簡介：載藥磷酸鈣骨水泥是一種集骨修復(fù)和局部藥物緩釋于一體的新型硬組織修復(fù)材料該學(xué)位論文對具有促進(jìn)骨生長的抗生素鹽酸四環(huán)素TTCH和單相Α一磷酸三鈣ΑTCP骨水泥復(fù)合體系的水化性能、TTCH釋放動力學(xué)控制機(jī)理、骨水泥固化體體外溶解動力學(xué)以及藥物引入對骨水泥固化體表面和界面能量參數(shù)的影響進(jìn)行了系統(tǒng)研究適量的TTCH不會阻礙ΑTCP的水化但隨著其含量的增大骨水泥凝固時(shí)間延長少量藥物的引入可以明顯提高水泥固化體的抗壓強(qiáng)度而過多則引起強(qiáng)度降低鹽酸四環(huán)素水化過程中吸附于磷酸鈣晶體表面使原來固化體中的針狀晶轉(zhuǎn)變?yōu)闂l狀和板層狀晶晶體間形成了交織狀的相互纏結(jié)使得晶體間的接觸位點(diǎn)增加強(qiáng)度能夠相互增長在體外靜態(tài)釋放實(shí)驗(yàn)中各種藥物含量的TTCHΑTCP骨水泥載藥體系在生理鹽水中均表現(xiàn)出了良好的緩釋性能持續(xù)釋放時(shí)間超過1200小時(shí)鹽酸四環(huán)素同磷酸鈣的吸附與結(jié)合使得藥物在體系中的含量發(fā)生改變時(shí)釋放控制機(jī)理發(fā)生改變在生理鹽水中鈣磷離子的單獨(dú)存在對TTCHΑTCP骨水泥藥物釋放速率影響不大在SBF中HPO的存在對其藥物釋放速率也影響很小而CA的存在使得藥物釋放速率明顯下降溶液中的CA對TTCH吸附沉積到磷酸鈣晶體表面的速率沒有影響同時(shí)CA會同TTCH螯合后吸附沉積到磷酸鈣骨水泥基體上TTCH的引入使得骨水泥固化體同液體之間的接觸角有所增大當(dāng)TTCH含量達(dá)到1﹪及以上幾乎不再變化測定和計(jì)算結(jié)果表明TTCH的引入使得ΑTCP骨水泥表面疏水化同水之間的界面張力增大

簡介：目的探討前路減壓自體髂骨和同種異體三面皮質(zhì)骨植骨鋼板內(nèi)固定治療單節(jié)段頸椎間盤突出癥的療效及手術(shù)方法，同時(shí)對自體骨和異體骨融合率進(jìn)行比較。方法對35例2005年3月～2006年12月行前路減壓植骨鋼板內(nèi)固定術(shù)治療的頸椎間盤突出癥患者的臨床資料及手術(shù)治療結(jié)果的隨訪進(jìn)行回顧性分析。本組男20例，女15例；年齡35～67歲，平均503歲。病程3個(gè)月～12個(gè)月。其中中央型頸椎間盤突出24例，神經(jīng)根型11例，最高節(jié)段C3、4，最低節(jié)段C6、7。其中使用自體髂骨植骨17例，同種異體三面皮質(zhì)骨18例。術(shù)后隨訪6～18個(gè)月，平均11個(gè)月，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析兩組術(shù)后6個(gè)月的融合率。結(jié)果35例獲隨訪患者在3～6個(gè)月中33例獲得牢固融合，均無內(nèi)植物并發(fā)癥發(fā)生，神經(jīng)壓迫癥狀恢復(fù)或好轉(zhuǎn)。2例術(shù)后6個(gè)月未獲骨性融合，自體骨組和異體骨組各一例，自體骨組融合率為941﹪，同種異體骨組融合率為944﹪，兩者比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。結(jié)論前路減壓自體骨或異體骨植骨鋼板內(nèi)固定是治療單節(jié)段頸椎間盤突出癥的行之有效的方法，自體骨和異體骨融合均能獲得較高的融合率，取得優(yōu)良的臨床療效。

簡介：第一部分初發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡SLE患者破骨前體細(xì)胞HSAMIR148A表達(dá)水平和意義目的分離純化初發(fā)SLE患者和正常對照組的CD14外周血單核細(xì)胞PERIPHERALBLOODMONONUCLEARCELLS，PBMCS，研究SLE患者CD14PBMCSHSAMIR148A表達(dá)改變。探討HSAMIR148A表達(dá)與初發(fā)SLE患者骨量異常的關(guān)系。方法招募相互匹配的31例中國青年女性，其中16人為未接受過糖皮質(zhì)激素治療的初發(fā)SLE患者，15例為正常對照組。用密度梯度離心法分離兩組人群的外周血單核細(xì)胞，然后用免疫磁珠法分選高純度的CD14PBMCS，并通過實(shí)時(shí)定量PCRREALTIMEQUANTITATIVEPCR，QRTPCR法檢測HSAMIR148A在兩組人群CD14PBMCS中的表達(dá)情況。在上述兩組人群的CD14PBMCS使用重組人巨噬細(xì)胞集落刺激因子RECOMBINANTHUMANMACROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTRHMCSF和人核因子ΚB受體活化素配體HUMANRECEPTACTIVATOFNUCLEARFACTΚBLIG，HRANKL誘導(dǎo)其向破骨細(xì)胞分化，行抗酒石酸酸性磷酸酶TARTRATERESISTANTACIDPHOSPHATASE，TRAP染色、TRAP活性測定及實(shí)時(shí)定量PCR法檢測破骨細(xì)胞分化指標(biāo)TRAP活化T細(xì)胞核因子C1（NUCLEARFACTOFACTIVATEDTCELLSC1，NFATC1）MRNA水平觀察兩組破骨細(xì)胞的分化成熟情況。