簡介：我的職業(yè)生涯規(guī)劃書徐州醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)院序他出身卑微，卻志向高遠(yuǎn)。多年前，他在1983版的射雕英雄傳中扮演宋兵乙，為增加一點(diǎn)點(diǎn)戲份，他請求導(dǎo)演安排“梅超風(fēng)”用兩掌打死他，結(jié)果被告之“只能被一掌打死”。這個(gè)年輕時(shí)被稱作“死跑龍?zhí)椎摹北拔⑿∪宋?，第一次?dāng)著導(dǎo)演的面談到演技時(shí)，在場的人無一例外都哄堂大笑。但他依然不斷思索，不斷向?qū)а荨斑M(jìn)諫”，直至2002年自己當(dāng)上導(dǎo)演。同年，他獲得了金像獎(jiǎng)“最佳導(dǎo)演獎(jiǎng)”，他就是周星馳。含淚播種的人一定能含笑收獲再長的路，一步一步也能走完；再短的路，不邁開雙腳也無法到達(dá)我年輕，我不吃苦誰吃苦天將降大任于斯人也，必先苦其心志，勞其筋骨，餓其體膚，空乏其身，行拂亂其所為一一一前言前言2013年9月，我來到了徐州醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)院。有志者，事竟成，破釜沉舟，百二秦關(guān)終屬楚；苦心人，天不負(fù)，臥薪嘗膽，三千越甲可吞吳。沉淀心底的斗志被重新激發(fā)，從小磨練的堅(jiān)強(qiáng)意志與不認(rèn)輸?shù)钠焚|(zhì)告訴我，帶著腳鐐跳舞同樣可以舞出令人驚艷的華爾茲。每天的每天，我篤信天道酬勤，踏踏實(shí)實(shí)做好每一件事，充充實(shí)實(shí)過好每一分鐘。正所謂“凡事預(yù)則立，不預(yù)則廢”，我希望通過科學(xué)的規(guī)劃，深入地了解并發(fā)展自己的能力，發(fā)現(xiàn)并培養(yǎng)自己的興趣，洞察自己的性格，分析自己的職業(yè)價(jià)值觀，并塑造最佳的學(xué)習(xí)狀態(tài)，奠定全方位的生涯發(fā)展?jié)摿?，讓我的大學(xué)不留遺憾，讓我的未來不再迷茫下面是我的職業(yè)生涯規(guī)劃的總流程圖自我認(rèn)知→環(huán)境認(rèn)知→確定目標(biāo)→職業(yè)定位→實(shí)施策略→評估調(diào)整第二章第二章自我自我認(rèn)知一、我之大家見（一）我之他人見VS現(xiàn)實(shí)驗(yàn)證①我在生活中總是用心去經(jīng)營與他人的關(guān)系，經(jīng)常暗示自己要換位思索。②我每天都保持最好的狀態(tài)積極地面對生活。我害怕受到別人的批評，雖然經(jīng)常做自我批評，為了避免沖突，我會(huì)委曲求全。③我很喜歡嚴(yán)謹(jǐn)、有條理地做事情，我希望得到別人的肯定和欣賞?？赡艿拿c(diǎn)①你很敏感，做事總是希望得到別人的鼓勵(lì)和贊賞，擔(dān)心被忽視，很可能變得沮喪。②你習(xí)慣根據(jù)經(jīng)驗(yàn)作出決定，以至于信息不對稱造成決策的草率。VS現(xiàn)實(shí)驗(yàn)證①我是很怕受到批評的，因?yàn)槭艿脚u就說明我某些事做得不好，而傾向于完美主義的我不允許自己犯錯(cuò)。②雖然很想做情緒的主人，但很多時(shí)候都被情緒牽著鼻子走。VS結(jié)果總體符合率80，“短板”的彌補(bǔ)通過多多閱讀為人處世相關(guān)書籍，進(jìn)一步提升自身修養(yǎng)；向周圍做得比較好的同學(xué)、老師、朋友請教，爭取做情緒的主人，并進(jìn)一步提高說話的藝術(shù)水平。一一一環(huán)境認(rèn)知一、家庭環(huán)境分析實(shí)際情況⒈家庭情況（略），經(jīng)濟(jì)情況（略），家庭文化（略）⒉家人期望父母都是老實(shí)本分的人，做人誠懇，做事踏實(shí)。他們經(jīng)常教育我知識(shí)改變命運(yùn)，人生要勇于拼搏。對我的要求很高，希望我熟知中國的文化，成為一個(gè)真正優(yōu)秀的人才，過有品質(zhì)的生活，詩意地棲息在大地上。⒊我的分析“窮人的孩子早當(dāng)家”，不是很寬裕的家庭背景，讓我要堅(jiān)強(qiáng)自立。二、學(xué)校環(huán)境分析徐州醫(yī)學(xué)院坐落在有“五省通衢”之稱的歷史文化名城江蘇省徐州市。學(xué)校籌建于1958年，迄今已有50年辦學(xué)歷程。目前，已發(fā)展成為蘇北地區(qū)乃至整個(gè)淮海經(jīng)濟(jì)區(qū)醫(yī)

簡介：冠心病患者非心臟手術(shù)麻醉及圍術(shù)期管理的冠心病患者非心臟手術(shù)麻醉及圍術(shù)期管理的專家共識(shí)（專家共識(shí)（20172017）馬駿王偉鵬（執(zhí)筆人）王晟包睿艾艷秋張鐵錚夏中元晏馥霞徐軍美（負(fù)責(zé)人）徐美英繆長虹隨著外科手術(shù)技術(shù)的發(fā)展，臨床上冠心病患者非心臟手術(shù)的適應(yīng)證愈來愈廣，手術(shù)種類以腹部、泌尿、骨科手術(shù)居多，而急癥、失血多、高齡伴多系統(tǒng)疾病患者的麻醉風(fēng)險(xiǎn)更高，使圍術(shù)期心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)增加，如心肌梗死、心力衰竭和死亡。據(jù)中國心血管病報(bào)告2016報(bào)道，我國心血管病患者發(fā)病率和死亡率仍處于上升階段，其中冠心病患者約有1100萬人。冠心病患者需要行非心臟手術(shù)的也在逐年增加，近期患有心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛的患者如果需要行緊急或急診手術(shù)，風(fēng)險(xiǎn)則更高。認(rèn)識(shí)并理解圍術(shù)期心血管風(fēng)險(xiǎn)因素，在麻醉前進(jìn)行全面評估，對降低患者施行非心臟手術(shù)的并發(fā)癥的發(fā)生和病死率具有重要意義。本文將闡述擇期、緊急或急診非心臟手術(shù)的缺血性心臟病患者的麻醉前評估、麻醉治療和術(shù)后即刻管理。一、術(shù)前評估（一）心血管事件風(fēng)險(xiǎn)評估1總則所有接受擇期非心臟手術(shù)的缺血性心臟病患者，應(yīng)進(jìn)行圍術(shù)期心血管事件風(fēng)險(xiǎn)評估。該風(fēng)險(xiǎn)與外科手術(shù)類型（表1和患圖1歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）與歐洲麻醉學(xué)會(huì)（ESA）指南摘要患者體能狀態(tài)（FUNCTIONALCAPACITY，F(xiàn)C）評估ESCESA新指南明確提出評估患者FC是圍術(shù)期心血管事件風(fēng)險(xiǎn)評估的重要一步，常借助代謝當(dāng)量代謝當(dāng)量（METABOLICEQUIVALENT，METS）進(jìn)行FC的評估。

簡介：肺和胸膜,福建醫(yī)科大學(xué)人體解剖學(xué)與組織胚胎學(xué)系,肺,位置和形態(tài)肺門和肺根肺的分葉和分段肺的血管肺的淋巴肺的神經(jīng)肺的體表投影,肺的位置,肺的形態(tài),一尖一底兩面胸肋面內(nèi)側(cè)面三緣前緣后緣下緣,肺門,第一肺門第二肺門,肺根,概念、結(jié)構(gòu)排列、毗鄰,,肺的分葉左二右三,左肺被斜裂分為上、下兩葉右肺被斜裂和水平裂分為上、中和下三葉肺裂的體表投影斜裂第3、4胸椎棘突外測25CM稍下方至鎖骨中線和第6肋相交點(diǎn)的連線水平裂右肺前緣與第四肋軟骨交界處的水平線至腋中線,相當(dāng)于與第四肋前半走向一致,肺形態(tài)的異常,肺裂的異常肺裂不全和肺融合肺葉之間部分實(shí)質(zhì)融合，國內(nèi)手術(shù)治療發(fā)現(xiàn)左肺斜裂不全占21％；右肺占23％水平裂不全占47％，有4％完全無水平裂肺實(shí)質(zhì)的融合以近肺門處最多見。臨床意義使感染在肺葉間相互蔓延。融合處有血管、淋巴管及神經(jīng)通過，導(dǎo)致手術(shù)時(shí)難于剝離或造成出血。,,額外肺裂多見于左肺上葉和右肺下葉，出現(xiàn)率均為20％，出現(xiàn)的位置多與肺段一致。如左肺舌段與其它肺段之間的肺裂，使舌段從上葉分離，左肺出現(xiàn)中葉。右肺下葉出現(xiàn)背段與基底段之間的肺裂，從而出現(xiàn)背葉從膈面向肺韌帶方向形成的使內(nèi)基底段分離的肺裂奇靜脈裂,,肺葉的異常由于肺裂的融合和異常肺裂的出現(xiàn)，使肺葉的數(shù)目發(fā)生變化，典型的左二右三的肺葉僅占全部的14％。左右下肺出現(xiàn)背葉左肺中葉出現(xiàn)下肺出現(xiàn)心葉（內(nèi)基底段分離所致）右肺出現(xiàn)奇靜脈葉（約占051）,,,,,先天性肺異常（由于胚胎時(shí)期肺發(fā)育異常所致，較為罕見）氣管食管瘺。異常的氣管支氣管。副肺（可與氣管、支氣管、肺或食管等相通，也可不相通）。隔離肺（由胚胎時(shí)期肺芽尾端長出的副肺芽形成）。先天性肺缺如完全肺缺如、肺未發(fā)育和發(fā)育不全或不完整。,,肺內(nèi)管道,主要有支氣管、肺動(dòng)脈、肺靜脈,,,肺段支氣管,,肺的分段,支氣管肺段,,右肺尖段SⅠ后段SⅡ前段SⅢ外側(cè)段SⅣ內(nèi)側(cè)段SⅤ背段SⅥ內(nèi)側(cè)底段SⅦ前底段SⅧ外側(cè)底段SⅨ后底段SⅩ,,,,上葉,中葉,下葉,,,,左肺尖后段SⅠⅡ前段SⅢ上舌段SⅣ下舌段SⅤ背段SⅥ內(nèi)前底段SⅦⅧ外側(cè)底段SⅨ后底段SⅩ,上葉,,,下葉,肺的血管,（1）功能性肺動(dòng)脈肺靜脈（2）營養(yǎng)性支氣管動(dòng)脈支氣管靜脈,,肺動(dòng)脈由右心室發(fā)出肺動(dòng)脈干，在主動(dòng)脈弓下緣分出左、右肺動(dòng)脈,,在肺門處，肺動(dòng)脈先位于支氣管前方，然后轉(zhuǎn)向后方。肺內(nèi)的分支多與支氣管的分支相伴行，一般位于肺段支氣管的后外側(cè)，最后終于肺泡毛細(xì)血管網(wǎng)。,,,肺靜脈在肺內(nèi)有兩種屬支段間支行于相鄰的肺段之間段內(nèi)支行于肺段內(nèi),,支氣管動(dòng)、靜脈主要起自主動(dòng)脈弓和胸主動(dòng)脈，在肺門處有廣泛的交通網(wǎng)。在肺門處還分支分布于縱隔胸膜、心包、淋巴結(jié)和迷走神經(jīng)。,,一般認(rèn)為支氣管只營養(yǎng)支氣管，在終末細(xì)支氣管之前，便走向肺葉間或肺表面。也有學(xué)者認(rèn)為支氣管動(dòng)脈與肺動(dòng)脈共同分布于肺泡壁肺泡壁一側(cè)接受肺動(dòng)脈的末支，另一側(cè)接受支氣管動(dòng)脈的末支,,支氣管動(dòng)脈與肺動(dòng)脈在肺內(nèi)有廣泛吻合，對調(diào)節(jié)肺循環(huán)有重要生理意義。肺部病變時(shí)，支氣管動(dòng)脈內(nèi)的氧合血可經(jīng)吻合支至肺動(dòng)脈，以代償供應(yīng)通氣差。,肺的神經(jīng),肺前叢迷走神經(jīng)前肺支交感神經(jīng)纖維心叢交通支肺后叢迷走神經(jīng)交感干心叢交通支,,交感成份胸交感干（T2T4）副交感成份迷走神經(jīng)內(nèi)臟感覺神經(jīng)隨交感神經(jīng)分布,肺的淋巴,淺組位于胸膜深面、肺實(shí)質(zhì)表面，從多個(gè)方向向肺門集中，在肺門處與深組集合管合并或單獨(dú)注入肺門淋巴結(jié)。,肺的淋巴,深組位于肺組織內(nèi)，圍繞肺小葉和終末性細(xì)支氣管及呼吸性細(xì)支氣管周圍，形成小葉間淋巴管和小葉內(nèi)淋巴管，向肺門方向走行。,,胸膜1、胸膜的定義2、胸膜的分部3、胸膜腔4、胸膜隱窩肋膈隱窩5、體表投影,,,肺和胸膜下界的體表投影肺胸膜鎖骨中線第6肋第8肋腋中線第8肋第10肋肩胛線第10肋第11肋后正中線第10胸椎第12胸椎,胸膜的危險(xiǎn)區(qū)（易被損傷的五處）鎖骨上部（即胸膜頂）右劍肋角處十二肋下以上三處胸膜均超過骨性胸廓的保護(hù)范圍前縱隔的肋膈隱窩后縱隔的食管隱窩此兩處左右兩側(cè)縱隔胸膜緊密相貼甚至重疊,胸膜的血管與淋巴,臟胸膜支氣管動(dòng)脈、肺動(dòng)脈；靜脈注入副半奇靜脈（左）和奇靜脈（右）壁胸膜肋胸膜－肋間后動(dòng)脈、胸廓內(nèi)動(dòng)脈的肋間支及最上肋間動(dòng)脈；縱隔胸膜－胸廓內(nèi)動(dòng)脈的心包膈動(dòng)脈、胸腺支和心包支，胸主動(dòng)脈臟支、肋間后動(dòng)脈、膈下動(dòng)脈，甲狀頸干、肋頸干；肺韌帶－膈下動(dòng)脈；胸膜頂－甲狀頸干、肋頸干；膈胸膜－膈下動(dòng)脈、肋間后動(dòng)脈、肌膈動(dòng)脈；靜脈分別注入奇靜脈、半奇靜脈、副半奇靜脈、頭臂靜脈,胸膜的神經(jīng)支配,臟胸膜肺叢－交感神經(jīng)壁胸膜肋胸膜肋間神經(jīng)膈胸膜肋間神經(jīng)、膈神經(jīng)縱隔胸膜膈神經(jīng)胸膜頂膈神經(jīng)肋胸膜和膈胸膜受刺激時(shí)，疼痛沿肋間神經(jīng)向胸壁和腹壁放射；胸膜頂受刺激時(shí)，疼痛沿膈神經(jīng)向頸部和肩部放射。,,THANKYOU,（一）左側(cè)面觀,整體形態(tài)食管上三角食管下三角動(dòng)脈導(dǎo)管三角,（二）右側(cè)面觀,整體形態(tài),,,

簡介：,,,,,,,,,,,,麻醉學(xué)簡介,,充滿坎坷充滿激情悲歡離合,麻醉發(fā)展史,為了完成外科手術(shù),助手按壓抓緊時(shí)間灌白酒催眠大棒麻醉,外科手術(shù)猶如酷刑，因此病人寧愿去死，也不愿接受外科手術(shù)治療,麻醉發(fā)展史,,當(dāng)年截肢手術(shù)時(shí)使用的工具,麻醉發(fā)展史,描述了吸入N2O后的表現(xiàn),第一個(gè)用于醫(yī)學(xué)臨床的吸入麻醉藥氧化亞氮1772年合成JOSEPHPRIESTLEY,英國HUMPHREYDAVY英國人體和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究欣快和緩解疼痛N2O（笑氣）是作為一種廣為流傳的尋歡作樂的方法,麻醉發(fā)展史,麻醉發(fā)展史,1844年12月10日,化學(xué)家COLTON作N2O的巡回演出,當(dāng)天晚會(huì)上發(fā)生的一件事觸動(dòng)了牙醫(yī)HORACEWELLS美國SAMCOOLEY在笑氣的作用下受傷了WELLS思考是否可以在笑氣的幫助下拔掉自己的齲齒JOHNMRIGGS幫助WELLS拔掉了齲齒WELLS清醒后的第一句話是ANEWERAINTOOTH–PULLING,麻醉發(fā)展史,ANEWERAINTOOTH–PULLING,麻醉發(fā)展史,WELLS興沖沖找到JOHNCWARREN,1845年1月，WELLS在麻省總院進(jìn)行了吸入笑氣拔牙的演示這一天本來可以成為載入醫(yī)學(xué)發(fā)展史冊的紀(jì)念日，但是WELLS卻與此失之交臂病人與其他人一樣發(fā)出尖叫人們永遠(yuǎn)無法忘記回蕩在麻省總院圓頂演示手術(shù)室內(nèi)“HUMBUG”的叫喊,麻醉發(fā)展史,麻醉發(fā)展史,,1863年,牙醫(yī)SMITHJH再次試用N2O獲成功,并將其推廣至美國牙科界1868年,芝加哥外科醫(yī)生ANDREWS建議20O2N2O麻醉提高了安全性和穩(wěn)定性從此N2O麻醉在全美廣泛使用,麻醉發(fā)展史,,乙醚吸入全身麻醉的發(fā)明,麻醉發(fā)展史,1540年VALERIUSCORDUS制成乙醚可產(chǎn)生酒醉樣和沉睡作用,與N2O的作用相似,但乙醚易燃易爆,故一直未能用于臨床1842年3月30日,LONG在喬治亞洲杰克遜鄉(xiāng)村,第一次在乙醚麻醉中實(shí)施手術(shù),麻醉發(fā)展史,第一個(gè)乙醚麻醉術(shù)演示者,WILLIAMTHOMASGREENMORTON是另一位牙科醫(yī)生WELLS的合伙者師從于哈拂大學(xué)CARLESTJAKSON教授,學(xué)到了不少有關(guān)乙醚的知識(shí),并在動(dòng)物、自身和患者身上反復(fù)試驗(yàn),1846年10月,公開演示的時(shí)間確定為1846年10月16日地點(diǎn)在麻薩諸塞洲總醫(yī)院階梯教室手術(shù)是切除一個(gè)先天性下頜腫瘤患者EDWARDGABBOTT麻醉與手術(shù)獲得成功,表演雖短暫,但震驚了全世界是改變麻醉學(xué)和外科學(xué)歷史的一天,麻醉發(fā)展史,OCT,16,1846WILLIAMTHOMASGREENMORTONETHERDEMONSTRATINGMASSACHUSETTSGENERALHOSPITAL,麻省總院的拱形手術(shù)演示廳,麻醉發(fā)展史,1540年VALERIUSCORDUS首先制成乙醚1772年JOSEPHPRIESTLEY發(fā)現(xiàn)N2O1844年COLTON發(fā)現(xiàn)N2O使人意識(shí)喪失WELLS深入嘗試N2O拔牙止痛1845年WELLS在麻省總院嘗試N2O麻醉失敗，被以騙子名義逐出醫(yī)院1846年WELLS助手MORTON在化學(xué)家JACKSON啟示下在麻省用乙醚麻醉表演成功以上科學(xué)家都是不幸的學(xué)者JACKSON精神失常WELLS自殺MORTON腦出血,麻醉發(fā)展史,1831年VONLEIBIG制成氯仿，1847年用于臨床1951年SUKLING制成氯烷，1956年用于臨床1956年ARTUSIO和VANPOZNAK制成甲氧氟烷，1959年用于臨床1963年TERRELL合成恩氟烷，1973年上市1965年TERRELL合成異氟烷，1979年上市1968年REGAN合成七氟烷，1990年在日本上市1959－1966年地氟烷TERRELL等合成的700多種化合物中的第635個(gè)，1990年用于臨床,麻醉發(fā)展史,其他吸入全麻藥物的發(fā)現(xiàn)和應(yīng)用,1903年EMILFISCHER合成第一個(gè)真正意義上的靜脈全麻藥二乙基巴比妥酸1932年KROPP和TAUB合成環(huán)乙烯巴比妥德國HELMUTWEESE靜脈麻醉之父1932年ERNESTHVOLWILER和DONALEETABERN合成硫噴妥鈉，1934年用于臨床,麻醉發(fā)展史,靜脈全麻藥物的發(fā)現(xiàn)和應(yīng)用,1959年STERNBACH合成地西泮1962年STEVENS制成氯胺酮，1970年推廣應(yīng)用1964年GODEFVIO合成依托咪酯，1972年用于臨床1976年ROCHE公司制成咪唑安定1970年英國ICI公司GLEN首先發(fā)現(xiàn)丙泊酚（劃時(shí)代的靜脈麻醉藥），1977年開始臨床研究，1983年后正式用于臨床,麻醉發(fā)展史,靜脈全麻藥物的發(fā)現(xiàn)和應(yīng)用,1803年合成嗎啡1939年合成杜冷丁1960年JANSSEN合成芬太尼1974年JANSSEN合成舒芬太尼1976年JANSSEN合成阿芬太尼1991年葛蘭素合成瑞芬太尼,麻醉發(fā)展史,其他麻醉藥物的發(fā)現(xiàn),從古柯樹葉中提取的生物堿ALKALOIDDERIVEDFROMTHELEAVESOFERYTHROXYLONCOCA1860年NIEMANN制成純白結(jié)晶物，取名可卡因NIEMANNIN1860PRODUCEDPUREWHITECRYSTALSWHICHNAMEDCOCAINE,局麻藥物可卡因LOCALANESTHETICCOCAINE,古柯葉FOLIUMCOCOECOCALEAFGUKEYE,罌粟花POPPYFLOWER,1884年,CARLKOLLER將COCAINE成功用于眼局部手術(shù)CARLKOLLERINTHESUMMEROF1884APPLIEDCOCAINETOTHECONJUNCTIONWITHSUCCESS可卡因COCAINE毒性TOXICITY時(shí)效