體受體激活蛋白RANKL基因表達(dá)的比率均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而01GY組與對照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論05和10GY的X射線照射促進(jìn)了成骨細(xì)胞的分化。三、低劑量X線照射對大鼠骨折愈合過程中骨痂形成和成骨性標(biāo)志物的影響128只雄性SD大鼠隨機(jī)分為4組，每組32只。制作標(biāo)準(zhǔn)的右側(cè)股骨中段閉合骨折模型，即刻對大鼠骨折區(qū)域予以單次、劑量分別為O（對照）、01、05、10GY的X射線照射。分別于術(shù)后10天、2、3、4周處死大鼠獲取骨折標(biāo)本。每組每個(gè)時(shí)間點(diǎn)隨機(jī)選取4個(gè)標(biāo)本，用于組織學(xué)觀察HE染色和免疫組化標(biāo)記，鏡下觀察骨痂形成和成骨標(biāo)志物的變化。剩余4個(gè)標(biāo)本REALTIMEPCR檢測一些成骨性標(biāo)志物MRNA表達(dá)的變化，結(jié)果顯示1HE染色觀察骨痂形成。10GY組硬骨痂較對照組增多，軟骨內(nèi)化骨較對照組早4周時(shí)，10GY組開始有髓腔的形成。2免疫組化觀測骨痂中成骨標(biāo)記物。隨著時(shí)間的進(jìn)展，各組中OCN表達(dá)逐步升高，05和10GY組OCN染色陽性細(xì)胞數(shù)較對照組多，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。隨著時(shí)間的進(jìn)展，各組中CBFA1表達(dá)先升高，在術(shù)后第3周達(dá)到高峰，第4周已降低。術(shù)后第2和3周，05和10GY組CBFA1染色陽性細(xì)胞數(shù)較對照組多；第4周，05和10GY組CBFA1染色陽性細(xì)胞數(shù)較對照組少，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3成骨性標(biāo)志物MRNA表達(dá)的變化。盡管ALP、Ⅰ型膠原、Ⅱ型膠原、OCN、COFAL表達(dá)處在差異，但較為一致的是，在10天時(shí)，各組變化差異不明顯，術(shù)后第2和3周，與對照組相比，05和10GY組的成骨性標(biāo)志物的峰值較高，且提前出現(xiàn)。結(jié)論05和10GYX射線照射促進(jìn)了骨折愈合過程中骨痂的形成和成骨性標(biāo)志物的表達(dá)。四、低劑量X射線對MC3T3E1細(xì)胞基因表達(dá)譜的影響為了了解低劑量X射線對成骨細(xì)胞基因表達(dá)譜的影響，我們選取了羅氏NIMBLEGEN小鼠表達(dá)譜芯片進(jìn)行檢測。MC3T3E1細(xì)胞經(jīng)1GYX射線照射后，繼續(xù)成骨誘導(dǎo)培養(yǎng)14天后，收集細(xì)胞。未照射細(xì)胞作為對照組，每組各3個(gè)樣本。細(xì)胞的RNA被抽提并純化，RNA的完整性經(jīng)過瓊脂糖變性膠檢測后，每個(gè)樣本取5ΜGRNA進(jìn)行雜交和標(biāo)記，步驟如下RNA的逆轉(zhuǎn)錄；雙鏈CDNA的標(biāo)記；芯片雜交和洗滌；雜交芯片的掃描；掃描獲取圖像的數(shù)據(jù)分析。樣本經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)化后，應(yīng)用T檢驗(yàn)篩選出P＜005，任意兩個(gè)實(shí)驗(yàn)組之間差異表達(dá)在13倍以上的基因?yàn)椴町惢?。結(jié)果顯示成骨細(xì)胞經(jīng)10GY的X射線照射后，共發(fā)現(xiàn)740個(gè)差異基因，其中384個(gè)上調(diào)356個(gè)下調(diào)。再對這些差異基因進(jìn)行GO和PATHWAY分析，最后進(jìn)行聚類分析，以了解這些基因在成骨細(xì)胞生物學(xué)過程中的作用。發(fā)現(xiàn)10GY的X射線促進(jìn)了調(diào)節(jié)成骨細(xì)胞分化、鈣化基因的明顯上調(diào)。一些調(diào)控細(xì)胞外基質(zhì)、局部粘附、細(xì)胞骨架和血管形成的基因也明顯上調(diào)。而且還發(fā)現(xiàn)與細(xì)胞生長因子活動有關(guān)的基因如表皮生長因子受體、成纖維生長因子、胰島素樣生長因子也明顯上調(diào)。由此可見，10GY的X射線促進(jìn)成骨細(xì)胞分化和鈣化，可能與細(xì)胞外基質(zhì)局部粘附細(xì)胞骨架途徑和生長因子相關(guān)信號通路有關(guān)。綜上所述，本實(shí)驗(yàn)從動物實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞實(shí)驗(yàn)兩方面，初步探索了低劑量X射線對骨折愈合過程中骨痂形成的影響，并從細(xì)胞和分子水平研究其對成骨細(xì)胞的增殖、分化、以及相關(guān)信號傳導(dǎo)通路的影響。