簡介：第一部分梗阻性黃疸大鼠動物模型的建立目的建立梗阻性黃疸OJ大鼠動物模型。方法清潔級雄性WISTAR大鼠30只，體重240260G，隨機(jī)對照原則分五組結(jié)扎膽總管后4天組、結(jié)扎膽總管后7天組、結(jié)扎膽總管后10天組、假手術(shù)組、空白對照組。實(shí)驗(yàn)前12H禁食，自由飲水。3％戊巴比妥鈉50MGKG腹腔注射麻醉后，碘伏消毒，劍突下行腹正中切口開腹2CM左右，清晰暴露肝門。游離大鼠膽總管，40手術(shù)絲線沿膽總管肝門處結(jié)扎膽總管。縫合，關(guān)腹，溫箱內(nèi)等待大鼠蘇醒。假手術(shù)組僅開腹游離膽總管，未做其他處理。空白對照組未作處理。結(jié)果肉眼觀察黃疸情況各手術(shù)組WISTAR大鼠，鞏膜明顯黃染，四肢皮膚無毛覆蓋部位黃染明顯，空白組及假手術(shù)組未見黃染實(shí)驗(yàn)室檢查各手術(shù)組谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、總膽紅素及直接膽紅素明顯高于空白對照組和假手術(shù)組，差異顯著，P＜005空白對照組和假手術(shù)組無顯著性差異P＞005。結(jié)論膽總管結(jié)扎致大鼠膽道阻塞，肝生化指標(biāo)增高，肉眼觀察各手術(shù)組黃疸明顯，梗阻性黃疸OJ大鼠動物模型建立成功。第二部分梗阻性黃疸大鼠神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿受體的改變背景臨床常見梗阻性黃疸OBSTRUCTIVEJAUNDICE，OJ，常由于膽道阻塞所致。臨床研究證實(shí)，全身麻醉應(yīng)用非去極化肌松藥起效緩慢、蘇醒延遲，但具體機(jī)制不明。目前國內(nèi)外研究局限于兩方面一是肌松藥的藥代動力學(xué)，即由于膽道阻塞，藥物肝臟代謝后排泄受阻二，梗阻性黃疸本身引起的病理生理改變，肝臟合成白蛋白能力下降，導(dǎo)致組織間隙水腫，細(xì)胞外液增多，藥物分布容積增大，血藥濃度升高緩慢，藥物起效時間延長。梗阻性黃疸患者藥物的表觀分布容積增加以及膽汁排泄障礙會引起患者藥物代謝緩慢，藥物作用時間延長，蘇醒延遲。但作為非去極化肌松藥作用靶點(diǎn)的神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿受體，是否由于OJ改變不清楚，是否為影響因素也未知。目的探討梗阻性黃疸大鼠骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿受體數(shù)量的改變。方法清潔級雄性WISTAR大鼠30只，體重240260G，隨機(jī)分成空白對照（Ⅰ組）、假手術(shù)（Ⅱ組）、結(jié)扎膽總管后4天（Ⅲ組）、結(jié)扎膽總管后7天（Ⅳ組）、結(jié)扎膽總管后10天（Ⅴ組）共5組，每組6只。實(shí)驗(yàn)前12H禁食，自由飲水。3％戊巴比妥鈉50MGKG腹腔注射麻醉后，碘伏消毒，劍突下行腹正中切口開腹2CM左右，清晰地暴露出肝門。小心的游離大鼠的膽總管，40手術(shù)絲線沿膽總管肝門處結(jié)扎膽總管。隨后縫合，關(guān)腹，溫箱內(nèi)等待大鼠蘇醒。假手術(shù)組僅開腹游離膽總管，未做其他處理，然后關(guān)腹?？瞻讓φ战M未作處理。實(shí)時定量PCR法RTPCR檢測空白組（Ⅰ組），假手術(shù)組（Ⅱ組），結(jié)扎膽總管4天（Ⅲ組），結(jié)扎膽總管7天（Ⅳ組），結(jié)扎膽總管10天（Ⅴ組）的梗阻性黃疸模型大鼠骨骼肌乙酰膽堿受體Α1亞基、Ε亞基的表達(dá)WESTERNBLOTTING檢測各組骨骼肌乙酰膽堿受體Α1亞基的表達(dá)。結(jié)果空白對照組、假手術(shù)組、結(jié)扎膽總管4天、7天、10天后的梗阻性黃疸大鼠骨骼肌乙酰膽堿受體的Α1亞基、Ε亞基在基因水平、受體Α1亞基蛋白水平的表達(dá)無顯著性差異P＞005。結(jié)論梗阻性黃疸大鼠骨骼肌乙酰膽堿受體Α1亞基、Ε亞基的表達(dá)與空白對照組大鼠骨骼肌乙酰膽堿受體Α1亞基、Ε亞基的表達(dá)無差異梗阻性黃疸時非去極化肌松藥起效時間延長及作用時間延長與受體數(shù)量無關(guān)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多骨保護(hù)素系統(tǒng)與頸動脈粥樣硬化中醫(yī)血瘀證的相關(guān)性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：隨著工業(yè)及核技術(shù)的迅猛發(fā)展，全球范圍內(nèi)都不同程度地出現(xiàn)了環(huán)境污染問題，如重金屬、多環(huán)芳香烴碳?xì)浠衔锖头派湫晕廴镜?