簡介：目的探討有氧運動鍛煉聯(lián)合膳食控制對2型糖尿病大鼠骨骼肌糖代謝的影響。方法選用6周齡雄性SD大鼠62只，大鼠隨機抽取8只大鼠作為正常對照組CONTROL，C組，喂以標準普通飼料。其余54只SD大鼠在喂飼高糖高脂膳食的基礎上，腹腔注射小劑量的鏈脲佐菌素STREPTOZOTOCIN，STZ，建立2型糖尿病動物模型。然后將2型糖尿病大鼠隨機分成4組DM對照組DMCONTROLGROUP，DM，N9、DM運動鍛煉組DMEXERCISETRAININGGROUP，DME，N10、DM膳食控制組DMDIETCONTROLGROUP，DMD，N10、DM運動鍛煉膳食控制組DMEXERCISETRAININGDIETCONTROL，DMED，N10。DM組大鼠繼續(xù)喂飼高脂高糖飼料，不進行運動鍛煉；運動鍛煉采用每天進行60MIN的無負重游泳運動，每周6次；膳食控制采用與DM組等量的標準普通飼料。13周后，檢測各組大鼠FPG、肌糖原含量、HK、PK、SDH活性。結果①2型糖尿病大鼠模型建立后第13周，與C組相比，DM組大鼠的FPG顯著升高P＜001；通過雙因素方差分析，有氧運動可以降低糖尿病大鼠FPG水平P＜005，而膳食控制對糖尿病大鼠FPG水平沒有顯著性影響P＞005，有氧運動聯(lián)合膳食控制對降低糖尿病大鼠FPG水平沒有顯著性交互作用P＞005。②2型糖尿病大鼠模型建立后第13周，DM組大鼠與C組大鼠相比，肌糖原含量沒有顯著性變化P＞005。HK、PK、SDH的活性均顯著降低，且具有顯著性差異P＜005。③2型糖尿病大鼠模型建立后第13周，與DM組大鼠相比，DME組大鼠肌糖原含量、HK、PK、SDH活性均明顯升高，通過雙因素方差分析，差異性顯著P＜005。④2型糖尿病大鼠模型建立后第13周，與DM組大鼠相比，DMD組大鼠糖原合成增加、HK、PK、SDH活性增強，但經雙因素方差分析，均沒有顯著性差異P＞005。⑤2型糖尿病大鼠模型建立后第13周，DM組大鼠與DMED組大鼠相比，通過雙因素方差分析，肌糖原含量進一步升高，HK活性升高，但均無顯著性的交互作用P＞005，PK、SDH的活性顯著升高，并具有顯著的交互作用P＜005。結論①本研究所建立的糖尿病模型是成功的；在糖尿病的治療中，單純地依靠膳食控制并不能有效地降低糖尿病大鼠的FPG，而有氧運動對控制糖尿病大鼠的FPG具有非常顯著的作用，在膳食控制的基礎上進行有氧運動對降低糖尿病大鼠的血糖水平更加有效。②2型糖尿病機體骨骼肌糖原的合成以及糖酵解和有氧氧化能力發(fā)生障礙，從而導致血糖濃度的升高。③長時間的有氧運動鍛煉可以提高糖尿病機體骨骼肌細胞HK、PK、SDH活性，促進骨骼肌糖原的合成，改善骨骼肌糖酵解和有氧氧化能力，降低血糖濃度，達到防治2型糖尿病的作用。④單純的膳食控制并不能有效地提高2型糖尿病大鼠骨骼肌HK、PK、SDH活性，改善骨骼肌糖原合成和糖酵解以及糖有氧氧化能力。⑤有氧運動聯(lián)合膳食控制可能不能有效地通過進一步提高糖尿病機體骨骼肌中糖原的合成，但可以提高PK、SDH活性來促進骨骼肌對葡萄糖的攝取和氧化利用，使血糖進一步降低。