將ANTIMIR148A轉(zhuǎn)染SLE患者的CD14PBMCS，轉(zhuǎn)染后加入RHMCSF和HRANKL誘導(dǎo)破骨細(xì)胞分化培養(yǎng)，行TRAP染色、TRAP活性測定及實(shí)時(shí)定量PCR法檢測TRAPNFATC1MRNA水平觀察破骨細(xì)胞的分化成熟情況。結(jié)果1初發(fā)SLE患者的骨密度明顯低于正常對照組，而初發(fā)SLE患者CD14PBMCS中的HSAMIR148A表達(dá)水平明顯高于正常對照組。2與正常對照組相比，SLE患者組TRAP多核巨細(xì)胞數(shù)量增加，TRAP活性增強(qiáng)，TRAPNFATC1MRNA水平升高。3將ANTIMIR148A轉(zhuǎn)染SLE患者的CD14PBMCS，可抑制TRAP多核巨細(xì)胞形成，TRAP活性減弱，TRAPNFATC1MRNA水平下降。結(jié)論初發(fā)SLE患者CD14PBMCS中的HSAMIR148A表達(dá)明顯升高，導(dǎo)致其破骨活性增強(qiáng)，骨量降低。第二部分MMUMIR148A對去卵巢小鼠骨代謝的影響目的綜合骨密度檢測、MICROCT分析、骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)分析、成破骨相關(guān)因子MRNA表達(dá)水平檢測、血清骨轉(zhuǎn)換生化指標(biāo)檢測評價(jià)MMUMIR148A對小鼠骨代謝的影響。方法將36只6周齡雌性C57BL6小鼠隨機(jī)分為6組去卵巢OVARIECTOMYOVXANTAGOMIR148A組，OVXPBS組，OVX陰性對照MUTANTAGOMIR組，假手術(shù)SHAMANTAGOMIR148A組，SHAMPBS組，SHAM陰性對照MUTANTAGOMIR組。去卵巢小鼠模擬絕經(jīng)后狀態(tài)，用MMUMIR148A的阻滯劑ANTAGOMIR148A實(shí)現(xiàn)活體內(nèi)骨組織MMUMIR148A表達(dá)受抑，觀察MMUMIR148A表達(dá)受抑對去卵巢小鼠骨代謝的影響用雙能X線骨密度儀DXA檢測股骨頸骨礦密度BONEMINERALDENSITYBMDMICROCT分析檢測脛骨近端骨小梁體積比及骨小梁厚度骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)分析骨形成、骨吸收參數(shù)實(shí)時(shí)定量PCR法檢測成破骨相關(guān)因子NFATC1，TRAP及ALPMRNA表達(dá)水平及酶聯(lián)免疫吸附法ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAYELISA檢測血清骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物TRAP及BALP。結(jié)果1ANTAGOMIR148A注射后導(dǎo)致小鼠體內(nèi)MMUMIR148A表達(dá)明顯受抑。2SHAM組中，MMUMIR148A表達(dá)受抑可導(dǎo)致骨密度增加，骨小梁體積比及骨小梁厚度增加，骨形成及骨吸收參數(shù)均下降，成破骨相關(guān)細(xì)胞因子MRNA表達(dá)水平及血清骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物均明顯下降。3與SHAM組相比，OVX組小鼠骨密度下降，骨小梁體積比及骨小梁厚度降低，骨形成及骨吸收參數(shù)均升高，成破骨相關(guān)細(xì)胞因子MRNA表達(dá)水平及血清骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物均明顯上升。OVX小鼠中抑制MMUMIR148A表達(dá)可糾正上述改變。結(jié)論MMUMIR148A表達(dá)缺失抑制骨吸收，導(dǎo)致骨密度增加，骨微結(jié)構(gòu)改善，阻礙骨質(zhì)疏松進(jìn)展。第三部分MMUMIR148A對小鼠破骨細(xì)胞分化的功能研究目的研究MMUMIR148A在RAW2647細(xì)胞及小鼠骨髓單核細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化過程中的作用。方法用誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)RAW2647及小鼠骨髓單核細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化，QRTPCR法檢測MMUMIR148A在此過程中的表達(dá)模式。用PSILENCER41CMVPURO合成MMUMIR148A表達(dá)載體PREMIR148A。將MIRNA前體PREMIR148A轉(zhuǎn)染RAW2647細(xì)胞及小鼠骨髓單核細(xì)胞，造成MMUMIR148A過表達(dá)細(xì)胞模型，隨后加入誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)其向破骨細(xì)胞分化，行TRAP染色觀察破骨細(xì)胞分化情況，實(shí)時(shí)定量PCR法檢測破骨細(xì)胞分化指標(biāo)TRAPNFATC1MRNA水平。將2OMETHYL修飾的反義寡核苷酸ANTIMIR148A轉(zhuǎn)染RAW2647細(xì)胞及小鼠骨髓單核細(xì)胞，構(gòu)建MMUMIR148A表達(dá)降低細(xì)胞模型，行TRAP染色觀察破骨細(xì)胞分化情況，實(shí)時(shí)定量PCR法檢測破骨細(xì)胞分化指標(biāo)TRAPNFATC1MRNA水平。