，不僅表現(xiàn)在職業(yè)接觸人群中，而且可因環(huán)境污染，通過食物鏈途徑進(jìn)入人體。有關(guān)環(huán)境因子的骨效應(yīng)研究，以往關(guān)注并不多。但近年，環(huán)境因子尤其是重金屬包括非放射性重金屬（如鎘、鉛等）和放射性重金屬（如鈾、鍶90等），一旦進(jìn)入機(jī)體后將主要蓄積在骨骼和腎臟，可能通過對骨骼的直接作用，或通過對腎臟骨骼的間接作用，引起骨損傷效應(yīng)，美國、歐盟和發(fā)展中國家均對此問題引起了較廣泛的關(guān)注，尤其是多種環(huán)境污染因子同時存在時的聯(lián)合生物效應(yīng)研究更是一個難點(diǎn)問題，至今尚無相應(yīng)評價標(biāo)準(zhǔn)。目前，有關(guān)環(huán)境鎘污雜致腎骨損傷效應(yīng)已引起了廣泛關(guān)注，而大劑量電離輻射可引起放射性骨壞死等并發(fā)癥，但有關(guān)鎘與電離輻射聯(lián)合作用對骨代謝和骨礦鹽損傷效應(yīng)研究尚未深入開展，本研究探討了鎘與電離輻射聯(lián)合作用致骨損傷效應(yīng)的病理生理特點(diǎn)及相關(guān)作用機(jī)制。本研究從動物實(shí)驗(yàn)及體外實(shí)驗(yàn)兩個層面，觀察鎘聯(lián)合電離輻射暴露對骨的生物效應(yīng)以及可能機(jī)制，為評價鎘與電離輻射復(fù)合污染對人體健康危害提供理論依據(jù)。本研究通過皮下注射對大鼠染鎘，并給予大鼠體外單次Γ射線照射，從骨量、骨生物力學(xué)、骨形態(tài)、骨代謝標(biāo)志物等，探討鎘聯(lián)合Γ射線對骨和腎臟的生物效應(yīng)同時，結(jié)合體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，研究鎘聯(lián)合Γ射線對體外培養(yǎng)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞生物學(xué)功能及相關(guān)基因表達(dá)的影響，以探討鎘聯(lián)合Γ射線所致骨損傷效應(yīng)的可能機(jī)制。動物整體研究結(jié)果表明血鎘含量與染鎘劑量呈線性關(guān)系，可較好反映染鎘劑量的變化，而丫射線單次全身照射并不改變血鎘含量的變化趨勢。骨鎘蓄積量也隨染鎘劑量呈線性上升，Γ，射線照射未改變低、中劑量染鎘大鼠骨鎘蓄積量的變化趨勢，但高劑量染鎘照射組的骨鎘蓄積量較單純?nèi)炬k組明顯升高。染鎘后12周，大鼠腰椎BMD呈下降趨勢，尤其是中劑量和高劑量染鎘大鼠腰椎BMD下降明顯P＜001，而2GY的Γ射線單次全身照射對鎘致骨密度的下降幅度并無明顯影響。此外，大鼠骨生物力學(xué)性能包括腰椎壓縮最大載荷、抗壓強(qiáng)度和屈服強(qiáng)度以及股骨三點(diǎn)彎最大載荷等指標(biāo)均隨染鎘劑量逐漸下降，且高劑量鎘聯(lián)合Γ射線照射時骨生物力學(xué)指標(biāo)下降更為明顯，其中腰椎力學(xué)性能指標(biāo)變化較股骨更為敏感。對骨形成和骨吸收功能指標(biāo)的分析結(jié)果表明，染鎘大鼠的骨形成功能抑制（ALP和OC隨染鎘劑量而呈線性下降）、骨吸收功能亢進(jìn)（血清TRACP5B隨染鎘劑量而呈線性增加），而鎘與Γ射線聯(lián)合暴露對骨代謝功能的影響表現(xiàn)為聯(lián)合作用，且明顯早于對骨密度和骨生物力學(xué)性能的影響作用。對腎臟相關(guān)指標(biāo)分析表明，染鎘組、染鎘照射組大鼠的尿總蛋白及UNAG（尿N乙酰ΒD氨基葡萄糖苷酶）均明顯升高，且染鎘照射組大鼠的尿總蛋白、UNAG水平明顯高于單純?nèi)炬k組此外，染鎘大鼠近端腎小管上皮細(xì)胞空泡化、壞死，而鎘聯(lián)合Γ射線后對近端腎小管損傷更明顯。因此，鎘暴露對大鼠骨量、骨機(jī)械性能、骨形態(tài)及骨代謝指標(biāo)等均產(chǎn)生明顯的損傷作用，而電離輻射聯(lián)合鎘暴露對大鼠骨量、骨機(jī)械性能、骨形態(tài)及骨代謝的損傷呈一定程度的復(fù)合相加作用。同時，鎘暴露對腎臟的損傷及其與電離輻射的聯(lián)合作用可進(jìn)一步加劇骨代謝及其骨礦鹽的損傷效應(yīng)，可能是鎘聯(lián)合Γ射線暴露致骨損傷協(xié)同效應(yīng)的重要機(jī)制，而聯(lián)合暴露時鎘在骨骼蓄積量的增加，也可進(jìn)一步加劇其對骨組織的損傷效應(yīng)。細(xì)胞體外研究結(jié)果表明，低劑量鎘作用后成骨細(xì)胞的增殖能力、ALP活性及凋亡率并無明顯變化，而聯(lián)合Γ射線照射后，低劑量鎘即能明顯降低成骨細(xì)胞的增殖能力和ALP活性，并增加細(xì)胞凋亡率中劑量和高劑量鎘聯(lián)合Γ射線作用于成骨細(xì)胞后，對成骨細(xì)胞增殖能力、ALP活性及礦化能力下降的協(xié)同作用更加明顯。