發(fā)現(xiàn)01GY的X射線對骨折愈合和成骨細(xì)胞增殖和分化無明顯影響，存在閾值效應(yīng)。05GY和10GY的X射線促進(jìn)了骨折愈合過程中骨痂形成和成骨細(xì)胞的分化，為低劑量X射線對骨科相關(guān)疾病的影響提供了理論依據(jù)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多透明質(zhì)酸鈉注射配合口服益腎蠲痹丸治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察桃紅四物湯內(nèi)服配合中藥燙熨療法治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效及安全性，探討其作用機(jī)理，為治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎探尋一種安全有效方法。方法根據(jù)病例納入標(biāo)準(zhǔn)和病例排除標(biāo)準(zhǔn)，選擇60例膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者按就診先后分為治療組和對照組，每組各30例。治療組運(yùn)用桃紅四物湯內(nèi)服配合中醫(yī)燙療藥溫敷治療，5周為一療程對照組在無菌操作下行玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射，每周一次，5周為一療程。兩組均指導(dǎo)進(jìn)行功能鍛煉，股四頭肌增強(qiáng)訓(xùn)練，訓(xùn)練方法有三種等長收縮、等張收縮和等速收縮。對于癥狀重，體質(zhì)弱的患者可采用靜力型的等長收縮訓(xùn)練。功能鍛煉應(yīng)堅(jiān)持每天做。分別在系統(tǒng)治療后第2周及第4周對所有患者進(jìn)行療效回訪及各項(xiàng)臨床評估總結(jié)，依據(jù)HSS膝關(guān)節(jié)評分標(biāo)準(zhǔn)（1976年美國特種外科醫(yī)院標(biāo)準(zhǔn)）擬定，按照疼痛、功能、活動度、屈膝畸形、穩(wěn)定性、減分項(xiàng)目等6項(xiàng)綜合評分，積分＞85分為優(yōu)，7084分為良，6069分為中，＜59分為差。依據(jù)HSS膝關(guān)節(jié)評分標(biāo)準(zhǔn)記錄和比較治療組及對照組患者膝關(guān)節(jié)改善情況，數(shù)據(jù)采用SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果桃紅四物湯內(nèi)服配合中藥燙熨療法與玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射均能改善膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者的癥狀，觀察組按HSS膝關(guān)節(jié)評分標(biāo)準(zhǔn)綜合評分及中醫(yī)臨床療效標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)計(jì)分析，總有效率分別為966％和933％，與對照組相比有顯著性差異（P＜005）同時(shí)桃紅四物湯內(nèi)服配合中藥燙熨療法治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎在改善患者的臨床癥狀、體征方面，如疼痛強(qiáng)度、功能、活動度、屈膝畸形、穩(wěn)定性，均明顯優(yōu)于對照組兩組病例治療后用藥安全性相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞01。結(jié)論桃紅四物湯內(nèi)服配合中藥燙熨療法臨床療效確切，有顯著的止痛作用，并能改善其相關(guān)的臨床癥狀，療效優(yōu)于玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射，但本研究病例數(shù)略少，在反映結(jié)果的準(zhǔn)確性及全面性上存在一定局限。