簡介：各種創(chuàng)傷如車禍傷、槍彈傷、燒傷及部份內科疾病如糖尿病、腫瘤和癱瘓所致的肢體壞疽都常伴肌組織損傷，對于嚴重或面積較大的肌損傷或缺損，肌肉的再生相對困難，創(chuàng)面最終被纖維結締組織替代而形成瘢痕，導致機體運動功能障礙并累及神經、血管系統(tǒng)，影響患者的預后和生活質量。因此，如何促進大面積肌肉缺損后的修復，調控肌細胞分化的過程和其中的調控機制一直是創(chuàng)傷修復研究的熱點問題之一。MICRNAMIRNA是一類長度為21～23核苷酸NT的高度保守的非編碼單鏈小分子RNA，它們一般通過DICER酶從具有發(fā)夾二級結構的前體RNA加工而來，在生長發(fā)育、增殖分化、腫瘤發(fā)生和病毒感染等多種生物學事件中發(fā)揮了重要作用。以往，人們注意力主要集中于傳統(tǒng)的與蛋白質合成有關的三種RNAMRNA、TRNA和RRNA的研究，自從小RNA主要包括MIRNA和SIRNA兩類被發(fā)現(xiàn)之后，已經從人類和線蟲體內分別鑒定數(shù)百種MIRNA，對擬南芥等植物基因組分析結果表明，MIRNA大部分都作用于與發(fā)育過程相關的轉錄因子，尤其與表型建立和細胞分化有關。MIR206最初是在從人和小鼠肌肉組織中克隆鑒定出來，長度為22NT，由73NT的莖環(huán)結構前體剪切加工成熟，其編碼基因定位于6號染色體，與MIR133簇集分布，核心序列與MIR1一致，基因芯片檢測提示MIR206在骨骼肌細胞分化成熟過程中表達呈現(xiàn)一定的時空特異性，這提示MIR206可能具有同MIR133和MIR1相關的促成肌分化功能，但其具體的生物學功能還未見詳細報道。因此，在本實驗中我們首先檢測了MIR206在C57小鼠各組織臟器中的表達情況；然后利用C2C12細胞模擬體外成肌分化過程，觀測MIR206在成肌分化過程中的表達變化；克隆構建MIR206的腺病毒表達載體和合成化學修飾反義鏈，轉染C2C12細胞和骨髓間充質干細胞，使其在細胞中過表達或者抑制其表達的情況下，觀察對細胞成肌分化的影響，明確其生物學功能。主要的結果如下1MIR206在C57小鼠的骨骼肌和心肌中呈強陽性表達，小腸、脾臟、肺臟組織有少量表達，腦、腎臟、肝臟組織未見陽性表達，表明MIR206的分布具有組織特異性。2利用C2C12細胞在體外成功誘導其向成肌細胞分化，通過形態(tài)學觀察，RTPCR、WESTERNBLOT、細胞免疫熒光組織化學及流式細胞儀等方法進行檢測，證實我們所建立的細胞分化模型是成功的，并觀察到隨著誘導時間的延長，MIR206在成肌分化過程中表達量逐漸增高的，表達改變具有階段特異性。3成功克隆了MIR206基因并構建到腺病毒表達載體中。利用PCR技術擴增出MI206基因片段，通過TA克隆連接至穿梭質粒PADTRACKCMV中，然后轉化含骨架質粒PADEASY1的感受態(tài)大腸桿菌BJ5183，通過同源重組產生腺病毒載體質粒PADEASYMIR206，轉染293細胞后包裝出重組病毒載體ADVMIR206病毒。提取轉染后的293細胞基因組DNA進行PCR反應，可成功擴增出354BP的目的片段，NTHEMBLOT顯示轉染后293細胞MIR206呈陽性表達。4MIR206的生物學功能的初步觀察將ADVMIR206轉染C2C12細胞，使其高表達MIR206，在未加入誘導劑的情況下，可見C2C12細胞向成肌細胞分化，有粗大多核的肌管形成，肌特異性相關蛋白MHC表達增加，而ADVGFP空質粒轉染組則沒有此類變化，說明在無誘導劑的情況下，提高MIR206在C2C12細胞的表達水平也可以促進細胞向成肌方向分化。