同時，鎘和電離輻射聯(lián)合暴露組成骨細(xì)胞OC和ALP基因表達(dá)較對照組、單純照射組及單純?nèi)炬k組明顯下調(diào)成骨細(xì)胞染鎘后CASPASE3基因表達(dá)明顯上調(diào)，而照射聯(lián)合染鎘暴露后成骨細(xì)胞CASPASE3基因表達(dá)上調(diào)作用更加明顯。因此，電離輻射與重金屬離子鎘聯(lián)合暴露后可加劇鎘對成骨細(xì)胞的損傷效應(yīng)。此外，鎘作用可致RAW2647細(xì)胞經(jīng)RANKL誘導(dǎo)的TRACP破骨細(xì)胞數(shù)量明顯增加，而電離輻射聯(lián)合鎘作用后TRACP破骨細(xì)胞數(shù)量增加明顯多于單獨(dú)染鎘組。綜上所述，鎘和Γ射線可對骨骼產(chǎn)生一定的損傷作用，表現(xiàn)為骨量和骨生物力學(xué)性能下降，骨形態(tài)改變，并可致骨形成功能抑制、骨吸收功能亢進(jìn)，而鎘聯(lián)合Γ射線對鎘在靶器官（骨骼）蓄積量、腎結(jié)構(gòu)和功能損傷，以及骨損傷效應(yīng)均表現(xiàn)為協(xié)同損傷效應(yīng)。進(jìn)一步的體外研究結(jié)果證明，鎘和Γ射線均可對骨細(xì)胞產(chǎn)生直接作用，表現(xiàn)為成骨細(xì)胞凋亡增加、體外成骨能力下降以及破骨細(xì)胞功能的過度活躍，并同樣表現(xiàn)為協(xié)同損傷效應(yīng)，可能是鎘聯(lián)合電離輻射致骨損傷協(xié)同效應(yīng)的重要機(jī)制之一。

簡介：本文分三部分論述了軟骨下骨改變在骨關(guān)節(jié)炎中的作用及二磷酸鹽干預(yù)效應(yīng)的實(shí)驗(yàn)研究。第一部分骨性關(guān)節(jié)炎軟骨F骨的力學(xué)性能改變及二磷酸鹽的干預(yù)作用一、兔膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)早期軟骨下骨力學(xué)性能改變及二磷酸鹽的干預(yù)作用。目的觀察兔膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)早期軟骨下骨力學(xué)性能的改變及二磷酸鹽的干預(yù)作用，以探討骨性關(guān)節(jié)炎OA早期軟骨下骨力學(xué)性能的改變在OA發(fā)生發(fā)展中的作用。方法健康雄性新西蘭大白兔50只，隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組N10，模型組N20，二磷酸鹽組N20。采用HULTH兔膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)模型切斷內(nèi)側(cè)副韌帶，切除內(nèi)側(cè)半月板，切斷前交叉韌帶右膝造模。二磷酸鹽組造模后立即予1MG／KG帕米磷酸二鈉靜脈注射，每月注射一次；模型組造模后和對照組分別予等體積的生理鹽水靜脈注射。分別于造模后2W、10W，模型組和二磷酸鹽組各取10只，對照組取5只空氣栓塞處死。在各個時相點(diǎn)模型組和二磷酸鹽組各取10個右膝關(guān)節(jié)，對照組取5個右膝關(guān)節(jié)的脛骨內(nèi)側(cè)髁進(jìn)行軟骨下骨生物力學(xué)性能測定，分別測量各組在2W和10W時軟骨下骨載荷一位移關(guān)系，應(yīng)力應(yīng)變關(guān)系，以及軟骨下骨的壓縮強(qiáng)度和壓縮模量，并進(jìn)行比較分析。結(jié)果兔膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)2W時，模型組和二磷酸鹽組載荷較對照組降低。與對照組比較，模型組下降2269％P005。載荷一位移曲線顯示模型組較對照組窄、低，呈下降趨勢。二磷酸鹽可明顯增加軟骨下骨的載荷，較模型組增高2535％，有顯著差異P＜001。各組軟骨下骨位移比較無顯著性差異P＞005。，模型組和二磷酸鹽組壓縮強(qiáng)度和壓縮模量較對照組降低。與對照組比較，模型組分別下降2270％PO05。應(yīng)用二磷酸鹽可明顯提高軟骨下骨的壓縮強(qiáng)度和壓縮模量，與模型組比較分別增高2535％P005。載荷5移曲線顯示模型組載荷較對照組載荷窄、低，也呈下降趨勢。應(yīng)用二磷酸鹽后，其載荷明顯比模型組高，增高N76％P005和114％P＞005。應(yīng)用二磷酸鹽可明顯提高軟骨下骨的壓縮強(qiáng)度和壓縮模量，和模型組相比分別增高1177％PO05。二磷酸鹽能明顯減少M(fèi)MP9和CK陽性表達(dá)細(xì)胞；與模型組比較有顯著性差異PO01。