簡介：，?！痀926356賡1柬醬擎院碩士學(xué)位論文，一。、。I、T，一≯姜爨J|廣東湛江二O0六年五月大鼠牙槽骨骨質(zhì)疏松模型的探討及丹參的防治作用中文摘要一．大鼠牙槽骨骨質(zhì)疏松模型的探討目的比較去卵巢、去睪丸及糖皮質(zhì)激素對大鼠牙槽骨骨量的影響，探討牙槽骨骨質(zhì)疏松動物模型，為防治牙槽骨骨質(zhì)疏松的藥物研究提供合適的模型。方法1．去睪丸模型雄性6月齡大鼠24只，體重468士30G，隨機(jī)分為3組。除對照CON組外，其余行雙側(cè)睪丸摘除術(shù)。CON組和去睪丸ORX組給予溶媒5ML／KG／D灌胃，丙酸睪丸酮TP組給予丙酸睪丸酮5MG／KG／D灌胃，共12周。2．糖皮質(zhì)激素模型雄性6月齡大鼠16只，體重468士30G，隨機(jī)分為2組。對照CON組給予溶媒5ML／KG／D灌胃，激素GC組給予潑尼松2．7MG／KG／D灌胃，共12周。3．去卵巢模型雌性6月齡大鼠24只，體重299I20G，隨機(jī)分為3組。除對照CON組外，其余行雙側(cè)卵巢切除術(shù)。CON組和去卵巢OVX組給予溶媒5ML／KG／D灌胃，雌激素EE組給予炔雌醇100PG／KG／D灌胃，共12周A以上所用大鼠均為SPF級SD大鼠。造模90天后處死，取下頜牙槽骨，脫鈣，HE染色，用骨形態(tài)計(jì)量學(xué)方法檢測牙槽骨骨小梁面積百分?jǐn)?shù)％TB．AR、厚度TB．TH、數(shù)量TB．N及分離度TB．SP。結(jié)果1．與對照組相比，去除雙側(cè)睪丸大鼠牙槽骨TB．111顯著降低JD0．05。2．與對照組相比，給予糖皮質(zhì)激素12周大鼠牙槽骨TB．TH、％TB．AR、TB．N和TB．SP均無明顯變化。3．與對照組相比，去除雙側(cè)卵巢大鼠牙槽骨％TB．AR顯著減少32．33％PO．01，TB．TH

簡介：目的1探討GNRHA對性成熟雌性SD大鼠內(nèi)分泌及骨形態(tài)計(jì)量學(xué)的影響。2探討不同時(shí)間、不同劑量、不同藥物反向添加對性成熟雌性SD大鼠內(nèi)分泌及骨形態(tài)計(jì)量學(xué)的影響。3探討用藥期間性成熟雌性SD大鼠血清雌激素變化與子宮變化、骨形態(tài)計(jì)量學(xué)的相關(guān)性。方法1每日上午9點(diǎn)取大鼠陰道分泌物進(jìn)行涂片觀察動情周期。2存在正常動情周期的12周齡性成熟雌性SD大鼠140只，隨機(jī)分為L空白對照組2GNRHA陽性組3反向添加組A05MGD雌激素組，B1OMGD雌激素組，C05MGD雌激素600MGD鈣劑組，D1OMGD雌激素600MGD鈣劑組，E05MGD雌激素600MG／D鈣劑活性VD3組，F(xiàn)1OMGD雌激素600MGD鈣劑活性VD3組3每周測量大鼠體重一次，調(diào)整各組用藥量。4血清雌激素測定。5股骨石蠟切片，測量骨量參數(shù)。6子宮重量系數(shù)、子宮體積測定。結(jié)果1體重變化結(jié)果隨著注射GNRHA時(shí)間的延長，與空白對照組相比，陽性組及反向添加組大鼠體重增長速度較快，其中，陽性組體重增長速度最快，反向添加組中，第一次注射GNRHA即開始反向添加組的體重增長速度與第二次注射GNRHA開始反向添加組相比較減緩（P＜O05），第二次注射GNRHA開始反向添加組的體重增長速度與第三次注射GNRHA開始反向添加組相比較減緩P＜005，且高劑量雌激素組1OMG與低劑量雌激素組05MG相比較體重增長速度減緩（P＜O05），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2血清雌激素指標(biāo)結(jié)果空白組大鼠血清雌激素?zé)o明顯異常變化與空白對照組相比，陽性組及反向添加組血清雌激素均呈下降趨勢，陽性組的血清雌激素水平顯著低于空白組與反向添加組（P＜O001）第一次注射GNRHA即開始反向添加組與第二次注射GNRHA開始反向添加組相比血清雌激素水平增高，與第三次注射GNRHA開始反向添加組相比血清雌激素水平明顯提高第二次注射GNRHA開始反向添加組與第三次注射GNRHA開始反向添加組相比血清雌激素水平提高（P＜0001）高劑量雌激素組10MG與低劑量雌激素組05MG相比較血清雌激素水平提高，同劑量雌激素鈣劑活性維生素D3組與同劑量雌激素單純鈣劑組、單純雌激素組相比較血清雌激素水平增高，同劑量雌激素單純鈣劑組與單純雌激素組相比較血清雌激素水平略增高（P＜O001），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3HE染色染色結(jié)果與空白組相比，陽性組及反向添加組骨質(zhì)疏松程度均增大，其中陽性組增大最為顯著（P＜O001）同劑量雌激素鈣劑活性維生素D3組與同劑量雌激素單純鈣劑組、單純雌激素組相比較骨質(zhì)疏松情況減輕（P＜O001），應(yīng)用10MG雌激素組與05MG雌激素組相比較骨質(zhì)疏松情況減輕P＜0001，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4子宮重量系數(shù)、子宮體積測定結(jié)果與空白組相比，陽性組及反向添加組子宮重量、子宮重量系數(shù)、子宮體積均有不同程度的減小，同劑量雌激素鈣劑活性維生素D3組與同劑量雌激素單純鈣劑組、單純雌激素組相比較各測定結(jié)果減少情況減輕P＜0001應(yīng)用10MG雌激素組與05MG雌激素組相比較各測定結(jié)果減少減輕（P＜0001），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1GNRHA導(dǎo)致大鼠體重增長速度加快，使用時(shí)間越長，大鼠體重增加越大。