簡(jiǎn)介：廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)特另CLDN以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其它個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名盔型日期C№M年R月巧，日關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解廣州中醫(yī)藥大學(xué)有關(guān)保留使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)廣州中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名遜論文導(dǎo)師日期D叼F比年F月磚日簽馴THESTUDYOFTREATINGCHRONICIEFACIAIPARAIYSISBYTEMPIEFOURPENETRATEDNEEDIINGASSOCIATEDWITHFACEMUSEIETRAININGSPECIAITYACUPUNCTUREANDMOXIBUSTIONAUTHOROHENGLIANGTUTORPROF．WUYONGGANGABSTRACTOBJECTIMEC1INICALEFFICIENCYOFACUPUNCTUREINCHRONICLEFACIALPARALYSISWASAFFIRMATIVE，BASEDONTHATFINDING，THISSTUDYTRYTOFINDOUTAMOREEFFICIENTANDFASTERMETHODTOIMPROVETHECLINICALEFFICIENCY．METHODSSIXTYAPPROPRIATEPATIENTSISDIVIDEDINTOTWOGROUPRANDOMLYWITHEACHGROUPTHIRTYPATIENTS．EXPERIMENTALGROUPTREATWITHTEMPLEFOURPENETRATEDNEEDLINGASSOCIATEWITHFACEMUSCLETRAINING，TAKINGPOINTSONLOWERTHREEOVERFIVEANDLOWERFOUROVERFIVEOFSCALPMOTORAREATOWARDSXUANLIAND10WERTHREEOVERFIVEAND10WERFOUROVERFIVEOFSCALPSENSORYAREATOWARDSQUBINTHENSTARTTRAININGFACEMUSCLEINCLUDINGRAISINGEYEBROW，CLOSINGEYES，WRINKLENOSE，EXPOSINGTOOTHANDPOUTINGLASTLY，INSERTFINENEEDLEINTOFENGCHI，YIFENG，YANGBAI，TAIYANG，XIAGUAN，DICANG，JIECHE，SIBAI，QUANLIAOANDHEGU．CONTROLGROUPTREATWITHCONVENTIONALNEEDLINGWHICHNEEDLINGPOINTSAMEASEXPERIMENTALGROUPEXCEPTSCALPNEEDLING．THEDIFFERENCEBEFOREANDAFTERTREATMENTISDISTINGUISHEDBYHOUSEBRACKMANNHBSCORE，F(xiàn)ACIALNERVEFTEST1ATENCYANDTIMETAKEN，SASANDSDSTOFINDIFTHEREISANYSTATICALLYDIFFERENCE．RESUITSPATIENTS’CONDITIONSBEFORETREATMENTSHOWSTATICALLYIDENTICALBYTTEST．THIRTYPATIENTSINEXPERIMENTALGROUPGOT5CURE，14WITHCONSPICUOUSEFFECT，9IMPROVEDAND2WITHNOEFFECTAFTEREIGHTWEEKS’TREATMENT，TOTALEFFECTIVERATEIS93．33％THIRTYPATIENTSINCONTROLGROUPGOT3CURE，6WITHCONSPICUOUSEFFECT，14IMPROVEDAND7WITHNOEFFECTAFTEREIGHTWEEKS’TREATMENT，TOTALEFFECTIVERATEIS76．67％．COMPAREDTWOGROUPWITHRANKTEST，ZC2．507TO．05．。21．96，P0．05，THEREISSIGNIFICANTDIFFERENCEBETWEENTWOGROUPS．II