結(jié)論膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)早期軟骨下骨有明顯的骨吸收，MMP9和CK明顯增高是其原因之一。隨著OA的進(jìn)展，骨吸收作用逐漸減弱。二磷酸鹽的抗骨吸收作用與其抑制破骨細(xì)胞產(chǎn)生的MMP9和CK有關(guān)。第三部分兔膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)早期關(guān)節(jié)軟骨的改變及二磷酸鹽的干預(yù)作用。目的觀察兔膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)早期關(guān)節(jié)軟骨的改變及二磷酸鹽的保護(hù)作用，探討OA早期關(guān)節(jié)軟骨改變和軟骨下骨改變之間的關(guān)系以及軟骨下骨在OA中的作用。方法健康雄性新西蘭大白兔50只，隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組N10，模型組N20，二磷酸鹽組N20。采用HULTH兔膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)模型切斷內(nèi)側(cè)副韌帶，切除內(nèi)側(cè)半月板，切斷前交叉韌帶右膝造模。二磷酸鹽組造模后立即予1MG／KG帕米磷酸二鈉靜脈注射，每月注射一次；模型組造模后和對照組分別予等體積的生理鹽水靜脈注射。分別于造模后2W、10W，模型組和二磷酸鹽組各取10只，對照組取5只空氣栓塞處死。在各個時相點(diǎn)模型組和二磷酸鹽組各取10個右膝關(guān)節(jié)，對照組取5個右膝關(guān)節(jié)股骨內(nèi)側(cè)髁，各組分別在2W和10W時，通過對關(guān)節(jié)軟骨表面大體形態(tài)觀察及HE染色觀察，進(jìn)行關(guān)節(jié)軟骨損傷MANKIN評分。用TUNEL方法檢測關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞凋亡，用SP免疫組化染色方法檢測BAX在關(guān)節(jié)軟骨中的表達(dá)。關(guān)節(jié)軟骨損傷MANKIN評分和軟骨細(xì)胞凋亡指數(shù)分別和相應(yīng)的軟骨下骨的力學(xué)參數(shù)的改變進(jìn)行相關(guān)分析。結(jié)果模型組和二磷酸鹽組關(guān)節(jié)軟骨損傷MANKIN評分在兔膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)2W和10W時均有不同程度升高；與對照組比較，模型組顯著升高PO01，二磷酸鹽組僅在10W時顯著升高P005，但二磷酸鹽組和模型組比較有顯著差異P001。二磷酸鹽組和模型組關(guān)節(jié)軟骨凋亡細(xì)胞指數(shù)在2W和10W時均增高；與對照組比較，模型組顯著升高P001，二磷酸鹽組也有明顯升高PO05，但二磷酸鹽組和模型組比較有顯著差異P001。各組在2W和10W時都有關(guān)節(jié)軟骨BAX蛋白陽性表達(dá)細(xì)胞。2W時對照組、二磷酸鹽組和模型組的陽性細(xì)胞表達(dá)率分別為4％、8％和22％LO周時分別為8％、18％和48％。與對照組比較，模型組陽性細(xì)胞表達(dá)數(shù)目和表達(dá)率均顯著增高P001，二磷酸鹽組也明顯升高（P005，但二磷酸鹽組和模型組比較有顯著差異PO01。模型組MANKIN評分、關(guān)節(jié)軟骨凋亡細(xì)胞指數(shù)和BAX蛋白陽性表達(dá)率10W時較2W時明顯增高，兩者比較顯著性差異（P005。相關(guān)分析顯示兔膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)早期關(guān)節(jié)軟骨損傷MANKIN評分及軟骨細(xì)胞凋亡指數(shù)分別與相應(yīng)的軟骨下骨力學(xué)參數(shù)壓縮強(qiáng)度和壓縮模量改變密切相關(guān)。結(jié)論膝關(guān)節(jié)不穩(wěn)早期關(guān)節(jié)軟骨有明顯退變。二磷酸鹽對關(guān)節(jié)軟骨有明顯的保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與其抗骨吸收改善關(guān)節(jié)不穩(wěn)早期軟骨下骨的力學(xué)性有關(guān)。關(guān)節(jié)軟骨和軟骨下骨是一個相互聯(lián)系的統(tǒng)一體，在生理和病理上相互作用，軟骨下骨在OA的發(fā)病中可能有著更為重要的作用。