2GNRHA導(dǎo)致大鼠子宮重量系數(shù)及子宮體積、骨密度下降，且使用時(shí)間越長，各組指標(biāo)下降越明顯。3反向添加與大鼠子宮重量系數(shù)、子宮體積、骨密度呈負(fù)相關(guān)，添加時(shí)間越早，大鼠子宮重量系數(shù)、子宮體積及骨密度下降越少。4GNRHA導(dǎo)致血清雌激素水平下降，血清雌激素與骨密度呈正相關(guān)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多組織工程化骨的構(gòu)建和三種支架材料的對照比較研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文下頜骨牽引延長術(shù)治療半面短小畸形一例初步評價(jià)姓名樂淑君申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師虞渝生200341針并使之相互平行。上頜手術(shù)采取左、右齦頰溝切口，切開粘、骨膜，顯露梨狀孔下緣水平的左、右上頜骨骨面，鋸開兩側(cè)頜骨前面，鑿開梨狀孔兩側(cè)緣及患側(cè)翼上頜縫鼻中隔與健側(cè)翼上頜縫不予鑿開，完成上頜骨LEFORTI型不全截骨術(shù)?？p合創(chuàng)口，將頜骨牽引器固定在4根牽引針上并使之與面部的皮膚保持LCM的距離，完成手術(shù)。頜間結(jié)扎和頜間的鋼板固定術(shù)術(shù)中預(yù)置螺絲釘，手術(shù)后第一天麻醉完全清醒后再予施行。術(shù)后靜滴抗生素5天，第七天開始旋動牽弓桿上的螺母，螺母每旋動1圈牽引針向外延長1MM，患者手術(shù)后第8天出院，出院后由家長繼續(xù)為其做牽引，每天延長約1MM，40天后完成預(yù)定牽引長度下頜體水平22CM；升支水平14CM。將牽引器在患者下頜骨上再予以6周的固定，拍X線片證實(shí)延長段已有骨小梁通過后拔除克氏針。7／結(jié)果外觀術(shù)前術(shù)后比較頦點(diǎn)明顯較術(shù)前端正；下頜較為對稱，左下頜較前飽滿；口角較前對稱；左上頜已明顯較前飽滿；面中、下部基本對稱。無頰部軟組織感染；牽引開始后出現(xiàn)左側(cè)口角麻木，并隨牽引過程逐漸加重，牽引停止后口角麻木緩慢消退直至消失。術(shù)后隨訪1年半，皮膚疤痕較小，未出現(xiàn)增長傾向，牽引區(qū)未出現(xiàn)纖維化和假關(guān)節(jié)形成。無面神經(jīng)麻痹和兩側(cè)顳頜關(guān)節(jié)疼痛和破壞。手術(shù)效果持久，咬合關(guān)系維持良好。結(jié)論上、下頜骨的同期牽引治療成人單側(cè)上、下頜骨發(fā)育不良確有良效，且可避免災(zāi)難性咬合不良的發(fā)生。關(guān)鍵詞牽引成骨；下頜骨；周期乒EF。RTL不全截骨

簡介：股骨頭缺血性壞死AVULARNECROSISOFTHEFEMALHEAD以下簡稱ANFH是骨科臨床上的常見病、疑難病，世界約有2000萬患者，發(fā)病高峰在2550歲，男女比例約為41。由于創(chuàng)傷、藥物濫用、酗酒等因素，股骨頭缺血性壞死近年來的發(fā)生率有逐年上升的趨勢，在眾多因素中，最常見的是激素的長期大量應(yīng)用。在疾病的晚期可以導(dǎo)致股骨頭軟骨塌陷，直接影響著病人的生活質(zhì)量。股骨頭缺血性壞死中醫(yī)學(xué)無相同病名記載，在祖國醫(yī)學(xué)中歸屬于“骨蝕”、“骨痹”、“骨痿”等范疇。靈樞刺節(jié)真邪論篇已有其病名、病機(jī)與癥候的論述“虛邪之人于身也深，寒與熱相博，久留而為內(nèi)著，寒勝其熱，則骨痛而肉枯，熱勝其寒，則爛肉腐肌為膿，內(nèi)傷骨，內(nèi)傷骨為骨蝕?！睔v代醫(yī)家有關(guān)此類病證有不少闡述，肝腎不足以至瘀血內(nèi)阻，脈道瘀滯，是較為一致的認(rèn)識。壯骨片為臨床經(jīng)驗(yàn)方，針對股骨頭缺血性壞死腎虛血瘀證效果明顯。方中骨碎補(bǔ)、血竭、補(bǔ)骨脂、鹿茸、續(xù)斷等伍用，共奏補(bǔ)腎壯骨、活血化瘀之功。本論文包括兩部分，第一部分為文獻(xiàn)綜述，第二部分為實(shí)驗(yàn)研究。1文獻(xiàn)綜述文獻(xiàn)綜述包括股骨頭缺血性壞死病因病機(jī)研究和激素性股骨頭缺血性壞死現(xiàn)代研究。介紹了股骨頭缺血性壞死的中西醫(yī)病因病機(jī)研究進(jìn)展以及激素性股骨頭缺血性壞死機(jī)制的現(xiàn)代研究進(jìn)展。2實(shí)驗(yàn)研究實(shí)驗(yàn)研究部分針對壯骨片的功能主治設(shè)計(jì)了一系列實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下21壯骨片對激素性股骨頭壞死模型大鼠骨組織形態(tài)學(xué)、計(jì)量學(xué)和骨力學(xué)的影響激素性股骨頭壞死模型大鼠，壯骨片明顯減輕了股骨頭壞死模型大鼠股骨頭的骨組織形態(tài)學(xué)變化，減輕骨細(xì)胞的變性壞死，能升高正常骨細(xì)胞數(shù)量、正常骨細(xì)胞密度、骨小梁寬度；可以明顯地提高股骨的抗彎強(qiáng)度與剛度，使其股骨的韌性增加，骨質(zhì)變硬。