結(jié)果1應(yīng)用QRTPCR檢測顯示，誘導(dǎo)RAW2647細(xì)胞及小鼠骨髓單核細(xì)胞向破骨細(xì)胞分化過程中，隨著誘導(dǎo)時(shí)間的延長，MMUMIR148A表達(dá)逐漸增多。2用PSILENCER41CMVPURO成功構(gòu)建MMUMIR148A表達(dá)載體PREMIR148A，用PREMIR148A轉(zhuǎn)染RAW2647及小鼠骨髓單核細(xì)胞能使細(xì)胞中MMUMIR148A表達(dá)明顯升高。3RAW2647及小鼠骨髓單核細(xì)胞過表達(dá)MMUMIR148A促進(jìn)TRAP多核巨細(xì)胞形成，破骨細(xì)胞分化指標(biāo)TRAPNFATC1MRNA水平提高。3RAW2647及小鼠骨髓單核細(xì)胞MMUMIR148A表達(dá)下調(diào)則抑制TRAP多核巨細(xì)胞形成，TRAPNFATC1MRNA水平下降。結(jié)論MMUMIR148A對小鼠破骨細(xì)胞分化具有正性調(diào)控作用。

簡介：點(diǎn)擊查看更多氨甲環(huán)酸在初次單側(cè)非骨水泥全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)時(shí)對圍手術(shù)期失血量的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的觀察納米羥基磷灰石膠原NANOHYDROXYAPATITECOLLAGEN，NHAC，簡稱納米人工骨骨材料植入骨缺損后，局部和全身的反應(yīng)、植入后的骨修復(fù)時(shí)間，評估納米人工骨的臨床效果。方法28例骨缺損患者中，骨折后骨缺損22例，經(jīng)骨折切開復(fù)位適宜的內(nèi)固定，骨缺損處植入納米人工骨；骨折后骨不連3例，將骨折端瘢痕及硬化骨清除，打通髓腔后植入納米人工骨；骨瘤樣病損3例，其中2例骨囊腫病灶刮除后植入納米人工骨，另1例骨纖維結(jié)構(gòu)不良，病灶刮除后，上段植入納米人工骨，下段植入植骨靈異種骨。上述病例術(shù)中納米人工骨材料植入量04～30G。連續(xù)6～13個(gè)月的臨床觀察隨訪，分別在術(shù)后2周、1個(gè)月、3個(gè)月、4個(gè)月、5個(gè)月、6個(gè)月、12個(gè)月作復(fù)診和X線攝片檢查。結(jié)果28例患者中，除1例脛骨骨纖維結(jié)構(gòu)不良患者，切口下端即異種骨植骨靈植入處皮膚稍紅腫，術(shù)后三周紅腫消退切口愈合外，其余患者切口均一期愈合。28例中除1例脛骨骨折術(shù)后失訪，其余27例復(fù)診隨訪時(shí)全身無發(fā)熱反應(yīng)，納米人工骨植入部位的局部無不良反應(yīng)。27例中，1例脛骨骨折和1例股骨干骨折術(shù)后2個(gè)半月因外傷或過早負(fù)重，致內(nèi)固定鋼板折斷再骨折，予重新手術(shù)復(fù)位固定外，其余骨折后骨缺損及不愈合的納米人工骨植入患者X線攝片觀察提示術(shù)后1～3月納米人工骨植入?yún)^(qū)與缺損周圍的骨組織之間界限模糊，骨新生活躍；3～6月材料植入?yún)^(qū)內(nèi)有明顯的新骨長入，骨修復(fù)材料與骨組織融合成一體，達(dá)到骨性連接，骨缺損己基本修復(fù)。6～12個(gè)月植骨塑形改建。3例骨瘤樣病損患者材料植入后1～3月有新骨形成，人工骨植入?yún)^(qū)與周圍的骨組織之間界限模糊，3～6月骨修復(fù)材料與骨組織融合一體，密度接近正常骨組織。

簡介：目的本研究旨在通過總結(jié)和分析微創(chuàng)撬撥復(fù)位加人工骨植入治療跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的臨床資料及其隨訪結(jié)果，探討應(yīng)用微創(chuàng)撬撥復(fù)位加人工骨植入治療跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的臨床療效，為臨床采用微創(chuàng)撬撥復(fù)位加人工骨植入治療跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折提供依據(jù)。方法1999年6月～2005年5月，武漢市中醫(yī)醫(yī)院骨傷科住院收治30例35足波及到跟距關(guān)節(jié)面的跟骨骨折，其中男20例24足，女10例11足，年齡2064歲，平均年齡395歲，均為閉合性骨折。發(fā)病時(shí)間最短30分鐘，最長2天，傷后1周內(nèi)手術(shù)24例28足，2周后手術(shù)6例7足。傷因均為高處墜落，足部著地，合并踝關(guān)節(jié)脫位2例，小腿骨折1例，腰及頸椎骨折未見。按SERS跟骨骨折分型，Ⅱ型11足，Ⅲ型15足，Ⅳ型9足。均行微創(chuàng)撬撥加人工骨植入治療。結(jié)果本組30例均獲得隨訪，平均隨訪時(shí)間207個(gè)月9～60個(gè)月。術(shù)后跟骨放射學(xué)X線檢查，BOHTER’S角正常25～40°恢復(fù)25°27足，15～25°7足，145°6足，120～145°27足，17°7足，15～17°26足，15°2足。按MARYL足評分系統(tǒng)評價(jià)，足術(shù)后功能恢復(fù)良好，優(yōu)良率914％。結(jié)論微創(chuàng)撬撥復(fù)位加人工骨植入治療跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折在武漢市中醫(yī)醫(yī)院臨床已經(jīng)應(yīng)用多年，療效滿意。經(jīng)過本試驗(yàn)臨床進(jìn)一步觀察研究標(biāo)明本方法具有操作簡單、療效確切、并發(fā)癥少，有臨床推廣價(jià)值。