短SHORTDURATION成癮性ADDICTION,CARLKOLLER18571944,可卡因COCAINE,,,普魯卡因PROCAINE1904–低毒性、無成癮LOWTOXICITY,LACKOFADDICTIVEPROPERTIES–時(shí)效短、過敏反應(yīng)SHORTDURATION,ALLERGICREACTIONS,探索新的更加安全的局麻藥1890S～1940STHEINTRODUCTIONOFSAFERLOCALANESTHETICS,地卡因AMETHOCAINE1937–強(qiáng)效、時(shí)效長POTENT,LONGDURATION–毒性、過敏反應(yīng)TOXIC,ALLERGICREACTIONS,局麻藥物L(fēng)OCALANESTHETIC,,1943NILSLOFGREN合成利多卡因NILSLOFGRENSYNTHESIZEDLIDOCAINEIN1943利多卡因衍生物的合成THESYNTHESISOFLIDOCAINE’SDERIVATIVES甲哌卡因MEPIVACAINE1956布比卡因BUPIVACAINE1963丙胺卡因PRILOCAINE1960羅哌卡因ROPIVACAINE1980左旋布比卡因LEVOBUPIVACAINE1993,局麻藥物L(fēng)OCALANESTHETIC,箭毒的由來,,毒馬錢子（STRYCHNOSTOXIFERA）箭毒,最早使用南美土著最早記載1516意大利傳教士ANGHERA,箭毒的發(fā)現(xiàn)兩個(gè)證明實(shí)驗(yàn),,1811英國BANCROFTBRODIE證明箭毒的致命機(jī)制是停止呼吸,1857法國生理學(xué)家BERNARD證明箭毒不影響感覺神經(jīng)系統(tǒng)箭毒不直接作用于肌肉,箭毒的問世,,1859用于破傷風(fēng)、子癇、癲癇大發(fā)作等肌肉痙攣的處理1936英國藥理學(xué)家DALE揭示箭毒麻痹肌肉之謎阻斷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)釋放乙酰膽堿1942年1月23日加拿大麻醉師GRIFFITHJONHSON將純的箭毒（右旋筒箭毒堿）用于臨床，成功,結(jié)束了深麻醉的時(shí)代，開創(chuàng)了深肌松和淺麻醉的新紀(jì)元,其它肌松藥簡史,,18601884年合成可卡因19041905年合成普魯卡因1932年合成地卡因19431947年合成利多卡因19571963年合成布比卡因19801996年合成羅哌卡因19931998年合成左旋布比卡因,麻醉發(fā)展史,其他麻醉藥物的發(fā)現(xiàn),有趣的是,對人類生活產(chǎn)生最大影響的兩大發(fā)明是火藥（中國）麻醉（美國）火藥和麻醉都是為了人們的娛樂而發(fā)明因此，可以說尋找新的、更加刺激的娛樂享受可以激發(fā)人類的無限的創(chuàng)造靈感,麻醉發(fā)展史,麻醉學(xué)對現(xiàn)代醫(yī)學(xué)貢獻(xiàn)巨大,PETERSAFAR發(fā)明心肺復(fù)蘇1960’王源昶教授CPR體外心臟按壓1958JOHNSEVERINGHAUS發(fā)明血?dú)夥治鯤ENRICBENDIXEN成立第一個(gè)ICUJOHNBONICA創(chuàng)建多學(xué)科方法疼痛治療JOHNLUNDY建立第一個(gè)血庫,麻醉醫(yī)師是”外科領(lǐng)域的內(nèi)科醫(yī)師”既有內(nèi)科的睿智和功底,又有外科的敏捷和身手,我國麻醉學(xué)建設(shè)歷史,20世紀(jì)40末50年代初吳玨、尚德延、謝榮等學(xué)成回國,創(chuàng)建麻醉科/臨床麻醉20世紀(jì)70年代麻醉科積極開展疼痛治療20世紀(jì)80年代麻醉科創(chuàng)建ICU1989年衛(wèi)生部麻醉學(xué)為獨(dú)立二級學(xué)科（與內(nèi)外婦兒等平起平坐）,吳玨教授,謝榮教授,譚蕙英教授,尚德延教授,麻醉和麻醉學(xué)的概念,麻醉的原意是用藥物或其他方法，使病人整個(gè)機(jī)體或機(jī)體的某一部分暫時(shí)失去感覺（知覺），以達(dá)到無痛的目的麻醉學(xué)是涵蓋臨床麻醉、重癥監(jiān)測與治療，急救復(fù)蘇及疼痛治療的一門科學(xué),麻醉的概念,麻醉工作的范疇,麻醉科,復(fù)蘇,重癥監(jiān)測,臨床麻醉,疼痛治療,病房,門診,重癥監(jiān)護(hù)室,恢復(fù)室,手術(shù)室外,手術(shù)室,,,,,,,,,,,,,,,,,,,從現(xiàn)代麻醉學(xué)科的名稱看內(nèi)涵FROM1960’TO2009,DEPARTMENTOFANESTHESIOLOGYDIVISIONOFANESTHESIOLOGYANDCRITICALCAREMEDICINEDIVISIONOFANESTHESIOLOGYANDPAINMANAGEMENTDIVISIONOFANESTHESIOLOGYANDPERIOPERATIVEMEDICINE,,,,,從麻醉醫(yī)師的名稱看內(nèi)涵,ANESTHESIOLOGIST麻醉醫(yī)師PAINSPECIALIST疼痛醫(yī)師ICUPHYSICIANICU醫(yī)師PERIOPERATIVEPHYSICIAN,,,,,未來麻醉醫(yī)師圍術(shù)期專家PERIOPERATIVEEXPERTS,,麻醉學(xué)專家,未來20年麻醉學(xué)發(fā)展前景的展望2004年9月11日在中國麻醉年會(huì)開幕式上的專題報(bào)告,DRRONMILLER,ANESTHEISOLOGISTSWILLBEPERIOPERATIVEPROFESSIONALSINTHENEARFUTURE不久的未來,麻醉醫(yī)師將成為圍術(shù)期醫(yī)學(xué)的專家DRRONMILLER,2004INBEIJING,全身麻醉區(qū)域麻醉清醒鎮(zhèn)靜,麻醉的分類,麻醉前準(zhǔn)備,病情評估病人身體和精神方面的準(zhǔn)備麻醉方法選擇藥品和器械準(zhǔn)備麻醉前用藥,麻醉前準(zhǔn)備,病情評估診視病人，了解病情，體檢、化驗(yàn)和特殊檢查等，判斷心、肺、肝、腎和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等重要臟器的功能，水、電解質(zhì)與酸堿平衡狀態(tài)，增加麻醉和手術(shù)安全性。,美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)ASA將手術(shù)病人病情分為5級Ⅰ級沒有全身性疾病，僅有局部病理改變Ⅱ級有輕度到中度臟器病變，但功能代償良好Ⅲ級有嚴(yán)重臟器病變，但功能尚能代償Ⅳ級有危及生命的全身性疾病V級病情危重，有死亡威脅，麻醉和手術(shù)異常危險(xiǎn)Ⅰ、Ⅱ級病人對麻醉和手術(shù)的耐受能力較好急癥手術(shù)病人分級后加“E”，表示危險(xiǎn)性增加,麻醉前準(zhǔn)備,麻醉前準(zhǔn)備,病人身體和精神方面的準(zhǔn)備,合并癥處理內(nèi)科病（心肺功能異常）、水電紊亂、休克、嚴(yán)重貧血等。胃腸道準(zhǔn)備胃排時(shí)間4～6小時(shí)；麻醉前6小時(shí)內(nèi)禁食，2小時(shí)禁止飲水；小兒4小時(shí)內(nèi)禁止給予母乳。放置胃管。精神方面消除病人對麻醉和手術(shù)的憂慮和恐懼,麻醉前準(zhǔn)備,麻醉方法選擇,病情手術(shù)種類麻醉醫(yī)師的技術(shù)和理論水平可供使用的麻醉藥品、麻醉及監(jiān)測設(shè)備,首先采用麻醉醫(yī)師自己最熟悉的方法和藥物,麻醉前準(zhǔn)備,麻醉前用藥目的,鎮(zhèn)靜和催眠，穩(wěn)定情緒提高痛閾,增強(qiáng)鎮(zhèn)痛效果抑制腺體分泌，保持呼吸道通暢抑制不良反射，如眼心反射，迷走神經(jīng)反射等,麻醉前準(zhǔn)備,麻醉前常用藥物,安定鎮(zhèn)靜藥SEDATIVE安定,咪唑安定催眠藥HYPNOTICS巴比妥類,苯巴比妥鎮(zhèn)痛藥ANALGESICS嗎啡,哌替啶,芬太尼抗膽堿藥ANTICHOLINERGIC阿托品,東莨菪堿,麻醉前準(zhǔn)備,藥品和器械準(zhǔn)備,麻醉用具喉鏡、氣管導(dǎo)管及管芯、牙墊、噴霧器、吸引器等藥品麻醉藥品搶救藥品麻醉機(jī)監(jiān)測設(shè)備,,纖維支氣管鏡,麻醉機(jī),全身麻醉,按照使用的麻醉藥物，可以分為吸入全身麻醉靜脈全身麻醉平衡麻醉（靜吸復(fù)合全身麻醉）,麻醉的分類,麻醉的分類,全身麻醉,按照處理呼吸道的方式，可以分為氣管插管全身麻醉非氣管插管全身麻醉經(jīng)喉罩全身麻醉,,將特制的氣管導(dǎo)管，通過口腔或鼻腔經(jīng)聲門插入氣管內(nèi)，經(jīng)由此管吸入麻醉藥，氧氣或進(jìn)行呼吸管理。氣管內(nèi)插管也是搶救病人的有效措施。,氣管內(nèi)插管,,優(yōu)點(diǎn),氣管內(nèi)插管,任何手術(shù)體位都能保持呼吸道通暢防異物進(jìn)入呼吸道便于施行輔助呼吸和人工呼吸麻醉醫(yī)師可遠(yuǎn)離手術(shù)區(qū),氣管內(nèi)插管,喉腔的喉鏡所見,,,氣管導(dǎo)管,喉罩,雙管喉罩（PROSEALLMA）,麻醉要素分析,意識(shí)消失（UNCONSCIOUSNESS）鎮(zhèn)痛（ANALGESIA）制動(dòng)（IMMOBILIZATION）遺忘（AMNESIA）抑制自主反射（AUTONOMICREFLEXCONTROL）,肌肉松弛,遺忘,無痛,抑制應(yīng)激,無意識(shí),全麻的適應(yīng)癥,幾乎適應(yīng)所有的手術(shù),國內(nèi)目前以大手術(shù)心胸,顱腦以及普外科的上腹部手術(shù)為主要適應(yīng)癥完全的麻醉,如麻醉效果完善,可避免患者在手術(shù)中身心可能受到的傷害全麻的需求量目前正在不斷上升,麻醉的分類,常用于全身麻醉的藥物,意識(shí)喪失吸入、靜脈全麻藥鎮(zhèn)痛麻醉性鎮(zhèn)痛藥肌肉松弛肌松藥,現(xiàn)代全身麻醉多采用靜吸復(fù)合全身麻醉的方式，因此需要聯(lián)合應(yīng)用以上四種藥物,,,,,,異丙酚巴比妥類苯二氮卓類,,,,,,,,,,阿片類物質(zhì),,,,局麻藥,,,,,,非甾體類抗炎藥,有害刺激,,覺醒,,肌松劑,吸入性麻醉劑,麻醉藥與阿片類鎮(zhèn)痛藥作用部位,全身麻醉的實(shí)施過程,誘導(dǎo)階段從清醒至進(jìn)入麻醉狀態(tài)維持階段從麻醉狀態(tài)至手術(shù)結(jié)束蘇醒階段從手術(shù)結(jié)束至病人清醒,誘導(dǎo),,維持,蘇醒,,三個(gè)階段,麻醉的分類,術(shù)前給藥,麻醉誘導(dǎo),麻醉維持,呼吸管理氣管插管控制呼吸輔助呼吸,循環(huán)管理麻醉深度容量血管活性藥,蘇醒,麻醉恢復(fù),靜脈誘導(dǎo),全憑靜脈麻醉（TIVA）,拔管,術(shù)后疼痛管理,全身麻醉過程,,,,,,吸入誘導(dǎo),吸入麻醉,,,,,,,靜吸復(fù)合麻醉,,,麻醉實(shí)施流程,麻醉醫(yī)生面對各種手術(shù)病人而產(chǎn)生各類關(guān)鍵問題。為了達(dá)到目的，臨床醫(yī)生選擇聯(lián)合應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥以取得理想的結(jié)果。隨著醫(yī)院進(jìn)行成本費(fèi)用限制，臨床醫(yī)生選擇麻醉配方以最小的麻醉相關(guān)病死率而獲得最大的臨床效益，從而使病人的恢復(fù)最佳。,心率,血壓,,呼氣末濃度,,吸入濃度,,PAO2CO2,,呼吸,催眠,常規(guī)監(jiān)測指標(biāo),肌肉松弛,全麻的實(shí)施,目的減輕病人的焦慮，防止血管置管或安置體位時(shí)的疼痛，抑制腺體分泌，有利于誘導(dǎo)平穩(wěn)鎮(zhèn)靜藥物苯二氮卓類安定/氯羥安定/咪唑安定和吩噻嗪類異丙嗪抗膽堿能藥物阿托品，東莨菪堿麻醉性鎮(zhèn)痛藥嗎啡,麻醉前給藥,全麻的實(shí)施,病人失去意識(shí),反射也會(huì)被抑制方法靜脈誘導(dǎo)/吸入麻醉藥誘導(dǎo)/肌注氯胺酮,麻醉誘導(dǎo)期,全麻的實(shí)施,病人處于足夠的麻醉深度時(shí),就進(jìn)入維持期,從手術(shù)開始起,一直持續(xù)到手術(shù)結(jié)束為止,維持病人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,調(diào)整麻醉深度,麻醉維持期,全麻的實(shí)施,病人清醒并有反應(yīng),肌張力完全恢復(fù),利于立刻進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)評估,蘇醒期,全身麻醉誘導(dǎo)維持時(shí)所用藥物相仿全麻藥吸入全麻藥靜脈全麻藥麻醉性鎮(zhèn)痛藥肌肉松弛藥,麻醉的分類,吸入全麻藥,麻醉的分類,理想的吸入全麻藥起效迅速，氣味令人愉快可以快速改變麻醉深度作用全面，足夠的肌松安全界限高無毒副作用,吸入全麻藥的主要優(yōu)點(diǎn),作用全面，具麻醉的全部要素麻醉深度易于監(jiān)控，可控性強(qiáng)肺泡氣呼氣末呼出氣－－血液－－中樞神經(jīng)體內(nèi)代謝少，大多以原形從呼吸道排出對臟器功能影響較少，心肌保護(hù)作用蘇醒比較迅速,麻醉的分類,吸入麻醉藥入腦途徑,麻醉的分類,吸入全麻藥的吸收和排出過程,吸入氣體排出肺泡氣肺毛細(xì)血管血左心右心頸動(dòng)脈血混合頸內(nèi)靜脈血腦毛細(xì)血管血中樞神經(jīng)的作用部位,,,,,,,,,,,,,麻醉的分類,吸入麻醉藥的物理特性,分配系數(shù)麻醉藥分壓在兩相中達(dá)到平衡時(shí)麻醉藥的濃度比。血/氣分配系數(shù)和油/氣分配系數(shù)是決定吸入麻醉藥攝取、分布和消除的主要因素。血/氣分配系數(shù)（溶解度）與麻醉誘導(dǎo)、蘇醒快慢有關(guān)。血/氣分配系數(shù)愈低麻醉的誘導(dǎo)和蘇醒愈快吸入麻醉藥血/氣分配系數(shù)從小到大排列地氟醚045血流減少清除快，代謝產(chǎn)物無毒性或活性，長期使用無蓄積作用麻醉效能強(qiáng)，有良好的量效關(guān)系，麻醉深度容易調(diào)節(jié)有鎮(zhèn)痛作用，并在蘇醒過程仍殘留鎮(zhèn)痛作用意識(shí)恢復(fù)迅速、平穩(wěn)?；謴?fù)期無不良反應(yīng),靜脈麻醉的優(yōu)缺點(diǎn),優(yōu)點(diǎn)誘導(dǎo)快，平穩(wěn)，患者感覺舒適對氣道無刺激不需特殊設(shè)備缺點(diǎn)作用中止依賴其藥代動(dòng)力學(xué)麻醉醫(yī)師對其主動(dòng)干預(yù)的能力有限個(gè)體差異大麻醉要素不全,常用靜脈全麻藥,麻醉的分類,目前尚無任何靜脈全麻藥達(dá)到理想的要求不單獨(dú)用于臨床麻醉使用其它輔助藥物麻醉性鎮(zhèn)痛藥肌肉松弛藥,麻醉的分類,靜脈麻醉常用藥物特點(diǎn)的比較,硫噴妥鈉起效迅速,但用藥后病人較困倦,遺留一些后遺癥,術(shù)后恢復(fù)延遲咪唑安定遺忘作用強(qiáng),用于術(shù)前用藥,誘導(dǎo),ICU鎮(zhèn)靜依托咪酯對心血管循環(huán)系統(tǒng)的穩(wěn)定性好,用于高危和心臟病人麻醉誘導(dǎo),短時(shí)間麻醉維持,但有明顯的副作用,包括腎上腺皮質(zhì)激素抑制,震顫,惡心,嘔吐等氯胺酮用于休克,縮窄性心包炎病人麻醉,大劑量使病人清醒期延長,靜脈麻醉常用藥物特點(diǎn)的比較,丙泊酚（PROPOFOL）超短效（起效30SEC，維持7MIN）長時(shí)間維持給藥，幾乎無蓄積作用（TIVA，鎮(zhèn)靜）清醒的質(zhì)量高很少有惡心，嘔吐（抗嘔吐）鎮(zhèn)靜，麻醉深度易于調(diào)控（TCI）無鎮(zhèn)痛作用,靜脈麻醉藥分布與消除,,消除,第三室3,第二室2,K1E,K13,K31,K12,K21,KE0,靜脈輸注,K10,中央室1,房室模型,靜脈麻醉藥分布與消除,V藥物靜注后立即被稀釋到所能到達(dá)體液的量，等于藥物用量除以血藥濃度CL單位時(shí)間內(nèi)將血液（或血漿）內(nèi)所含藥物藥完全清除的血液或血漿量T1/2血液藥物濃度下降一半所需的時(shí)間T1/2Α藥物通過分布使血藥濃度下降一半的時(shí)間T1/2Β藥物通過消除使血藥濃度下降一半的時(shí)間,靜脈麻醉藥分布與消除,T1/2CSCONTEXTSENSITIVEHALFTIME任一時(shí)刻藥物停止輸注后，血藥濃度下降一半所需時(shí)間,常用靜脈麻醉藥T1/2Β和輸注不同時(shí)間T1/2CS半衰期異丙酚咪唑安定硫噴妥鈉芬太尼阿芬太尼舒芬太尼T1/2ΒMIN280173346462111577T1/2CS1MIN22055551H1030752530203H155010010555258H35751752806045穩(wěn)態(tài)508020030060100,,,,時(shí)間效應(yīng)半衰期輸注時(shí)間的影響,靜脈給藥方法單次和重復(fù)靜脈注射,,效應(yīng)室濃度,血漿濃度,,,治療窗（THERAPEUTICWINDOW）,不能維持麻醉藥的有效濃度；重復(fù)給藥血藥濃度波動(dòng)大；藥物的血漿濃度與效應(yīng)室濃度不能達(dá)到滿意的平衡狀態(tài),靜脈給藥方法持續(xù)靜脈注射,單次持續(xù)靜脈給藥,治療窗THERAPEUTICWINDOW,,,,持續(xù)靜脈給藥,,,達(dá)穩(wěn)態(tài)血漿濃度需45個(gè)半衰期，芬太尼等藥物需15H以上達(dá)穩(wěn)態(tài)，不能滿足臨床麻醉誘導(dǎo)和維持。隨輸注時(shí)間延長，清除速率減慢，血藥濃度逐漸升高產(chǎn)生蓄積作用，難以根據(jù)病人反應(yīng)和手術(shù)刺激強(qiáng)度隨時(shí)調(diào)節(jié)血藥濃度,靜脈給藥方法靶控輸注（TCI）,維持恒定的血漿濃度隨意調(diào)節(jié)保持血漿濃度和效應(yīng)室濃度的平衡,,治療窗,麻醉性鎮(zhèn)痛藥,嗎啡哌替啶芬太尼阿芬太尼舒芬太尼瑞芬太尼,麻醉的分類,麻醉的分類,麻醉性鎮(zhèn)痛藥（阿片類藥物）,有成癮性，屬于嚴(yán)格管制的藥物作用機(jī)制體內(nèi)的阿片受體除了鎮(zhèn)痛作用外，主要不良反應(yīng)呼吸抑制惡心嘔吐胃腸道運(yùn)動(dòng)功能抑制，造成腸麻痹肌肉僵硬,,,肌松藥分類,去極化肌松藥琥珀膽堿非去極化肌松藥甾體類羅庫溴銨,維庫溴銨,潘庫溴銨,哌庫溴銨異喹啉箭毒,筒箭毒芐異喹啉阿曲庫銨,美維松,杜克庫銨順式阿曲庫銨,ACH受體與神經(jīng)肌肉接頭,,,,順式阿曲庫銨強(qiáng)度為阿曲庫銨的4倍ED95005MG/KG4ED95,起效27MIN藥代動(dòng)力學(xué)與阿曲庫銨相似不釋放組胺HOFMANN消除可用于肝，腎功能不全患者,全身麻醉并發(fā)癥,呼吸系統(tǒng)嘔吐與誤吸呼吸道梗阻（舌后墜，喉痙攣，支氣管痙攣）急性肺不張循環(huán)系統(tǒng)低/高血壓心律失常心跳驟停中樞神經(jīng)系統(tǒng)高熱，驚厥蘇醒延遲或不醒,