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簡(jiǎn)介：骨組織工程的提出和發(fā)展改變了傳統(tǒng)的骨缺損修復(fù)治療模式同時(shí)也對(duì)支架的制備提出了更高的要求。然而在當(dāng)前的骨組織工程陶瓷支架研究中存在著強(qiáng)度較低、影響支架性能的微細(xì)結(jié)構(gòu)的制備不可控以及燒結(jié)與性能之間的矛盾等問題極大地限制了支架的臨床應(yīng)用。支架作為骨組織工程的關(guān)鍵要素之一其三維精細(xì)結(jié)構(gòu)的成形嚴(yán)重依賴于制備技術(shù)。隨著自由成形技術(shù)的發(fā)展以擠出沉積成形技術(shù)為代表的直寫技術(shù)以其極高的材料適用性和柔性顯示了在微納米生物材料成形方面的巨大優(yōu)勢(shì)結(jié)合微波快速燒結(jié)技術(shù)為解決上述問題提供了有力的手段。為滿足骨組織工程支架在結(jié)構(gòu)、力學(xué)和生物學(xué)等方面的要求本文以多孔磷酸鈣支架為研究對(duì)象建立基于電機(jī)助推擠出沉積成形技術(shù)與微波快速燒結(jié)技術(shù)相結(jié)合的陶瓷支架可控制備工藝體系。通過材料學(xué)測(cè)試與生物學(xué)評(píng)價(jià)結(jié)合計(jì)算機(jī)模擬及理論分析探討支架微觀結(jié)構(gòu)、燒結(jié)工藝等與力學(xué)性能、降解性、生物學(xué)性能的關(guān)系總結(jié)并提出材料微觀結(jié)構(gòu)可控制備及其性能優(yōu)化的途徑和方法。根據(jù)擠出成形工藝對(duì)漿料性能的要求制備了具有良好分散性、穩(wěn)定性的高濃度納米羥基磷灰石HA漿料闡述了納米陶瓷粒子的穩(wěn)定分散機(jī)理。結(jié)果表明在PH9分散劑PAANH4含量為1％與粉體質(zhì)量相比的條件下平均粒徑為20NM的HA陶瓷顆粒在漿料能夠獲得良好的分散穩(wěn)定性濃度為2540VOL的納米HA漿料具有良好的自支持能力與合適的凝固速度可用于擠出沉積成形。發(fā)展了基于電機(jī)助推式擠出沉積成形技術(shù)與微波快速燒結(jié)工藝相結(jié)合的支架可控制備技術(shù)建立了漿料在噴嘴內(nèi)流動(dòng)的數(shù)學(xué)模型和工藝參數(shù)匹配模型優(yōu)化了支架的微波燒結(jié)工藝。制備了具有不同解剖外形立方體、圓柱、脛骨輪廓與不同內(nèi)部孔結(jié)構(gòu)三角形、四邊形、六邊形等的多孔HA支架支架結(jié)構(gòu)可控孔隙率可調(diào)且連通性良好。經(jīng)1200℃40℃MIN30MIN微波燒結(jié)后支架收縮均勻平均收縮率為318致密度高、晶粒細(xì)小均勻112±023ΜM。強(qiáng)度測(cè)試表明微波燒結(jié)有利于提高多孔支架的力學(xué)強(qiáng)度孔隙率約50的支架平均抗壓強(qiáng)度為4557MPA遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于常規(guī)燒結(jié)工藝所得的支架的強(qiáng)度。有限元分析與實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明支架結(jié)構(gòu)特征通過影響支架內(nèi)應(yīng)力的大小與分布從而影響支架的承載能力。結(jié)構(gòu)特征對(duì)支架力學(xué)性能影響的權(quán)重關(guān)系為孔隙率孔洞大小孔洞形狀。對(duì)于孔洞結(jié)構(gòu)均勻的HA支架抗壓強(qiáng)度與孔隙率的關(guān)系為34825PLN432LNΣ。為進(jìn)一步提高支架強(qiáng)度設(shè)計(jì)并可控制備了帶有“微加強(qiáng)筋”的多孔支架平均抗壓強(qiáng)度為842MPA孔隙率約50其強(qiáng)度與相同孔隙率條件下未設(shè)置加強(qiáng)筋的支架相比提高了約80與皮質(zhì)骨的強(qiáng)度相當(dāng)。