簡介：目的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥POSTMENOPAUSALOSTEOPOSIS，PMOP是由于婦女在生理性絕經(jīng)后體內(nèi)雌激素水平急劇下降所致的骨代謝失衡。由于雌激素長期應(yīng)用可能帶來心血管、乳腺癌等風(fēng)險(xiǎn)，作為雌激素的安全替代物，植物雌激素防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松正受到關(guān)注。有研究發(fā)現(xiàn)雌激素調(diào)節(jié)骨代謝效應(yīng)可能由VITD受體所介導(dǎo)，但植物雌激素的骨代謝調(diào)節(jié)效應(yīng)是否與維生素D受體（VDR）有關(guān)未見報(bào)道。本研究擬從細(xì)胞和流行病學(xué)角度初探植物雌激素調(diào)節(jié)骨代謝是否涉及VDR。方法用不同濃度的金雀異黃酮（GENISTEINGEN）作用于MC3T3E1細(xì)胞，采用MTT比色法檢測細(xì)胞增殖率，觀察VDR受體阻斷劑ZK159222對GEN效應(yīng)的影響。MC3T3E1細(xì)胞中加入GEN后，采用WESTERNBLOTTING法檢測VDR蛋白的表達(dá)情況，加入雌激素受體Α阻斷劑MPP雌激素受體Β阻斷劑PHTPP后觀察是否取消GEN調(diào)節(jié)VDR蛋白效應(yīng)。對前期流行病學(xué)調(diào)查300例南昌市絕經(jīng)后婦女血液樣本提取DNA，觀察各樣本VDR基因APAI和BSMI限制性片段長度多態(tài)性，結(jié)合膳食調(diào)查和骨密度檢查結(jié)果進(jìn)行分析。觀察在不同VDR基因多態(tài)性時(shí)膳食中植物雌激素與骨密度的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果108M的GEN可促進(jìn)MC3T3E1細(xì)胞增殖（P005，且不同基因型樣本膳食植物雌激素?cái)z入量與各部位BMD無明顯關(guān)聯(lián)P005。結(jié)論⑴VDR可介導(dǎo)金雀異黃酮（GEN）促進(jìn)MC3T3E1細(xì)胞增殖效應(yīng)。⑵GEN上調(diào)VDR蛋白表達(dá)不是由雌激素受體所介導(dǎo)。⑶南昌市絕經(jīng)后婦女VDR基因多態(tài)性與各部位骨密度無關(guān)，與膳食植物雌激素?cái)z入的骨代謝效應(yīng)無關(guān)。

簡介：目的通過對跟骨形態(tài)和骨折機(jī)理的探討，設(shè)計(jì)了一種適用于跟骨骨折內(nèi)固定治療的新型跟骨Ⅲ型鈦合金接骨板，研究此鋼板的生物力學(xué)性能及其對跟骨骨折固定的有效性，為I臨床應(yīng)用提供可靠的理論依據(jù)。方法首先對鋼板各部分及螺釘?shù)纳锪W(xué)性能進(jìn)行測試，并運(yùn)用試驗(yàn)應(yīng)力方法對跟骨骨折模型進(jìn)行內(nèi)固定分析。選取帶小腿新鮮足標(biāo)本6只制作成跟骨骨折仿真模型，詳細(xì)記錄每一級加載后，總體足部的縱向位移，并記錄跟骨標(biāo)本的破壞載荷，觀測和描述骨折形態(tài)和程度；判斷仿真跟骨模型符合自然跟骨骨折的程度，確認(rèn)所有模型均為SERSⅣ型。然后用跟骨Ⅲ型鈦合金接骨板固定跟骨骨折模型，并再次記錄每一級加載后，總體足部的縱向位移，并記錄跟骨標(biāo)本的破壞載荷，觀測和描述骨折形態(tài)和程度；運(yùn)用SPSS130軟件包對實(shí)驗(yàn)中得到的跟骨固定前后的相關(guān)數(shù)據(jù)屈服載荷、應(yīng)變、整體剛度及隨載荷變化的力學(xué)線性回歸，方差分析處理。結(jié)果隨著載荷的增加，足弓變形及足部總體位移基本呈線性增加，但達(dá)到跟骨屈服載荷后呈非線性變化，隨之出現(xiàn)骨折而破壞；加載經(jīng)鋼板固定后的標(biāo)本，承載能力隨之增加，但隨著載荷的逐漸增加，應(yīng)力應(yīng)變曲線和與固定前相一致，且高于固定前。在統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著差異P005。該鋼板固定的跟骨骨折其強(qiáng)度及剛度均高于正常足，足以承載足部所受的力學(xué)載荷。結(jié)論跟骨Ⅲ型鈦合金接骨板承載能力高、柔性大、固定可靠、穩(wěn)定性好，是跟骨骨折固定的理性內(nèi)固定器械。