簡介：衛(wèi)生職稱麻醉學(xué)主講張老師,第四章麻醉藥理學(xué),,,,第五節(jié)、吸入麻醉藥,關(guān)于吸入麻醉藥，正確的是。A脂肪組織溶解度高的麻醉藥物蘇醒快B對心血管的抑制與劑量無關(guān)C氧化亞氮麻醉效能高D七氟烷在二氧化碳吸收罐中無降解。E氧化亞氮可致彌散性缺氧,【答案】E【解析】脂溶性越高，血/氣分配系數(shù)、組織/血分配系數(shù)越大，清除越慢。氧化亞氮MAC為105，麻醉效能低，但有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。吸入氧化亞氮濃度過高時(shí)，會(huì)發(fā)生缺氧，臨床使用應(yīng)低于70。停止吸入氧化亞氮后的最初幾分鐘，為了防止體內(nèi)儲(chǔ)存的大量的氧化亞氮稀釋肺泡氣中的氧氣，應(yīng)繼續(xù)吸入純氧5～10分鐘，防止發(fā)生“彌散性缺氧”。堿，如氫氧化鋇或鈉石灰能降解七氟烷，產(chǎn)生復(fù)合物A對腎有毒性。隨著吸入氣體的溫度升高、低流量麻醉、使用干燥的氫氧化鋇二氧化碳吸收劑、高濃度的七氟烷以及長時(shí)間持續(xù)麻醉，復(fù)合物A增加。,下列最易增強(qiáng)心肌對兒茶酚胺敏感性吸入麻醉藥是。A氟烷B異氟烷C恩氟烷D甲氧氟烷E七氟烷,【答案】A【解析】氟烷能增加心肌對腎上腺素、去甲腎上腺素的敏感性，使用時(shí)更易引起心律失常,下列吸入麻醉劑的血/氣分配系數(shù)最接近笑氣的是。A恩氟烷B異氟烷C氟烷D地氟烷E七氟烷,【答案】D【解析】吸入麻醉劑的血/氣分配系數(shù)由低到高為地氟烷045、氧化亞氮047、七氟烷065、異氟烷14、恩氟烷18、氟烷25。,在肝內(nèi)生物轉(zhuǎn)化最小的吸入麻醉藥是。A乙醚B氟烷C異氟烷D七氟烷E地氟烷,【答案】E【解析】氟烷體內(nèi)代謝率達(dá)10～20；甲氧氟烷體內(nèi)代謝率為74～44；恩氟烷體內(nèi)代謝率為24～29；異氟烷體內(nèi)代謝率低，為017～020；七氟烷的體內(nèi)代謝率為1～5；地氟烷是已知的體內(nèi)代謝最少的吸入麻醉藥，其代謝率為001～002。,氣腦造影后患者需行全身麻醉，下列哪一藥物應(yīng)避免應(yīng)用。A安氟烷B異氟烷C依托咪酯D氧化亞氮E芬太尼,【答案】D【解析】氧化亞氮的不良反應(yīng)之一為使閉合空腔增大。因此，腸梗阻、氣腦等體內(nèi)有閉合性空腔的患者為其禁忌證。,有關(guān)氧化亞氮的描述，下列哪項(xiàng)錯(cuò)誤。A氧化亞氮麻醉可產(chǎn)生彌散性缺氧BMAC高，麻醉效能強(qiáng)C可使體內(nèi)密閉空腔內(nèi)壓增加D不被身體代謝E長期暴露下會(huì)引起骨髓抑制,【答案】B【解析】氧化亞氮MAC為105，麻醉作用極弱。,下列吸入麻醉藥中，增強(qiáng)腦代謝和腦耗氧的是。A安氟烷B異氟烷C氟烷D七氟烷E氧化亞氮,【答案】E【解析】與其他氟化麻醉藥不同，氧化亞氮可增加腦代謝和腦耗氧，這些作用可能與交感神經(jīng)興奮以及對腦血管的直接作用有關(guān)。,對吸入麻醉藥的描述，哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的。A吸入麻醉藥物的麻醉深度主要取決于其在腦內(nèi)的分壓B吸入麻醉藥分為揮發(fā)性吸入麻醉藥物和氣體吸入麻醉藥物C吸入麻醉藥抑制腦代謝與吸入濃度和劑量有一定的相關(guān)性D吸入麻醉藥抑制腦代謝與腦電活動(dòng)無關(guān)E氧化亞氮可以增加肺血管阻力,【答案】D【解析】根據(jù)吸入麻醉藥在常溫常壓下是揮發(fā)性液體還是氣體，可以分為揮發(fā)性吸入麻醉藥和氣體吸入麻醉藥。吸入麻醉的麻醉深度取決于腦組織中吸入麻醉藥的濃度。藥物經(jīng)呼吸從肺泡進(jìn)入機(jī)體需要跨過多種生物膜，如肺泡膜、毛細(xì)血管膜、細(xì)胞膜等，只有經(jīng)過這些屏障，吸入麻醉藥才能再分布到全身各個(gè)臟器和組織，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮麻醉作用。,第6節(jié)、靜脈全麻藥,第六節(jié)、局部麻醉藥,1酯類局麻藥普魯卡因、丁卡因和氯普魯卡因等。2酰胺類局麻藥利多卡因、布比卡因、甲哌卡因和羅哌卡因等。局麻藥主要是陽離子型，在細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)與其受體結(jié)合阻滯鈉通道，使鈉通道失活,從而抑制鈉內(nèi)流，阻斷動(dòng)作電位的產(chǎn)生。局麻藥可選擇性抑制大腦的抑制性通路，使易化神經(jīng)元的釋放未遇到阻抗，使全部中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于興奮狀態(tài)，嚴(yán)重者表現(xiàn)為抑制狀態(tài)。胺類局麻藥主要在肝臟細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)通過酶的作用進(jìn)行分解，最后轉(zhuǎn)化成溶于水的降解產(chǎn)物通過腎臟排泄。,影響局麻藥的局部麻醉作用的因素主要有1劑量和濃度,2注射部位各種神經(jīng)阻滯的局麻藥吸收速率，按下列順序肋間神經(jīng)阻滯骶管阻滯硬膜外腔阻滯臂叢神經(jīng)阻滯坐骨股神經(jīng)阻滯。3局部組織的血液灌流4理化因素PH影響,感染,中毒反應(yīng),當(dāng)血藥濃度驟然增高，可引起一系列毒性癥狀。中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性反應(yīng)早期可呈頭痛、頭暈、耳鳴、倦睡、言語不清等。肌肉運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)而造成呼吸困難。嚴(yán)重毒性可造成中樞、心血管和呼吸全面抑制，包括昏迷、驚厥、呼吸抑制、循環(huán)衰竭和心搏驟停等。預(yù)防①應(yīng)用局麻藥的安全劑量，不管注射局麻藥的部位和容量如何，血內(nèi)局麻藥濃度的峰值與劑量直接相關(guān)②在局麻藥溶液中加用腎上腺素③防止局麻藥誤入血管④警惕毒性反應(yīng)的先驅(qū)癥狀⑤麻醉前選用苯二氮罩類藥對驚厥有較好的保護(hù)作用。治療①發(fā)生驚厥時(shí)，注意保護(hù)患者防止發(fā)生意外的損傷②吸氧，并進(jìn)行輔助或控制呼吸③維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定④靜脈注射硫噴妥鈉或咪達(dá)唑侖⑤少數(shù)患者在應(yīng)用巴比妥后仍繼續(xù)驚厥，可用肌松藥。,局麻藥,,哪項(xiàng)是氯胺酮產(chǎn)生全身麻醉作用的主要機(jī)制A興奮脊髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)束對痛覺的傳入信號B阻斷NMDA受體C阻斷腦內(nèi)嗎啡受體D激動(dòng)GABA受體E阻斷脊髓內(nèi)嗎啡受體,C肝臟,丙泊酚藥動(dòng)學(xué)的特點(diǎn)是A易溶于水B脂溶性低C消除半衰期短D體內(nèi)代謝率低E主要以原形從腎排出,,下列神經(jīng)毒性較大的局麻藥是〔〕A普魯卡因B丁卡因C利多卡因D布比卡因E羅哌卡因B,,與布比卡因相比，羅哌卡因有以下特點(diǎn)A對神經(jīng)阻滯作用較弱B對中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性較強(qiáng)C心臟毒性較小D易被假性膽堿酯酶水解E作用持續(xù)時(shí)間明顯縮短,

簡介：2013級麻醉學(xué)研究生AAA導(dǎo)師AAA2015512,POINTANALYSISOFTHECARDIACARREST,,,,心跳驟?！包c(diǎn)”析,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,男，26歲，0893下午自己騎摩托車到醫(yī)院就診,圍術(shù)期心跳驟停1例,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,1700硬外麻醉下行急診闌尾切除術(shù)，作麻醉的醫(yī)師是第五年的住院醫(yī)師,麻醉前生命征正常，右側(cè)臥位行T12L1硬膜外穿刺置管，順利,1706注121液（2利多卡因10ML生理鹽水10ML丁卡因50MG）3ML，5MIN后病人無不適再推7ML，此時(shí)麻醉平面為T10，10MIN后加3ML，,測BP112/70MMHGHR70次/分SPO2100,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,測BP110/65MMHGHR64次/MINSPO2100,1735消毒鋪巾后，術(shù)者詢問病人，病人訴“有點(diǎn)累”，此時(shí)。麻醉科醫(yī)師予面罩吸氧，快速輸液，就去寫麻醉記錄單。過后證實(shí)，監(jiān)測報(bào)警處于關(guān)閉狀態(tài),,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,ECG顯示心率驟降至24次/MINSPO282測血壓105/46MMHG,1750處理闌尾時(shí)，病人面色發(fā)青，,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,開啟搶救模式,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,2105自主恢復(fù)呼吸，但四肢抽搐，靜注咪唑安定，丙泊酚,帶管送ICU，但病人始終未清醒，肌張力高。情況最好時(shí)呼之能做睜眼伸舌動(dòng)作配合9月25日（22天后）做高壓氧治療時(shí)出現(xiàn)呼吸衰竭死亡,,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,,,,,A,B,C,D,選擇的麻醉方法和給予麻醉藥物及劑量符合麻醉常規(guī),硬外腔給予局麻藥后出現(xiàn)呼吸抑制、缺氧（面色發(fā)青、SPO282），可能是意外出現(xiàn)高平面阻滯（自覺累、說話費(fèi)力和缺氧體征等）,SPO2從100降至82是一個(gè)漸進(jìn)過程，如及時(shí)發(fā)現(xiàn)SPO2下降，及時(shí)采取有效措施，有可能避免心跳停止。麻醉醫(yī)師觀察不認(rèn)真、處理不及時(shí),麻醉醫(yī)師違反臨床麻醉規(guī)定【1】延誤了最佳搶救時(shí)機(jī)?；颊咝姆螐?fù)蘇后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到嚴(yán)重缺氧性損害【2】,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,,,,,,【1】準(zhǔn)備好麻醉機(jī)、監(jiān)護(hù)儀（報(bào)警關(guān)閉）和必要的搶救器材（如氣管導(dǎo)管）【2】始終處于中重度昏迷、高熱、肌張力增高、陣發(fā)性抽搐,,,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,WECANNOTBETOOCAREFUL,2010年心肺復(fù)蘇指南繼續(xù)強(qiáng)調(diào)高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇（以足夠的速度和幅度進(jìn)行按壓，保證每次按壓后胸廓回彈，盡可能減少按壓中斷并避免過度通氣。,,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,突發(fā)心臟驟停的第一分鐘，人工呼吸的重要性不如心臟按壓，直至CPR開始，無循環(huán)動(dòng)脈血的氧含量仍然沒有改變。即CPR的最初幾分鐘，血氧含量仍然是足夠的。ABC的理念體系會(huì)加強(qiáng)一種觀念，即等待通氣開始后才能開始按壓。強(qiáng)調(diào)CBA這一觀念闡明了氣道的操作必須要迅速而且有效，盡可能減少胸外按壓中斷。,ABCCBA,1,,CPR期間，心輸出量約為正常的2533，肺攝取氧及排出CO2能力下降。低分鐘通氣量（低于正常的潮氣量和呼吸頻率）就能維持正常的氧和及通氣。因此，成人CPR期間潮氣量大約500600ML（67ML/KG）就足夠了，這與能產(chǎn)生胸廓抬起的潮氣量是一致的。,過度通氣的危害,胃擴(kuò)張、返流誤吸等增加胸內(nèi)壓、減少靜脈回流，降低心臟輸出降低存活率,過度通氣,CPR期間，心輸出量約為正常的2533，肺攝取氧及排出CO2能力下降。低分鐘通氣量（低于正常的潮氣量和呼吸頻率）就能維持正常的氧和及通氣。因此，成人CPR期間潮氣量大約500600ML（67ML/KG）就足夠了，這與能產(chǎn)生胸廓抬起的潮氣量是一致的。過度通氣的危害胃擴(kuò)張、返流誤吸等增加胸內(nèi)壓、減少靜脈回流，降低心臟輸出降低存活率,,,按壓通氣比,原因通氣對窒息性心臟驟停的新生兒恢復(fù)非常重要，過高的通氣比可能降低分鐘通氣量。,高比例（302）,低比例（31）,新生兒心肺復(fù)蘇氧療,,,對于新生兒，血氧過高是有害的，特別是早產(chǎn)兒,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,簡易呼吸器,,簡易呼吸器的使用,操作中的注意事項(xiàng)有無發(fā)紺的情況適當(dāng)?shù)暮粑l率鴨嘴閥是否正常工作接氧氣時(shí)，注意氧氣管是否接實(shí)注意氣道有阻塞或非順應(yīng)性差的患者可能需要較高壓力才能獲得足夠通氣（使胸廓起伏），要確定球囊面罩可以讓你繞過降壓閥并使用較大壓力,1L擠壓大約2/32L擠壓大約1/3,成人CPR時(shí)潮氣量約600ML,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,只要沒有建立高級氣道，按壓通氣比302按壓同時(shí)不通氣,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,病人得到多少氧,而不是呼吸機(jī)送出多少氣,機(jī)械通氣中,我們追求的是,呼吸治療中,我們關(guān)注的是,滿足氧合的更低壓力,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,2010年心肺復(fù)蘇指南,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,避免過度通氣只需輕微的胸廓抬起及呼吸頻率＜12次/MIN,2010美國心臟協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇及心血管急救指南,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,呼吸模式,,,,,,,,,,,,,,,CMV,IPPV,SIMV,MMV,BIPAP,CPAP,SPONT,PCV,VCV,APRV,PLV,PS,ASB,ILV,PRVC,VAPS,PAV,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,保護(hù)性肺通氣策略,低潮氣量,低氣道壓足夠的PEEP早期的自主呼吸,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,高頻程控通氣在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用,低氣道壓、低潮氣量、低胸膜腔內(nèi)壓、呼氣末加壓呼吸效應(yīng),,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,CPP（冠脈灌注壓）MAPCVPCVP受胸腔內(nèi)壓力的影響ASV可提供低氣道壓、低胸內(nèi)壓，對循環(huán)影響小,適應(yīng)性支持通氣在心肺復(fù)蘇中應(yīng)用臨床療效觀察,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,ASV的設(shè)計(jì)目標(biāo),在安全前提下以最小呼吸做功保證通氣量,最大程度的閉環(huán),從一開始就鼓勵(lì)病人自主呼吸,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,ASV適應(yīng)性壓力支持通氣,適應(yīng)性支持通氣ASV是已經(jīng)證實(shí)的閉環(huán)通氣自動(dòng)駕駛從插管到拔管全程應(yīng)用自動(dòng)應(yīng)用肺保護(hù)策略協(xié)助選擇適合病人的呼吸形式促進(jìn)提早撤機(jī),AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,閉環(huán)通氣模式,,控制模式,自主模式,ASV?,NAVA,SMARTCARE?,輔助模式,PAV,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,“萬能通氣模式”,機(jī)械通氣,自主呼吸,無自主呼吸,存在間斷自主呼吸,持續(xù)自主呼吸,自主呼吸不恒定,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,PETCO2,1確認(rèn)插管位置2監(jiān)護(hù)心肺復(fù)蘇質(zhì)量3檢測是否回復(fù)自主呼吸,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,PETCO2檢測循環(huán)功能,休克，心跳驟停及肺梗塞，肺血流減少或停止，CO2濃度迅速為零，CO2波形消失，PETCO2可作為復(fù)蘇急救時(shí)心前區(qū)擠壓是否有效的重要的無創(chuàng)監(jiān)測指標(biāo)，而且判斷其預(yù)后價(jià)值更大，此時(shí)，PETCO2水平與心輸出量為相應(yīng)變化。,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,,呼氣末CO2的波形應(yīng)觀察以下5個(gè)方面（1）基線吸入氣的CO2濃度，一般應(yīng)等于零。（2）高度代表PETCO2濃度。（3）形態(tài)正常CO2的波形與異常波形。（4）頻率呼吸頻率即二氧化碳波形出現(xiàn)的頻率（5）節(jié)律反映呼吸中樞或呼吸機(jī)的功能,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,異常的呼氣末CO2波形1、PETCO2降低1突然降到零附近氣管插管誤入食管通氣環(huán)路接頭脫落呼吸道梗阻,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,2）突然降至非零水平呼吸系統(tǒng)漏氣麻醉面罩連接不好,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,3）指數(shù)降低心跳驟停肺栓塞嚴(yán)重肺低灌注,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,4）PETCO2逐漸降低低體溫肺灌注降低過度通氣,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,5）持續(xù)低濃度平臺(tái)的缺失說明吸氣前肺換氣不徹底－支氣管痙攣、分泌物增多造成小氣道阻塞呼出氣被新鮮氣流所稀釋,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,6）持續(xù)降低但肺泡平臺(tái)良好過度通氣過大的生理性死腔見于各種原因引起的肺血管床減少、肺血流減少或肺血管栓塞,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,2、PETCO2升高1）PETCO2逐漸增加體溫升高CO2外源性吸收增多VT降低－－氣道阻塞、通氣機(jī)小量漏氣2）PETCO2突然升高靜注碳酸氫鈉、松解外科止血帶,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,2）基線和PETCO2同時(shí)逐漸升高活瓣關(guān)閉失靈CO2吸收劑失效,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,心肺復(fù)蘇新進(jìn)展,人工膜肺CPR是搶救垂?；颊呱男录夹g(shù)，特別是對于難治性心源性休克或心臟驟停患者，能提高有效的呼吸和循環(huán)支持。KIMURAM,KINOSHITAO,FUJIMOTOY,ETALCENTRALEXTRACORPOREALMEMBRAMEOXYGENATIONREGUIRINGPULMONARYARTERIALVENTINGAFTERNEARDROWINGJAMJEMERYMED,2014,322197腹部按壓CPR，即另辟腹路，采用腹部提壓法發(fā)揮“腹泵”、“胸泵”、“肺泵”等機(jī)制進(jìn)行心肺復(fù)蘇。王立祥，鄭靜晨單純腹部提壓一種心肺復(fù)蘇的新方法【J】中國危重癥急救醫(yī)學(xué)，2009，21（6）323324,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,一人以腳踏其兩肩．手少挽其發(fā)常弦．勿縱之，一人以手按據(jù)胸上一數(shù)動(dòng)之；一人摩捋臂脛屈伸之。若已僵．但漸漸強(qiáng)周之一并按其腹。如此一炊唾．氣從口出．呼吸眼開．而猶引按莫置．亦勿苦勞之,PETERSAFAR彼得沙法捷克裔奧地利人，醫(yī)生，現(xiàn)代心肺復(fù)蘇術(shù)的先驅(qū)1957年撰寫了復(fù)蘇的ABC,,,,AFFILIATEDHOSPITALOFYANANUNIVERSITY,,