同時(shí)該結(jié)構(gòu)支架在降解過程中保持了良好的力學(xué)穩(wěn)定性能夠?yàn)榧?xì)胞的分化與組織的生長(zhǎng)提供更長(zhǎng)時(shí)間的強(qiáng)度支持。解理是多孔陶瓷支架的主要斷裂機(jī)理在拉應(yīng)力的作用下支架將從擠出絲的搭接處發(fā)生斷裂。體外模擬降解實(shí)驗(yàn)與細(xì)胞支架的聯(lián)合培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明多孔HA支架在生理鹽水中能夠緩慢降解釋放出CA2并能在SBF中沉積形成類骨磷灰石層具有良好的生物相容性細(xì)胞能夠迅速而緊密地在支架的表面與側(cè)壁形成生物學(xué)黏附并能夠進(jìn)入支架的內(nèi)部實(shí)現(xiàn)細(xì)胞的貼附與生長(zhǎng)。微波燒結(jié)支架因燒結(jié)時(shí)間短升溫速率快晶粒結(jié)構(gòu)細(xì)小其降解速率快于常規(guī)燒結(jié)支架有利于成骨細(xì)胞的黏附、生長(zhǎng)和增殖。本文研究表明以擠出沉積成形技術(shù)為代表的直寫技術(shù)結(jié)合微波燒結(jié)工藝能夠?qū)崿F(xiàn)植入支架的個(gè)性化制造并能同時(shí)提高支架的力學(xué)性能與生物學(xué)性能為解決磷酸鈣陶瓷支架臨床應(yīng)用瓶頸提供了依據(jù)豐富和發(fā)展了生物制造方法。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)學(xué)位論文超聲檢查與骨齡指數(shù)在性早熟女童中的變化及超聲檢查與骨齡指數(shù)在性早熟女童中的變化及早期診斷價(jià)值早期診斷價(jià)值A(chǔ)CTEREARLYDIAGNOSISVALUEOFPELVICULTRASONOGRAPHYBONEAGEINDEXINGIRLSWITHPRECOCIOUSPUBERTY張亞茹張亞茹指導(dǎo)教師姓名楊利琦副教授安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院兒科申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)名稱兒科學(xué)提交論文日期201503論文答辯日期201505學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)201507答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2015年5月學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門或指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國(guó)優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKI中國(guó)知識(shí)資源總庫，在中國(guó)博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期

簡(jiǎn)介：支架是骨組織工程的三要素之一，生物陶瓷因其具有良好的生物相容性和骨傳導(dǎo)性，被認(rèn)為是理想的骨修復(fù)材料。然而目前生物陶瓷支架存在脆性大、韌性低，降解速率不可控，生物活性需進(jìn)一步提高等亟待解決的問題。本文利用羥基磷灰石HAP晶須對(duì)支架進(jìn)行增強(qiáng)補(bǔ)韌利用二氧化硅SIO2和氧化鎂MGO來提高支架的生物活性利用降解速率較快的磷酸三鈣TCP與降解速率較慢的羥基磷灰石復(fù)合來調(diào)控支架降解性能。論文的主要研究工作與創(chuàng)新性成果有1利用ANSYS對(duì)激光燒結(jié)生物陶瓷溫度場(chǎng)進(jìn)行了建模與仿真，得到了成型過程中三維瞬態(tài)溫度場(chǎng)及其隨燒結(jié)時(shí)間的變化規(guī)律。發(fā)現(xiàn)溫度的梯度分布是燒結(jié)斷面呈現(xiàn)顆粒松散、相互融合和完全致密的本質(zhì)原因。2制備了HAP晶須增強(qiáng)的陶瓷支架，發(fā)現(xiàn)HAP晶須能很好的鑲嵌于陶瓷基體中，其增強(qiáng)機(jī)理在于裂紋偏轉(zhuǎn)、晶須橋聯(lián)和晶須拔出。