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簡介：點(diǎn)擊查看更多骨形成發(fā)生蛋白-2協(xié)同刺激鈦顆粒誘導(dǎo)下的破骨細(xì)胞生成.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號R782密級公開單位代碼10422學(xué)號20072402001⑧∥菇辦；碩士學(xué)位論文論文題目生物引導(dǎo)膜、無機(jī)牛骨骨粉聯(lián)合髂松質(zhì)骨移植修復(fù)牙槽突裂臨床觀察THECLINICALOBSERVATIONOFBIOLOGICALGUIDEMEMBRANE、ANORGANICBOVINEBONEMIXWIHTILIUMFORALVEOLARCLEFT作者姓名慈江波學(xué)院名稱口腔醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱口腔醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師重奎塹塾攫合作導(dǎo)師2014年5月15日目錄中文摘要L英文摘要3英文縮略句6論文前言7材料與方法12結(jié)果15討侖19參考文獻(xiàn)24致謝29

簡介：目的通過對一次性離心運(yùn)動后不同時刻SD大鼠股四頭進(jìn)行活體DTI、T2MAPPING及MT信號通路的研究，分析影像表現(xiàn)及MT相關(guān)信號通路變化特點(diǎn)，探討MRI對運(yùn)動后骨骼肌微損傷的定量研究。材料與方法雄性健康SD大鼠45只，9周齡，體重200G250G，隨機(jī)分成連續(xù)組和時間點(diǎn)觀察兩個大組，連續(xù)組于造模前（安靜對照）、造模后即刻、6H、12H、1天、2天、3天、4天、5天、6天、7天，共11個時間點(diǎn)時間點(diǎn)觀察組分為正常組、造模后即刻、造模后24小時、48小時、3天、7天，共計6個亞組。使用大鼠專用跑臺行一次離心運(yùn)動，角度16°，跑速16MMIN，運(yùn)動5MIN，休息2MIN，共跑18組，總運(yùn)動時間為90分鐘。掃描儀器為GESIGNAHDXT30T超導(dǎo)型磁共振掃描儀，采用8通道動物專用線圈。掃描序列為軸位T2WI、T2WI抑脂、DTI、T2MAPPING。所掃DTI及T2MAPPING數(shù)據(jù)應(yīng)用AW44圖像后處理工作站處理。觀察大鼠右后肢股骨前方肌群運(yùn)動前后常規(guī)序列信號變化、纖維示蹤圖像變化。測量ADC、FA及T2值，并觀察變化趨勢。大鼠右側(cè)股四頭肌取材深凍，采用熒光定量PCR技術(shù)檢測肌肉中AKTMTP7OSK6基因表達(dá)情況并觀察趨勢。分析影像改變及MT信號通路的變化情況。所有結(jié)果采用SPSS170軟件分析。結(jié)果1、SD大鼠右側(cè)股四頭肌運(yùn)動前后常規(guī)T2WI及T2WI抑脂序列信號變化明顯，運(yùn)動后2448小時信號達(dá)到最高，隨時間變化，信號逐漸減低，其中股中間肌在在整個時間段及肌群內(nèi)信號變化明顯，股外側(cè)肌肉居中，股直肌信號次之。2、DTTMRI顯示正常股骨前方肌群肌纖維重建顯示正常肌纖維排列緊密，走形一致?lián)p傷后即刻肌纖維排列紊亂，走形扭曲，纖維束數(shù)量減少，部分分離、移位，2448小時最嚴(yán)重，之后隨時問逐漸改善好轉(zhuǎn)，至7天時基本恢復(fù)正常形態(tài)。3、T2值、ADC值及FA值運(yùn)動后即刻明顯升高P＜005，且均在2448小時達(dá)到峰值，而后隨時間延長恢復(fù)正常。并且發(fā)現(xiàn)股中間肌肉在在三個定量值內(nèi)變化明顯，提示股中間肌在股骨前方肌群的損傷最大，為后續(xù)運(yùn)動后骨骼肌微損傷的研究提供有用的信息。4、運(yùn)動后各時間點(diǎn)AKT、MT、P7OSK6信號分子的表達(dá)情況均顯著高于正常組，其中運(yùn)動后72小時達(dá)到最高值，運(yùn)動后第7天顯著降低，但仍高于正常組。說明本模型激活了AKTMTP7OSK6信號通路的表達(dá)，且AKTMTP7OSK6信號通路在運(yùn)動后72小時顯著，72小時正是延遲性肌肉酸痛中疼痛強(qiáng)度變化分界點(diǎn)，我們認(rèn)為AKTMTP7OSK6的表達(dá)具有非常重要的意義，從分子水平提示延遲性肌節(jié)重塑機(jī)制的存在。結(jié)論1、通過MR的定量研究，發(fā)現(xiàn)本次模型所導(dǎo)致的股四頭肌中股中間肌起到了關(guān)鍵性的作用，很好的區(qū)分了三塊肌肉損傷的主次作用以及它們各自隨時間的變化情況，很好的詮釋了延遲性肌肉酸痛的變化規(guī)律。也正是通過上述的發(fā)現(xiàn)，我們認(rèn)為DTMRI及T2MAPPING可用于一次性離心運(yùn)動后骨骼肌的微損傷的研究及重復(fù)效應(yīng)可用于判斷DOMS肌肉的損傷程度及恢復(fù)情況，為DOMS的診斷及恢復(fù)程度提供很好的無創(chuàng)性的方法。2、通過SD大鼠一次性離心運(yùn)動后不同時間點(diǎn)股中間肌AKTMTP7OSK6信號通路的基因表達(dá)情況，從分子水平提示延遲性肌肉酸痛中肌節(jié)重塑機(jī)制的存在。