簡介：小兒麻醉,范圍,出生12歲6歲在聲門帶套囊67歲換牙期牙齒易脫落410歲扁桃體增殖期影響通氣氣管狹窄易阻塞呼吸困難,呼吸生理特點(diǎn),氣管短直徑小粘膜易水腫呼吸道易阻塞腹式呼吸為主（成人胸式呼吸）肺泡數(shù)目少呼吸儲(chǔ)備小容量小應(yīng)減小麻醉機(jī)械死腔代償性頻率增加小氣道阻力大換氣效率不佳無效腔相對大易CO2蓄積,循環(huán)生理特點(diǎn),循環(huán)系統(tǒng)調(diào)節(jié)功能較呼吸系統(tǒng)好竇性心律不齊可見于正常小兒循環(huán)時(shí)間短麻醉誘導(dǎo)較成人快,,,HRMAPHBO2次/分MMHGG/LML/KGMIN新生兒1306517066月1209011051歲1209512052590951256612801201303,麻醉管理,12H脫水和酸中毒,麻醉前用藥,1歲安定01MG/KG嗎啡01MG/KG阿托品口服氯胺酮10MG/KG咪唑安定05MG/KG,麻醉方法,全麻最常用麻醉方法肌肉靜脈吸入復(fù)合（靜吸）小手術(shù)肌肉靜脈中等以上氣管插管部位麻醉（硬膜外腰麻頸叢臂叢）全部位,吸入全麻藥,氟烷安氟醚異氟醚七氟醚,氟烷,優(yōu)點(diǎn)無燃爆不刺激呼吸道分泌物少術(shù)后肺并發(fā)癥少擴(kuò)張支氣管血糖不高價(jià)廉缺點(diǎn)血/氣和脂肪/血分配系數(shù)較高起效較慢鎮(zhèn)痛肝損害心肌對兒茶酚胺敏感性增高適應(yīng)癥糖尿病吸入誘導(dǎo)哮喘禁忌癥肥胖小兒肝炎用過氟烷,安氟醚,優(yōu)點(diǎn)氣道刺激小肌松好心肌對兒茶酚胺應(yīng)激性小血/氣分配系數(shù)低缺點(diǎn)引起肌肉抽搐適應(yīng)癥各種手術(shù)肌無力嗜鉻細(xì)胞瘤（腎上腺素）禁忌癥癲癇嚴(yán)重心肝腎疾病顱高壓,異氟醚,優(yōu)點(diǎn)誘導(dǎo)及蘇醒快循環(huán)穩(wěn)定肌松好降低顱壓缺點(diǎn)價(jià)格昂貴刺激味不適宜小兒冠狀血管竊血現(xiàn)象抑制子宮收縮適應(yīng)癥各種手術(shù)禁忌癥冠心病產(chǎn)科手術(shù),七氟醚,優(yōu)點(diǎn)誘導(dǎo)及蘇醒迅速氣味芳香循環(huán)呼吸抑制輕微缺點(diǎn)與鈉石灰反應(yīng)（有毒）適應(yīng)癥各種手術(shù)禁忌癥鹵化物過敏,氯胺酮,分離麻醉氯胺酮興奮延髓和邊緣系統(tǒng)抑制丘腦這種選擇性的興奮和抑制作用表現(xiàn)為感覺與環(huán)境分離情緒活動(dòng)與神志消失不符外觀似淺麻醉與深度鎮(zhèn)痛作用不一致,循環(huán)系統(tǒng),交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮作用血壓升高心率增快危重病人相反作用肺動(dòng)脈壓升高,呼吸系統(tǒng),臨床劑量對呼吸影響較小偶有呼吸暫停大劑量引起呼吸抑制呼吸阻力下降松弛氣管平滑肌咽喉反射存在呼吸道分泌物增多,其它系統(tǒng),顱內(nèi)壓升高眼內(nèi)壓升高復(fù)視和暫時(shí)失明肌張力增高腎功無明顯影響肝功可有影響產(chǎn)生幻覺精神癥狀惡心嘔吐,適應(yīng)癥,淺表的小手術(shù)燒傷換藥診斷性檢查麻醉誘導(dǎo)基礎(chǔ)麻醉術(shù)中加深麻醉,禁忌癥,高血壓眼壓高肺動(dòng)脈壓高顱內(nèi)壓高休克精神病癲癇患者脫水嚴(yán)重心臟病,臨床應(yīng)用,肌肉注射57MG/KG5MIN入睡2030MIN靜脈注射2MG/KG1MIN入睡1015MIN維持01100MG100MLGORNACL,肌松藥,短效去極化肌松藥琥珀膽堿06KG1MG/KG36MIN中效非去極化肌松藥阿曲庫銨（卡肌寧）0405MG/KG維庫溴銨（萬可松）00801MG/KG2025MIN長效非去極化肌松藥泮庫溴銨（潘龍）0204MG/KG哌庫溴胺（阿端）00801MG/KG3040MIN,氣管內(nèi)麻醉,適應(yīng)癥心胸頭頸口腔重危兒腸梗阻特殊體位導(dǎo)管選擇內(nèi)徑（MM）＜1歲301～2歲35＞2歲40歲/2深度（CM）12歲/225KG的小兒可用成人緊閉式麻醉機(jī)25KG的小兒均用無復(fù)吸入裝置,部位麻醉,腰麻＞5歲丁卡因015MG/CM布比卡因012015MG/CM硬膜外利多卡因0715810MG/KG丁卡因01021215MG/KG臂叢利多卡因1810MG/KG,監(jiān)測,臨床觀察粘膜色澤呼吸幅度呼吸音心音強(qiáng)弱節(jié)律血壓中心靜脈壓脈搏血氧飽和度潮氣末二氧化碳體溫尿量,輸液輸血,目的補(bǔ)充術(shù)前欠缺量維持必要的尿量提供能量維持膠體滲透壓補(bǔ)充術(shù)中及麻醉丟失量包括維持量禁食時(shí)間每小時(shí)需要量麻醉手術(shù)丟失量,小兒每小時(shí)維持液體量,體重（KG）液體量（ML/H）20KG40,25KG小兒中手術(shù),維持量254065禁食時(shí)間維持量265130麻醉丟失量手術(shù)丟失量425100第一小時(shí)應(yīng)輸651/2130100230ML葡萄糖5MG/KGMIN525607500MG75G5糖100ML5G125ML75G林格（鹽水）230125105ML,15KG小兒小手術(shù),維持量1522050禁食時(shí)間麻醉丟失量手術(shù)丟失量21530第一小時(shí)應(yīng)輸503080ML葡萄糖5MG/KGMIN515604500MG45G5糖50ML林格（鹽水）30ML,8KG小兒小手術(shù),1維持量84322禁食時(shí)間3麻醉丟失量4手術(shù)丟失量2816第一小時(shí)應(yīng)輸321650ML葡萄糖5MG/KGMIN58602400MG24G5糖50ML林格（鹽水10ML,MABL,最大允許出血量估計(jì)血容量患兒HCT30/患兒HCT血容量7080ML/KGMABL輸血,25KG小兒中手術(shù),HCT4025701750ML4030/40440ML440ML輸血估計(jì)出血量大先10ML/KG輸注,并發(fā)癥術(shù)后管理,呼吸系統(tǒng)呼吸抑制呼吸道阻塞氧供不足循環(huán)系統(tǒng)心率減慢體溫升高或降低神經(jīng)系統(tǒng)智力低下癡呆嘔吐鎮(zhèn)痛,新生兒窒息的原因,母體因素母體合并疾病妊娠及分娩異常藥物及麻醉影響胎兒因素早產(chǎn)畸形感染,新生兒急救復(fù)蘇,保持呼吸道通暢呼吸管理及氣管插管支持循環(huán)藥物治療糾酸評分及保溫,謝謝,

簡介：麻醉學(xué)基礎(chǔ)知識(shí),,麻醉概念及其意義麻醉發(fā)展階段麻醉的分類麻醉的過程麻醉前準(zhǔn)備麻醉監(jiān)測內(nèi)容麻醉醫(yī)生重要性總結(jié),目錄,麻麻木、麻痹痛覺消失（無痛）醉酒醉、昏迷意識(shí)喪失（無意識(shí)）麻醉，即是用藥物或其它方法使患者整體或局部暫時(shí)失去感覺，以達(dá)到無痛的目的進(jìn)行手術(shù)治療。,麻醉定義,,,沒有麻醉全球每年有幾千萬病人的痛苦不能解除，沒有麻醉其中的很多人會(huì)因此而死亡。沒有麻醉，一個(gè)普通的胃切除手術(shù)就不僅僅是病人痛苦的事情，手術(shù)遠(yuǎn)還沒有結(jié)束，病人可能早已死在手術(shù)臺(tái)了。解除病人疼痛、尤其是手術(shù)病人的疼痛和保證術(shù)中病人生命安全方面，麻醉是功不可沒的。對一些身體健康但主要問題是疼痛的病人，解除他們的疼痛，意義同樣是非常重大的，分娩鎮(zhèn)痛就是典型的例子。,麻醉意義,古代麻醉發(fā)展階段（發(fā)現(xiàn)與萌芽）神農(nóng)嘗百草?治病止痛藥鴉片、大麻、曼佗羅等天然植物（鎮(zhèn)痛）近代麻醉發(fā)展階段（臨床麻醉的形成）18世紀(jì)乙醚全身麻醉應(yīng)用于外科手術(shù)近代麻醉學(xué)開端3現(xiàn)代麻醉學(xué)發(fā)展階段專業(yè)麻醉人員及學(xué)科,麻醉發(fā)展階段,局部麻醉（LA）患者神志清醒常見的局麻有表面麻醉、局部浸潤麻醉、區(qū)域阻滯、N傳導(dǎo)阻滯藥物普魯卡因、利多卡因全身麻醉（GA）患者意識(shí)消失，如睡著一樣可分為靜脈麻醉、吸入麻醉及靜吸復(fù)合麻醉藥物包括鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)痛藥、肌松藥,臨床麻醉的分類,全身麻醉將麻醉藥通過不同方式進(jìn)入體內(nèi)，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到抑制，致使患者意識(shí)消失而周身無疼痛感覺的過程。特點(diǎn)患者意識(shí)消失，全身肌肉松弛，體驗(yàn)不到疼痛。術(shù)中需要行氣管插管，機(jī)械輔助呼吸。,全身麻醉,全身麻醉,經(jīng)驗(yàn)麻醉根據(jù)病人的公斤體重、手術(shù)大小、時(shí)間長短給藥，之后通過觀察心率（HR）和血壓（BP）等常規(guī)生理數(shù)值來評估鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛和肌松程度，再憑經(jīng)驗(yàn)調(diào)整用藥。精確麻醉利用先進(jìn)設(shè)備監(jiān)測麻醉深度或意識(shí)深度，有利于控制鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物劑量，通過“全程監(jiān)測與藥物劑量的動(dòng)態(tài)調(diào)整”，可利用最少的藥物達(dá)到最佳的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜效果，減少鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物帶來的不良反應(yīng),麻醉三要素,肌松藥琥珀膽堿等,鎮(zhèn)痛藥嗎啡類、芬太尼家族（瑞芬太尼、芬太尼）等,鎮(zhèn)靜藥吸入七氟烷、異氟烷靜脈異丙酚、依托咪酯、氯胺酮等,麻醉（全麻）過程,誘導(dǎo)階段（誘導(dǎo)期）目的使病人從清醒的狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槁樽頎顟B(tài)通常使用靜脈全麻藥，鎮(zhèn)痛藥、肌松藥等，病人在幾分鐘之內(nèi)發(fā)生如下變化由意識(shí)清醒狀態(tài)到意識(shí)消失；呼吸1620次/分到呼吸停止，此過程需要?dú)夤懿骞埽ㄊ褂靡环N氣管導(dǎo)管插入肺內(nèi)，用呼吸機(jī)代替病人的呼吸）；痛覺存在到消失這期間病人生命功能發(fā)生較大變化，需嚴(yán)密監(jiān)測，隨時(shí)準(zhǔn)備處理發(fā)生的情況。,維持階段（維持期）目的不斷應(yīng)用麻醉藥物以維持一定的麻醉深度。通常有靜脈全麻藥、吸入全麻藥并根據(jù)麻醉深度和藥物對病人的影響調(diào)整用藥。在維持期進(jìn)行監(jiān)測，隨時(shí)觀察手術(shù)操作對病人生命的影響，必要時(shí)進(jìn)行治療，以確保病人的生命安全。,恢復(fù)階段（恢復(fù)期）目的當(dāng)手術(shù)結(jié)束后，病人進(jìn)入恢復(fù)期。麻醉藥物將被停止使用，一些藥物將被用來逆轉(zhuǎn)麻醉藥物的作用。在麻醉恢復(fù)室意識(shí)將逐漸恢復(fù)，病人的生命癥狀仍被持續(xù)監(jiān)護(hù)，一些藥物用來減少你的不適，當(dāng)病人的呼吸功能恢復(fù)較好時(shí)拔除氣管導(dǎo)管。病人感受到疼痛時(shí)，進(jìn)行術(shù)后疼痛治療。整個(gè)過程由麻醉醫(yī)生、護(hù)士來管理，病人意識(shí)恢復(fù)后，對手術(shù)過程并不知曉,病人方面健康情況，精神狀態(tài)，特殊病情，病人主訴要求。2麻醉方面麻醉實(shí)施方案，靜脈輸液途徑，中心靜脈壓監(jiān)測途徑等。3麻醉器械氧源，N2O源，麻醉機(jī)，監(jiān)護(hù)儀，氣管插管用具，一般器械用具。4藥品麻醉藥品，輔助藥品，肌松藥，急救藥品。5手術(shù)方面手術(shù)方案，手術(shù)部位與切口，手術(shù)需時(shí)，手術(shù)對麻醉特殊要求只有小手術(shù)，沒有小麻醉,麻醉前準(zhǔn)備,目的為減輕術(shù)前病人的精神負(fù)擔(dān)，并完善麻醉效果，可于麻醉前在病房內(nèi)預(yù)先給病人使用某些鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛類等藥物，這種的方法稱為“麻醉前用藥。用藥種類鎮(zhèn)靜催眠藥麻醉性鎮(zhèn)痛藥神經(jīng)安定鎮(zhèn)痛藥,麻醉前用藥,全身狀況有無發(fā)育不良、營養(yǎng)障礙、貧血、脫水、浮腫器官功能呼吸系統(tǒng)有無咳嗽、咳痰，觀察呼吸頻率、深度、形式心血管系統(tǒng)檢查血壓、脈搏、心臟有無擴(kuò)大、心衰、心力衰竭其他脊柱有無畸形、病變，檢查四肢淺表靜脈，選定輸血輸液穿刺點(diǎn),體格檢查,除局麻小手術(shù)外，麻醉前應(yīng)禁食禁飲，降低嘔吐、誤吸的幾率麻醉藥物減弱人體正常的保護(hù)性反射。例如，肺對外來物體有保護(hù)性反射，如胃內(nèi)的食物，防止它們進(jìn)入肺內(nèi)。但是，麻醉以后，這些反射消失了。而胃酸對肺的刺激非常大，常引發(fā)吸入性肺炎，可導(dǎo)致呼吸衰竭，影響生命。,胃腸道準(zhǔn)備,目的麻醉藥是強(qiáng)力抑制藥，可明顯的影響病人生理功能，尤其循環(huán)、呼吸、腦電、酸堿平衡、電解質(zhì)變化，如能及時(shí)檢測，可有效指導(dǎo)或調(diào)整治療措施，增加手術(shù)病人安全性。意義保障患者安全為手術(shù)創(chuàng)造良好條件是臨床麻醉的重要組成部分促進(jìn)患者早日康復(fù),麻醉監(jiān)測,物理監(jiān)測視、觸、聽、叩等儀器監(jiān)測對生理功能監(jiān)測，如ECG、EEG、HR、BP等麻醉機(jī)功能監(jiān)測氧和麻醉氣體濃度、通氣環(huán)路內(nèi)壓力、呼吸頻率和容量等,監(jiān)測內(nèi)容,循環(huán)監(jiān)測呼吸監(jiān)測中樞神經(jīng)監(jiān)測其他監(jiān)測,麻醉監(jiān)測分類,脈搏粗略了解心臟工作狀況動(dòng)脈壓最基礎(chǔ)、最關(guān)鍵的因素。中心靜脈壓反應(yīng)右心功能和血容量心輸出量反應(yīng)心臟功能。失血量監(jiān)測心電圖可鑒別各種心率失常及反映心悸受損程度和發(fā)展過程。核心任務(wù)維持組織灌注，保持器官供血供氧,循環(huán)監(jiān)測,通氣量反應(yīng)呼吸功能。用轉(zhuǎn)動(dòng)式肺量計(jì)測定呼吸頻率、潮氣量、肺活量及每分鐘通氣量。氣流速度和壓力適用于呼吸功能不全，肺水腫或呼吸窘迫綜合征，研究通氣動(dòng)態(tài)變化。血氧測定SPO2血液中血氧的濃度，它是呼吸循環(huán)的重要生理參數(shù)。正常人體動(dòng)脈血的血氧飽和度為98，靜脈血為75。二氧化碳分析血?dú)饧八釅A值,呼吸監(jiān)測,腦電圖麻醉深淺麻醉太淺可引起機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，使血壓升高，心率增快及心律失常。麻醉過深即可抑制心肌收縮功能，又可使外周血管舒張，引起外周血管阻力降低和相對血容量不足，結(jié)果使血壓降低。顱內(nèi)壓,中樞神經(jīng)系統(tǒng)檢測,腎功能監(jiān)測手術(shù)時(shí)置入導(dǎo)尿管，定時(shí)測定尿量及比重，不僅可監(jiān)測手術(shù)中腎功能改變，還可間接作為體內(nèi)血容量是否有虧損的指標(biāo)。如尿量超過30～40ML/H，說明血容量大致正常，組織灌流良好。體溫監(jiān)測在低溫麻醉或體外循環(huán)降溫時(shí)，身體各部溫度的改變頗為懸殊，借以推測區(qū)域循環(huán)的變化，可有助益。神經(jīng)肌肉阻滯指導(dǎo)肌松藥用量及多次給藥間隔的時(shí)間，保證術(shù)中肌肉松弛滿意，并可避免術(shù)終肌松殘余作用,其他監(jiān)測,麻醉氣體濃度監(jiān)測氧、二氧化碳、及麻醉氣體如氧化亞氮、乙醚、氟烷、甲氧氟烷等含量麻醉中生化監(jiān)測血鉀、血鈉等快速監(jiān)測,其他監(jiān)測,麻醉醫(yī)生是生命的守護(hù)神肩負(fù)著術(shù)中監(jiān)測與治療、術(shù)后24小時(shí)內(nèi)或更長時(shí)間繼續(xù)治療病人的任務(wù)。外科醫(yī)師在術(shù)中因需要全神貫注地對病人進(jìn)行切除、修復(fù)或止血等等手術(shù)操作，無暇顧及術(shù)中病人的病情變化，這一階段病人的病理生理改變，需要麻醉醫(yī)生去糾正。這是麻醉醫(yī)生的工作內(nèi)容，也是外科手術(shù)治療的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。麻醉醫(yī)生來得早一點(diǎn)，走得晚一點(diǎn)，到病人那里跑動(dòng)得多一點(diǎn)。,麻醉醫(yī)生重要性,定義用藥物或其它方法使患者整體或局部暫時(shí)失去感覺，以達(dá)到無痛的目的進(jìn)行手術(shù)治療。按作用的部位分為局部麻醉和全身麻醉。按給藥方式分為靜脈麻醉、吸入麻醉、靜吸復(fù)合麻醉。麻醉三要素鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松。麻醉過程麻醉誘導(dǎo)、維持、恢復(fù)。麻醉前準(zhǔn)備工作包括病人、麻醉方案、藥物、儀器設(shè)備、手術(shù)方案等。麻醉監(jiān)測內(nèi)容循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、其他監(jiān)測，即MAP、脈搏、CVP、CO、ECG、失血量，通氣量、血氧、二氧化碳、血?dú)猓珽EG、顱內(nèi)壓，尿量、體溫等。,總結(jié),謝謝,