當(dāng)晶須含量為20WT％時(shí)有最優(yōu)的增強(qiáng)效果，比未添加晶須支架的壓縮強(qiáng)度和斷裂韌性分別提高了50％和20％。3SIO2和MGO提高了陶瓷支架的生物活性，降低了支架的降解速率，促進(jìn)了細(xì)胞在支架上的粘附與增殖。同時(shí)，SIO2和MGO還能增強(qiáng)支架的壓縮強(qiáng)度，含有5WT％SIO2和1WT％MGO兩種氧化物的支架從312±036MPA提高到1043±028MPA。4獲得了一種降解速率可控的陶瓷支架，其調(diào)控原理是控制支架中TCP和HAP的比例。研究還發(fā)現(xiàn)TCPHAP雙相陶瓷支架的力學(xué)性能和細(xì)胞粘附能力都要優(yōu)于純TCP和純HAP支架。

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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多中藥抗疏健骨顆粒對(duì)OP模型大鼠血清中TNF-α、NO影響的驗(yàn)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（POSTMENOPAUSALOSTEOPOSIS，PMOP）是絕經(jīng)后婦女的高發(fā)病癥，系代謝性骨病變，表現(xiàn)為單位體積內(nèi)骨組織量減少，其特點(diǎn)為骨形成與骨吸收平衡紊亂。在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)病過程的早期，破骨活動(dòng)加強(qiáng)，成骨也隨之代償性加強(qiáng)，但隨著病程的進(jìn)展，由于雌激素（ESTROGEN，E2）缺乏引起一些炎癥因子，例如白介素1IL1）、白介素6（IL6）、腫瘤壞死因子ΑTNFΑ、干擾素Γ（IFNΓ）水平升高，使成骨活動(dòng)受到抑制，從而導(dǎo)致成骨破骨的平衡被打破，引起骨量喪失。目前對(duì)PMOP發(fā)病過程中炎癥因子，尤其是TNFΑ促進(jìn)破骨的研究很多，其機(jī)制也逐漸被闡明，而關(guān)于TNFΑ抑制成骨的機(jī)制并不明確。骨形成主要為成骨細(xì)胞的成熟礦化，而骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BONEMARROWSTROMALCELLS，MBMSCS）是成骨細(xì)胞的前體細(xì)胞。BMSCS向成骨細(xì)胞分化的能力，將直接影響到機(jī)體的骨形成。近年來一些研究表明PMOP發(fā)病過程中MBMSCS的成骨功能受損，但是參與其中的分子機(jī)制目前尚不清楚。MICRNA（MIRNA）是一種非編碼小分子RNA，長(zhǎng)度為19～25個(gè)核苷酸序列，具有高度的組織特異性和序列保守性。近年大量研究已經(jīng)表明，一些MIRNA在干細(xì)胞的增殖、分化、凋亡等生物學(xué)進(jìn)程以及一些腫瘤及炎癥相關(guān)疾病中發(fā)揮了關(guān)鍵的調(diào)控作用。其作用機(jī)制是它們識(shí)別于特定的靶MRNA，并與后者3’非翻譯區(qū)相結(jié)合，于轉(zhuǎn)錄后負(fù)向調(diào)控后者表達(dá)。PMOP的環(huán)境是一種炎癥微環(huán)境，那么在這種的微環(huán)境中，MIRNA的調(diào)控作用是否會(huì)受到影響以及會(huì)受到怎樣的影響受到影響的MIRNA調(diào)控作用是否會(huì)導(dǎo)致到干細(xì)胞的成骨分化受到影響其分子機(jī)制又是如何為了回答這些問題，本研究通過建立絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松C57小鼠模型，對(duì)其與假手術(shù)組（SHAM）的MBMSCS進(jìn)行MIRNA芯片掃描，并結(jié)合生物信息學(xué)技術(shù)，篩選出關(guān)鍵MICRNA（MIR21）。