22壯骨片對激素性股骨頭壞死模型大鼠血清鈣、磷、堿性磷酸酶及免疫器官重量的影響激素性股骨頭壞死模型大鼠，壯骨片可升高血清鈣、磷濃度和血清鈣磷乘積，降低血清堿性磷酸酶的含量，增加脾臟的重量系數(shù)。23壯骨片對動物微循環(huán)的影響壯骨片能改善小鼠耳廓微循環(huán)，具有活血化瘀作用。24壯骨片對動物痛覺的影響壯骨片能延長冰醋酸致小鼠扭體反應(yīng)的潛伏期，減少冰醋酸致小鼠扭體反應(yīng)次數(shù)，可提高小鼠因熱刺激引起疼痛的痛閾值，具有鎮(zhèn)痛作用。綜上所述，本研究驗(yàn)證了壯骨片在臨床應(yīng)用中的作用，初步探討了壯骨片補(bǔ)腎壯骨、活血化瘀的作用機(jī)理，表明壯骨片具有明確的減輕股骨頭壞死模型大鼠骨組織形態(tài)學(xué)的變化，提高股骨的抗彎強(qiáng)度和抗彎剛度，調(diào)節(jié)鈣磷代謝，改善微循環(huán)，提高對痛覺耐受力的作用。該復(fù)方的作用體現(xiàn)了中醫(yī)補(bǔ)腎壯骨、活血化瘀的治療原則。本研究的實(shí)驗(yàn)結(jié)果為其在臨床中的應(yīng)用提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

簡介：該文從心電信號中識別出特征點(diǎn)后提取出表征心室除極的指標(biāo)具體包括QRS間期序列、QRS波面積序列和QRS波形態(tài)差異序列采用多種非線性方法分析了其在正常態(tài)、心絞痛和心肌梗塞態(tài)時(shí)的變異性并研究了不同狀態(tài)下除極變異性同心率變異性的關(guān)系為心肌缺血性心律失常的預(yù)前檢測提供依據(jù)另外除極變異性與心率變異性既有相似性又有差異由正常態(tài)到病態(tài)時(shí)心室除極變異性和心率的變異性均增大從非線性動力學(xué)的角度看兩種變異均呈現(xiàn)出混沌的特性從正常態(tài)到病態(tài)時(shí)都呈減少趨勢而從非趨勢波動分析結(jié)果看二者又有不同尺度指數(shù)反映了序列的長期相關(guān)性相對于心率變異性除極變異性包含更多的信息能更好的反映病態(tài)時(shí)心臟的變化為缺血性心律失常的臨床診斷提供依據(jù)

簡介：分類號密級公開國際十進(jìn)分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文穿心蓮內(nèi)酯對牙周炎骨吸收的影響及其機(jī)理的實(shí)驗(yàn)研究許杰培養(yǎng)類別學(xué)歷研究生申請學(xué)位類型學(xué)術(shù)學(xué)位學(xué)科領(lǐng)域?qū)I(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口內(nèi)）指導(dǎo)教師吳織芬教授（主任醫(yī)師）楊連甲教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位口腔醫(yī)學(xué)院牙周黏膜病科口腔醫(yī)學(xué)院口腔組織病理科二O一二年五月PDF文件使用“PDFFACTYPRO“試用版本創(chuàng)建CN穿心蓮內(nèi)酯對牙周炎骨吸收的影響穿心蓮內(nèi)酯對牙周炎骨吸收的影響及其機(jī)理的實(shí)驗(yàn)研究及其機(jī)理的實(shí)驗(yàn)研究研究生許杰學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（口內(nèi)）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師吳織芬教授（主任醫(yī)師）楊連甲教授（主任醫(yī)師）關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞骨吸收；穿心蓮內(nèi)酯；免疫調(diào)節(jié)；干擾素Γ；NFΚB中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)2012年4PDF文件使用“PDFFACTYPRO“試用版本創(chuàng)建CN