簡介：1,麻醉學(xué)第六部分疼痛治療、藥物依賴與戒斷,陜西省核工業(yè)215醫(yī)院手術(shù)麻醉科魯彥斌,2,教學(xué)要求1掌握嗎啡、哌替啶的藥理作用和用途、不良反應(yīng)；2熟悉鎮(zhèn)痛新、羅通定、納洛酮的作用特點(diǎn)、用途和不良反應(yīng)；3了解濫用鎮(zhèn)痛藥及吸毒的社會(huì)危害性。,3,鎮(zhèn)痛藥ANALGESICS概述疼痛是多種原因（疾病、傷害刺激）所致的常見癥狀，使患者產(chǎn)生痛苦的感覺，影響病人情緒，尤其是劇痛，還可引起生理功能紊亂，甚至休克。適當(dāng)選用鎮(zhèn)痛藥是必要的（保護(hù)機(jī)制、多種疾病的臨床癥狀）。疼痛每個(gè)人都曾經(jīng)感受過疼痛（發(fā)生部位）分軀體痛、內(nèi)臟痛、神經(jīng)性痛疼痛的產(chǎn)生疼痛感受器（神經(jīng)末梢）→傳入神經(jīng)（GLU和P物質(zhì)等）→中樞（整和）→皮層（邊緣系統(tǒng)）→疼痛、緊張、焦慮。,急性痛（銳痛）慢性痛（鈍痛）,,4,鎮(zhèn)痛藥（廣義）阿片類鎮(zhèn)痛藥作用CNS（成癮）芬太尼局麻藥利多卡因抗抑郁藥緩解特殊疼痛的藥等（如卡馬西平等）解熱鎮(zhèn)痛藥作用外周（鎮(zhèn)痛弱）,5,第二節(jié)阿片受體激動(dòng)藥阿片罌粟未成熟果槳汁的干燥物，含20多種生物堿，公元16世紀(jì)已被廣泛用于鎮(zhèn)痛、止咳、止瀉；含20多種生物堿，按化學(xué)結(jié)構(gòu)分為菲類嗎啡和可待因，鎮(zhèn)痛作用。異喹啉類罌粟堿，松弛平滑肌。,6,海洛因,可待因,冰毒,大麻,搖頭丸,嗎啡,鴉片,罌粟,7,嗎啡（MORPHINE）希臘神話中的睡眠之神嗎啡斯－MORPHUS嗎啡是鴉片中最主要的生物堿（含量約1015）【體內(nèi)過程】1吸收口服吸收快，但首關(guān)消除明顯，生物利用度低（25），故常用注射給藥?？诜儆?，極量30MG/次，100MG/日。皮下吸收60％，常用量10MG/次，極量20MG/次，60MG/日肌注、靜脈用于心梗、嚴(yán)重?zé)齻?分布僅少量通過血腦屏障（鎮(zhèn)痛強(qiáng)大）；通過胎盤、乳腺屏障。3代謝主要在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸結(jié)合嗎啡－6－葡萄糖醛酸（有藥理活性），由腎臟排泄。4T1/223H,8,【藥理作用】1中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用（1）鎮(zhèn)痛激動(dòng)特定部位阿片受體鎮(zhèn)痛強(qiáng)大，各種疼痛有效，慢性鈍痛間斷性銳痛，對神經(jīng)痛效果差，消除疼痛引起的焦慮、緊張、恐懼情緒，鎮(zhèn)痛持續(xù)46H。（2）鎮(zhèn)靜、欣快作用改善焦慮、緊張、恐懼情緒，提高對疼痛的耐受力，嗜睡、精神朦朧、理智障礙、安靜狀態(tài)下易誘導(dǎo)入睡欣快感（CONTENTMENT，WELL－BEING）。中腦邊緣/中腦腹側(cè)背蓋區(qū)－伏隔核DA能神經(jīng)阿片肽/受體互動(dòng),9,（3）抑制呼吸作用顯著，頻率和潮氣量↓（呼吸慢而淺，無心血管抑制）急性中毒頻率34次/分，致死主要原因。機(jī)理降低呼吸中樞對CO2的敏感性，抑制橋腦呼吸整調(diào)中樞。合用酒精、催眠藥、麻醉藥，加重呼吸抑制。（4）鎮(zhèn)咳強(qiáng)大，抑制咳嗽中樞（延髓孤束核）（5）縮瞳針尖樣瞳孔為中毒特征，有診斷意義。（6）催吐興奮延腦CTZ，惡心、嘔吐。（7）體溫調(diào)節(jié)T降低，長期用，T升高（8）內(nèi)分泌抑制下丘腦GNRH和CRF降低ATCH、LH、FSH,10,2平滑?。?）胃腸道平滑肌（止瀉或致便秘）興奮胃腸道平滑肌，張力↑,蠕動(dòng)↓，甚至痙攣。導(dǎo)致①胃排空延遲胃和十二指腸張力↑蠕動(dòng)↓②食糜通過緩慢腸張力↑回盲瓣和肛門括約肌張力↑。③抑制消化液分泌食物消化↓，水重吸收↑，糞便干燥。④抑制排便反射（中樞）便意遲鈍。（2）膽道平滑肌收縮奧狄氏括肌，膽排空↓，膽內(nèi)壓↑，致上腹部不適甚至膽絞痛阿托品解痙。,11,（3）其它輸尿管平滑肌和膀胱括約肌張力↑尿潴留收縮支氣管平滑肌誘發(fā)或加重哮喘（哮喘禁用）抗縮宮素作用（↓子宮張力）抑制產(chǎn)程（分娩禁用）3心血管系統(tǒng)（1）擴(kuò)血管阻力、容量血管血壓↓,體位性低血壓。機(jī)制①抑制交感中樞②促組胺釋放（2）顱內(nèi)壓↑抑制呼吸，CO2蓄積，擴(kuò)張腦血→顱內(nèi)壓↑。4其它如抑制免疫，①抑制淋巴細(xì)胞增殖；細(xì)胞因子↓；②減弱NKC（自然殺傷細(xì)胞）作用；③抑制“人類免疫缺陷病HIV”誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)，吸毒易感染HIV。,12,【作用機(jī)制】嗎啡（阿片類）激動(dòng)阿片受體（與Μ、Δ、Κ、Σ親和力、活性不同），激活了腦內(nèi)“抗痛系統(tǒng)”，阻斷痛覺傳導(dǎo)，產(chǎn)生中樞性鎮(zhèn)痛作用。60年代兔第三腦室注入微量嗎啡鎮(zhèn)痛70年代證實(shí)體內(nèi)阿片受體腦啡肽能神經(jīng)元釋放腦啡肽ENKEPHALIN（腦啡肽）、DYNORPHINS（強(qiáng)啡肽）ANDENDORPHINS（內(nèi)啡肽）及嗎啡肽等約20種與阿片類藥物作用相似的肽，統(tǒng)稱為內(nèi)源性阿片肽。提示腦內(nèi)有阿片樣物質(zhì)內(nèi)源性阿片肽（腦啡肽）與受體結(jié)合，形成體內(nèi)鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。,13,疼痛痛刺激→感覺神經(jīng)末梢→釋放谷氨酸、P物質(zhì)→接受神經(jīng)上受體→傳入中樞（疼痛）內(nèi)阿片肽（嗎啡）→激動(dòng)感覺神經(jīng)突觸前、后膜阿片受體，CA↓；突觸前膜谷氨酸、P物質(zhì)釋放↓突觸后膜超級化干擾痛傳入中樞。嗎啡類藥物的作用機(jī)制則可能是通過與不同腦區(qū)的阿片受體結(jié)合，模擬內(nèi)阿片肽而發(fā)揮作用的。腦啡肽可能通過抑制感覺神經(jīng)末梢釋放一種興奮性遞質(zhì)（P物質(zhì)），從而干擾痛覺沖動(dòng)傳入中樞。,,,14,PAIN,,STIMULATION,,,,MORPHIA,,,ANALGESIA,,,,,E腦啡肽SPP物質(zhì),,,,,,,15,阿片受體及內(nèi)源性阿片樣活性物質(zhì)的作用（1）受體密度較高的部位如脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)都是和疼痛刺激的傳入、痛覺的整合及感受有關(guān)的神經(jīng)結(jié)構(gòu)（與鎮(zhèn)痛有關(guān)）。（2）受體密度最高的邊緣系統(tǒng)以及藍(lán)斑核（與鎮(zhèn)靜以及對抗焦慮，緊張等作用有關(guān)）。（3）中腦蓋前核受體（與縮瞳有關(guān)）。（4）延腦的孤束核受體（鎮(zhèn)咳、呼吸抑制、中樞交感張力降低有關(guān)）。（5）腦干極后區(qū)、孤束核、迷走神經(jīng)背核、腸肌受體（與胃腸活動(dòng)有關(guān)）。,16,【應(yīng)用】1．鎮(zhèn)痛抑制各種疼痛，易成癮，僅用于劇痛（嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等及癌癥晚期，膽、腎絞痛配伍解痙藥心梗劇痛嗎啡兼鎮(zhèn)靜、擴(kuò)血管（需血壓正常）。2．心源性哮喘系左心衰致急性肺水腫治療強(qiáng)心苷、氨茶堿、吸氧外，IV嗎啡有良效。機(jī)制（1）嗎啡擴(kuò)血管、降低心臟前、后負(fù)荷（2）鎮(zhèn)靜利于消除焦慮、恐懼情緒（3）抑制呼吸中樞對CO2的敏感性緩解急促淺表的呼吸3止瀉消耗性腹瀉（阿片酊）。,17,【不良反應(yīng)】1治療量眩暈、惡心、嘔吐、便秘、排尿困難、呼吸抑制等。2耐受性和成癮性（戒斷癥狀）成癮的治療動(dòng)物、臨床發(fā)現(xiàn)，停用7天脫毒。停藥期間戒斷癥狀嚴(yán)重，常用替代療法幫助脫癮（可用成癮輕的美沙酮、二氫埃托啡等，連續(xù)67天，基本脫毒）。,18,3急性中毒（量大）表現(xiàn)昏迷、針尖樣瞳孔（診斷意義）、呼吸抑制、BP↓、尿少紫紺、體溫↓，最后死于呼吸麻痹。搶救①人工呼吸、給氧；②嗎啡拮抗藥納絡(luò)酮（逆轉(zhuǎn)呼吸中樞抑制）；③其他洗胃、支持療法（輸液和機(jī)械輔助呼吸）等。【禁忌癥】分娩止痛、哺乳婦女止痛、支氣管哮喘、肺心病、顱腦損傷。,19,可待因（CODEINE,甲基嗎啡）阿片中含量僅05?？诜孜铡４蟛糠衷诟闻K內(nèi)代謝，有10脫甲基后轉(zhuǎn)為嗎啡而發(fā)揮作用。1作用與嗎啡相似，鎮(zhèn)痛為嗎啡的1/10～、1/12，鎮(zhèn)咳為嗎啡的1/4，抑制呼吸輕，成癮性小。2常用于鎮(zhèn)痛（中等程度）和鎮(zhèn)咳（劇烈干咳）。,20,哌替啶（PETHIDINE,度冷丁，DOLANTIN）激動(dòng)阿片?受體，作用相似嗎啡，為人工合成品。【體內(nèi)過程】1口服易吸收，生物利用度40–60。皮下或肌注吸收更快，10MIN作用，持續(xù)24H。2在肝臟代謝，其代謝物為哌替啶酸和去甲哌替啶后者興奮中樞,致肌震顫、抽搐甚至驚厥），經(jīng)腎臟排出。,21,【藥理作用】1鎮(zhèn)痛1/71/10嗎啡，作用維持時(shí)間24H，2鎮(zhèn)靜、抑制呼吸、催吐、心血管作用，致欣快MORPHRINE；3不同嗎啡無鎮(zhèn)咳、無便秘（止瀉）、不抑制產(chǎn)程、瞳孔變化不大。,22,【臨床應(yīng)用】1鎮(zhèn)痛為嗎啡代用品（用于各種原因所致劇痛）；分娩止痛時(shí)，產(chǎn)前24H不用（防止新生兒呼吸抑制）；內(nèi)臟絞痛（與阿托品合用）；2心源性哮喘效果良好（替代嗎啡）但弱于嗎啡；3麻醉前給藥及人工冬眠安靜，消除術(shù)前緊張、恐懼，減少麻藥用量；冬眠合劑哌替啶＋氯丙嗪＋異丙嗪【不良反應(yīng)】與嗎啡相似。中毒解救可配合抗驚厥藥。禁忌癥同嗎啡,23,美沙酮METHADONE1可口服，血漿半衰期1540H2鎮(zhèn)痛強(qiáng)度與相似嗎啡，其它作用（鎮(zhèn)靜、抑制呼吸、縮瞳、便秘等）弱于嗎啡，戒斷癥狀輕。3用途①鎮(zhèn)痛（各種原因?qū)е碌膭⊥矗虎诿摱鞠瓤诜郎惩?，再注射嗎啡，無欣快感，無戒斷癥狀，使毒品成癮性↓。,24,芬太尼（FENTANYL）1鎮(zhèn)痛強(qiáng)嗎啡100倍，維持12H，成癮性小，2用于各種劇痛，神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛，麻醉輔助用藥和靜脈復(fù)合麻醉。二氫埃托啡（DIHYDROETORPHIN）1口服首關(guān)效應(yīng)明顯，止痛差，短效2H，IV/SC2鎮(zhèn)痛作用5001000倍MORPHRINE；3嗎啡等無效的慢性頑固性疼痛和晚期癌癥疼痛；4長期用有成癮性。,25,第三節(jié)阿片受體部分激動(dòng)藥小劑量單用激動(dòng)Κ受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛等作用大劑量（或加激動(dòng)藥）可拮抗Μ受體又稱“混合性激動(dòng)拮抗藥”，對某型受體激動(dòng)，對另一受體產(chǎn)生拮抗作用。噴他佐辛（PENTAZOCINE,鎮(zhèn)痛新）激動(dòng)?受體，拮抗?受體；鎮(zhèn)痛1/3嗎啡（30MG≈10MG嗎啡）；抑制呼吸輕，成癮性小，已列入非麻醉品；應(yīng)用用于中、重度慢性疼痛（劇痛不及嗎啡）,26,第四節(jié)其它鎮(zhèn)痛藥曲馬朵（多）鎮(zhèn)痛相似鎮(zhèn)痛新，用于中毒以上的急、慢性疼痛，久用成癮。布桂嗪（強(qiáng)痛定）1鎮(zhèn)痛1/3嗎啡，持續(xù)36H，抑制呼吸及胃腸作用輕，成癮性小2應(yīng)用外傷痛、癌痛、扁頭痛、三叉神經(jīng)痛、痛經(jīng)等。,27,羅通定（顱通定）1非麻醉鎮(zhèn)痛藥，為中藥‘延胡’的有效成分；2鎮(zhèn)痛哌替啶＞羅通定＞解熱鎮(zhèn)痛藥，持續(xù)25H。鎮(zhèn)痛作用與阿片受體及前列腺素?zé)o關(guān)，無明顯成癮性。3應(yīng)用對慢性持續(xù)性疼痛及內(nèi)臟鈍痛效果好（如頭痛、肝膽、胃腸痛、痛經(jīng)，兼有鎮(zhèn)靜、催眠作用）。,28,第五節(jié)阿片受體拮抗藥納洛酮NALOXONE1競爭拮抗各型阿片受體。2本身無藥理活性及毒性；但能迅速翻轉(zhuǎn)嗎啡的作用，誘發(fā)戒斷癥狀（診斷嗎啡中毒）。3應(yīng)用①用于嗎啡急性中毒解救；②阿片類成癮者的鑒別診斷。③新用途乙醇中毒、休克、脊髓損傷、中風(fēng)、腦外傷等納曲酮作用與應(yīng)用相似納洛酮。,29,ANLGESICDRUGSINCLUDEOPIOIDRECEPTORAGONISTSMORPHINE,PETHIDINE,CODEINE,METHADONEOPIOIDRECEPTORAGONISTSPENTAZOCINEOTHERANALGESICSTRAMADOLOPIOIDRECEPTORANTAGONISTSNALOXONE,SUMMARY,30,MORPHINEPHARMACOLOGICALACTIONCNSEFFECTSANALGESIAMOODALTERATIONS3DEPRESSRESPIRATION4DEPRESSTHECOUGHREFLEX5MIOSIS6NAUSEANTANDEMETICEFFECTS7REGULATIONOFBODYTEMPERATURE8NEUROENDOCRINEEFFECTSINHIBITTHERELEASEOFGNRHANDCRF,LH,FSH,ANDACTH,31,CARDIOVASCULARSYSTEMPERIPHERALVASODILATIONINHIBITIONOFBARORECEPTORREFLEXESGASTROINTESTINALTRACT1STOMACHTHESECRETIONOFHYDROCHLORICACID↓DECREASEGASTRICMOTILITYPROLONGINGGASTRICEMPTYING2SMALLINTESTINERESTINGTONEISINCREASEDDELAYSDIGESTIONOFFOOD3LARGEINTESTINE4BILIARYTRACT,32,OTHERSMOOTHMUSCLE1URETERANDURINARYBLADDERINCREASETHETONEANDAMPLITUDEOFCONTRACTIONSOFTHEURETERCONTRACTIONSOFTHEBRONCHSMOOTHMUSCLE2SKINDILATIONOFCUTANEOUSBLOODVESSELSTHESKINOFTHEFACE,NECK,ANDUPPERTHORAXFREQUENTLYBECOMESFLUSHEDIMMUNESYSTEMMODULATEIMMUNEFUNCTIONIMMUNESUPPRESSION,33,CLINICALUSESANALGESIAVIOLENTPAINACUTELEFTHEARTFAILURECHECKDIARRHEA,ADVERSREACTIONTOLERANCEWELLBEINGADDICTION,34,,,THANKYOU,35,疼痛治療,,36,概述,國際疼痛研究協(xié)會(huì)（IASP）對急性疼痛的定義為近期產(chǎn)生且持續(xù)時(shí)間較短的疼痛。急性疼痛通常與手術(shù)創(chuàng)傷、組織損傷或某些疾病狀態(tài)有關(guān)。,37,概述,疼痛治療PAINMANAGEMENT對臨床各種原因所致的疼痛以及某些神經(jīng)血管功能障礙疾病或體征,采用藥物和或神經(jīng)阻滯等各種綜合治療方法,以達(dá)到緩解或消除癥狀的目的。對某些疼痛如急腹癥的疼痛、腫瘤患者的疼痛，在明確診斷之前不能盲目進(jìn)行單純的鎮(zhèn)痛治療，以免掩蓋病情。,38,概述,急性疼痛是影響患者康復(fù)的一個(gè)重要因素，同時(shí)也是許多疾病的一個(gè)主訴。當(dāng)前，術(shù)后疼痛仍是一個(gè)普遍存在的現(xiàn)象，這一現(xiàn)象至今沒有得到足夠的重視臨床醫(yī)生的態(tài)度是阻礙有效術(shù)后鎮(zhèn)痛開展的一個(gè)關(guān)鍵因素必須高度重視術(shù)后疼痛治療，包括對急性疼痛的預(yù)測、評估和診斷。,39,概述,長期以來，人們認(rèn)為疼痛只是疾病的癥狀，只要疾病治好，疼痛就會(huì)消失，所以很多患者經(jīng)常忍受疼痛的折磨。但是實(shí)際上，疼痛不僅會(huì)對人的中樞、循環(huán)、呼吸、內(nèi)分泌、消化和自主神經(jīng)系統(tǒng)等多方面，造成不良影響有的疼痛本身就是一種疾病?！巴础本褪恰安　?，治好了痛，也就治好了病。,40,（一）疼痛的臨床分類,1按疼痛程度分類輕微疼痛；中度疼痛；劇烈疼痛。2按起病緩急分類急性疼痛如創(chuàng)傷、手術(shù)、急性炎癥、心肌梗死等；慢性疼痛如慢性腰腿痛、晚期癌癥痛等。。3按疼痛部位分類淺表痛；深部痛。4按解剖部位分類如頭痛、頜面痛、頸項(xiàng)痛等。,41,（二）疼痛程度的評估,視覺模擬評分法VISUALANALOGUESCALES,VAS是目前臨床最常用的疼痛程度的定量方法。︱︱︱︱︱︱︱︱︱︱︱012345678910無痛最痛是VAS方法的一種數(shù)字直觀的表達(dá)方法，其優(yōu)點(diǎn)較VAS方法更為直觀。0為無痛，10為最劇烈疼痛，讓患者自己圈出一個(gè)最能代表其疼痛程度的數(shù)字，是一種簡單有效和最為常用的評價(jià)方法。,42,（二）疼痛程度的評估,語言描述評分法VERBALRATINGSCALE,VRS病人描述自身感受的疼痛狀態(tài)，一般將其分為四級。︱︱︱︱無痛輕度痛中度痛劇烈痛是將疼痛測量尺與口述描繪評分法相結(jié)合構(gòu)成，特點(diǎn)是將描繪疼痛強(qiáng)度的詞匯通過疼痛測量尺圖形表達(dá)，使描繪疼痛程度詞匯的梯度更容易使病人理解和使用。,43,疼痛對生理的影響,1．精神情緒變化急性疼痛引起病人精神興奮、焦慮煩蹂，甚至哭鬧不安。長期慢性疼痛可使人精神抑郁、表情淡漠。,44,疼痛對生理的影響,2．內(nèi)分泌系統(tǒng)疼痛可引起應(yīng)激反應(yīng)．促便體內(nèi)釋放出許多激素，如兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、血管緊張素II、抗利尿激索、促腎上腺皮質(zhì)激素、醛固酮、生長激素和甲狀腺素等。由于兒茶酚胺可抑倒胰島素的分泌和促進(jìn)胰高血糖素分泌增加，后者又促進(jìn)肝糖原異生和肝糖原分解，最后造成血糖升高和負(fù)氮平衡。,45,疼痛對生理的影響,3循環(huán)系統(tǒng)劇痛可興奮交感神經(jīng)．血中兒茶酚胺和血管緊張素II水平的升高可使病人血壓升高、心動(dòng)過速和心律失常，對伴有高血壓、冠脈供血不足的病人極為不利。而醛固酮、皮質(zhì)激素和抗利尿激素的增高，又可引起病人體內(nèi)水鈉潴留．進(jìn)一步加重心臟負(fù)荷。劇烈的深部疼痛有時(shí)可引起副交感神經(jīng)興奮，使血壓下降，脈率減慢，甚至發(fā)生虛脫、休克。,46,疼痛對生理的影響,4．呼吸系統(tǒng)胸、腹部手術(shù)后的急性疼痛對呼吸系統(tǒng)影響很大。因疼痛引起的肌張力增加，使總順應(yīng)性下降；病人呼吸淺快肺活量、潮氣量和功能余氣量均降低，肺泡通氣／血流比值下降，易產(chǎn)生低氧血癥。同時(shí)病人因疼痛不敢深呼吸和用力咳嗽，積聚于肺泡和支氣管的分泌物不能很好地咳出，易釀成肺炎或肺不張，這在老年人更易發(fā)生。故術(shù)后疼痛是術(shù)后肺并發(fā)癥的重要因索之一。,47,疼痛對生理的影響,5．消化系統(tǒng)慢性疼痛常引起食砍不振，消化功能障礙。較強(qiáng)的深部疼痛可引起惡心、嘔吐。,48,疼痛對生理的影響,6．