簡介：點(diǎn)擊查看更多晚期蛋白氧化產(chǎn)物對大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞及成骨細(xì)胞增殖和成骨分化的影響及機(jī)制.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察陳元膏膏摩療法對實(shí)驗(yàn)性KOA動物模型軟骨組織形態(tài)。軟骨基質(zhì)及血清NO和PGE2水平的影響，探討其對關(guān)節(jié)軟骨是否具有修復(fù)作用，以及其在膝骨性關(guān)節(jié)炎中是否具有抗炎作用。方法52只雌性SD大鼠，隨機(jī)分為4組，正常組、模型組、陳元膏試驗(yàn)組和手法對照組各13只，采用石膏固定法建立膝骨性關(guān)節(jié)炎模型造模8周后，正常組和模型組不作處理，陳元膏試驗(yàn)組和手法對照組分別在膝關(guān)節(jié)周圍涂以陳元膏劑和凡士林，并均結(jié)合手法治療，每天一次，持續(xù)8周。分別測定各組大鼠血清NO、PGE2的濃度水平切取左膝股骨髁，分別采用HE染色和免疫組化染色制作病理組織切片，以進(jìn)行軟骨組織形態(tài)學(xué)的評分和ⅠⅡ型膠原的染色。結(jié)果雖然兩個治療組MANKIN評分和Ⅰ型膠原的表達(dá)均低于模型組P005；陳元膏試驗(yàn)組和手法對照組血清NO和PGE2的水平均低于模型組P結(jié)論與凡士林結(jié)合手法治療相比，陳元膏膏摩療法可更明顯地增加KOA大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨Ⅱ型膠原的表達(dá)，維持正常的軟骨膠原表型；同時更顯著地降低血清中NO和PGE2的水平，更好地促進(jìn)大鼠下肢肌力和膝關(guān)節(jié)活動度的改善，從而起到一定的修復(fù)關(guān)節(jié)軟骨的作用和減輕炎癥反應(yīng)的作用，更好地改善膝關(guān)節(jié)的功能。

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文湖南漢族婦女COMT基因多態(tài)性與子宮內(nèi)膜異位癥和子宮腺肌病易感性的相關(guān)研究姓名董紅霞申請學(xué)位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師方小玲20080501碩士學(xué)位論文結(jié)論1湖南地區(qū)漢族婦女中，COMT基因G1947A多態(tài)性與子宮內(nèi)膜異位癥遺傳易感性可能無關(guān)，突變基因可能并不會增加子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病風(fēng)險；2湖南地區(qū)漢族婦女中，COMT基因G1947A多態(tài)性與子宮腺肌病遺傳易感性可能有關(guān)，突變基因可能會增加子宮腺肌病的發(fā)病風(fēng)險。關(guān)鍵詞子宮內(nèi)膜異位癥，子宮腺肌病，基因多態(tài)性，COMTII

簡介：分類號R742密級學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位口專業(yè)學(xué)位團(tuán)學(xué)校代碼學(xué)號學(xué)科門類1OO622010602392醫(yī)學(xué)天洱醬科鼻垮了IANJINMEDICALUNLVERSL丫Y碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目癲癇病及抗癲癇藥物對癲癇患者骨密度TITLE和骨代謝影響的相關(guān)性分析CORRELATIONANALYSISOFEPILEPSYANDANTIEPILEPTICDRUGSONBONEMINERALDENSITYANDBONEMETABOLISMINPATIENTSWITHEPILEPSY一級學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級學(xué)科神經(jīng)病學(xué)論文作者郭華愛指導(dǎo)教師毓青教授天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一三年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要目的通過研究癲癇本身及抗癲癇藥物AEDS與癲癇患者骨密度BMD及骨代謝改變的相關(guān)性，旨在探討癲癇患者骨密度及骨代謝異常的影響因素，為臨床醫(yī)師有效防治癲癇患者骨量及骨代謝異常、預(yù)防骨折發(fā)生、提高患者生活質(zhì)量提供重要參考依據(jù)。