利用反義核酸技術將MIR206反義鏈導入C2C12細胞后，再加入誘導劑進行誘導分化，其結果顯示導入反義鏈的C2C12細胞在加入誘導劑的情況下，向成肌分化的能力明顯減弱，誘導分化第2天計數(shù)胞體比C2C12細胞伸長2倍以上的細胞數(shù)比率，可見反義鏈轉染組為35％，而正常細胞誘導組為87％，說明在有誘導劑的情況下，阻斷了MIR206在C2C12細胞的表達可明顯降低C2C12向成肌方向分化的能力。因此，我們認為MIR206是參與成肌分化并且維持這種分化狀態(tài)的一個關鍵性調節(jié)因子。5對ADVMIR206轉染后的C2C12細胞進行流式細胞儀檢測，發(fā)現(xiàn)ADVMI206轉染能夠促使C2C12的S期細胞比例明顯下降，退出細胞分裂周期，以利于其進入分化狀態(tài)，而ADVGFP空載體轉染組C2C12細胞周期改變不明顯ADVMIR206轉染至MSC可見細胞形態(tài)伸長，雙核細胞比例明顯增加。由此，推測提高MIR206的表達可能模擬了發(fā)育過程中的某些信號，通過作用于細胞周期蛋白等因子，促使細胞退出分裂周期，進入分化狀態(tài)，從而發(fā)揮促進成肌分化的作用。

簡介：目的研究溫通活血法對膝骨關節(jié)炎血瘀寒凝型患者的中醫(yī)生存質量的改善，并以此研究膝骨關節(jié)炎血瘀寒凝型的中醫(yī)生存質量量化評價方法，探究如何建立具有中醫(yī)特色的中醫(yī)生存質量量表。方法選擇廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院2005年9月2005年10月的骨科門診和住院病人共32名男5名，女27名為研究對象，以溫通活血法為治療大法，選用中成藥筋骨痛消丸為研究藥品，以自擬膝骨關節(jié)炎血瘀寒凝型中醫(yī)生存質量量化評分表及SF36生存質量調查問卷中文版，在患者治療前及治療4周后進行電話隨訪、問卷評分。將全部數(shù)據(jù)輸入SPSS100統(tǒng)計軟件，對數(shù)據(jù)資料進行統(tǒng)計學處理及分析，得出結論。結果治療前后患者中醫(yī)生存質量量化評分及SF36生存質量評分均顯著地提高P＜001；一方面提示患者的臨床癥狀、體征、日常活動及心理健康均有明顯改善，說明溫通活血法筋骨痛消丸能有效地治療血瘀寒凝型膝骨關節(jié)炎。另一方面也提示了自擬中醫(yī)生存質量量化評分及SF36生存質量表都可以使用于膝骨關節(jié)炎的療效評價，自擬膝骨關節(jié)炎中醫(yī)生存質量量表有一定的適用性。通過本次研究提示今后研究的方向為1、選用的項目指標需以中醫(yī)基礎理論作指導，反映出中醫(yī)的特色；2、參考國際生存質量評價的標準，聯(lián)系我國的實際情況，所選的項目應貼近患者的實際生活；3、對選取項目指標的靈敏度進行驗證，盡量選出靈敏度高的指標；4、仔細研究量表評分方法，讓其更加科學。5、以循癥醫(yī)學的研究方法對中醫(yī)生存質量量表進行研究，通過大量的病例數(shù)據(jù)對其驗證，并不斷的完善。結論溫通活血法對膝骨關節(jié)炎血瘀寒凝型患者的中醫(yī)生存質量有明顯的改善；自擬膝骨關節(jié)炎血瘀寒凝型中醫(yī)生存質量量化評分可以使用于膝骨關節(jié)炎的療效評價，具有一定的適用性；以中醫(yī)基礎理論為指導，現(xiàn)有的國際生存質量量表為基礎，聯(lián)系我國實際情況，研制出一個反映中國文化和中醫(yī)特色的模塊，從而制定出中醫(yī)生存質量量表應是一條可行的途徑。