凝血機(jī)制如手術(shù)后急性疼痛等應(yīng)激反應(yīng)可改變血液粘稠度，使血小板粘附功能增強(qiáng)，纖溶功能降低，使機(jī)體處于一種高凝狀態(tài)，促進(jìn)血往形成，甚至可釀成致命的并發(fā)癥。,49,疼痛對生理的影響,7．其他疼痛可引起免疫功能下降，不利于防止感染和控制腫瘤擴(kuò)散。由于疼痛可引起腎血管反射性收縮，垂體抗利尿激素分泌增加，尿量減少。又可因手術(shù)后切口疼痛或因體位不適應(yīng)，造成排尿困難，長時(shí)間排尿不暢可引起尿路感染。,50,慢性疼痛治療,慢性疼痛是指疼痛持續(xù)時(shí)間超過一種急性疾病的一般病程或超過損傷愈合所需的一般時(shí)間，或疼痛復(fù)發(fā)持續(xù)時(shí)間超過1個(gè)月。,51,慢性疼痛治療,一、慢性疼痛診治范圍（1）頭痛偏頭痛、緊張性頭痛；（2）頸肩痛和腰腿痛頸椎病、頸肌筋膜炎、肩周炎、腰椎間盤突出癥、腰椎骨質(zhì)增生癥、腰背肌筋膜炎、腰肌勞損；（3）四肢慢性損傷性疾病滑膜炎、狹窄性腱鞘炎、腱鞘囊腫、肱骨外上髁炎；（4）神經(jīng)痛三叉神經(jīng)痛、肋間神經(jīng)痛、灼性神經(jīng)痛、幻肢痛、帶狀皰疹和帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛；（5）周圍血管疾?。谎ㄩ]塞性脈管炎、雷諾綜合征；（6）癌癥疼痛；（7）心理性疼痛。,52,慢性疼痛治療,二、常用治療方法（一）藥物治療是疼痛治療最基本、最常用的方法，應(yīng)注意采取定時(shí)、定量用藥。1解熱消炎鎮(zhèn)痛藥常用的有阿司匹林、對乙?；贩拥?；2麻醉性鎮(zhèn)痛藥如嗎啡、哌替啶、芬太尼等，多又成癮性，僅用于機(jī)型劇痛和晚期癌癥疼痛。3催眠鎮(zhèn)靜藥，一本二氮桌類最常用。4抗癲癇藥苯妥英鈉和卡馬西平治療三叉神經(jīng)痛有效。5抗抑郁藥。,53,慢性疼痛治療,（二）神經(jīng)阻滯1星狀神經(jīng)節(jié)阻滯；2腰交感神經(jīng)阻滯,,54,慢性疼痛治療,（三）椎管內(nèi)注藥1蛛網(wǎng)膜下腔注藥；2硬膜外腔注藥（1）糖皮質(zhì)激素；（2）阿片類藥物；（3）局麻藥。（四）痛點(diǎn)注射主要用于慢性疼痛疾病，如腱鞘炎、肩周炎等。,,55,慢性疼痛治療,（五）針灸療法；（六）推拿療法；（七）物理療法；（八）經(jīng)皮神經(jīng)電刺激療法；（九）心理療法。,56,癌癥疼痛,癌癥病人的疼痛比較復(fù)雜。WHO將之分為①直接由腫瘤發(fā)展侵犯引起的；②和腫瘤相關(guān)但不是直接引起的；③由腫瘤治療引起的；④和腫瘤無關(guān)的疼痛。,57,癌癥疼痛,（一）放射療法（二）化學(xué)療法（三）姑息手術(shù)（四）三階梯藥物治療,58,癌癥疼痛治療,基本原則一、口服給藥。簡便、無創(chuàng)、便于患者長期用藥，對大多數(shù)疼痛患者都適用。二、按時(shí)給藥。注意是“按時(shí)”給藥，而不是疼痛時(shí)才給藥。三、按三階梯原則給藥。按患者疼痛的輕、中、重不同程度，給予不同階梯的藥物。下面我們分別列舉各階梯中的常用藥物。四、用藥個(gè)體化。用藥劑量要根據(jù)患者個(gè)體情況確定，以無痛為目的，不應(yīng)對藥量限制過嚴(yán)而導(dǎo)致用藥不足。五、嚴(yán)密觀察患者用藥后的變化，及時(shí)處理各類藥物的副作用，觀察評定藥物療效，及時(shí)調(diào)整藥物劑量。,59,癌癥疼痛治療,（一）癌痛的三階梯療法（WHO推薦）是一種根據(jù)患者的疼痛程度不同而分別使用不同等級止痛藥物為治療原則的止痛方法。作為一種最常用且極為有效的止痛方法，為世界衛(wèi)生組織WHO大力推薦，已被廣泛地應(yīng)用于治療各類慢性疼痛。,60,癌癥疼痛治療,基本原則一、口服給藥。簡便、無創(chuàng)、便于患者長期用藥，對大多數(shù)疼痛患者都適用。二、按時(shí)給藥。注意是“按時(shí)”給藥，而不是疼痛時(shí)才給藥。三、按三階梯原則給藥。按患者疼痛的輕、中、重不同程度，給予不同階梯的藥物。下面我們分別列舉各階梯中的常用藥物。四、用藥個(gè)體化。用藥劑量要根據(jù)患者個(gè)體情況確定，以無痛為目的，不應(yīng)對藥量限制過嚴(yán)而導(dǎo)致用藥不足。五、嚴(yán)密觀察患者用藥后的變化，及時(shí)處理各類藥物的副作用，觀察評定藥物療效，及時(shí)調(diào)整藥物劑量。,61,癌癥疼痛治療,第一階梯輕度疼痛給予非阿片類非甾類抗炎藥加減輔助止痛藥。注意非甾類止痛藥存在最大有效劑量天花板效應(yīng)注的問題。常用藥物包括撲熱息痛、阿司匹林、雙氯芬酸鹽、加合百服寧、布洛芬、芬必得布洛芬緩釋膠囊、消炎痛、吲哚美辛、意施丁吲哚美辛控釋片等等。,62,癌癥疼痛治療,第二階梯中度疼痛給予弱阿片類加減非甾類抗炎藥和輔助止痛藥。常用藥物有可待因、強(qiáng)痛定、曲馬多、奇曼丁曲馬多緩釋片、雙克因可待因控釋片等等。,63,癌癥疼痛治療,第三階梯重度疼痛給予阿片類加減非甾類抗炎藥和輔助止痛藥。強(qiáng)阿片類藥物可產(chǎn)生耐受，需適當(dāng)增加劑量以克服耐受現(xiàn)象。以往認(rèn)為用嗎啡止痛會(huì)成癮，所以不愿給患者用嗎啡，現(xiàn)在證明這個(gè)觀點(diǎn)是錯(cuò)誤的使用嗎啡的癌痛患者極少產(chǎn)生成癮性。此階梯常用藥物有嗎啡片、美菲康嗎啡緩釋片、美施康定嗎啡控釋片，可直腸給藥等等。但是，度冷丁這一以往常用的止痛藥，由于其代謝產(chǎn)物毒性大等因素，未被推薦用于控制慢性疼痛。,64,癌癥疼痛治療,另外，一些輔助藥物的使用增加了止痛的療效，減少了止痛藥的劑量，起到了良好的止痛效果。這些藥物包括皮質(zhì)類固醇激素地塞米松和強(qiáng)的松，可以減輕周圍神經(jīng)水腫和壓迫引起的疼痛；抗抑郁藥阿米替林、多慮平、美舒郁、百憂解，用來鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、改善心情；抗驚厥藥卡馬西平、苯妥英鈉，可治療撕裂性及燒灼樣痛和放化療后疼痛；羥嗪類抗組胺藥，用于鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐。,65,癌癥疼痛治療,（二）椎管內(nèi)注藥1硬膜外腔諸如嗎啡；2蛛網(wǎng)膜下腔注入神經(jīng)破壞性藥物，如苯酚、無水酒精。（三）放療、化療和激素療法,66,術(shù)后鎮(zhèn)痛,一、鎮(zhèn)痛藥物如嗎啡、哌替啶、芬太尼、布比卡因等。,67,,二、鎮(zhèn)痛方法傳統(tǒng)的術(shù)后鎮(zhèn)痛方法有口服藥物，肌肉、皮下、靜脈注射藥物缺點(diǎn)不能及時(shí)止痛；血藥濃度波動(dòng)大，鎮(zhèn)痛效果差；不能個(gè)體化用藥；重復(fù)肌肉注射造成注射部位疼痛，對病人產(chǎn)生不良心理影響。,68,術(shù)后鎮(zhèn)痛,（一）硬膜外鎮(zhèn)痛通過留置的硬膜外導(dǎo)管單次或持續(xù)給藥，常用嗎啡、布比卡銀和羅哌卡因等。不良反應(yīng)常有惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、尿潴留和呼吸抑制等。,69,術(shù)后鎮(zhèn)痛,（二）病人自控鎮(zhèn)痛（PATIENTCONTROLLEDANALGESIA,PCA）是70年代初問世的一種鎮(zhèn)痛技術(shù)，隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)與醫(yī)學(xué)的緊密結(jié)合，90年代初微電腦PCA泵才在臨床逐漸廣泛應(yīng)用。標(biāo)準(zhǔn)PCA即是病人感覺疼痛時(shí)按壓啟動(dòng)鍵通過由計(jì)算機(jī)控制的微量泵向體內(nèi)注射設(shè)定劑量的藥物。特點(diǎn)是在醫(yī)生設(shè)置的范圍內(nèi)，病人自己按需調(diào)控注射止痛藥的時(shí)機(jī)和劑量，達(dá)到不同病人、不同時(shí)刻、不同疼痛強(qiáng)度下的鎮(zhèn)痛要求。,70,術(shù)后鎮(zhèn)痛,分類病人自控靜脈鎮(zhèn)痛（PCIA）病人自控硬膜外鎮(zhèn)痛（PCEA）病人自控皮下鎮(zhèn)痛（PCSA）病人自控神經(jīng)叢給藥鎮(zhèn)痛（PCNA）,71,,病人自控靜脈鎮(zhèn)痛（PCIA）目前應(yīng)用最廣，可以方便地使用外周靜脈和鎖骨下靜脈留置管，可以迅速滴定出最低有效濃度的用藥量，常用藥物為阿片類藥物等。,72,,病人自控皮下鎮(zhèn)痛（PCSA）管理較靜脈途徑簡便，并發(fā)癥也較少。藥物的生物利用度為靜脈給藥的80。多經(jīng)靜脈給藥疼痛得到控制后改用皮下給藥途徑。但應(yīng)注意定期更換皮下針放置位置，以免因吸收不良造成鎮(zhèn)痛不足。哌替啶具有組織刺激性，不宜用于PCSA。常用藥物為阿片類藥物。,73,,病人自控硬膜外鎮(zhèn)痛（PCEA）指硬膜外腔（PCEA）和蛛網(wǎng)膜下腔給藥方式，適用于區(qū)域性疼痛。其中PCEA簡便安全，在臨床應(yīng)用廣泛。常用藥物為局麻藥和/或阿片類藥物。,74,,病人自控神經(jīng)叢給藥鎮(zhèn)痛（PCNA）指神經(jīng)叢保留導(dǎo)管采用PCA持續(xù)給藥的方法，如臂叢神經(jīng)穿刺留管鎮(zhèn)痛，需要在神經(jīng)刺激器指引下置入并保留特殊的套管。常用藥物為長效局麻藥、可樂定等。,75,術(shù)后鎮(zhèn)痛,常用術(shù)語1負(fù)荷劑量（LOADINGDOSE）給予負(fù)荷劑量旨在迅速達(dá)到鎮(zhèn)痛所需要的血藥濃度，即最低有效鎮(zhèn)痛濃度（MEAC），使病人迅速達(dá)到無痛狀態(tài)。,76,術(shù)后鎮(zhèn)痛,2單次給藥劑量（BOLUSDOSE）病人每次按壓PCA泵所給的鎮(zhèn)痛藥劑量，單次給藥劑量過大或過小均有可能導(dǎo)致并發(fā)癥或鎮(zhèn)痛效果欠佳。如果病人在積極按壓PCA泵給藥后

簡介：衛(wèi)生職稱麻醉學(xué)主講張老師,第二部分,相關(guān)專業(yè)知識(shí),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,高血壓降壓藥物常用降壓藥物有六類，分別是①利尿劑②BETA受體阻滯劑；③血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI④韓拮抗劑DA受體阻滯劑⑥血管緊張素H受體阻滯劑（ARB。最常用的是前五類，列為一線藥物。WHO推薦的一線藥物選擇順序是①利尿劑②BETA受體阻滯劑③ACEI、鈣拮抗劑、A受體阻滯劑。,,六、先天性心臟病室間隔缺損（VENTRICULARSEPTALDEFECT,VSD，簡稱室缺）約占先天性心臟病的20，為心室間隔在胚胎期發(fā)育不全所致。①小缺損缺損直徑10CM房間隔缺損（ATRIALSEPTALDEFECT,ASD，簡稱房缺）的發(fā)病率居先心病首位，約占30。房缺分為原發(fā)孔型和繼發(fā)孔型兩類，一般所稱ASD，多指單純性繼發(fā)孔型ASD。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（PATENTDUCTUSARTERIOSUS,PDA是胎兒動(dòng)脈導(dǎo)管持續(xù)開放的結(jié)果。其發(fā)生率高達(dá)211，居第2位。女性多于男性，約為31。法洛四聯(lián)癥（TETRALOGYOFFALLOT為FALLOT于1888年首先報(bào)道描述，占先心病的12?14。典型或狹義四聯(lián)癥包括肺動(dòng)脈狹窄、室間隔缺損、主動(dòng)脈騎跨和右室肥厚。診斷診斷依據(jù)①典型的癥狀和體征易于肺部感染，自幼出現(xiàn)發(fā)紺和呼吸困難，哭鬧或勞力后加重，常迫使患兒采取下蹲位休息（蹲踞）；發(fā)育差，胸前區(qū)隆起，有發(fā)紺和杵狀指胸骨左緣第23肺動(dòng)脈狹窄）和（或）第34室間隔缺損）肋間噴射性收縮期雜音，可伴有震顫肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音減弱并分裂，或呈單一而響亮的聲音。②X線示心臟呈“靴型”，主動(dòng)脈結(jié)增大、肺動(dòng)脈段凹陷，心尖圓隆上翹，肺血少。③超聲心動(dòng)圖有特征性改變。④紅細(xì)胞增多。⑤心導(dǎo)管和造影可確定四聯(lián)癥診斷。,,第九節(jié)心肌病定義伴有心功能障礙的心肌疾病分類1擴(kuò)張型心肌病左心室或雙心室擴(kuò)張，有收縮障礙2肥厚型心肌病左心室或雙心室肥厚,通常伴有非對稱性中隔肥厚3限制型心肌病收縮正常，心壁不厚，單或雙心室舒張功能低下及擴(kuò)張容積減小4致心律失常性右室心肌病右心室進(jìn)行性纖維脂肪變5未分類心肌病包括一些不能分人上述任何一組的心肌病特異性心肌病（大多數(shù)符合擴(kuò)張型病理生理學(xué)特征）定義伴發(fā)有特異性心臟病或全身疾病的心肌疾病分類1缺血性心肌病表現(xiàn)為擴(kuò)張型心肌病，而不能以冠狀動(dòng)脈病變或缺血損傷的范圍來解釋2瓣膜性心肌病表現(xiàn)為心室功能障礙而超過了其異常負(fù)荷3高血壓性心肌病常表現(xiàn)為左心室肥大伴擴(kuò)張或限制型心肌病心衰的特點(diǎn)4炎癥性心肌病心肌炎伴心功能不全，包括特異性、自身免疫性及感染性三大類5代謝性心肌病內(nèi)分泌性、家族性累積性和浸潤性疾病、缺乏性疾病和淀粉樣變性6全身系統(tǒng)疾病包括結(jié)締組織疾病、浸潤和肉芽腫疾病及白血病7肌營養(yǎng)不良包括DUCHETME和BECKER肌營養(yǎng)不良、強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良8神經(jīng)肌肉疾病遺傳性共濟(jì)失調(diào)等9過敏及中毒反應(yīng)對乙醇、兒茶酚胺、蒽環(huán)類藥物、放射線等損害的反應(yīng)10圍生期心肌病在圍生期發(fā)病,,,,,,,,,,,,,

簡介：臨床麻醉學(xué)概述CLINICALANESTHESIOLOGY麗水市婦幼保健院王小芬,第一章緒論,ANAESTHESIOLOGYISASCIENCEWHICHISINVOLVEDINTHESTUDYANDMANAGEMENTOFPERIOPERATIONPATIENTSINCLUDINGPRE,INTRAANDPOSTOPERATIVE麻醉學(xué)是研究和參與圍術(shù)期（包括術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后）病人處理的一門科學(xué)。,THEPURPOSEOFANAESTHESIAISTORENDERTHEPATITENTTEMPORARILYUNCONSCIOUSORINSENSITIVETOPAINSOTHATOPERATIONSORDIAGNOSTIC/THERAPEUTICPROCEDURESCANTAKEPLACECOMFORTABLY麻醉的目的是使病人暫時(shí)失去意識(shí)或?qū)μ弁床幻舾校瑥亩故中g(shù)或診斷治療可無痛地進(jìn)行。,第一節(jié)麻醉學(xué)發(fā)展簡史,一、古代臨床麻醉的發(fā)展二、現(xiàn)代麻醉學(xué)的開始和發(fā)展三、上世紀(jì)80年代以來臨床麻醉學(xué)的特點(diǎn)及發(fā)展方向,一、古代臨床麻醉的發(fā)展,石器時(shí)代針刺鎮(zhèn)痛治病，應(yīng)用砭石、骨針或竹針。春秋戰(zhàn)國時(shí)期（475～221年BC）內(nèi)經(jīng)中已有針刺治療頭痛、牙痛、耳痛、腰痛、關(guān)節(jié)痛和胃痛的記載。扁鵲是這一時(shí)代的名醫(yī)。公元2世紀(jì)神農(nóng)本草經(jīng)收載365種藥物就有莨菪子、大麻、烏頭、附子、椒等具有鎮(zhèn)痛或麻醉作用的藥物。,,后漢名醫(yī)華佗（141～203）用酒沖服麻沸散，全身麻醉后進(jìn)行剖腹手術(shù)。唐朝（618～907）和宋朝（960～1279）常采用溫酒調(diào)服大草烏細(xì)末作整骨麻藥。宋初廣泛使用洋金花（曼陀羅花）。元朝（1279～1368）應(yīng)用草烏散作麻藥。明朝（1368～1644）、清朝（1644～1911）繼承前人經(jīng)驗(yàn)用草烏、鬧洋花作麻藥。,,古埃及將阿片罌粟（即嗎啡）與莨菪（莨菪堿和東莨菪堿）合用作為麻醉藥，這種類似的合劑至今仍用于麻醉前用藥。古時(shí)區(qū)域麻醉采用壓迫神經(jīng)干（使神經(jīng)缺血）或冷敷（冷凍麻醉）的辦法。美洲印加外科醫(yī)師咀嚼古柯葉，然后將口水（可能含有可卡因）吐在病人創(chuàng)口內(nèi)以達(dá)到麻醉。,二、現(xiàn)代麻醉學(xué)的開始和發(fā)展,（一）吸入麻醉1846年10月16日，美國康涅狄格州哈特福德市牙醫(yī)DRWILLIAMTMORTON于麻省總醫(yī)院給病人GILBERTABBOTT施行乙醚吸入麻醉，由當(dāng)時(shí)著名外科醫(yī)師DRJOHNCWARREN從病人下頜部成功地切除一個(gè)腫瘤。當(dāng)時(shí)在場的有許多外科醫(yī)師、醫(yī)科學(xué)生及新聞?dòng)浾?，不下四五十人。第二天BOSTONDAILYJOURNL登載了“ETHERDEMONSTRATION”乙醚示范的消息，這一消息立刻轟動(dòng)全世界。,,1847年英國產(chǎn)科醫(yī)師DRJAMESYSIMPSON為產(chǎn)婦實(shí)行乙醚麻醉鎮(zhèn)痛。1853年他又開始應(yīng)用氯仿（CHLOROFORM）麻醉。特別是他給維多利亞女皇施行氯仿麻醉生下王子，而使氯仿麻醉在英國得到公認(rèn)。,,氧化亞氮（N2O，笑氣）雖然早在1772年就制成了，并于1799年描述了其麻醉性能，但真正應(yīng)用是在1844年。19世紀(jì)80年代，氯乙烷（ETHYLCHLORIDE）用于吸入麻醉。20世紀(jì)30年代，發(fā)現(xiàn)環(huán)丙烷（CVCLOPROPANE），由于其較低的血液溶解度和對循環(huán)的支持作用，而被引用于麻醉。但環(huán)丙烷易爆的特點(diǎn)，麻醉醫(yī)師在應(yīng)用時(shí)懼怕。,,1956年氟烷問世，但對呼吸循環(huán)有抑制作用。1959年甲氧氟烷在體內(nèi)的代謝產(chǎn)物高達(dá)50％，具有腎毒性。1972年恩氟烷不引起心律失常，肌肉松弛，體內(nèi)代謝較少。1981年異氟烷不引起心律失常，肌肉松弛，體內(nèi)代謝較少。1990年七氟烷誘導(dǎo)、蘇醒迅速。1992年地氟烷誘導(dǎo)、蘇醒迅速。,,（二）靜脈麻醉（注射針頭和注射器生產(chǎn)出來后）19世紀(jì)下半葉水合氯醛、氯仿、乙醚、嗎啡、東莨菪堿；1934年硫噴妥鈉；1959年地西泮；1976年咪達(dá)唑侖；1960年羥丁酸鈉1970年氯氨酮；1972年依托咪酯；1983年丙泊酚。,,（三）鎮(zhèn)痛藥不明顯抑制心臟。芬太尼、舒芬太尼、阿芬太尼、瑞芬太尼。（四）肌松藥常用的有琥珀膽堿、維庫溴銨、阿曲庫銨、羅庫溴銨。,,（五）麻醉方法1884年CARLKOLLER用COCAINE作眼科局麻，同年WILLLAMHALSTED用其作外科病人的神經(jīng)阻滯。1885年CORNING介紹硬脊膜外麻醉。1901年FERDINANDCATHELIN和JEANSICARD介紹了骶管麻醉。1921年FIDELPAGES及1931年ACHILLEDOGLIOTTI再次敘述了腰部硬脊膜外麻醉，奠定了日后施行這種麻醉方法的基礎(chǔ)。,,1898年AUGUSTBIER介紹腰麻，并第一次將05％COCAINE3ML注入病人的椎管內(nèi)作腳的截肢手術(shù)。1908年介紹了靜脈區(qū)域麻醉，稱為BIER阻滯法。,,（六）局麻藥1905年ALFREDEINHORN合成PROCAIN以代替COCAINE作區(qū)域麻醉。