高低鉀血癥

1、1,●正常鉀代謝,●鉀代謝障礙 低鉀血癥 高鉀血癥,第二節(jié) 鉀代謝障礙,2,5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力, 呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失, 四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治療經(jīng)過: 除補液與抗炎外, 靜脈輸 0.3% KCl, 6h 出現(xiàn)呼吸困難緩解, 10h 四肢癱瘓消失, 神志

2、轉(zhuǎn)清。此時血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補鉀5天, 痊愈出院.,病例分析,問題:1.患兒是否存在低鉀血癥? 2.為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?,3,體內(nèi)鉀(50-55mmol/Kg體重),細胞內(nèi)90%(150mmol/L),,1.鉀的含量及體內(nèi)分布,一、正常鉀代謝,,骨7.6%,,跨細胞液1%,4,攝入(intake)：食物(蔬菜、水果）,吸收(absorption): 腸道（小腸）,排泄 腎（

3、urine 80%～90％） 腸 (feces 10％) 皮膚 (sweat),多吃多排，少吃少排，不吃也排（5 ～ 10 mmol/d）,2.鉀的代謝,3.鉀平衡的調(diào)節(jié)（Regulation of potassium balance）,5,6,胰島素兒茶酚胺 ?受體（+）堿中毒細胞外高鉀,兒茶酚胺 a受體（+）酸中毒細胞外滲透壓升高劇烈運動,(1)鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié),7,（2

4、）腎對鉀調(diào)節(jié)（Renal regulation of potassium ） 腎小球濾過腎對鉀調(diào)節(jié) 近曲小管和髓襻的重吸收（90～95%），無調(diào)節(jié) 遠曲小管和集合小管的排泄調(diào)節(jié),,8,,,遠曲小管和集合管：分泌和重吸收,分泌鉀,膜對鉀有通透性,主細胞,,血鉀,,,血鈉,Na,,,鉀的電化學(xué)梯度膜對鉀的通透性,K +,基底膜,管腔面,,K +,N

5、a +,,,,■ 醛固酮 Na+－K+泵活性↑；增加主細胞腔側(cè)膜對K+通透性。,,■ 細胞外液的鉀濃度,■ 遠曲小管的原尿流速,9,,遠曲小管后半段和集合管的閏細胞：重吸收,,血鉀降低時,,閏細胞,,,,,K,H+,K +,重 吸 收,管腔面,,,■ 質(zhì)子泵,10,？？,11,鉀代謝障礙,低鉀血癥和缺鉀高鉀血癥,12,一、低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (concept) Ser

6、um [K+] < 3.5mmol/L,13,(一)原因和機制,攝入不足 長期不能進食，如消化道梗阻，術(shù)后禁食,鉀來源減少,,不吃也排,,Hypokalemiao,14,（2）經(jīng)皮膚失鉀（Sweating losses）,2.鉀丟失過多,,,,15,,16,血容量減少，繼發(fā)性Ald↑,,腎排K+↑,遠端小管液流速↑,利尿,,,■ 醛固酮過多 原發(fā)和繼發(fā)性醛固酮增多癥、 Cushing綜合征、糖皮質(zhì)激素治療,17,■腎

7、小管酸中毒失鉀 ▲遠曲小管性酸中毒,▲ 近曲小管性酸中毒（Fanconi綜合征） 近曲小管重吸收HCO3－、K+障礙 ， K+、HCO3－丟失↑，血[K+]↓,,,,[H+],管腔側(cè),低鉀血癥,[K+],[Na+],,,,,,18,■鎂缺失 （Magnesium lack）鎂是Na+-K+-ATP酶的激活劑，細胞的Na+-K+-ATP酶障礙 ，腎小管髓袢升支粗段重吸收鉀減少。,低鉀血癥,19,3. 體內(nèi)鉀分布異常（In

8、creased movement of potassium into cells） K+進入細胞內(nèi)過多，但機體并不缺鉀。（1）堿中毒（Alkalosis）,低鉀血癥,,,H+,,（2）過量胰島素使用,,K+,激活Na+-K+-ATP酶,胰島素,,,,,Na+,,,,,K+,H+,Na+,,腎小管上皮細胞,20,,（3）?-受體激動劑增加（腎上腺素、沙丁胺醇）,（5）鋇中毒（Barium poisoning）,21,Em,興奮性