簡介：研究目的本文提出一種關(guān)于經(jīng)髖臼長螺釘固定技術(shù)的假說，認(rèn)為長經(jīng)髖臼螺釘可以安全的植入。本研究的目標(biāo)是確定骨性的解剖結(jié)構(gòu)可以提供髖臼長螺釘固定的安全范圍，并且在髖臼上確定安全進(jìn)釘區(qū)域的位置。材料和方法利用10具去除軟組織的成年男性半骨盆，進(jìn)行分區(qū)研究。每個(gè)半骨盆分成髂前區(qū)、髂后區(qū)、恥骨區(qū)和坐骨區(qū)，每個(gè)分區(qū)進(jìn)行間隔1CM的分割成斷層。利用斷層的邊界參數(shù)建立三維模型并利用計(jì)算機(jī)C語言輔助程序來計(jì)算全釘?shù)涝诠切詤^(qū)域內(nèi)的釘?shù)绤?shù)，形成釘?shù)谰€的集合。這些釘?shù)谰€在髖臼上的交點(diǎn)就形成了點(diǎn)陣，這些點(diǎn)陣的集合就代表了髖臼區(qū)進(jìn)釘?shù)奈恢谩Ⅲy臼分成四個(gè)象限，首先從髂前上棘和髖臼球中心點(diǎn)連線，這一連線將髖臼等分成兩個(gè)部分。然后通過髖臼的球心垂直于第一條線做一條垂線，兩條線共同將髖臼分成四個(gè)象限。在髖臼球中心建立三維坐標(biāo)系，建立間隔15°的經(jīng)緯線以便定義和描述點(diǎn)陣所分布的區(qū)域。結(jié)果本骨盆的四個(gè)分區(qū)中，每個(gè)分區(qū)都能獲得滿意的長螺釘釘?shù)婪植?。長達(dá)60MM的螺釘可植入髂前區(qū)，進(jìn)釘區(qū)主要位于髖臼上象限和前象限，位于經(jīng)線方向60到150°區(qū)域，緯線方向位于0到30°區(qū)域。長達(dá)100MM的螺釘可植入髂后區(qū)，進(jìn)釘區(qū)主要位于髖臼上象限和前象限，位于經(jīng)線方向60到150°區(qū)域，緯線方向位于O到75°區(qū)域。長達(dá)50MM的螺釘可植入恥骨區(qū)，進(jìn)釘區(qū)主要位于髖臼下象限和前象限，位于經(jīng)線方向15到45°區(qū)域，緯線方向位于0到45°區(qū)域。長達(dá)40MM的螺釘可植入坐骨區(qū)，進(jìn)釘區(qū)主要位于髖臼下象限和后象限，位于經(jīng)線方向75到150°區(qū)域，緯線方向位于0到30°區(qū)域。結(jié)論改良的經(jīng)髖臼長螺釘可以安全的植入，其骨性釘?shù)来嬖诮馄噬系目尚行?。長螺釘技術(shù)作為常規(guī)經(jīng)髖臼螺釘?shù)陌l(fā)展和補(bǔ)充。這種技術(shù)的推出和發(fā)展將有助于某些臼杯的設(shè)計(jì)改進(jìn)并用于一些嚴(yán)重骨缺損的翻修和髖臼周圍腫瘤的切除重建。

簡介：廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文不同培養(yǎng)代數(shù)和接種密度骨髓間質(zhì)干細(xì)胞構(gòu)建組織工程骨的實(shí)驗(yàn)研究姓名袁正兵申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師高梁斌20070501廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文不同培養(yǎng)代數(shù)和接種密度骨憾間質(zhì)干細(xì)胞構(gòu)建組織工程骨的實(shí)驗(yàn)研究方法IMSCS細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察應(yīng)用PERCOLL細(xì)胞分離液對兔骨髓行密度離心，分離得到MSCS并傳代，觀察各代MSCS生長狀況；取第四代MSCS行成骨分化誘導(dǎo)培養(yǎng)，觀察MSCS在成骨分化條件下的生長狀況，分別行改良的KAPLOW法染色和改良的YONKOSSA法染色，檢測MSCS成骨分化誘導(dǎo)培養(yǎng)后堿性磷酸酶的表達(dá)和鈣化節(jié)結(jié)的形成。2第15代MSCS增殖能力檢測應(yīng)用四唑鹽MTT比色法檢測第L一5代MSCS傳代培養(yǎng)后各時(shí)間點(diǎn)的OD值，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法比較各代MSCS的增殖能力。3第L一5代MSCS成骨分化能力檢測應(yīng)用堿性磷酸酶ALP測定試劑盒檢測第L一5代MSCS成骨分化誘導(dǎo)培養(yǎng)后的ALP活性，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法比較各代MSCS的成骨分化能力。4術(shù)后大體觀察和影像學(xué)檢查取第4代的同種異體MSCS進(jìn)行成骨分化誘導(dǎo)培養(yǎng)，配成025106、05X106、1X106、2I06和4I06／M1五個(gè)接種密度組，并以培養(yǎng)液作為空白對照組，體外構(gòu)建組織工程骨，完全隨機(jī)化植入雙側(cè)橈骨中段節(jié)段性骨缺損動物模型。術(shù)后進(jìn)行大體觀察，并在第2、4、8和12周拍前肢側(cè)位片，觀察各組的骨缺損修復(fù)情況并評分，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法比較不同接種密度構(gòu)建的組織工程骨骨缺損修復(fù)效果。5組織工程骨生物力學(xué)檢測術(shù)后第12周取出橈骨標(biāo)本，立即在生物力學(xué)實(shí)驗(yàn)機(jī)上進(jìn)行三點(diǎn)彎曲，檢測最大載荷，采用統(tǒng)計(jì)學(xué)方法比較不同接種密度構(gòu)建的組織工程骨體內(nèi)成骨后的生物力學(xué)性能。6組織工程骨組織形態(tài)學(xué)觀察標(biāo)本行HE染色，觀察各組標(biāo)本支架材料的吸收和骨缺損的愈合情況，比較不同接種密度構(gòu)建的組織工程骨正位成骨效果。結(jié)果1MSCS細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變密度離心法分離得到的MSCS形態(tài)較為一致，長梭形樣，呈單層、漩渦樣生長，未見復(fù)層生長，第2代以后細(xì)胞形態(tài)更為一致，傳代至第5代時(shí)少數(shù)MSCS有向脂肪細(xì)胞自分化的現(xiàn)象。MSCS在成骨分化誘導(dǎo)培養(yǎng)后，細(xì)胞呈鋪路石樣改變，可見復(fù)層生長。堿性磷酸酶染色陽性，改良VONKOSSA染色檢測到鈣化節(jié)結(jié)形成。2