1930年合成了地布卡因（DIBUCAINE）1932年合成了丁卡因（TETRACAINE）1943年合成了利多卡因（LIDOCAIN）1955年合成了氯普魯卡因（CHLOROPROCAINE）,,1957年合成了甲哌卡因（MEPIVACAINE）1960年合成了丙胺卡因（PRILOCAINE）1963年合成了布比卡因（BUPIVACAINE）1972年合成了依替卡因（ETIDOCAINE）1995年合成了羅哌卡因（ROPIVACAINE）,,1914年AMERICANJOURNALOFANESTHESIAANDANALGESIA作為AMERICANJOURNALOFSURGERY的副刊出版。1920年GUEDE發(fā)表了麻醉征象的論文。1920年MAGILL介紹了應(yīng)用氣管插管進(jìn)行吸入麻醉，以解決麻醉中呼吸道的管理問題。1922年CURRENTRESEARCHESINANESTHESAANDANALGESIA于美國出版。該雜志即系A(chǔ)NESTHESIA＆ANALGESIA雜志的前身。,,1924年JOHNLUNDY在MAYOCLINIC成立了第一個(gè)麻醉科。1927年RALPHWATERS于威斯康星大學(xué)成為美國第一位麻醉學(xué)教授。他發(fā)明應(yīng)用鈉石灰吸收CO2，開始應(yīng)用密閉法麻醉。1934年LUNDY用硫噴妥鈉作為乙醚吸入麻醉的誘導(dǎo)。1940年ANESTHESIOLOGY雜志出版。,三、上個(gè)世紀(jì)80年代以來臨床麻醉學(xué)的特點(diǎn)和發(fā)展方向,特點(diǎn)突出麻醉監(jiān)測與麻醉安全問題適時(shí)的連續(xù)監(jiān)測使麻醉醫(yī)師能及時(shí)發(fā)現(xiàn)病人情況的瞬時(shí)變化和變化趨勢，有利于早期診斷和及時(shí)處理監(jiān)測項(xiàng)目的繁簡應(yīng)根據(jù)病人的具體情況確定,,美國麻醉學(xué)會(huì)（AMERICANSOCIETYOFANESTHESIOLOGISTS，ASA）麻醉中五個(gè)基本監(jiān)測手段（即體溫、動(dòng)靜脈血壓、心電圖、脈搏氧飽和度和呼氣末CO2分壓）作為麻醉中病人情況評估的參考。肌松藥的監(jiān)測最常用的是TOF（TRAINOFFOUR，四個(gè)連串刺激）監(jiān)測方法。麻醉深度的監(jiān)測雙譜譜指數(shù)（BISPCTRALINDEX，BIS）分析，邊緣頻率分析和聽覺誘發(fā)電位監(jiān)測。,,麻醉質(zhì)量控制①重視和加強(qiáng)麻醉前病人情況的評估，做好麻醉前準(zhǔn)備工作，選用對病人影響最小、損害最輕的藥物和方法；②加強(qiáng)監(jiān)測手段，特別是無創(chuàng)或維創(chuàng)的監(jiān)測手段。③注意提高麻醉醫(yī)師的素質(zhì)。,第二節(jié)麻醉學(xué)專業(yè)的任務(wù)及范圍,麻醉學(xué)專業(yè)的學(xué)生業(yè)務(wù)培養(yǎng)，要求應(yīng)掌握基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)和麻醉學(xué)的基理論知識(shí)及臨床麻醉的操作技術(shù)，畢業(yè)后能夠從事臨床麻醉、復(fù)蘇和急救、生理功能調(diào)控等工作。,一、臨床麻醉,任務(wù)消除手術(shù)疼痛（包括產(chǎn)科分娩和某些診斷、治療操作引起的疼痛和不適），為手術(shù)提供良好的手術(shù)條件和保證病人的安全。術(shù)中或麻醉后進(jìn)行監(jiān)測，及時(shí)糾正異常情況或進(jìn)行調(diào)控，以保證病人的安全和防治并發(fā)癥。,二、急救與復(fù)蘇,麻醉、手術(shù)進(jìn)程中病人發(fā)生缺氧、窒息、血壓下降、心律失常，甚至心臟停搏等嚴(yán)重事故并不少見，從事臨床麻醉工作的醫(yī)師，由于在日常麻醉工作中對如何維護(hù)病人的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)功能乃至周身狀況有豐富的經(jīng)驗(yàn)，承擔(dān)這一任務(wù)不僅駕輕就熟，搶救設(shè)備使用方便，而且急救和復(fù)蘇的效果也優(yōu)良。,三、重癥監(jiān)測治療,重癥監(jiān)測治療病室（INTERSIVECAREUNIT，ICU）是從麻醉后恢復(fù)室（RECOVERYROOM）發(fā)展起來的一種特殊治療單位。主要收治可能威脅生命的各種危重急病人。它是集中必要的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)和體內(nèi)內(nèi)穩(wěn)態(tài)等的監(jiān)測、治療儀器，對某些大手術(shù)后和嚴(yán)重外傷或于麻醉、手術(shù)中發(fā)生意外情況的病人進(jìn)行加強(qiáng)監(jiān)測和護(hù)理治療，使其獲得積極治療效果。,,由于麻醉醫(yī)師具有氣道管理、機(jī)械通氣、應(yīng)用強(qiáng)效快速藥物、液體復(fù)蘇、監(jiān)測技術(shù)等同樣適用于危重病救治的專長，且麻醉醫(yī)師一貫重視從生理、病理生理以及藥理學(xué)等多方面綜合考慮來實(shí)施麻醉，重視具備對突發(fā)的生理紊亂有快速診斷和處理的能力。,四、疼痛治療及其機(jī)制的研究,疼痛是一種復(fù)雜的生理、心理反應(yīng)疼痛是主觀的，是神經(jīng)末梢痛覺感受器受到傷害和病理刺激后，通過神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)到中樞的大腦皮質(zhì)而產(chǎn)生的。由于麻醉醫(yī)師熟悉麻醉學(xué)的各種鎮(zhèn)痛技術(shù)，熟悉各種鎮(zhèn)痛藥物的使用，故麻醉醫(yī)師在疼痛診療中一直起著組織和推動(dòng)作用。疼痛機(jī)制的研究仍然是醫(yī)學(xué)中一個(gè)難題,五、其他任務(wù),1進(jìn)行與麻醉學(xué)各領(lǐng)域有關(guān)的基礎(chǔ)和臨床方面的科學(xué)研究。2麻醉醫(yī)師的素質(zhì)教育。3麻醉學(xué)教育,,第三節(jié)如何學(xué)好麻醉學(xué),一、基礎(chǔ)與臨床緊密結(jié)合二、理論與實(shí)踐相結(jié)合三、不斷學(xué)習(xí)、進(jìn)取,第四節(jié)麻醉的分類,一、麻醉方法分類全身麻醉將麻醉藥通過吸入、靜脈或肌肉注射或直腸灌注進(jìn)入體內(nèi)，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，致病人意識(shí)消失而周身無疼痛感覺者稱全身麻醉。1吸入麻醉2靜脈麻醉3肌肉麻醉4直腸麻醉,,（二）椎管內(nèi)麻醉1蛛網(wǎng)膜下隙阻滯將局麻藥注入蛛網(wǎng)膜下隙使脊神經(jīng)前后根阻滯的麻醉方法2硬脊膜外隙阻滯將局麻藥注入硬膜外隙使脊神經(jīng)根阻滯的麻醉方法。,,（三）局部麻醉（LOCALANESTHESIA）將麻醉藥通過注射使脊神經(jīng)、神經(jīng)叢或神經(jīng)干以及更細(xì)的周圍神經(jīng)末梢受到阻滯者稱局部麻醉。1表面麻醉2局部浸潤麻醉3區(qū)域阻滯4周圍神經(jīng)阻滯5局部靜脈麻醉,二、亞麻醉學(xué)科分類,亞麻醉學(xué)科分類實(shí)際上是麻醉學(xué)各論基于各手術(shù)專科病人的病理生理病變及麻醉特殊性而分類的，有利于提高麻醉質(zhì)量及效率。,,心臟手術(shù)麻醉肺手術(shù)麻醉顱腦外科麻醉小兒麻醉器官移植手術(shù)麻醉老年人麻醉內(nèi)分泌外科麻醉骨科手術(shù)麻醉腹部外科麻醉顯微外科麻醉口腔外科麻醉創(chuàng)傷外科麻醉等產(chǎn)科和早產(chǎn)兒與新生兒麻醉,

簡介：控制性降壓在麻醉中的應(yīng)用,概念,利用藥物或（和）麻醉技術(shù)使動(dòng)脈血壓下降并控制在一定水平，并視具體情況控制降壓的程度和持續(xù)的時(shí)間，以利于手術(shù)操作，減少手術(shù)失血，減少輸血量或改善血流動(dòng)力學(xué)的方法，稱為控制性降壓,歷史,1917年CUSHING首次闡明了麻醉期間控制性降壓的優(yōu)點(diǎn)，隨后控制性降壓理論不斷得到充實(shí)，技術(shù)日臻完善1946年，CARDNER首先對嗅溝腦膜血管瘤手術(shù)的病人采用足背動(dòng)脈放血降低血壓，術(shù)畢用動(dòng)脈輸血回升血壓,1948年GRIFFITHS等試用高平面脊麻降壓，控制出血效果佳，可控性差，難掌握50年代初多種短效神經(jīng)節(jié)阻滯藥如六烴季銨、樟磺咪芬等，由于降壓效果確切，一度為臨床推崇，同時(shí)阻滯副交感神經(jīng)可產(chǎn)生多種并發(fā)癥,,1962年以后用直接松弛血管平滑肌的血管擴(kuò)張藥如硝普鈉等施行降壓，揭開了控制性降壓的新紀(jì)元。其降壓效果確切，可控性強(qiáng)，操作簡單，是臨床上常用的控制性降壓的方法控制性降壓臨床應(yīng)用近年輸血的威脅掌握其理論基礎(chǔ)的必要性,控制性降壓的理論基礎(chǔ),維持血壓的主要因素是心排出量、周圍血管總阻力、循環(huán)血容量和血液粘度MAP＝COSVR，因此降壓時(shí)主要通過降低SVR和回心血量而降低血壓小動(dòng)脈收或舒→外周阻力；靜脈擴(kuò)張→回心血量控制性降壓并非隨意降壓組織血液灌流量Π平均動(dòng)脈壓（血管內(nèi)徑）48血液粘度血管長度,,理論上講，小動(dòng)脈平均動(dòng)脈壓維持在32MMHG以上，可充分保證組織器官有足夠的血液灌流量，組織也不會(huì)發(fā)生缺氧。這對行控制性降壓時(shí)維持什么血壓水平具有重要的指導(dǎo)意義臨床上難以直接測定小動(dòng)脈壓力和各器官的血液灌流量，常以肱或橈動(dòng)脈MAP不低于60MMHG為準(zhǔn)，在老年人不低于80MMHG為控制性降壓的安全限度,控制性降壓對機(jī)體重要器官的影響,（一）腦,控制性降壓期間，最大顧慮是腦供血不足和腦缺氧。由于神經(jīng)細(xì)胞對缺氧的耐受性很低，一旦發(fā)生則可引起腦細(xì)胞功能的損害當(dāng)MAP低于8KPA60MMHG時(shí)，腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)能則喪失，有發(fā)生腦缺氧的危險(xiǎn)。但麻醉期間因腦代謝率降低，吸入氧濃度增加，而增加了腦對低血壓的耐受能力,MAP不低于50MMHG可保證安全,腦,1對腦血管和腦血流CBF的影響腦血管正常自身調(diào)節(jié)功能60150MMHG腦血流量（BF）＝平均動(dòng)脈壓（MAP）顱內(nèi)壓（ICP）/血管阻力（R）雖然MAP降低，如能降低R和ICP，仍可維持較好的BF2對顱內(nèi)壓的影響控制性降壓有升高顱內(nèi)壓影響；硝普鈉停藥后可使ICP↑↑3對腦電活動(dòng)的影響控制性降壓開始幾分鐘腦電有缺氧性改變，穩(wěn)定后即恢復(fù)BP以每分鐘10MMHG的速度為安全,二心,控制性降壓主要影響是冠脈血流的改變1、可因藥物對心肌的抑制和降低外周血管阻力，回心血量降低，而引起CO和主動(dòng)脈壓的降低2、CO和主動(dòng)脈壓降低可引起冠脈血流量減少，導(dǎo)致心肌缺血性損害3、心臟前、后負(fù)荷降低使心室充盈壓和左室舒張末壓降低，有利于心肌供血和降低心肌氧耗量冠心病病人使用控制性降壓應(yīng)極為慎重（BP↓→HR↑,舒張期↓→冠心病者不利）4、控制性降壓的心電圖改變,三肝,控制性降壓時(shí)肝動(dòng)脈壓力降低，血流減少，因此肝有面臨缺氧的危險(xiǎn)。但目前認(rèn)為對肝功能基本正常的肝病病人，只要降壓控制得當(dāng)，不致引起顯著的肝缺血、缺氧和肝細(xì)胞損害,（四）腎,腎也存在血流自身調(diào)節(jié)功能，動(dòng)脈收縮壓在80180MMHG范圍內(nèi)，腎血流量維持恒定；當(dāng)收縮壓降至70MMHG時(shí)，腎小球?yàn)V過率將不能維持，泌尿功能可能暫停，但不會(huì)引起缺血缺氧性損害腎可通過自身調(diào)節(jié)對低血壓有一定的代償能力。腎病者慎用控制性降壓,（五）肺,1、肺動(dòng)脈壓降低和肺血管擴(kuò)張，引起肺內(nèi)血流重新分布，可導(dǎo)致通氣、灌流失調(diào)2、通氣、灌流失調(diào)可引起肺內(nèi)分流或死腔通氣增加3、有的藥物可抑制缺氧性肺血管收縮，加重通氣、灌流失調(diào)，使分流增加可適當(dāng)增加輸液、增加潮氣量、增加吸入氧濃度,六）微循環(huán),一般情況下，控制性降壓不會(huì)影響組織氧合。硝普鈉主要擴(kuò)張毛細(xì)血管前小動(dòng)脈，可能會(huì)導(dǎo)致組織缺氧硝酸甘油主要擴(kuò)張小靜脈，不易因起組織缺氧,控制性降壓的效果,1、手術(shù)野的滲血量有明顯減少，但仍有微量滲血，表現(xiàn)紅潤潮濕2、如手術(shù)野呈現(xiàn)蒼白干燥時(shí)，應(yīng)及時(shí)調(diào)整血壓水平,血壓控制水平,1、一般認(rèn)為，術(shù)前血壓正常者，控制收縮血壓不低于107KPA80MMHG,或MAP在6787KPA5065MMHG之間2、以降低基礎(chǔ)血壓的30為標(biāo)準(zhǔn)，并根據(jù)手術(shù)野滲血情況進(jìn)行適當(dāng)調(diào)節(jié),控制性降壓的時(shí)間,1、主要在手術(shù)滲血最多或手術(shù)最主要步驟時(shí)施行降壓，盡量縮短降壓時(shí)間2、MAP降至67KPA50MMHG時(shí)，每次降壓時(shí)間不宜越過30分鐘3、手術(shù)時(shí)間長者，若以降低基礎(chǔ)收縮壓的30為標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，每次降壓時(shí)間不宜越過15小時(shí),注意體位對局部血壓的影響,1、盡量讓手術(shù)野位于最高位置2、充分利用下肢位置對調(diào)節(jié)血壓的影響，如下肢降低15°可使血壓降低1327KPA1020MMHG，這樣有利于血壓的控制3、俯臥或側(cè)臥位時(shí)可顯著減少回心血量，使CO銳減，因而是控制性降壓的風(fēng)險(xiǎn)體位,,應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥適應(yīng)癥1、降低血管張力，便于施行手術(shù)，提高手術(shù)安全性主要指血管外科手術(shù)，如主動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、主動(dòng)脈狹窄、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤等2、減少手術(shù)野的滲血，使手術(shù)野清晰，方便手術(shù)操作如部位較深且精細(xì)的手術(shù)，包括顱內(nèi)動(dòng)脈瘤、顱內(nèi)血管畸形、后顱窩、垂體、內(nèi)耳及顯微外科手術(shù)等3、減少出血，如血運(yùn)非常豐富的組織和器官施行手術(shù)，包括髖關(guān)節(jié)和脊柱的手術(shù),腦膜瘤,適應(yīng)證,4、嗜鉻細(xì)胞瘤手術(shù)5、急性閉角性青光眼6、大量輸血有困難或病人須限制輸血者7、麻醉期間控制血壓過度升高，防止發(fā)生心血管并發(fā)癥如心肌缺血、急性肺水腫、高血壓危象、心力衰竭等,禁忌證,1．絕對禁忌證（1）器質(zhì)性疾病嚴(yán)重心臟病、動(dòng)脈硬化、嚴(yán)重高血壓、腦血管病變、嚴(yán)重肝腎功能損害以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變的病人2全身情況顯著貧血、休克、低血容量或呼吸功能不全的病人3技術(shù)方面麻醉醫(yī)生不熟悉控制性降壓理論和技術(shù),2．相對禁忌證170歲以上的老年病人或嬰幼兒2慢性缺氧病人3缺血性周圍血管癇4有靜脈炎或血栓史5閉角性青光眼禁用神經(jīng)節(jié)阻滯劑,控制性降壓的方法及監(jiān)測管理,,控制性降壓的方法現(xiàn)趨于以快速、短效的血管活性藥（硝普鈉、硝酸甘油）作為首選，同時(shí)輔以吸人麻醉藥和（或）?受體阻滯藥的聯(lián)合用藥的方法；聯(lián)合用藥的優(yōu)點(diǎn)；不同情況不同的控制降壓方法一）常用的控制性降壓藥1．吸人麻醉藥各種常用吸人麻醉藥用于加深麻醉時(shí)均可引起不同程度的血壓下降，多用于輔助降壓2．血管擴(kuò)張藥是目前最常用的降壓藥，首選硝普鈉，其次為硝酸甘油,（1）硝普鈉,機(jī)理通過干擾巰基活性或影響細(xì)胞內(nèi)鈣活性，直接作用于小動(dòng)脈平滑肌使其松弛擴(kuò)張劑量用001％溶液，按0580UG／KGMIN速度靜脈滴注，并注意調(diào)整滴速，46MIN血壓可降到預(yù)期水平；總量不宜超過15MG／KG，停藥后110MIN血壓便可恢復(fù)對心血管無不良影響（BP↓后→HR↑→CO↑→心律失常；ICP一過性↑，可用THIOPENTALFENTANLVALIUM預(yù)防）氰化物中毒（大劑量或長時(shí)間使用時(shí)；氰化物中毒信號低BP過程中出現(xiàn)快速耐藥現(xiàn)象、代酸或靜脈血氧分壓↑、心動(dòng)過速等）,2硝酸甘油,直接作用于血管平滑肌，主要作用于容量血管，擴(kuò)張靜脈系統(tǒng)。降壓時(shí)主要降低收縮壓，對舒張壓影響較小，有利于冠脈血流灌注，且無反跳現(xiàn)象常用001％溶液靜脈滴注，開始滴速為1UG/KGMIN，血壓下降較硝普鈉慢，根據(jù)降壓反應(yīng)調(diào)節(jié)滴速至所需降壓水平心肌保護(hù)作用,3三磷酸腺苷和腺苷,腺苷及三磷酸腺苷是體內(nèi)一種重要的內(nèi)源性血管擴(kuò)張劑，具有起效快，降壓平穩(wěn)，且不增加血漿腎素活性及兒茶酚胺含量，停藥后無反跳現(xiàn)象等優(yōu)點(diǎn)，大劑量應(yīng)用還可能發(fā)生心傳導(dǎo)阻滯，冠心病病人可能會(huì)產(chǎn)生心肌竊血現(xiàn)象,4前列腺素E1,降壓原理可能通過抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素NE，并直接作用于血管平滑肌，引起血管擴(kuò)張，血壓下降靜滴速度為01041UG/KGMIN，停藥后血壓恢復(fù)較慢,（5鈣通道阻滯藥,常用藥物有硝苯毗啶NIFEDIPINE尼卡地平NICARDINE尼莫地平NIMODIPINE等,6?受體阻滯藥,?受體阻滯藥通過阻斷?受體達(dá)到減慢心率、降低心排出量之目的常用藥物艾司洛爾ESMOLOL美托洛爾METOPROLOL拉貝洛爾,,3、神經(jīng)節(jié)阻滯藥4、其他,控制性降壓的限度控制性降壓的監(jiān)測,1、ECG；SPO2；尿量；ETCO22、動(dòng)脈血壓，最好是直接動(dòng)脈測壓3、手術(shù)時(shí)間長者，應(yīng)監(jiān)測CVP、HCT、體溫及動(dòng)脈血?dú)夥治?控制性降壓的管理,1、麻醉要求要保持麻醉平穩(wěn)，避免生命體征劇烈波動(dòng)2、補(bǔ)足血容量降壓期間應(yīng)常規(guī)補(bǔ)充晶體、膠體或全血，維持足夠的血容量3、調(diào)節(jié)體位在控制性降壓時(shí)應(yīng)盡量設(shè)法使手術(shù)部位高于身體其他部位，并根據(jù)手術(shù)野出血情況隨時(shí)進(jìn)行調(diào)節(jié),4、通氣與氧合5、?受體滯藥的應(yīng)用6、停止降壓手術(shù)主要步驟結(jié)束后，即應(yīng)逐漸停止降壓，使血壓逐漸回升到原水平，在此期間應(yīng)徹底止血，以避免術(shù)后繼發(fā)出血?？刂菩越祲翰∪税l(fā)生體位性低血壓的可能性較大，術(shù)后搬動(dòng)病人時(shí)要嚴(yán)防劇烈的體位改變,并發(fā)癥,1．常見并發(fā)癥,①腦栓塞和腦缺氧②冠狀動(dòng)脈栓塞、心力衰竭、心臟停搏③腎功能衰竭、少尿、無尿④呼吸功能障礙⑤血管栓塞⑥反應(yīng)性缺盤⑦持續(xù)性低血壓⑧蘇醒延遲，蘇醒后精神障礙，視物模糊,產(chǎn)生并發(fā)癥的原因,①適應(yīng)證掌握不嚴(yán)②血壓過低及持續(xù)時(shí)間過長③降壓技術(shù)管理失誤④降壓期間輸盤輸液不足，造成血容量減少⑤呼吸管理欠妥⑥術(shù)后監(jiān)護(hù)不嚴(yán)等,2．并發(fā)癥的預(yù)防和處理,1嚴(yán)格掌握適應(yīng)證2降壓過程中必須保持靜脈路通暢，盡量精確估計(jì)失血量，并及時(shí)等量補(bǔ)充3血壓應(yīng)降到合適水平，不同病人具有個(gè)體差異，降壓程度應(yīng)參考心電圖、心率、脈壓、中心靜脈壓等指標(biāo)全面衡量4加強(qiáng)呼吸管理，充分供氧5加強(qiáng)術(shù)后護(hù)理,謝謝,