研究MIR21在雌激素缺乏所導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松微環(huán)境中對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的調(diào)控作用，將有助于進(jìn)一步加深對(duì)PMOP的致病機(jī)理的了解，為PMOP的治療提供新的思路和方法。研究目的（1）尋找雌激素缺乏所導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松環(huán)境下調(diào)控MBMSCS成骨的關(guān)鍵MIRNA（MIR21）。（2）探討在MIR21在雌激素缺乏所導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松微環(huán)境下是否參與調(diào)控MBMSCS成骨及其在此種微環(huán)境下對(duì)成骨的調(diào)控作用。（3）探討在雌激素缺乏所導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松環(huán)境中炎癥因子對(duì)MIR21的調(diào)控，以及對(duì)MBMSCS成骨影響的分子機(jī)制。研究方法（1）建立去勢(shì)（OVX）動(dòng)物模型，通過MICROCT、組織學(xué)方法以及REALTIMERTPCR、WESTERNBLOT、茜素紅和ALP染色等技術(shù)觀察OVX小鼠BMSCS（MBMSCS）的成骨能力，ELISA方法檢測(cè)OVX小鼠體內(nèi)E2，各種炎癥因子的水平。（2）通過生物信息學(xué)技術(shù)以及MICRNA基因芯片技術(shù)對(duì)OVX組和SHAM組的C57BL6J小鼠來源的MBMSCS進(jìn)行對(duì)比篩選，確定調(diào)控MBMSCS成骨的關(guān)鍵MIRNA（MIR21）。利用REALTIMERTPCR技術(shù)驗(yàn)證MIR21在OVX及SHAM組MBMSCS成骨分化過程中的表達(dá)差異。通過細(xì)胞轉(zhuǎn)染技術(shù)上調(diào)和下調(diào)MIR21，REALTIMERTPCR、WESTERNBLOT、茜素紅和ALP染色等技術(shù)觀察轉(zhuǎn)染后MBMSCS的成骨能力。（3）在成骨誘導(dǎo)的過程中，分別用IFNΓ（01NGML）、IL1Β1NGML和TNFΑ10NGML刺激正常C57小鼠來源的MBMSCS，REALTIMERTPCR技術(shù)檢測(cè)MIR21的表達(dá)。對(duì)照芯片結(jié)果，篩選出主要影響MIR21的炎癥因子（TNF?。?。在TNFΑ刺激下，過表達(dá)MIR21，REALTIMERTPCR和WESTERNBLOT技術(shù)分別檢測(cè)成骨相關(guān)基因的表達(dá)情況。（4）通過分別注射E2和TNFΑ中和抗體至OVX后C57小鼠體內(nèi)，檢測(cè)其體內(nèi)TNFΑ水平及MIR21的表達(dá)，體內(nèi)驗(yàn)證MIR21雌激素缺乏所導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松環(huán)境中的成骨分子機(jī)制。結(jié)果1、成功建立小鼠OVX模型，OVX組骨密度明顯低于SHAM組，OVX組MBMSCS的成骨能力低于SHAM組，OVX小鼠體內(nèi)E2水平降低，各種炎癥因子的水平升高。2、通過生物信息學(xué)技術(shù)以及MICRNA基因芯片技術(shù)篩選，確定調(diào)控MBMSCS成骨的關(guān)鍵MIRNAMIR21。REALTIMERTPCR顯示MIR21在OVX組MBMSCS成骨分化中的水平較SHAM組低。轉(zhuǎn)染MIR21至OVX組MBMSCS，能部分恢復(fù)其成骨分化能力。3、篩選出主要影響MIR21的炎癥因子TNFΑ。在TNFΑ刺激下，MBMSCS成骨能力降低，MIR21表達(dá)水平降低。轉(zhuǎn)染MIR21至TNFΑ刺激下的MBMSCS，REALTIMERTPCR、WESTERNBLOT、茜素紅和ALP染色等技術(shù)提示MIR21能部分恢復(fù)其成骨分化能力。4、注射E2和TNFΑ中和抗體至OVX小鼠體內(nèi)，結(jié)果顯示OVX組小鼠體內(nèi)TNFΑ水平回落，MIR21水平回升，股骨骨密度增高。