資料和方法篩選2012年3月，2013年3月就診于天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院癲癇?？崎T診的癲癇患者作為研究對象，收集相關(guān)臨床資料，按照相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)將病例分為兩部分進(jìn)行研究并設(shè)立對照組。研究1為160例年齡在20，60歲、病程≥9個月、AEDS治療時間≥6個月的癲癇患者，采用超聲法測其骨密度并設(shè)置正常對照組50例。根據(jù)癲癇的病程、發(fā)作類型、服用AED的數(shù)量及種類、治療時間分組，分析各組臨床指標(biāo)與骨量異常的相關(guān)性。研究2的病例資料分為兩部分，資料L為年齡在20～50歲、病程≥9個月、奧卡西平OXC或丙戊酸鈉VPA單藥治療時間≥6個月的癲癇患者共60例及同條件下未服藥患者30例，測其骨密度及骨代謝相關(guān)指標(biāo)包括鈣CA、磷P、堿性磷酸酶ALP、甲狀旁腺素PTH，分析AED對骨密度及骨代謝的影響。資料2為年齡在20“～50歲的新確診并服用OXC單藥治療的癲癇患者30例及正常對照組30例，測其治療前、治療后3月末及6月末的骨代謝相關(guān)指標(biāo)，分析OXC單藥治療短期內(nèi)對患者骨代謝指標(biāo)的影響。結(jié)果①在研究1中，癲癇患者組骨密度異常率與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義PO01。全面強(qiáng)直陣攣性發(fā)作GTCS、AEDS多藥治療及治療時間與BMD異常顯著相關(guān)PO05；病程、肝酶誘導(dǎo)性與非肝酶誘導(dǎo)性AEOS對骨量的影響各組內(nèi)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義FSO05。多因素分析顯示發(fā)作類型、AEDS服藥數(shù)量及治療時間為癲癇患者BMD降低的獨(dú)立危險因素PO05；血清PTH高于未服藥組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義PO05，血清ALP及PTH明顯高于未服藥組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義PO01。VPA組與OXC組患者均有不同程度的骨密度降低，且OXC組與未服藥組之間比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義PO05。③在研究2的資料2中，與治療前相比，OXC單藥治療后3月末血CA、P、ALP無明顯變化，PTH較治療前

簡介：背景和目的特發(fā)性肺高壓IPAH是一種惡性肺血管疾病，目前尚無確切的發(fā)病機(jī)制，其藥物治療非常局限。近年來發(fā)現(xiàn)西地那非能使局部CGMP濃度增高，增加局部一氧化氮NO濃度，使肺動脈擴(kuò)張，有效降低肺動脈壓力。在對動脈性勃起功能障礙大鼠的研究中發(fā)現(xiàn)中藥淫羊藿苷能選擇性對CGMP產(chǎn)生影響，使NO擴(kuò)張血管的作用加強(qiáng)，從而改善勃起功能障礙。且藥代動力學(xué)研究發(fā)現(xiàn)淫羊藿苷在肺組織中分布最廣。本研究的目的是利用野百合堿MCT誘發(fā)的慢性肺動脈高壓MCTPAH大鼠模型，利用有刨血流動力學(xué)、組織病理學(xué)、ELISA法等檢測方法，評價淫羊藿苷對MCTPAH大鼠的肺動脈壓力、平均肺動脈壓、右心室指數(shù)、血漿CGMP濃度及生存率的影響作用。實(shí)驗(yàn)方法本研究采用野百合堿溶液60MGKG皮下注射誘導(dǎo)大鼠肺動脈高壓模型。3周末采用右心導(dǎo)管法測定右心室收縮壓RVSP的變化，從而確定模型的的可靠性。大鼠隨機(jī)分為CONTROL組6只、MCT組20只、ICA1組15只、ICA2組15只、SILD組10只。自注射MCT后第22天起ICA1組予淫羊藿苷10MGKG灌胃、ICA2組予淫羊藿苷20MGKG灌胃、SILD組予西地那菲25MGKG灌胃，其余各組灌胃12ML生理鹽水，每天1次，連續(xù)兩周，每周稱重1次，根據(jù)體重調(diào)整藥物劑量。全程觀察大鼠生存情況。