簡介：目的探討臭氧治療骨性關節(jié)炎是否通過影響NFΚB、IL1Β、TNFΑ的表達而發(fā)揮的作用。方法選取24只24月齡大鼠，隨機分為三組，每組8只。分為正常組、模型組及臭氧組。除正常組外，其余二組均在第1、4、7天予木瓜蛋白酶左后膝關節(jié)腔內注射，建立骨性關節(jié)炎動物模型，第2周臭氧組關節(jié)腔注射40ΜGML臭氧01ML，每周1次，共2周。第4周處死所有動物，行關節(jié)軟骨大體觀察，HE染色鏡下觀察關節(jié)軟骨形態(tài)學變化，免疫組化法檢測各組大鼠關節(jié)軟骨NFΚB、IL1Β、TNFΑ的表達。結果1行為學觀察與正常組相比較，模型組大鼠精神狀態(tài)差，運動少，面對外界刺激敏感度明顯降低，活動時跛行明顯，左后膝關節(jié)腫脹明顯；與模型組相比較，臭氧組大鼠精神狀態(tài)較好，活動較多，活動時輕微跛行，對外界刺激敏感度較好，左后膝關節(jié)腫脹情況有明顯減輕。2關節(jié)軟骨光鏡下觀察，正常組軟骨表面光滑，無裂隙，軟骨細胞排列整齊，細胞數(shù)量正常，細胞形態(tài)正常；模型組軟骨表面不完整，表面有裂隙，細胞形態(tài)不規(guī)則，細胞數(shù)量增多，細胞結構排列明顯紊亂，可見簇集樣細胞團；臭氧組軟骨面尚光滑表面無裂隙或裂隙較小，軟骨細胞數(shù)量較多，形態(tài)較圓而大，排列接近正常，結構紊亂輕。3關節(jié)軟骨NFΚB的表達模型組NFΚB的表達比正常組明顯增高差異有統(tǒng)計學意義P結論1大鼠骨性關節(jié)炎時NFΚB、IL1Β、TNFΑ的表達明顯增高，NFΚB、IL1Β、TNFΑ可能參與了OA的發(fā)生發(fā)展。2關節(jié)腔注射臭氧后關節(jié)軟骨病理改變減輕，提示臭氧可能通過抑制關節(jié)軟骨NFΚB、IL1Β、TNFΑ的表達而發(fā)揮減輕炎癥、軟骨修復和鎮(zhèn)痛治療作用。

簡介：目的通過對糖骨康膠囊進行了藥學、藥效學、毒理學、臨床觀察等方法的研究探討其對糖尿病骨質疏松的防治作用為治療糖尿病骨質疏松提供科學依據(jù)方法藥效學實驗將50只SD大鼠隨機分為正常組、模型組、糖骨康組以STZ造模糖骨康組在造?；A上灌服糖骨康膠囊藥粉觀察血CA、MG、P、AKP及尿CA、P含量骨密度及骨礦含量結果模型組大鼠BMD明顯低于正常組且有顯著性差異說明骨質疏松模型已經形成糖骨康膠囊高低劑量組與模型組比較血糖、尿微量元素、BMD均有顯著的統(tǒng)計學差異提示其不僅具有抑制骨質丟失的作用還能使丟失的骨量得到一定程度的恢復臨床觀察臨床遵照隨機、盲法、對照原則隨機分為治療組144例對照組72例對糖骨康膠囊的療效進行了隨機、盲法、對照觀察試驗經觀察認為糖骨康膠囊對2型糖尿病骨質疏松有顯著的防治作用療效肯定無毒副作用總有效率886％結論該課題提出了治療糖尿病骨質疏松的新思路及方法為臨床治療該病開拓了新的途徑為糖骨康膠囊治療糖尿病骨質疏松提供科學依據(jù)可能具有前瞻性臨床價值