結(jié)論1、MIR21是雌激素缺乏所導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松環(huán)境中調(diào)控MBMSCS成骨分化的關(guān)鍵MIRNA。2、MIR21在雌激素缺乏所導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松環(huán)境中能促進(jìn)MBMSCS的成骨分化。3、在雌激素缺乏所導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松環(huán)境中，TNFΑ是主要影響MIR21的炎癥因子，它能下調(diào)MIR21的表達(dá)水平。上調(diào)MIR21能恢復(fù)TNFΑ抑制的成骨能力。4、在雌激素缺乏所導(dǎo)致的骨質(zhì)疏松環(huán)境中，TNFΑ通過抑制MIR21從而導(dǎo)致MBMSCS成骨能力受損，可能是PMOP形成機(jī)理之一。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多四環(huán)素-RGDY的合成、體內(nèi)示蹤研究和骨形成肽羧基端衍生物對(duì)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：【研究目的】探討補(bǔ)腎通絡(luò)方對(duì)膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎KNEEOSTEOARTHRITIS，KOA的治療作用，對(duì)基質(zhì)金屬蛋白酶THEMATRIXMETALLOPROTEINASE，MMP3在其發(fā)病中作用進(jìn)行初步研究?！狙芯糠椒ā堪措S機(jī)原則，設(shè)立KOA組和正常組兩組。4周為1療程，對(duì)KOA患者的臨床癥狀和體征進(jìn)行治療前后動(dòng)態(tài)觀察，運(yùn)用膝關(guān)節(jié)嚴(yán)重性指數(shù)ISOA記分和中醫(yī)癥狀評(píng)分量表量化評(píng)價(jià)，并以此分析療效；KOA組患者治療前血清和正常組血清中MMP3濃度用ELISA法測(cè)定，并進(jìn)行對(duì)比?！窘Y(jié)果】1、ISOA記分以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差X±S表示，治療前為876±375，治療后為375±348，二者存在顯著性差異P005。2、中醫(yī)癥狀評(píng)分治療前為2076±543，治療后為859±698，二者存在顯著性差異P005。3、該方顯效率為4736％，總有效率為8684％。4、按中醫(yī)癥狀記分進(jìn)行病情分級(jí)，觀察病情輕重與療效關(guān)系，發(fā)現(xiàn)病情輕重不同療效有差異P005，本方治療KOA病情分級(jí)屬輕、中度的療效較重度療效好。5、病情輕重與年齡、病程間存在相關(guān)性，隨著年齡增大，病程增加，病情也加重。6、血清MMP3濃度治療前的KOA組患者為8035±1058NGML，正常組為5011±539NGML，二者存在顯著性差異P005?！窘Y(jié)論】1、補(bǔ)腎通絡(luò)方可以降低KOA患者的ISOA記分和中醫(yī)癥狀評(píng)分，減輕患者臨床癥狀，改善關(guān)節(jié)功能。2、該方對(duì)于中醫(yī)病情分級(jí)屬輕、中度者效好。3、隨年齡增大和病程增加，KOA患者病情有加重趨勢(shì)。4、MMP3參與了OA的發(fā)病。

簡(jiǎn)介：在航天失重或微重力環(huán)境停留可引起機(jī)體多個(gè)系統(tǒng)發(fā)生一系列適應(yīng)性改變和一些病理生理性變化心血管失調(diào)CARDIOVULARDECONDITIONING及骨骼肌特別是抗重力肌萎縮和肌力下降等均屬失重的不良影響不僅影響航天人員在空間的艙外活動(dòng)能力也可影響其返回再入大氣層及著陸時(shí)的應(yīng)急能力與安全為實(shí)現(xiàn)新世紀(jì)長(zhǎng)時(shí)間探險(xiǎn)級(jí)載人航天任務(wù)采用以人工重力為基礎(chǔ)的多系統(tǒng)對(duì)抗措施似是唯一出路由短臂離心機(jī)實(shí)現(xiàn)的間斷性人工重力INTERMITTENTARTIFICIALGRAVITYIAG是設(shè)想中的