簡介：分類號密級國際十進(jìn)分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)位論文NFΚB信號通路在炎癥狀態(tài)下人牙周膜信號通路在炎癥狀態(tài)下人牙周膜干細(xì)胞成骨分化中的調(diào)控作用干細(xì)胞成骨分化中的調(diào)控作用（題名和副題名）陳小燕（作者姓名）指導(dǎo)教師姓名丁寅教授金巖教授指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院病理科申請學(xué)位級別博士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學(xué)（正畸學(xué)）論文提交日期201203答辯日期201205論文起止時(shí)間2010年06月至2012年04月學(xué)位授予單位第四軍醫(yī)大學(xué)NFΚB信號通路在炎癥狀態(tài)下的人牙周膜干細(xì)胞信號通路在炎癥狀態(tài)下的人牙周膜干細(xì)胞成骨分化中的調(diào)控作用成骨分化中的調(diào)控作用研究生陳小燕學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（正畸學(xué)）所在單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院正畸科導(dǎo)師丁寅教授（主任醫(yī)師）金巖教授（主任醫(yī)師）資助基金項(xiàng)目國家自然科學(xué)基金，國家基礎(chǔ)研究項(xiàng)目（NO30725042NO81020108019NO31030033NO2010CB944800NO2011CB964700）關(guān)鍵詞牙周膜干細(xì)胞；NFΚB；成骨分化；牙周病；微環(huán)境中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)二O一二年三月

簡介：點(diǎn)擊查看更多PTH1-34與雌激素對去勢雌性大鼠牙槽骨影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的隨著現(xiàn)代交通業(yè)、建筑業(yè)的飛速發(fā)展便利了人們生活、生產(chǎn)的同時(shí)，健康與安全隱患也日益突出，外傷等事故所造成的脊髓損傷的高發(fā)病率現(xiàn)象就是其中表現(xiàn)之一。脊髓損傷具有終生致殘率高、治療困難等特點(diǎn)，其并發(fā)癥尿潴留更加使得脊髓損傷患者生活質(zhì)量下降，甚至威脅到生命，故脊髓損傷后尿潴留的治療已成為醫(yī)學(xué)研究者高度重視的問題。目前諸多臨床研究證實(shí)，中醫(yī)針灸療法對其療效肯定。相對于西醫(yī)療法，針灸療法對本病有其獨(dú)特的優(yōu)勢，但其作用機(jī)制尚未明確，本實(shí)驗(yàn)旨在研究電針關(guān)元穴對脊髓損傷后尿潴留模型大鼠逼尿肌超微結(jié)構(gòu)、逼尿肌細(xì)胞凋亡及相關(guān)因子BAX、BCL2、逼尿肌興奮性及Α平滑肌肌動蛋白ΑSMA的表達(dá)以及對脊髓中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF及其酪氨酸受體激酶BTRKB表達(dá)的影響，并探討穴位電針治療本病的可能作用機(jī)制。方法實(shí)驗(yàn)Ⅰ將健康成年雌性SD大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、電針治療組，每組5只；實(shí)驗(yàn)Ⅱ、實(shí)驗(yàn)Ⅲ和實(shí)驗(yàn)Ⅳ均隨機(jī)分為正常組、假手術(shù)組、模型組、電針治療組、電針對照組，每組20只。按照經(jīng)典的重物墜擊法建立脊髓損傷后尿潴留大鼠模型。造模的大鼠被重物撞擊脊髓時(shí)，身體痙攣性顫動，尾巴痙攣性擺動，雙下肢及軀體回縮樣撲動，大鼠脊髓損傷后立即處于脊髓休克期，膀胱逼尿肌呈現(xiàn)低反射或無反射狀態(tài)，膀胱排尿無力，造模手術(shù)后24小時(shí)內(nèi)可在其恥骨聯(lián)合上緣觸及明顯脹大的膀胱，即造模成功。電針治療組給予電針“關(guān)元”穴治療，電針對照組給予電針“水道”穴治療；假手術(shù)組大鼠在被暴露T6T10椎體后，不做任何損傷處理，5分鐘后直接縫合。電針治療時(shí)使用MP150WSW型16導(dǎo)生理記錄儀刺激輸出模塊，采用疏密波，頻率2HZ15HZ，強(qiáng)度1MA。造模手術(shù)24小時(shí)后進(jìn)行第一次電針，每隔24小時(shí)電針一次，電針治療共10次，每次持續(xù)刺激20分鐘。分別運(yùn)用電鏡觀察逼尿肌細(xì)胞和組織的超微結(jié)構(gòu)；應(yīng)用末端脫氧核糖核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標(biāo)記技術(shù)TUNEL及免疫組織化學(xué)SP法，觀察膀胱逼尿肌細(xì)胞凋亡情況和凋亡相關(guān)因子BCL2和BAX的表達(dá)；應(yīng)用逼尿肌肌條實(shí)驗(yàn)行離體逼尿肌最小收縮張力和收縮頻率的測定，觀察逼尿肌興奮性，并用免疫組織化學(xué)SP法檢測逼尿肌肌層組織中ΑSMA的表達(dá)，觀察其收縮能力；免疫組化SP法檢測損傷段脊髓組織中BDNF及TRKB的表達(dá)。