簡介：上海交通大學博士學位論文基于臨床診斷肌電信號的自動分解算法及研究姓名任小梅申請學位級別博士專業(yè)生物醫(yī)學工程指導教師王志中20070501生理特點的大小原理和發(fā)放模式等規(guī)則的信號模擬方法來分配發(fā)放模式，與現(xiàn)有的隨機分配各個MU的發(fā)放模式相比，使得模擬的信號更加符合肌電信號的生理特性。其次，采用先進的模式識別和信號處理技術，設計開發(fā)了一種新的手工分解肌電信號新方法，克服了傳統(tǒng)的利用目測和手工測量的方法中客觀性不好、準確度不高的缺點。得到更為理想的分解結果，并將此結果作為本文肌電信號自動分解結果的檢驗標準。雖然本論文基于肌電信號分解基本步驟，提出并實現(xiàn)了一系列改進措旌，對模擬和真實肌電信號進行了分解，獲得了較好的肌電信號分解結果，但是，通過分析本文分解結果發(fā)現(xiàn)，分解方法還存在不完善和不完整之處，需進一步改進和完善，對此在本論文最后一章的展望部分提出了一些初步想法。關鍵詞針電極肌電信號，運動單元動作電位，小波濾波，獨立成分分析，閾值估計技術，幅度單閾值濾波，最優(yōu)小波包，單鏈聚類，模糊均值聚類，最小距離分類器VI

簡介：世界人口的老齡化已經成為許多國家需要面對的突出的社會問題。面對快速增長的老年人口，如何延長老年人的健康壽命，提高老年人的生活質量得到各國政府和社會各界的高度關注。預防衰老和延緩衰老已成為當前老年醫(yī)學領域中的研究熱點。近年來研究發(fā)現(xiàn)，老年人生活質量的下降與肌肉力量的下降有著重要的聯(lián)系，老年人骨骼肌功能的衰退會加速人體整體的衰老進程，因此延緩骨骼肌衰老和恢復骨骼肌功能對提高老年人的健康水平和生活質量具有十分重要的意義。運動作為抗衰老手段和方法，已被諸多的研究所證實。但就如何預防和延緩由衰老引起的骨骼肌質量的減小和力量的衰退，科研人員正在進行積極探索。相關的研究多以有氧運動或短期力量訓練為主，對骨骼肌刺激更明顯的長期抗阻力量訓練或負重訓練的研究較少，并且缺少運動抗骨骼肌衰老的機理及綜合指標的研究，作用效果也有待于進一步探索。本研究通過測量和比較大鼠骨骼肌腓腸肌重量及相對重量、骨骼肌總蛋白、肌糖原、肌酸激酶含量，骨骼肌組織病理學和電鏡觀察，運用分子生物學技術檢測機械生長因子（MGF）、骨骼肌肌動蛋白ΑACTIN、肌球蛋白重鏈（MHCⅠ、MHCⅡA、MHCⅡB、MHCⅡX）MRNA等指標，探討大鼠骨骼肌增齡變化特點以及負重訓練對青年大鼠和老年大鼠的影響，進一步揭示適宜的負重訓練在預防和延緩骨骼肌衰老中的作用機制，為指導中老年人科學的健身，合理進行力量訓練，提高健康水平和生活質量，提供實驗依據(jù)和理論參考。實驗分為三部分一、大鼠骨骼肌增齡變化的特征及MGF基因表達的實驗研究5月齡雄性WISTAR健康大鼠6只（Q），17月齡大鼠6只（Z），30月齡大鼠6只（L），所有大鼠取完整腓腸肌，比較各組腓腸肌重量與相對重量、骨骼肌組織切片、電鏡觀察、骨骼肌組織生化以及分子生物學指標，探討大鼠骨骼肌增齡變化特征及MGF基因隨增齡表達的變化特點二、負重跑臺訓練對青年大鼠骨骼肌的作用效果及MGF基因表達的實驗研究3月齡雄性WISTAR健康大鼠56只，隨機分為7組安靜對照組（QD）、小負荷短時間組（XD）、小負荷長時間組（XC）、中負荷短時間組（ZD）、中負荷長時間組（ZC）、大負荷短時間組（DD）、大負荷長時間組（DC），除對照組外其他各組進行為期8周負重跑臺訓練。