一種方案該工作結(jié)果表明模擬失重4周后骨骼肌尤其是以慢肌纖維為主的SOL、MG發(fā)生較明顯的萎縮而以快肌纖維為主的骨骼肌PLA及EDL萎縮程度較輕心肌收縮功能降低間斷性GZGX暴露對(duì)后肢骨骼肌的萎縮有明顯的對(duì)抗效果且隨暴露時(shí)間延長(zhǎng)對(duì)抗效果趙增強(qiáng)4HD的站立或45°頭高位傾斜可防止4周模擬失重大鼠的后肢骨骼肌的萎縮變化1HD的站立即可完全防止4周模擬失重所致的乳頭肌收縮功能減低在該實(shí)驗(yàn)條件下G值增高對(duì)抗骨骼肌委縮的對(duì)抗效果反而較IG下站立降低在G值一定下暴露時(shí)間是決定因素

簡(jiǎn)介：學(xué)校代碼10023學(xué)號(hào)200601014組織蛋白酶K對(duì)幼鼠長(zhǎng)骨干骺端骨松質(zhì)骨吸收與骨形成的影響專業(yè)年級(jí)姓名導(dǎo)師完成日期北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)2006級(jí)葉子興邱貴興教授北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院骨科2014年6月35小鼠骨松質(zhì)中前成骨細(xì)胞數(shù)量30351初級(jí)骨松質(zhì)30352次級(jí)骨松質(zhì)324討論3441小鼠CATK基因型鑒定結(jié)果分析3542CATK對(duì)破骨細(xì)胞數(shù)量的影響36421CATK對(duì)次級(jí)骨松質(zhì)中破骨細(xì)胞數(shù)量的影響36422CATK對(duì)初級(jí)骨松質(zhì)中破骨細(xì)胞數(shù)量的影響37423CATK對(duì)相同基因型小鼠中骨松質(zhì)的影響3843CATK對(duì)前成骨細(xì)胞數(shù)量的影響39431CATK對(duì)初級(jí)骨松質(zhì)中前成骨細(xì)胞數(shù)量的影響39432CATK對(duì)次級(jí)骨松質(zhì)中前成骨細(xì)胞數(shù)量的影響3944CATK對(duì)初級(jí)骨松質(zhì)與次級(jí)骨松質(zhì)骨量的影響3945CATK抑制劑對(duì)松質(zhì)骨量的影響4046CATK抑制劑用于提高幼鼠及兒童骨礦物質(zhì)密度所面臨的問題40全文總結(jié)42參考文獻(xiàn)43附錄英文縮略詞表48文獻(xiàn)綜述50致謝66獨(dú)創(chuàng)性聲明一67學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書67

簡(jiǎn)介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文VEGF、SURVIVIN在骨巨細(xì)胞瘤中的表達(dá)及其與預(yù)后的關(guān)系姓名毛慶申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（骨科）指導(dǎo)教師卜海富桂斌捷20070501安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)住論文2

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)M201275947學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文下頜前磨牙區(qū)顯微根尖手術(shù)骨面開窗定位的研究下頜前磨牙區(qū)顯微根尖手術(shù)骨面開窗定位的研究學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人萬盼萬盼學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師馬凈植副教授馬凈植副教授答辯日期答辯日期2015年5月2015年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日本論文屬于

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多線粒體神經(jīng)胃腸腦肌病一家系臨床及TYMP基因突變分析.pdf精彩內(nèi)容。