5周末用有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測方法測定右心室收縮壓RVSP、右心室舒張壓RVDP，以舒張壓13脈壓差為平均肺動脈壓MPAP。以右心室游離壁重量除以左心室包括室間隔的重量，判斷右心室肥厚程度。采用ELISA法測定血漿CGMP濃度。病理切片做HE染色觀察肺小動脈中膜厚度、管腔及右心室心肌情況。結(jié)果1生存率分析5周的生存率MCT組為40％、ICA1組為4667％ICA2組為5333％、SILD組共為7778％CONTROL組無大鼠死亡。2有創(chuàng)血流動力學(xué)結(jié)果與正常組比較，5周末MCT組、ICA1組、ICA2組、SILD組RVSP、MPAP均明顯升高與MCT組比較，SILD組RVSP、MPAP均下降，ICA1組、ICA2組則無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。3右心室肥厚程度的判定結(jié)果與正常組比較，5周末MCT組、ICA1組、ICA2組、SILD組右心室指數(shù)明顯升高與MCT組比較，SILD組右心室指數(shù)下降，ICA1組、ICA2組則無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。4血漿CGMP濃度結(jié)果血漿CGMP濃度MCT組為307±097NMOLL、ICA1組為344±023NMOLL、ICA2組為338±007NMOLL，較正常組724±032NMOLL明顯下降SILD組為992±022NMOLL，較正常組明顯升高。5組織病理學(xué)檢測MCT組、ICA1組、ICA2組肺微小動脈中膜明顯增厚，管腔變窄，SILD組則有所減輕注射野百合堿后大鼠右室心肌心肌纖維變細(xì)、縱橫紋理模糊，心肌間質(zhì)細(xì)胞增多。結(jié)論小劑量淫羊藿苷灌胃2周尚不能通過CGMP途徑治療野百合堿誘導(dǎo)的大鼠肺動脈高壓。

簡介：目的以針刺傳統(tǒng)腧穴為對照，觀察針刺結(jié)筋病灶點(diǎn)治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法將符合研究標(biāo)準(zhǔn)的60例膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者隨機(jī)分為兩組，治療組30例，采用針刺結(jié)筋病灶點(diǎn)治療，對照組30例，采用針刺傳統(tǒng)腧穴治療。每次留針30分鐘，每日1次，5次1療程，每個療程結(jié)束后休息2天，治療4個療程，于療程結(jié)束1月后進(jìn)行隨訪觀察。并綜合采用骨關(guān)節(jié)炎指數(shù)評分（WOMAC）、視覺模擬評分（VAS）及健康調(diào)查簡表（SF36）在治療前、治療后及隨訪時進(jìn)行評分記錄觀察患各項(xiàng)評分變化，評估其臨床療效。結(jié)果1治療前兩組的性別、年齡、病程及治療前各項(xiàng)評分等基線情況組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005，具有可比性。2總體療效組間比較（1）治療后治療組總有效率9667％，對照組總有效率9000，總體療效組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。（2）隨訪時治療組總有效率9655，對照組總有效率8621，總體療效組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。3治療前后各項(xiàng)評分組內(nèi)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。4治療后各項(xiàng)評分組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。5隨訪時各項(xiàng)評分組內(nèi)比較治療組隨訪時與治療后各項(xiàng)評分比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。對照組隨訪時與治療后各項(xiàng)評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義P＞005。6隨訪時各項(xiàng)評分組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜005）。結(jié)論1兩種針刺治療方法都有很好的臨床療效，但治療組總體療效優(yōu)于對照組。2治療組對疼痛、僵硬、日?；顒与y度及生活質(zhì)量的改善均優(yōu)于對照組，并且近期療效優(yōu)于對照組。