8周后處死大鼠，測試指標同實驗一，探討負重跑臺訓練對青年大鼠骨骼肌的作用效果及MGF基因表達的變化。三、負重跑臺訓練對老年大鼠骨骼肌的作用效果及MGF基因表達的實驗研究15月齡雄性WISTAR健康大鼠56只，隨機分為7組安靜對照組（LD）、小負荷短時間組（LXD）、小負荷長時間組（LXC）、中負荷短時間組（LZD）、中負荷長時間組（LZC）、大負荷短時間組（LDD）、大負荷長時間組（LDC），除對照組外其他各組進行為期8周負重跑臺訓練。8周后處死大鼠，測試指標同實驗一，探討負重跑臺訓練對老年大鼠骨骼肌的作用效果及MGF基因表達的變化。結果如下1腓腸肌重量與相對重量L組和Z組大鼠腓腸肌總重量和相對重量均顯著低于Q組（P2骨骼肌組織生化指標與Q組相比，L組和Z組大鼠骨骼肌蛋白、肌糖原、肌酸激酶含量出現(xiàn)顯著下降（P3骨骼肌組織切片光鏡下觀察Q組大鼠為正常骨骼肌組織學特征，L組和Z組出現(xiàn)不同程度的肌細胞萎縮或退行性改變特征，以L組變化最為明顯。負重跑臺訓練使青年大鼠和老年大鼠骨骼肌組織學特征發(fā)生變化，提示負重跑臺訓練可以改善大鼠骨骼肌細胞形態(tài)結構，延緩大鼠骨骼肌衰老進程。4骨骼肌組織電鏡觀察電鏡下觀察Q組大鼠為正常骨骼肌超微結構，L組和Z組出現(xiàn)不同程度的肌原纖維排列異常和細胞器退行性改變特征，以L組變化最為明顯。負重跑臺訓練使青年大鼠和老年大鼠骨骼肌超微結構發(fā)生變化，說明負重跑臺訓練可以改善大鼠骨骼肌超微結構，延緩大鼠骨骼肌衰老。5骨骼肌組織分子生物學指標與Q組相比，L組和Z組大鼠骨骼肌MGFMRNA、ΑACTINMRNA、MHCⅡAMRNA、MHCⅡXMRNA表達顯著減少（P結論1增齡使大鼠骨骼肌生化指標、微觀結構和分子指標表現(xiàn)出遞減趨勢，伴隨增齡MGFMRNA表達顯著減少，骨骼肌合成代謝降低，骨骼肌功能下降。28周負重跑臺訓練可以有效改善大鼠骨骼肌生化指標、病理學指標和分子生物學指標。不同的負荷和時間所起到的效果不同，青年大鼠以大負重長時間訓練效果最好，老年大鼠以中等負荷長時間訓練效果最好。3對老年大鼠進行不同負荷和時間的負重訓練，通過檢測ΑACTIN、MHCⅠ、ⅡA、ⅡX和ⅡBMRNA的表達，顯示老年骨骼肌具有明顯的鍛煉可塑性，適宜的強度和時間進行訓練，可有效改善骨骼肌的收縮蛋白代謝。4負重訓練改善增齡大鼠骨骼肌的結構和功能，延緩老年大鼠骨骼肌衰老可能機制MGF作為對力量訓練敏感指標，可通過適宜的力的刺激，激活MGF的表達，從而通過誘導骨骼肌肥大等途徑提高骨骼肌代謝水平和運動能力。

簡介：點擊查看更多經筋療法治療腰背肌筋膜炎的臨床觀察.pdf精彩內容。