所得數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī)，經(jīng)SPSS130統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行處理，多組數(shù)據(jù)間的比較，采用單因素方差分析或者RXC表X2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)Α值取005，檢驗(yàn)結(jié)果P＜005為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，實(shí)驗(yàn)結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示。結(jié)果1與正常組比較，模型組大鼠逼尿肌超微結(jié)構(gòu)變化主要為細(xì)胞排列紊亂，細(xì)胞核內(nèi)染色質(zhì)邊集、濃縮，大量線粒體水腫，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯擴(kuò)張、水腫、局部空泡化；平滑肌細(xì)胞之間膠原纖維大量增多。電針關(guān)元穴治療后逼尿肌超微結(jié)構(gòu)較模型組有較大變化，以線粒體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和膠原纖維的改變最明顯，表現(xiàn)為線粒體的水腫程度與粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的擴(kuò)張程度明顯減輕，平滑肌細(xì)胞之間的膠原纖維的數(shù)量明顯減少，細(xì)胞排列變規(guī)則。2在細(xì)胞凋亡的觀察中，正常組和假手術(shù)組細(xì)胞凋亡呈較低表達(dá)，兩組無明顯差異P＞005，模型組細(xì)胞凋亡指數(shù)AI高于正常組P＜005；關(guān)元組AI低于模型組及水道組P＜005。關(guān)元組BAX蛋白表達(dá)較水道組及模型組減少P＜005。關(guān)元組BCL2蛋白表達(dá)較水道組及模型組無明顯差異P＞005。3與正常組和假手術(shù)組相比，模型組逼尿肌最小收縮張力增高，收縮頻率減慢P＜005；正常組和假手術(shù)組比較，無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005；與模型組相比，電針組最小收縮張力均明顯降低，收縮頻率增加P＜005。關(guān)元組與水道組之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。在光鏡下任一視野內(nèi)對逼尿肌ΑSMA表達(dá)進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)各組均呈陽性表達(dá)，正常組和假手術(shù)組呈強(qiáng)陽性表達(dá)，模型組呈弱陽性表達(dá)，低于正常組，模型組散在有少量斑塊狀強(qiáng)陽性表達(dá)區(qū)域，電針?biāo)澜M和電針關(guān)元組任一視野內(nèi)的大部分區(qū)域均呈中度陽性表達(dá)，散在有少量斑塊狀強(qiáng)陽性表達(dá)區(qū)域，而電針關(guān)元組斑塊狀強(qiáng)陽性區(qū)域大于電針?biāo)澜M和模型組。4在各組脊髓中BDNF及其受體TRKB表達(dá)水平觀察中，模型組BDNF及TRKB的表達(dá)均比正常組和假手術(shù)組高，關(guān)元組和水道組均明顯高于其它組，差異有顯著性P＜005，且關(guān)元組高于水道組P＜005。結(jié)論逼尿肌超微結(jié)構(gòu)的變化、細(xì)胞凋亡的發(fā)生、細(xì)胞凋亡因子BCL2、BAX、逼尿肌興奮性的改變、ΑSMA、BDNF、TRKB均參與了脊髓損傷后尿潴留的發(fā)生發(fā)展過程，電針關(guān)元穴療法對脊髓損傷后尿潴留大鼠逼尿肌的病理狀態(tài)具有良好的調(diào)整作用，推測這一作用可能通過以下途徑實(shí)現(xiàn)的1改善了逼尿肌細(xì)胞和組織的超微結(jié)構(gòu)，肌細(xì)胞正常功能得到恢復(fù)；2降低了促凋亡因子在逼尿肌中的表達(dá)，從而減少了逼尿肌的細(xì)胞凋亡；3逼尿肌的興奮性得到有效提高，膀胱收縮排尿能力增強(qiáng)；4促進(jìn)了損傷段脊髓神經(jīng)元和具有傳導(dǎo)排尿反射沖動的脊髓神經(jīng)通路的修復(fù)。穴位電針療法從多環(huán)節(jié)、多水平改善了脊髓損傷后尿潴留大鼠膀胱逼尿肌低反射或無反射的病理狀態(tài)。

