低鉀血癥全面解讀

1、血清鉀濃度低于3.5mmolL（或mEqL），稱為低鉀血癥（hypokalemia）。血清鉀濃度降低，除了由體內鉀分布異常引起者外，往往伴有體鉀總量的減少。（一）、原因和發(fā)生機制（一）、原因和發(fā)生機制低鉀血癥的發(fā)生包括鉀攝入不足、鉀丟失過多和體內鉀分布異常（鉀進入細胞內過多）三方面基本原因。1鉀攝入不足鉀攝入不足肉類、水果和許多蔬菜中含有豐富的鉀，因此正常飲食不會發(fā)生低鉀血癥。在某些疾病情況下，如食道癌、胃幽門梗阻患者，由于不能進食或禁

2、食，靜脈輸液時又未注意補鉀，可引起血鉀降低。2失鉀過多失鉀過多鉀可以通過消化道、隨尿液或汗液丟失。其中，通過消化道和腎臟丟失是臨床上最常見和最重要的失鉀原因。(1)經消化道失鉀：在嚴重嘔吐、腹瀉、腸瘺或作胃腸減壓等情況下，由于大量消化液丟失，可引起失鉀。同時失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使腎排鉀增多（注意：如果腎小管遠端流速減低，腎排鉀不一定增多）。對于嘔吐、腹瀉患者，雖然有鉀的丟失，但由于血容量減少，血液濃縮，血鉀一

3、時仍有可能在正常范圍或低血鉀的程度尚不嚴重。當補液后由于血液被“稀釋”，則可出現明顯的低鉀血癥癥狀和體征，這也被稱為“稀釋性低鉀血癥”。(2)經腎失鉀：①腎小管遠端流速增大引起的腎失鉀過多：1)利尿藥的大量使用：如滲透性利尿劑甘露醇，使腎小管遠端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿藥乙酰唑胺，使腎小管上皮細胞生成和排泌H減少，近曲小管對Na的重吸收也減少，導致流至遠曲小管的Na量增多和NaK交換增強；能抑制髓襻升支粗段和遠曲小管起

4、始部對Cl和Na重吸收的排鈉性利尿劑速尿、利尿酸或氯噻嗪類利尿藥，既增加了遠端流速，也使遠端腎單位NaK交換增強。2)腎功能不全：如急性腎功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起滲透性利尿和遠端流速加快；間質性腎疾患如慢性腎炎或腎盂腎炎，因近曲小管和髓襻對鈉、水重吸收障礙，使遠端流速加快和NaK交換增強。②醛固酮增多：醛固酮是主要的鹽皮質激素，能促進鈉的重吸收和鉀、氫的分泌，所以原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，可引起鉀的丟失。其它有相似作用的皮質激

5、素分泌增多，如庫欣綜合征、先天性腎上腺增生癥或長期大量使用皮質激素患者，也可發(fā)生低鉀血癥。③腎小管內跨膜電位負值增大引起的失鉀：1)大量使用某些抗菌素（慶大霉素、羧芐青霉素等）使遠曲小管內不易吸收的負離子增加，促進鉀的排泌。2)II型腎小管性酸中毒時，近曲小管對HCO3重吸收障礙，遠曲小管內負離子（HCO3）增加，促進K的分泌排出。④低鎂血癥引起的的失鉀：機體缺鎂時，髓襻升支粗段上皮細胞的NaKATP酶失活，引起鉀重吸收障礙和鉀丟失。也

6、有認為低鎂血癥能促進醛固酮分泌而排鉀。如果低鉀血癥和低鈣血癥同時存在，常提示鎂的缺乏。⑤其它：I型腎小管性酸中毒時，遠端腎小管泌H障礙，使NaK交換增強，腎排鉀增強。(3)經皮膚失鉀：高溫環(huán)境下進行強體力勞動，引起大量出汗，如未補充適當的電解質，可引起低鉀。神經系統(tǒng)受累的表現為肌肉酸痛或感覺異常、肌張力降低，腱反射減弱或消失。少數患者可出現精神萎靡、反應遲鈍、定向障礙、嗜睡甚至昏迷等中樞神經系統(tǒng)癥狀和體征。慢性低鉀血癥由于細胞外液鉀濃度

7、降低緩慢，細胞外鉀能通過細胞內鉀逸出得到補充，所以[K]i[K]e比值變化較小，臨床上肌肉興奮性降低的癥狀也不明顯。慢性低鉀血癥使細胞內明顯缺鉀，導致細胞代謝障礙，肌細胞腫脹。運動期間，參與運動的骨骼肌釋放鉀增多，使局部血管中的鉀濃度升高，從而刺激局部血管擴張，血流量增加，這是一種正常生理反應。在低鉀血癥患者，運動的骨骼肌釋放鉀減少，局部血管擴張和血流量增加不充分，故能引起肌肉攣縮和缺血性壞死和橫紋肌溶解等病理變化。值得注意的是，除[K

8、]e以外，細胞外液[Ca2]和[H]變化對神經肌肉興奮性也有很大影響。細胞外液[Ca2]增高，能抑制0期Na內流，即影響了去極化過程，從而使Et增高（負值減?。Ｆ浣Y果則與低鉀血癥時相似，因EmEt間距加大，引起肌肉興奮性降低。血[Ca2]降低，使Et值壓低（負值增大），較小刺激即可使肌細胞膜去極化達到Et，產生動作電位，故肌肉興奮性增高，臨床上有手足搐搦等癥狀。血清鉀和鈣離子濃度對神經肌肉興奮性的影響Em（mV）Et（mV）EmEt（

9、mV）神經肌肉興奮性正常－906525正常低鉀血癥負值增大65加大（超極化阻滯）降低高鉀血癥負值減小65縮?。ú糠秩O化去極化阻滯）升高降低低鈣血癥90負值增大縮?。ú糠秩O化）升高高鈣血癥90負值減小加大（超極化）降低2對心臟的影響對心臟的影響低鉀血癥對心臟的影響主要是引起心律失常，嚴重者發(fā)生心室纖維顫動，導致心功能衰竭。這與血鉀明顯降低引起心肌電生理異常改變有關。血鉀濃度變化對心肌電生理的影響：①膜電位：按照Nernst方程式，膜靜

10、息電位應為：Em=59.5log（[K]i[K]e），故血鉀異?？墒笶m變動。②心肌細胞膜對K的通透性：在心肌細胞膜處于正常靜息電位條件下，膜對鉀的通透性最大。如果[K]e降低，雖然細胞內、外鉀離子濃度差增高，即濃度梯度增加，有利于鉀的外流，有造成Em絕對值和EmEt間距增大的可能，但由于膜對鉀的通透性降低更明顯，實際上在復極3期鉀外流已因鉀通透性的降低而減慢，在4期復極化完畢（靜息期）時，Em絕對值就比正常時小，故EmEt間距減小，心