簡介：點(diǎn)擊查看更多骨形成過程中Wnt-β-catenin信號通路的作用與機(jī)制.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點(diǎn)擊查看更多α-平滑肌肌動蛋白及轉(zhuǎn)化生長因子-β1基因在小鼠異位移植氣管中的表達(dá).pdf精彩內(nèi)容。

簡介：．一秭“擗妒霧端豪河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名坼聊弛．簍赫日加FF年6月7日目錄FFJILRLLLRPIIRLILJLPILLRLLLLLIILY1901675中文摘要???????????????????????1英文摘要???????????????????????3研究論文超聲測量胎兒股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端骨骺、骨化中心與孕周相關(guān)性的研究及其臨床意義前言??????????????????????7刖蟊”““???”“?”?““??“””??“????”““。7材料與方法????????????????????7結(jié)果????????OOLBOO0??????????8附圖???????????????????????10附表??????????????????????15討{念???????????????2L結(jié)論“???““???????????一”25參考文獻(xiàn)?????????????????????26綜述超聲測量胎兒股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端骨骺、骨化中心在產(chǎn)科中的應(yīng)用?????????????????29致謝??????????????????35個(gè)人簡歷???????????????????????36

簡介：間充質(zhì)干細(xì)胞MESENCHYMALSTEMCELLS，MSCS是來源于中胚層的多潛能干細(xì)胞，其具有很強(qiáng)的自我更新和多項(xiàng)分化潛能。在給予適宜的體內(nèi)或體外誘導(dǎo)環(huán)境下，其可分化為成骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞及脂肪細(xì)胞等。間充質(zhì)干細(xì)胞是骨與軟骨組織工程研究常用的種子細(xì)胞，在再生醫(yī)學(xué)研究中具有廣闊的應(yīng)用前景。骨髓來源的間充質(zhì)干細(xì)胞因獲取和培養(yǎng)簡單方便，是目前使用最為廣泛、研究最多的間充質(zhì)干細(xì)胞。間充質(zhì)干細(xì)胞的成骨、成軟骨定向分化是干細(xì)胞研究的熱點(diǎn)，目前其具體的定向分化機(jī)制仍不明了。長鏈非編碼RNALONGNONCODINGRNA，LNCRNA是一類轉(zhuǎn)錄本長度超過200NT、不編碼蛋白的RNA。其占到非編碼RNA的80％以上，但卻是目前研究及了解最少的一類RNA。其不具有蛋白編碼功能，但研究發(fā)現(xiàn)LNCRNA在生長發(fā)育與分化過程中發(fā)揮重要作用。LNCRNA具有復(fù)雜的生物學(xué)功能，參與機(jī)體諸多生物學(xué)行為，并與人類疾病的發(fā)生、發(fā)展和防治有密切的關(guān)系。然而關(guān)于LNCRNA在人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨、成軟骨定向分化過程中的作用尚無系統(tǒng)的報(bào)道和研究。該研究對于間充質(zhì)干細(xì)胞定向分化過程中的LNCRNAS進(jìn)行了初步篩選，為后續(xù)的機(jī)制研究奠定了基礎(chǔ)。目的1對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞進(jìn)行成骨及成軟骨誘導(dǎo)分化，為篩選與定向分化有關(guān)的LNCRNA提供細(xì)胞樣本。2利用AGILENTHUMANLNCRNAMRNAARRAYV40微陣列芯片技術(shù)分別篩選人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化組與未分化組、成軟骨分化組與未分化組之間差異表達(dá)的LNCRNAS和MRNAS。3利用生物信息學(xué)技術(shù)對差異表達(dá)的LNCRNA和MRNA進(jìn)行分析，篩選可能參與定向分化過程的LNCRNA，預(yù)測其潛在的生物學(xué)功能。