簡介：目的觀察頸椎前路減壓植骨融合內固定術治療脊髓型頸椎病的術后療效并探討影響預后的相關因素。方法對山東中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院骨科近六年20021～200712行頸椎前路減壓植骨融合內固定術治療并有完整隨訪資料的40例單間隙脊髓型頸椎病患者病例進行分析根據(jù)患者術前、術后1周、隨訪末期JOA評分以及融合節(jié)段椎間高度變化分析手術效果。按術后1周的功能改善率分為優(yōu)良組和一般組通過對兩組資料間不同因素的比較分析可能影響手術療效的因素。結果患者術后JOA評分、融合節(jié)段椎間高度較術前明顯增高P005有統(tǒng)計學意義手術效果肯定。通過對優(yōu)良組和一般組比較發(fā)現(xiàn)患者年齡、病程、術前病情、融合節(jié)段椎間高度變化率對術后療效的影響有統(tǒng)計學意義患者性別對術后療效的影響無統(tǒng)計學意義。結論頸椎前路減壓植骨融合內固定術治療脊髓型頸椎病手術療效確切長期隨訪療效滿意。患者年齡、病程、術前病情、融合節(jié)段椎間高度變化率等因素影響手術療效患者性別不影響手術療效。

簡介：目的基于國內權威的骨腫瘤臨床專家、影像學專家、信息學專家的廣泛共識，對膝關節(jié)周圍骨巨細胞瘤GIANTCELLTUM，GCT病理性骨折影像學特征等相關因素建立專家集體判斷，采用數(shù)字化影像技術觀察、測量膝關節(jié)周圍GCT無病理性骨折與病理性骨折患者的影像學特征并分析兩組之間的差異，探討病理性骨折的影像學特征并進行分類，以期全面、精確、實用地評估膝關節(jié)周圍GCT病理性骨折的嚴重程度，有效指導其手術方案的制定。方法成立由天津醫(yī)院、第四軍醫(yī)大學附屬西京醫(yī)院、濟南軍區(qū)總醫(yī)院、浙江大學醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院、四川大學附屬華西醫(yī)院、同濟大學附屬第十人民醫(yī)院、南京軍區(qū)總醫(yī)院等多家單位組成的骨巨細胞瘤協(xié)作組GIANTCELLTUMOFCHINAGTOC，對GCT進行多中心研究，協(xié)作組專家系統(tǒng)回顧、整合影響膝關節(jié)周圍GCT病理性骨折手術治療的影像學特征等相關因素，對其中膝關節(jié)周圍GCT伴病理性骨折的影像學特征的相關指標進行整理、歸納、篩選、分析，確定了膝關節(jié)周圍GCT病理性骨折影像學特征的相關研究指標，并討論了相關技術方法。收集2000年3月至2013年12月五家醫(yī)院骨腫瘤治療中心230例GCT病歷資料，其中的符合觀察測量標準的膝關節(jié)周圍GCT病例91例，男40例440％，女51例560％，年齡17～78歲，平均3681歲。根據(jù)是否伴發(fā)病理性骨折分為無病理性骨折組53例和病理性骨折組38例。整理所有患者住院病歷、影像學資料、手術記錄、隨訪記錄等臨床資料，采用IMAGEJ軟件對兩組患者的影像學資料X線片、CT、MRI進行數(shù)字化觀察、測量，記錄并分析兩組病例影像學指標如腫瘤體積、腫瘤到軟骨下骨的距離、CAMPANACCI分級、軟組織侵襲情況及病理性骨折移位情況等之間的統(tǒng)計學差異，根據(jù)統(tǒng)計結果結合其他形態(tài)特征對膝關節(jié)周圍GCT病理性骨折嚴重程度進行初步分類。再次召開骨巨細胞瘤協(xié)作組專家會議，對病理性骨折的初步分類結果進行深入討論、修改，制定出標準、全面、精確、實用的膝關節(jié)周圍GCT病理性骨折嚴重程度的臨床分類方法。