低鉀血癥的鑒別思路

1、低血鉀的診斷思路,,低血鉀的診斷思路,,正常鉀的分布,細胞內鉀：約98%，主要分布于肌肉、肝臟、骨骼肌、紅細胞細胞外鉀：約2%，1/4在血漿中，血清鉀3.5-5.3mmol/LNa+——K+——ATP酶使細胞內3Na+與細胞外2K+交換，維持細胞內外鉀平衡,鉀的代謝及調節(jié),鉀的攝入：主要通過食物，尤其是蔬菜、水果、軟飲料細胞內外鉀的轉移：胰島素、兒茶酚胺、酸堿平衡腎臟對鉀排泄的調節(jié)：腎小球對鉀的濾過，腎小管對鉀的重吸收、

2、排泌及醛固酮水平,鉀的代謝及調節(jié),（1）胰島素、兒茶酚胺：刺激Na-K-ATP酶活性，促進K向細胞內轉移，降低血鉀（2）酸中毒：促進K移出細胞，升高血鉀，堿中毒則相反（3）物質代謝：創(chuàng)傷、溶血、腫瘤壞死可升高血鉀；組織生長，創(chuàng)傷修復可降低血鉀（4）醛固酮等鹽皮質激素：保鈉排鉀（5）血容量狀況：血容量減少，刺激醛固酮分泌，血鉀降低（6）腎功能：腎功能不全血鉀升高,,低血鉀的病因,缺鉀性低鉀轉移性低鉀稀釋性低鉀：

3、多見于過快過多補液而未及時補鉀,低血鉀的病因,缺鉀性低鉀（1）攝入不足：昏迷、消化道梗阻、長期厭食或禁食（2）排出過多： a. 胃腸丟失：嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘺、透析等 b. 腎臟丟失： c. 其它丟失：燒傷、腹透、腹腔引流等,低血鉀的病因,轉移性低鉀（1）酸中毒恢復期（2）使用葡萄糖和胰島素（3）低鉀性周期性癱瘓 （4）嚴重疾病應激狀態(tài)

4、兒茶酚胺分泌過多 （5）葉酸、維生素B12治療貧血過程中新生紅細胞迅速利用鉀,,,低血鉀的診斷思路,Step 1：問病史（1）有無鉀攝入減少史：昏迷、消化道梗阻、長期厭食、禁食等。（2）有無經胃腸道及皮膚丟失史：嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘺、透析、大面積燒傷、腹腔引流、高熱等。（3）有無使用特殊性藥物，如利尿劑、瀉藥、減肥藥、糖皮質激素、胰島素、鈣劑、甘露醇、大量輸注葡萄糖、高滲糖、長期服用復方甘草片等，過多過快補液而沒

5、補鉀。  （4）有無治療貧血。 （5）有無慢性腎臟疾病或惡性高血壓、肝硬化腹水、心衰。,,低血鉀的診斷思路,Step 2：查甲狀腺功能,,低血鉀的診斷思路,Step 3：查醛固酮水平 醛固酮減少或無明顯變化（1）Cushing 綜合征：血漿皮質醇升高，無晝夜節(jié)律，結合患者有向心性肥胖、滿月臉、多血質、皮膚薄、紫紋、高血壓等，考慮Cushing綜合征可能 （2）Liddle綜合征：上皮細胞Na

6、通道異常 鈉重吸收多 體液容量增加 高血壓、低腎素、低醛固酮、低鉀 （3）11b羥化酶、 17a羥化酶缺陷：性征異常,,,低血鉀的診斷思路,醛固酮增多 腎素水平腎素降低 腎素升高：

7、 原醛：腎上腺增強CT 繼發(fā)性醛固酮增多癥,,,,,,,低血鉀的診斷思路,繼發(fā)性醛固酮增多癥 血氣、電解質、尿常規(guī)（1） 血鉀、血鈉、血氯均降低，血氣分析提示代謝性

8、堿中毒，考慮Batter綜合癥可能，需進一步完善腎活檢，若腎活檢提示腎小球旁器的顆粒細胞增生，則此診斷明確。 Batter綜合征：常隱，Henle袢的上升支粗段及遠端腎小管NaCl轉運紊亂，鉀鈉氯的消耗刺激腎素的釋放并伴球旁細胞的增生，由于血鈉低，血容量少，血壓多正常（2）血鉀、血鎂、血氯均降低 ，尿鈣降低，尿鎂升高，血氣分析提示代謝性堿中毒， 考慮Gitelman綜合征可能。 Gitelman綜合征：常隱，遠曲小管上皮細胞

9、編碼噻嗪類利尿劑敏感的鈉氯共同轉運體基因突變,,,低血鉀的診斷思路,繼發(fā)性醛固酮增多癥 （3）血鉀降低， 血氣分析提示代謝性堿中毒，而且嚴重高血壓，發(fā)病年齡為兒童或青少年，血漿腎素、醛固酮明顯升高，考慮腎素瘤或腎動脈狹窄可能，繼續(xù)完善腎上腺CT（MR）及腎動脈彩超檢查。         （4） 血鉀降低，血氯升高，血氣分析提示代謝性酸中毒（一般的低鉀血癥為代