9、取決于,Na通道的功能狀態(tài),電壓依從性,Em取決于,細胞內(nèi)外K濃度差,膜對K的通透性（K電導(dǎo)）,注意！,（回顧）：,,22,細胞內(nèi)K+外移↑， [K+]i /[K+]e不變， Em不變， 興奮性變化不大。,（二）對機體的影響（Effects on body）■ 單純低鉀血癥 1．對神經(jīng)-肌肉興奮性的影響,23,超極化阻滯(hyperpolarized blocking),因靜息電位與閾電位距離增大而

10、使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,■急性低鉀血癥 超級化阻滯輕度低鉀血癥（血清鉀<3.0mmol/L）,▲無癥狀，或僅倦怠和全身無力,■重度低鉀血癥（血清鉀<2.5mmol/L） 遲緩性麻痹性,24,2．對心肌的影響,25,■ 自律性（Automaticity） 增加,,低鉀血癥,心律失常，嚴重時出現(xiàn)心室纖維顫動和心力衰竭。,26,對心肌的影響,27,正常心電圖的波形、時期及其生理意義

11、1.P波 反映左、右兩心房去極化過程電變化2.QRS波群 反映左、右兩心室去極化過程電變3.T波 反映心室復(fù)極化過程電變化。 4.P-R間期 代表興奮從心房傳到心室所需的時間。 5.Q-T間期 代表心室去極和復(fù)極全過程所需的時間。 6.S-T段 代表心室肌細胞全部處于興奮，各部分之間無電位差。（1）P波：心房肌動作電位0期。（2）QRS：心室肌動作電位 0 期。（3）T 波：心室肌細胞動作電位2期末和3期。（4）QT

12、間期：心室肌細胞動作電位0期~4期。（5）S-T段：心室肌細胞動作電位2期,28,29,低鉀血癥,30,3．對酸堿平衡的影響（Effects on the acid-base balance）,低鉀血癥,,腎小管上皮細胞,,,,Na+,H+ ↑,H+,K+,,K+,H+,H+,,血液,小管液,堿中毒,酸性尿,反常性酸性尿機制,H+ ↓,,K+ -Na+交換減少， H+ -Na+交換↑，尿酸性。,Na+,,,,K+,31,對酸堿平衡的影

13、響,與原發(fā)疾病或引起低鉀血癥的原因有密切關(guān)系。當原發(fā)疾病為腎小管酸中毒，或腹瀉引起缺鉀時，患者就可伴有代謝性酸中毒。當引起缺鉀的原因是長時間應(yīng)用高效能利尿藥，患者就有代謝性堿中毒。但是，缺鉀和低鉀血癥本身卻往往傾向于引起代謝性堿中毒。,32,（2）腎損害（Kidney damage）【Structure】■ 缺鉀初期：髓質(zhì)集合管出現(xiàn)小管上皮細胞腫脹、增生等?！?長期、嚴重缺鉀：損害可波及各段腎小管，甚至腎小球。

14、【Function】損傷集合管對ADH反應(yīng)性↓、升支粗段對NaCl重吸收↓、小管上皮細胞腫脹、增生 腎臟濃縮功能↓ 多尿、夜尿,,33,(三) 防治的病理生理基礎(chǔ),先口服后靜脈見尿補鉀（尿量500ml /d以上）控制量和速度嚴禁靜脈注射,不宜過濃（<40mmol/L） 不宜過快（10~20mmol/h） 不宜過多（ &

15、lt;200mmol/D),1.治療原發(fā)病2 補鉀治療,3.細胞內(nèi)恢復(fù)慢,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 抑郁、淡漠、嗜睡,34,二、高鉀血癥(Hyperkalemia),概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L,35,（一）原因和發(fā)生機制（Causes and mechanism）1．攝鉀過多（Increased intake o

16、f potassium）靜脈輸入鉀過快或濃度過高可立即引起嚴重的高鉀血癥，并導(dǎo)致患者猝死。,高鉀血癥,36,2．腎排鉀減少（Decreased renal excretion of potassium）（l）少尿 （急、慢性腎功能不全） （2）潴鉀性利尿劑 安體舒通 三氨蝶啶,高鉀血癥,,（2）Ald分泌減少 腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。?