簡介：第二十四章疼痛診療,天津市南開醫(yī)院麻醉科李肇端主治醫(yī)師,,一、目的要求（一）掌握疼痛的視覺模擬評分法常用阿片類藥物的作用機(jī)制及給藥途徑非甾體類藥物的作用機(jī)制及常用藥物（二）熟悉疼痛對生理的影響語言描述評分（三）了解疼痛的臨床分類疼痛的機(jī)制數(shù)字評分法、面部量表、簡明疼痛問卷表對疼痛的評估5羥色胺類藥物的作用機(jī)制及常用藥物抗癲癇藥物、抗抑郁藥物、外用鎮(zhèn)痛藥的臨床應(yīng)用其他鎮(zhèn)痛藥及輔助用藥的臨床應(yīng)用,主要教學(xué)內(nèi)容,,,疼痛（PAIN）是一種與組織損傷或潛在損傷有關(guān)的，或者可以用組織損傷描述的不愉快的感覺和情感體驗(yàn)。包括感覺和情感兩部分,一疼痛的臨床分類,二疼痛對生理的影響,,,,,,,,內(nèi)分泌系統(tǒng),精神情緒,消化系統(tǒng),凝血及其他,,呼吸系統(tǒng),,,,,,,,,,,,疼痛,循環(huán)系統(tǒng),1、精神情緒變化●短期精神興奮、煩躁不安●長期精神抑郁、表情冷淡2、循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)興奮交感神經(jīng)→升高縮血管物質(zhì)（兒茶酚胺、血管緊張素等）→血壓↑心率↑。醛固酮、糖皮質(zhì)激素和抗利尿激素↑→水鈉潴留，加重心臟負(fù)擔(dān)。3、呼吸系統(tǒng)術(shù)后急性疼痛→肌張力↑肺順應(yīng)性↓肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓→V/Q↓→低氧血癥疼痛→不敢呼吸→肺炎或肺不張4、消化系統(tǒng)慢性食欲減退，功能障礙；急性惡心嘔吐5、凝血系統(tǒng)及其他改變血液粘度、增加血小板黏附功能，促進(jìn)血栓形成。降低免疫力，延長機(jī)體康復(fù)時(shí)間,二疼痛對生理的影響,三疼痛的機(jī)制,特征受體纖維類型傳導(dǎo)速度直徑功能本體感受肌梭傳入AΑ701201520肌肉張力長度速度機(jī)械敏感性觸覺，環(huán)層等AΒ4070515觸，顫動(dòng)震動(dòng)等溫度覺游離神經(jīng)末梢AΔ103515無害冷覺游離神經(jīng)末梢C051〈1無害溫覺傷害性游離神經(jīng)末梢AΔ103515銳痛游離神經(jīng)末梢C051〈1燒灼痛,初級傳入纖維及功能,痛覺感受器A?神經(jīng)纖維有髓，傳導(dǎo)速度快，定位明確C纖維無髓，傳導(dǎo)速度慢，定位模糊,頭面三叉神經(jīng)三叉神經(jīng)丘腦束軀干外周神經(jīng)內(nèi)臟交感神經(jīng)脊髓后根氣管、食管迷走神經(jīng),大腦皮質(zhì)第一感覺區(qū),脊髓丘腦束,,,,,,,,,,兩通路,傷害因素組織致痛物質(zhì)（組胺等）痛覺感受器（游離神經(jīng)末梢）痛覺沖動(dòng)脊髓丘腦大腦皮層,,,,,,,釋放,作用于,產(chǎn)生,上行,產(chǎn)生,,神經(jīng)傳導(dǎo),,投射,,,疼痛,兩個(gè)概念,,,,,傷害性感受器,傷害性刺激,痛覺,神經(jīng)元敏化反復(fù)刺激傷害性感受器使周圍和中樞神經(jīng)元敏化（活性依賴可塑性）上揚(yáng)現(xiàn)象傷害性感受器持續(xù)興奮導(dǎo)致脊髓神經(jīng)元輸出遞增,,Α受體,鈉離子通道,劇烈疼痛,反復(fù)刺激,第二節(jié)疼痛的評估,評分法測量,視覺模擬評分VISUALANALOGUESCALE,VAS語言描述評分VERBALRATINGSCALE,VRS數(shù)字評分NUMERICALRATINGSCALE,NRS面部表情測量圖簡明疼痛問卷表BRIEFPAINQUESTIONARE,BPQ,,VAS,012345678910沒有疼痛極度疼痛,,,中度疼痛,0分沒有疼痛4分疼痛影響睡眠7分無法入睡10分極度疼痛,0級1級輕度疼痛2級中度疼痛3級重度疼痛,無痛,有疼痛感不嚴(yán)重可忍受睡眠不受影響,疼痛明顯不能忍受睡眠受干擾要求用鎮(zhèn)痛藥,疼痛劇烈不能忍受睡眠嚴(yán)重受干擾需要用鎮(zhèn)痛藥,語言描述評分（VRS）,面部表情測量圖,,,,無痛0輕度疼痛13中度疼痛46重度疼痛710,簡明疼痛問卷表BPQ,BPQ是將感覺、情感和評價(jià)三因素分別量化。多方面進(jìn)行疼痛評估，是一種快速的、多維的評估方法,通過調(diào)節(jié)有害化學(xué)物質(zhì)的產(chǎn)生，或調(diào)節(jié)傳導(dǎo)或傳遞傷害性刺激的神經(jīng)受體或激活離子通道，從而減輕疼痛主要包括阿片類藥物非甾體類抗炎藥NSAIDS5羥色胺化合物抗癲癇藥抗抑郁藥,第三節(jié)常用的鎮(zhèn)痛藥,（一）阿片類藥物,最近人們克隆出三種典型的阿片類受體Μ、Κ和Δ，并確定了其核苷酸序列。Μ介導(dǎo)呼吸抑制、鎮(zhèn)靜、獎(jiǎng)賞/欣快感、惡心、尿潴留、便秘Κ介導(dǎo)焦慮、厭惡、鎮(zhèn)靜和利尿，不導(dǎo)致便秘Δ介導(dǎo)獎(jiǎng)賞/欣快感，較小程度的呼吸抑制和便秘,作用機(jī)制,阿片受體分布集中，可以在各級神經(jīng)軸突被激活，包括初級感覺神經(jīng)元傷害性感受器的外周突和中樞突、脊髓中間和投射神經(jīng)元、腦干、中腦和大腦皮層。所有的阿片類受體與G蛋白歐聯(lián)，抑制腺苷酸環(huán)化酶減少CAMP的產(chǎn)生，關(guān)閉N型電壓控制型鈣通道，開放鈣依賴性內(nèi)控型鉀通道。由此導(dǎo)致超極化和神經(jīng)元興奮性下降。細(xì)胞內(nèi)鈣的變化影響興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，并調(diào)節(jié)蛋白激酶活性。此外，還抑制感覺神經(jīng)元特異性河豚毒素耐受型鈉離子通道、TRPV1通道以及由脊髓內(nèi)谷氨酸受體誘發(fā)的興奮性突觸后電流。最終導(dǎo)致傷害性刺激在各級神經(jīng)軸突傳遞減少，疼痛減輕。,臨床上三種常用的阿片類藥物,一、嗎啡通過激動(dòng)體內(nèi)阿片受體而產(chǎn)生強(qiáng)烈的鎮(zhèn)痛作用，皮下注射30MIN即可吸收60，45～90MIN產(chǎn)生最大效應(yīng)，清除半衰期17～3H，鎮(zhèn)痛作用時(shí)間為4～6H。二、哌替啶杜冷丁人工合成苯基哌啶類阿片類鎮(zhèn)痛藥。效力為嗎啡的1/10～1/8，維持時(shí)間短?？诜?0首先肝臟代謝，藥物濃度峰值為1～2H，可出現(xiàn)2個(gè)峰值代謝物去甲哌替啶有中樞興奮作用。清除半衰期3～4H，肝功不全時(shí)可增加至7H。,三、芬太尼為人工合成的苯基哌啶類麻醉性鎮(zhèn)痛藥，通過激動(dòng)阿片受體產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。芬太尼屬于強(qiáng)效麻醉性鎮(zhèn)痛藥，鎮(zhèn)痛效力為嗎啡的100～180倍。其藥理特點(diǎn)是起效快IV1MIN，時(shí)效短4MIN達(dá)高峰，副作用小，維持30～60MIN；肌肉注射7～8MIN起效，維持1～2H，半衰期37H。主要肝臟代謝。,1外周給藥表面或關(guān)節(jié)內(nèi)給藥2中樞神經(jīng)系統(tǒng)給藥（鞘內(nèi)、椎管內(nèi)）3全身用藥（靜脈、肌注、口服等）以阿片類藥物藥動(dòng)學(xué)與副作用為依據(jù)個(gè)體化給藥鞘內(nèi)首選脂溶性藥物，易局限在脊髓內(nèi)面,給藥途徑,（二）非甾體類抗炎藥NSAIDS,解熱鎮(zhèn)痛藥和抗炎鎮(zhèn)痛藥統(tǒng)稱解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥，這類藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)和抗炎作用機(jī)制與腎上腺皮質(zhì)激素不同，又稱為非甾體抗炎藥NSAIDS。解熱鎮(zhèn)痛藥與抗炎鎮(zhèn)痛藥又有所區(qū)別，前者的特點(diǎn)是解熱作用突出，后者則是抗炎作用較強(qiáng)。,非甾體類鎮(zhèn)痛藥作用機(jī)制,,非甾體抗炎藥（NSAIDS）作用機(jī)制減少感覺傷害性刺激，達(dá)到止痛效果疼痛刺激向神經(jīng)傳遞花生四烯酸前列腺素白三烯環(huán)氧合酶（CYCLOOXYGENASE,COX）COX1和COX2非選擇性NSAIDS和選擇性COX2抑制劑,環(huán)氧化酶（－）,,NSAIDS,,激活各種通道,常用藥物,非選擇性NSAIDS阻斷COX1，導(dǎo)致血栓生成受阻、血小板功能破壞，引起胃腸道出血，使具有器官保護(hù)作用的前列腺素降低，長期服用易導(dǎo)致胃潰瘍、穿孔等。代表藥物阿司匹林。選擇性COX2抑制劑長期應(yīng)用可形成血栓、心肌梗塞、高血壓、腎損害等，代表藥物帕瑞昔布。,,阿司匹林1主要用于伴有炎癥反應(yīng)的慢性疼痛，如頭痛、肌肉與骨骼疼痛、神經(jīng)痛等。2對于急性炎癥性疼痛，能控制其炎癥的滲出過程，改善炎癥的癥狀，但不能改變疾病的進(jìn)程。3用于鎮(zhèn)痛治療時(shí)，成人每次劑量03～10G，每隔3～4H一次，每日總量不超過36G；兒童10～20MG/KG，每6H一次。,帕瑞昔布1高選擇COX2抑制劑不宜長期使用，但可用于手術(shù)后疼痛的治療。除了鎮(zhèn)痛作用，它們還能抑制細(xì)胞活素的產(chǎn)生，可能改善術(shù)后和創(chuàng)傷后的轉(zhuǎn)歸。2帕瑞昔布，靜脈注射后713MIN起效，維持時(shí)間612H。經(jīng)肝臟酶水解成有藥理活性的伐他昔布。,（三）5羥色胺類藥物,5羥色胺5羥色胺5HYDROXYTRYPTAMINE,5HT是交感神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道及血小板中一種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)。偏頭痛三叉神經(jīng)釋放神經(jīng)肽支配腦膜和顱內(nèi)血管，導(dǎo)致血管舒張、炎性反應(yīng)，產(chǎn)生疼痛。5HT激動(dòng)劑曲坦類藥物抑制丘腦和中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)神經(jīng)炎癥解決疼痛,,,,5羥色胺類藥物,給藥方式口服、皮下、經(jīng)鼻滴入等臨床劑量冠脈縮窄20，禁用冠心病、腦血管病患者與單胺氧化酶抑制劑、普奈洛爾、西咪替丁、經(jīng)肝P450代謝藥物等運(yùn)用時(shí)可產(chǎn)生明顯藥物相互作用,（四）抗癲癇藥,治療外周或者中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害導(dǎo)致的神經(jīng)病理性疼痛按作用機(jī)制分類①阻斷電壓敏感性鈉離子通道卡馬西平、苯妥英、拉莫三嗪②阻斷電壓依賴性鈣離子通道加巴噴丁、普瑞巴林③抑制突觸前興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放加巴噴丁、拉莫三嗪④提高GABA受體活性的藥物托吡酯,常與抗抑郁藥聯(lián)合治療神經(jīng)病理性疼痛和偏頭痛,最常見不良反應(yīng)精神障礙（嗜睡、頭暈、認(rèn)知障礙、疲勞）和運(yùn)動(dòng)功能障礙（共濟(jì)失調(diào)）其他不良反應(yīng)包括肝毒性、血小板減少、嚴(yán)重皮膚與血液反應(yīng)提倡監(jiān)測血藥濃度,抗抑郁藥，用于糖尿病神經(jīng)痛，皰疹后神經(jīng)痛，頭痛，腰背痛，關(guān)節(jié)痛?？煞譃檫x擇性去甲腎上腺素/5HT再攝取抑制藥阿米替林、文拉法辛、優(yōu)先去甲腎上腺素再攝取抑制劑地昔帕明、去甲替林、選擇性5HT再攝取抑制劑帕羅西汀、氟西汀作用機(jī)制1阻斷再攝取作用，興奮內(nèi)源性單胺能疼痛抑制性神經(jīng)元2拮抗NMDA受體、提高內(nèi)源性阿片水平、阻斷鈉離子通道，從而抑制外周和中樞敏化,（五）三環(huán)類抗抑郁藥,副作用抗膽堿能自主神經(jīng)作用（口干、視覺適應(yīng)減低、水腫、尿潴留、腸麻痹等），心血管和中樞神經(jīng)紊亂（直立性低血壓、心律失常、意識(shí)消失），過敏和高敏反應(yīng)，藥物相互作用，撤藥反應(yīng)，體重增加；為減低抗抑郁藥副作用，“STARTLOW，GOSLOW”，監(jiān)測血藥濃度。,（六）外用鎮(zhèn)痛藥,外用NSAIDS藥乳劑、凝膠等辣椒堿乳膏，主要用于帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛激活感覺神經(jīng)元，促進(jìn)P物質(zhì)釋放局部麻醉藥外用制劑貼劑、凝膠，通過阻斷鈉離子通道，減少興奮阿片類藥物外用制劑凝膠、貼劑，激活初級神經(jīng)元阿片類受體，抑制炎癥介導(dǎo)的鈣離子、鈉離子通道，同時(shí)抑制興奮性、動(dòng)作電位的傳播及促炎神經(jīng)肽的釋放,（七）其他藥物,1局麻藥給藥途徑外用、口服、靜脈、神經(jīng)阻滯。不良反應(yīng)心律失常、頭暈、惡心、局麻藥中毒2Α2腎上腺素激動(dòng)劑可樂定。給藥途徑硬膜外或者全身給藥。激動(dòng)Α2腎上腺素受體，產(chǎn)生各種抑制效應(yīng)。右美托咪啶，兼有鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜作用。不良反應(yīng)過度鎮(zhèn)靜、高血壓以及心動(dòng)過緩等。3巴氯芬激活突觸前后GABAB抑制興奮性神經(jīng)傳導(dǎo)。口服用于治療三叉神經(jīng)痛和中樞神經(jīng)痛。不良反應(yīng)頭暈嗜睡、胃腸道不適4止吐藥胃腸動(dòng)力藥、吩噻嗪、多巴胺受體拮抗劑、5HT拮抗劑、抗組胺藥及地塞米松等5瀉藥高滲透性藥、結(jié)腸灌洗藥、促胃腸動(dòng)力藥、阿片類拮抗藥。液體入量補(bǔ)足、富含纖維的營養(yǎng)、增加胃腸蠕動(dòng)。首選乳果糖、番瀉葉等，再次液體石蠟、開塞露等。,謝謝,

簡介：口、鼻、咽部解剖,福建醫(yī)科大學(xué)人體解剖與組織胚胎學(xué)系,口腔,口腔是消化管的起始部，向前經(jīng)口裂與外界相通；向后借咽峽與咽相通。境界和分部分為口腔前庭和固有口腔兩部分?？谇黄鞴侔ù?、頰、腭、舌、牙、口腔腺等。,腭,構(gòu)成固有口腔的頂，包括前2/3硬腭和后1/3的軟腭。腭帆腭垂腭舌弓腭咽弓咽峽神經(jīng)支配感覺三叉神經(jīng)運(yùn)動(dòng)下頜神經(jīng)、迷走神經(jīng),舌,舌的形態(tài)舌粘膜絲狀乳頭菌狀乳頭葉狀乳頭輪廓乳頭舌扁桃體嬰幼兒舌的特點(diǎn),,舌肌,牙的名稱和排列乳牙恒牙牙式,牙,乳牙,鼻的解剖,鼻,鼻NOSE是呼吸道的起始部分，能凈化吸入的空氣并調(diào)節(jié)其溫度和濕度，它也是嗅覺器官，還可輔助發(fā)音。鼻包括外鼻、鼻腔和鼻旁竇三部分。,1．外鼻,外鼻是指突出于面部的部分，由骨和軟骨為支架，外面覆以皮膚構(gòu)成。上端較窄，位于兩眼之間叫鼻根，下端高突的部分叫鼻尖，中央的隆起部叫鼻背，鼻尖兩側(cè)向外方膨隆的部分叫鼻翼,2．鼻腔,鼻腔NASALCAVITY以骨性鼻腔和軟骨為基礎(chǔ)，表面襯以粘膜和皮膚而構(gòu)成。鼻腔由鼻中隔分為左、右兩腔，前方經(jīng)鼻孔通外界，后方經(jīng)鼻后孔通咽腔。每側(cè)鼻腔可分為鼻前庭和固有鼻腔兩個(gè)部分。,鼻前庭是指由鼻翼所圍成的擴(kuò)大的空間。,固有鼻腔是指鼻前庭以后的部分，后借鼻后孔通咽。每側(cè)鼻腔有上、下、內(nèi)、外四個(gè)壁。上壁較狹窄。下壁即口腔頂，由硬腭構(gòu)成。內(nèi)側(cè)壁為鼻中隔，由骨性鼻中隔和鼻中隔軟骨共同構(gòu)成。外側(cè)壁有三個(gè)鼻甲，由上而下依次為上鼻甲、中鼻甲和下鼻甲，各鼻甲下方的間隙分別叫上鼻道、中鼻道和下鼻道。上鼻甲的后上方的凹窩叫蝶篩隱窩。各鼻甲與鼻中隔之間的間隙叫總鼻道。,鼻腔粘膜,固有鼻腔粘膜按其性質(zhì)可分為嗅部和呼吸部。嗅部粘膜為上鼻甲以上及其相對的鼻中隔部分，呈淡黃色或蒼白色，內(nèi)含嗅細(xì)胞，能感受氣味的刺激。其余部分為呼吸部粘膜。,3．鼻旁竇,鼻旁竇四對，由骨性鼻旁竇表面襯以粘膜構(gòu)成，鼻旁竇開口與鼻腔。上頜竇最大，開口于中鼻道。額竇開口于中鼻道半月裂孔前端。篩竇開口于中鼻道和上鼻道。蝶竇開口于蝶篩隱窩。,鼻腔的血液供應(yīng),鼻腔外側(cè)壁的血液供應(yīng)眼動(dòng)脈篩前\后動(dòng)脈上頜動(dòng)脈蝶腭\腭降動(dòng)脈鼻中隔的血液供應(yīng)LITTLE區(qū)鼻的靜脈回流,鼻腔的神經(jīng)支配,嗅神經(jīng)三叉神經(jīng),咽的解剖,咽的分部和溝通,,腭扁桃體的神經(jīng)支配,,經(jīng)鼻氣管插管的徑路注意要點(diǎn)兩個(gè)彎曲,THANKYOU,

簡介：心,福建醫(yī)科大學(xué)人體解剖學(xué)與組織胚胎學(xué)系,心包,纖維心包漿膜心包心包腔,,心包竇心包橫竇心包斜竇心包前下竇,心的位置和毗鄰,位置中縱隔內(nèi)，1/3位于右側(cè)，2/3位于左側(cè)。毗鄰前方后方兩側(cè)下方,心的體表投影,心的外形,,心腔結(jié)構(gòu),右心房右心室,,左心房左心室,心的纖維支架,構(gòu)造致密結(jié)締組織構(gòu)成組成包括纖維環(huán)、纖維三角和室間隔膜部,房間隔和室間隔,房間隔室間隔,室間隔,,膜部,肌部,,室間部,房室間部,心的傳導(dǎo)系統(tǒng),組成位置竇房結(jié)位置形態(tài)功能血供神經(jīng)支配,心的動(dòng)脈,來源右冠狀動(dòng)脈的發(fā)出部位、主要分支及其分布左冠狀動(dòng)脈的發(fā)出部位、主要分支及其分布副冠狀動(dòng)脈分布類型側(cè)支循環(huán)冠狀循環(huán),心傳導(dǎo)系的血供,竇房結(jié)左/右冠狀動(dòng)脈（節(jié)間束）房室結(jié)房室結(jié)動(dòng)脈/左房后動(dòng)脈/房間隔動(dòng)脈房室束房室結(jié)動(dòng)脈/前降支的前穿支左束支左前束支前降支的前穿支左后束支房室結(jié)動(dòng)脈/后降支的后穿支右束支前降支的前穿支普肯野氏纖維網(wǎng),心的神經(jīng),運(yùn)動(dòng)神經(jīng)感覺神經(jīng)交感痛覺副交感牽拉感,,THANKYOU,