研究方法1對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，對P3MSCS分別進(jìn)行成骨及成軟骨誘導(dǎo)分化，分別設(shè)立實(shí)驗(yàn)組及對照組。在誘導(dǎo)分化后DAY14進(jìn)行細(xì)胞染色及相關(guān)基因的檢測進(jìn)行誘導(dǎo)分化的驗(yàn)證。2分別取3個(gè)成骨誘導(dǎo)分化、3個(gè)成軟骨誘導(dǎo)分化和3個(gè)正常培養(yǎng)未分化DAY14的細(xì)胞樣本作為芯片檢測樣品，提取細(xì)胞樣本的總RNA。經(jīng)質(zhì)控合格后，利用AGILENTHUMANLNCRNAMRNAARRAYV40微陣列芯片技術(shù)對定向分化組與對照組之間差異表達(dá)的LNCRNAS和MRNAS進(jìn)行篩選。3通過GENEONTOLOGY、PATHWAY分析以及構(gòu)建LNCRNA和MRNA的共表達(dá)CNC網(wǎng)絡(luò)圖等生物信息學(xué)分析，進(jìn)一步分析差異表達(dá)的LNCRNAS，篩選可能與定向分化有關(guān)的LNCRNAS，初步探討其生物學(xué)功能。4采用QRTPCR對芯片檢測結(jié)果進(jìn)行驗(yàn)證，并檢測感興趣的相關(guān)的LNCRNAS在定向分化過程中的動態(tài)表達(dá)情況。研究結(jié)果1我們對MSCS原代細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，在傳代培養(yǎng)至P3時(shí)分別進(jìn)行成骨及成軟骨誘導(dǎo)分化。我們采用ALP、茜素紅染色及成骨相關(guān)基因ALP、RUNX2及COLⅠ的檢測進(jìn)行成骨分化的鑒定。對于成軟骨分化，阿利新藍(lán)染色、免疫組化染色AGGRECAN、SOX9、COLⅡ以及成軟骨相關(guān)基因AGGRECAN、SOX9、COLⅡ的檢測均表明了其成功誘導(dǎo)。2通過對芯片檢測結(jié)果進(jìn)行初步分析整理，成骨分化組與未分化組間共有1206條LNCRNAS差異表達(dá)FC＞20或＜20，PVALUE＜005，其中差異高表達(dá)的LNCRNAS有687條，差異低表達(dá)的519條。另外，差異表達(dá)的MRNAS共2143條，其中上調(diào)表達(dá)的MRNA有957條，下調(diào)表達(dá)的MRNA有1186條。QRTPCR對其表達(dá)情況進(jìn)行驗(yàn)證，結(jié)果與芯片結(jié)果一致。3成軟骨分化組與未分化組間共有3638條LNCRNAS差異表達(dá)FC＞20或＜20，PVALUE＜005，其中差異高表達(dá)2166條，差異低表達(dá)1472條。差異表達(dá)的MRNAS共5560條，其中上調(diào)1980條，下調(diào)3580條。QRTPCR的驗(yàn)證結(jié)果與芯片結(jié)果一致。4通過GO、PATHWAY分析及CNC網(wǎng)絡(luò)圖構(gòu)建，對相關(guān)的LNCRNAS進(jìn)行了分析及生物學(xué)功能的預(yù)測。分別對LNCRNAH19和UC022AXW1在成骨分化過程中以及LNCRNAZBED3AS1和CTA941F99在成軟骨分化過程中的動態(tài)表達(dá)情況進(jìn)行了觀察，提示其可能參與MSCS的定向分化過程。結(jié)論1本實(shí)驗(yàn)研究以人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞為研究對象，對其進(jìn)行了成骨及成軟骨誘導(dǎo)分化，并進(jìn)行了細(xì)胞染色和分化相關(guān)基因的檢測進(jìn)行了驗(yàn)證，為芯片檢測提供了可靠的細(xì)胞樣本。2首次系統(tǒng)報(bào)告通過微陣列芯片篩選了入骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨、成軟骨分化與未分化之間間差異表達(dá)的LNCRNAS和MRNAS，并通過GO、PATHWAY分析以及CNC網(wǎng)絡(luò)圖構(gòu)建等生物信息學(xué)技術(shù)對差異表達(dá)的LNCRNAS和MRNAS進(jìn)行分析，初步探討了LNCRNA的生物學(xué)作用。3LNCRNAS在MSCS成骨及成軟骨分化過程中存在差異表達(dá)，提示其可能在定向分化過程中的潛在作用。關(guān)于LNCRNAS具體參與的調(diào)控機(jī)制需要后續(xù)的功能研究進(jìn)一步探討。

簡介：各種原因造成的大段骨缺損的修復(fù)是臨床極為棘手的問題。組織工程（TISSUEENGINEERING）技術(shù)，特別是基因強(qiáng)化組織工程GENEENHANCEDTISSUEENGINEERING技術(shù)的出現(xiàn)給人們提供了可能最終解決問題的理想途徑。骨髓基質(zhì)干細(xì)胞（BONEMARROWSTROMALCELLBMSC）目前被認(rèn)為是骨組織工程最有價(jià)值的種子細(xì)胞，是目前基因強(qiáng)化組織工程骨常用的靶細(xì)胞。NELL1（NELLIKETYPE1MOLECULENEL樣I型分子）作為一種新克隆的成骨基因，具有明顯的成骨作用，其產(chǎn)物蛋白可作為骨組織工程中一種新的生長因子，并且NELL1蛋白只作用于顱頜面的成骨細(xì)胞，具有生物學(xué)特異性。