17、 腎排K+↓ 血[K+]↑,,,37,糖尿病患者,,38,（3）某些藥物作用過量洋地黃能抑制Na+－K+－ATP酶（鈉泵）活性。,（6）高鉀性周期性麻痹（Hyperkalemia periodic paralysis）一種少見的常染色體顯性遺傳病。,（4）組織分解：大量溶血或組織損傷、壞死,高鉀血癥,（5）缺氧：鈉泵障礙,4.假性高鉀血癥靜脈穿

18、刺造成紅細胞破壞,39,（1）輕度高鉀血癥（5.5～7.0mmol/L） 臨床表現(xiàn)：感覺異常，肢體刺痛 [K+]e↑ Em負值變小 Em – Et 間距↓ 神經(jīng)肌肉興奮性↑,高鉀血癥,,（二）對機體的影響（Effects on body） 1．對神經(jīng)肌肉興奮性的影響（Effects on neuromuscular excitability）,急性高鉀血癥,慢性高鉀血癥

19、 很少有神經(jīng)肌肉的癥狀,40,■ 興奮性 增強或下降 急性輕度高鉀血癥 心肌興奮性↑ 急性重度高鉀血癥 心肌興奮性↓ 慢性高鉀血癥 心肌興奮性變化不明顯,,41,對心肌的影響,42,（2）心電圖（ECG）特征■P波和 QRS波振幅降低，間期增寬（傳導(dǎo)性↓） ■ T波高尖（3期鉀外流↑）（血清鉀超過5.0mmol/L時）嚴重高血鉀可出現(xiàn)

20、一些致死性的心律失常，如傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫、心臟停搏。（3）臨床癥狀▲竇性心動過緩，竇性停搏（自律性↓） ▲各類型的傳導(dǎo)阻滯（傳導(dǎo)性↓ ） （如房室、房內(nèi)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等）▲有效不應(yīng)期縮短 心室纖顫,,高鉀血癥,43,高鉀最大危害是對心肌的毒性作用,44,3．對酸堿平衡的影響（Effects on the acid-base balance）,低鉀血癥,,腎小管上皮細胞,,,,Na+,H+,,K

21、+,H+,,血液,小管液,酸中毒,堿性尿,反常性堿性尿機制,,K+ -Na+交換增多， H+ -Na+交換減少，尿堿性。,Na+,,,,K+,H+ ↑,H+ ↓,45,(三) 防治的病理生理(Pathophysiological basis of prevention and treatment),減少血鉀來源,促進鉀移入細胞,對抗鉀的毒性,排鉀,46,鉀代謝紊亂小結(jié),掌握高鉀、低鉀的概念及對機體的影響。熟悉鉀代謝紊亂的常見原因及

22、機制。了解相應(yīng)的治療原則。,47,自測題（Questions),一、 名詞解釋 1. 低滲性脫水 2. 反常性堿性尿 3. Dehydration4．Water intoxication 5．Hyperkalemia 6．Paradoxical acidic urine 二、 填空題1 正常成年男性體液總量約占體重的_____。細胞膜將體液分割成_____和_____兩部分，前者約占體重_____，后者約占體

23、重的_____。2 體液的滲透壓主要由_____產(chǎn)生，其正常值為_____。3 脫水按血清鈉的濃度分成_____、_____和 。,48,4 等滲性脫水處理不及時，可通過_____及_____失水轉(zhuǎn)變成_____，而只補充水，又可轉(zhuǎn)變成_____ 。5 急性低鉀血癥時，心肌興奮性_____、傳導(dǎo)性_____、自律性_____，收縮性_____。6 急性重癥高鉀血癥時，心肌興奮性_____，傳導(dǎo)性____

24、_，自律性_____，收縮性_____。三、 問答題 1 .試述低滲性脫水易導(dǎo)致休克的原因。2. 低鉀血癥患者尿液呈酸性，為什么？,49,思考題1. 引起鉀代謝紊亂的基本機制涉及哪些環(huán)節(jié)？ 2. 低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心肌興奮性升高， 其機制分別是什么？3.  低鉀血癥和高鉀血癥對心電圖有何影響？4.  低鉀或高鉀血癥對尿液酸堿度有何影響？為什么？5.  在緊急處理