簡介：目的比較低血磷性佝僂病骨軟化癥HYPOPHOSPHATEMICRICKETSOSTEOMALACIA，HROM患者與正常人磷負(fù)荷前后血磷、甲狀旁腺激素水平變化情況，為臨床治療及監(jiān)測提供參考。對象與方法1研究對象14例HROM患者納入低磷組，其中男性8例，女性6例，均為成人，年齡均值為351±126歲Χ±S，下同。其中3例病因?yàn)槟[瘤性骨軟化癥TIO，其余患者病因不明，均排除腎小管酸中毒。8名健康志愿者納入對照組，其中男性4人，女性4人，均為成人，平均年齡290±96歲，一般狀況良好，均無慢性疾病及異常家族史。行本研究前2個(gè)月內(nèi)所有患者及志愿者均無服用磷制劑、鈣劑及VITD制劑史。2研究方法對受試者行中性磷負(fù)荷試驗(yàn)，分別于服磷前及服磷后30、60、90、150、210分和6小時(shí)采血測定血磷PI及全段PTHIPTH水平。并于服磷前排空膀胱，留取35小時(shí)尿計(jì)算此時(shí)間段尿PI排量。比較低磷組與對照組服磷前后血PI、IPTH的變化情況有無異同。并對受試者服磷前后血PI、尿PI與血IPTH的相關(guān)性進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。3統(tǒng)計(jì)方法對于分時(shí)間點(diǎn)重復(fù)測定數(shù)據(jù)采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)方差分析進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。比較組間各時(shí)間點(diǎn)均值有無顯著性差異時(shí)，采用單因素方差分析ONEWAYANOVA或獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)。采用PEARSON相關(guān)系數(shù)判斷雙變量相關(guān)性。具體數(shù)據(jù)采用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件170版進(jìn)行分析處理。結(jié)果1基本情況對照組年齡與低磷組相比無顯著性差異。低磷組血PI顯著低于對照組P＜0001，而ALP顯著高于對照組P＜0001。兩組基礎(chǔ)IPTH水平無顯著性差異P＞005，在低磷組14例患者中有7例IPTH處于正常范圍，另7例IPTH高于正常。低磷組患者TMPGFR也顯著低于正常參考范圍。2磷負(fù)荷前后血PI變化兩組受試者在磷負(fù)荷后均見血PI水平升高，各時(shí)間點(diǎn)均顯著高于基線水平。其中血PI水平均于服磷后60分鐘達(dá)到峰值。低磷組血PI水平雖有顯著升高，但仍低于正常范圍或處于正常低限水平。低磷組磷負(fù)荷后血PI相對于基線水平的升高值△PI低于對照組，其中在服磷后60分時(shí)存在顯著性差異低磷組039±028MMOLL；對照組064±020MMOLL；P＜005。3磷負(fù)荷前后血IPTH變化低磷組在磷負(fù)荷后30分至150分的血IPTH水平均顯著高于基線水平P＜005，直至磷負(fù)荷后210分此種顯著性方消失。對照組血IPTH水平僅在磷負(fù)荷后30分鐘顯著高于基線水平。根據(jù)基礎(chǔ)IPTH水平將14例低磷組患者分為高IPTH低磷組N7與正常IPTH低磷組N7兩個(gè)亞組，前者在磷負(fù)荷前后各時(shí)間點(diǎn)IPTH水平未見進(jìn)一步升高P均＞005；后者在磷負(fù)荷后各時(shí)間點(diǎn)IPTH水平較服磷前均顯著升高P均＜005，其中IPTH升高的峰值出現(xiàn)在60分，其升高幅度△IPTH顯著高于正常對照組，分別為正常IPTH低磷組334±155P咖L；對照組105±217PGMLP0038。但高IPTH低磷組在各時(shí)間點(diǎn)的△IPTH同對照組無顯著性差異。4血PI、尿PI、ICA與IPTH的相關(guān)性服磷前8例有空腹ICA測定值的低磷組患者ICA與IPTH呈負(fù)相關(guān)R0844，P0008。低磷組14例患者基礎(chǔ)血PI與IPTH水平不相關(guān)。所有受試者服磷后峰值血PI水平與峰值IPTH水平均不相關(guān)。所有受試者磷負(fù)荷后血PI水平的最大變化速率與相同時(shí)間段IPTH變化速率間無相關(guān)性。所有受試者血PI與IPTH變化曲線的曲線下面積間均無相關(guān)性。結(jié)論低血磷性佝僂病骨軟化癥患者服磷后血PI升高模式與正常人類似，均在60分時(shí)達(dá)峰，但升高幅度較小，整體上均未達(dá)正常水平?；颊呖崭寡狪PTH水平存在明顯不均一性，部分患者顯著升高。相對于正常人服磷后短暫、低幅、總體處于正常范圍內(nèi)的升高而言，患者服磷后IPTH水平呈持續(xù)、顯著、總體高于正常范圍的升高。此種表現(xiàn)在服磷前IPTH處于正常范圍的患者中尤為明顯。患者空腹IPTH的升高可能與潛在的低鈣有關(guān)。我們所觀察到的本病患者甲狀旁腺對于磷負(fù)荷的亢進(jìn)反應(yīng)有一定臨床意義。