目前，將NELL1基因轉(zhuǎn)染BMSC應(yīng)用于頜骨組織工程研究，國內(nèi)外尚無相關(guān)報(bào)導(dǎo)。在本研究中我們構(gòu)建了含重組人NELL1基因的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體并轉(zhuǎn)染犬BMSC，并對其復(fù)合纖維蛋白膠（FIBERSGLUEFG）生物材料后修復(fù)犬下頜骨20CMX15CMX05CM骨缺損的能力進(jìn)行評價(jià)，從而探討建立利用經(jīng)NELL1基因轉(zhuǎn)染的BMSC構(gòu)建組織工程化骨組織的方法。我們通過（1）構(gòu)建NELL1逆轉(zhuǎn)錄病毒載體（PLNCX2NELL1），制備含NELL1目的基因的重組逆轉(zhuǎn)錄病毒液，感染犬骨髓基質(zhì)干細(xì)胞，使用原位雜交、RTPCR以及免疫組織化學(xué)的方法檢測NELL1在BMSC中的表達(dá)。（2）采用RHODAMINEPHALLOIDINDAPI熒光染色，定量分析了NELL1轉(zhuǎn)染對BMSC細(xì)胞伸展性的影響，采用JETIMPINGEMENT系統(tǒng)檢測NELL1轉(zhuǎn)染對BMSC細(xì)胞粘附性的影響，采用MTT法對比分析經(jīng)轉(zhuǎn)染與未經(jīng)轉(zhuǎn)染BMSC的增殖情況，NPP法檢測細(xì)胞堿性磷酸酶（ALP）合成情況，3H脯氨酸摻入方法檢測膠原合成情況，放射免疫方法測定細(xì)胞骨鈣素（BGP）、層粘連蛋白（LN）合成情況。（3）制備BEAGLE犬下頜骨20CM15CM05CM缺損實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，單純病毒液修?fù)實(shí)驗(yàn)分為4組PLNCX2NELL1FG修復(fù)組；PLNCX2FG修復(fù)組；單純FG生物材料修復(fù)組；空白組，未加任何填充材料，于術(shù)后采用大體觀察、X線觀察、組織學(xué)觀察方法對骨缺損修復(fù)情況進(jìn)行對比檢測。（4）將制備的病毒液轉(zhuǎn)染BMSC，利用經(jīng)轉(zhuǎn)染的BMSC修復(fù)犬下頜骨20CM15CM05CM骨缺損。修復(fù)實(shí)驗(yàn)也分為4組經(jīng)轉(zhuǎn)染細(xì)胞FG修復(fù)組；未經(jīng)轉(zhuǎn)染細(xì)胞FG修復(fù)組；單純FG生物材料修復(fù)組；空白組，未加任何填充材料。采用大體觀察、X線觀察、組織學(xué)觀察、免疫組織化學(xué)等方法對骨缺損修復(fù)情況進(jìn)行對比檢測。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)（1）構(gòu)建的NELL1逆轉(zhuǎn)錄病毒載體中外源基因方向、序列均正確、無堿基缺失及突變現(xiàn)象。原位雜交、RTPCR以及免疫組織化學(xué)檢測顯示經(jīng)PLNCX2NELL1病毒液感染的BMSC中有較強(qiáng)的陽性結(jié)果出現(xiàn)，而PLNCX2空載體轉(zhuǎn)染的BMSC以及未轉(zhuǎn)染的BMSC中極少見陽性表達(dá)結(jié)果。（2）經(jīng)PLNCX2NELL1病毒介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)染的犬BMSC增殖能力無明顯改變，其細(xì)胞伸展面積和細(xì)胞粘附力提高，同時(shí)其合成膠原、ALP、BGP、層粘連蛋白的能力能夠得到顯著提高，與PLNCX2病毒液轉(zhuǎn)染、未經(jīng)轉(zhuǎn)染的BMSC相比有顯著性差異。（3）PLNCX2NELL1重組病毒液與FG生物材料復(fù)合修復(fù)組可見在缺損處有骨性連接形成，組織學(xué)觀察見有大量新生骨組織形成，而PLNCX2病毒液FG修復(fù)組、單純材料修復(fù)組和空白組組均未見骨性連接形成，僅在部分骨缺損兩斷段形成少量骨組織。（4）大體觀察、X線、組織學(xué)檢測分析結(jié)果證實(shí)經(jīng)轉(zhuǎn)染的BMSC修復(fù)骨缺損的成骨速度和成骨量均優(yōu)于未轉(zhuǎn)染BMSC修復(fù)組，單純FG生物材料修復(fù)組和空白組中均未見骨缺損得到修復(fù)。根據(jù)以上結(jié)果，得出以下結(jié)論（1）采用逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)的方法可以將NELL1轉(zhuǎn)染至BMSC中，并有外源NELL1的表達(dá)。（2）PLNCX2NELL1基因轉(zhuǎn)染能夠促進(jìn)體外培養(yǎng)的BMSC向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)化，增強(qiáng)其細(xì)胞粘附力，并對其增殖能力沒有顯著影響。（3）采用PLNCX2NELL1重組病毒液與生物材料復(fù)合的方法能夠修復(fù)犬下頜骨20CM15CM05CM缺損。（4）PLNCX2NELL1基因轉(zhuǎn)染能夠提高BMSC形成組織工程化骨組織和修復(fù)骨缺損的能力。（5）采用NELL1基因轉(zhuǎn)染的方法能夠提高BMSC體內(nèi)外成骨能力，可用于以BMSC為種子細(xì)胞的組織工程化骨組織的構(gòu)建和進(jìn)一步應(yīng)用。