結果骨巨細胞瘤協(xié)作組GIANTCELLTUMOFCHINAGTOC由國內六家醫(yī)院的骨腫瘤臨床專家、影像學專家、信息學專家及若干名碩士研究生組成，分布于全國六家省市。確定病理性骨折的相關研究指標為性別、年齡、部位、腫瘤體積、腫瘤到軟骨下骨的距離、CAMPANACCI分級、軟組織侵襲、關節(jié)內外骨折、骨折移位情況等。所有收集病例中20～40歲年齡段的GCT患者最多582％，5391，病理性骨折組20～40歲患者發(fā)生率789％高于總體582％。GCT位于股骨遠端的比例病理性骨折組789％高于無病理性骨折組453％，差異有統(tǒng)計學意義X21040，P0001病理性骨折組的腫瘤體積9846±5335CM3大于無病理性骨折組（6319±3492）CM3，兩者差異有統(tǒng)計學意義（T357，P0001）病理性骨折組的腫瘤到關節(jié)面的距離M0145，R046CM小于無病理性骨折組M0170，R190CM，兩者差異有統(tǒng)計學意義U2853，P0004。軟組織受侵襲不同程度在病理性骨折發(fā)生率上差異有統(tǒng)計學意義X21108，P0004。病理性骨折影像表現(xiàn)符合如下特征①骨折位于關節(jié)外②骨折位于關節(jié)內，但關節(jié)面完整③無移位或輕微移位④腫瘤體積小于200CM3⑤腫瘤到軟骨下骨的距離大于3MM⑥無軟組織侵襲及腫塊中的①或②且同時符合③、④、⑤、⑥時，應考慮為“簡單骨折”。當病理性骨折影像表現(xiàn)符合如下特征①骨折位于關節(jié)內且關節(jié)面受到破壞時②骨折明顯移位③發(fā)生病理性骨折的腫瘤體積大于200CM3④腫瘤到軟骨下骨的距離小于3MM⑤軟組織受到侵襲或出現(xiàn)腫塊中的任一條或多條時，應考慮為“復雜骨折”。結論膝關節(jié)周圍GCT腫瘤患者年齡、性別、側別與病理性骨折的發(fā)生無關，體積大小、腫瘤到軟骨下骨的距離及軟組織受侵襲程度與病理性骨折的發(fā)生存在密切關系。病理性骨折可以根據(jù)影像學特征劃分為“簡單骨折”和“復雜骨折”以區(qū)分其嚴重程度，為制定術前計劃提供參考。

簡介：本研究目的1了解漢族青春期女童OC、OPG、TGFΒ1、IL6、CASR、VDR、PTH、ER、COL1A1和COL1A2等骨相關基因的基因型分布頻率，確定骨相關基因對青春期女童骨量增長的影響，探討骨相關基因對骨量增長的交互作用。為我國青春期低骨量個體的篩查提供有價值的遺傳學標志。2了解漢族青春期女童鈣攝入量及體力活動水平，確定不同鈣攝入水平及不同體力活動水平對其骨量增長的影響，以期獲得促進青春期女童骨量增長所需鈣攝入和體力活動的適宜水平。探討鈣攝入量及體力活動水平與骨相關基因對青春期女童骨量增長的交互作用，為針對不同基因型個體采取個性化的干預措施來提高青春期女童的骨量提供理論依據(jù)。3綜合分析骨相關基因多態(tài)性和鈣攝入及體力活動水平對青春期女童骨量增長貢獻的大小，為骨質疏松癥早期預防措施的提出提供科學依據(jù)。研究內容及方法2研究對象本研究為國家自然科學基金課題“青春期鈣需要量研究”的延續(xù)，采用同一研究人群。在廣州市從化英豪學校、廣州市登峰小學、廣州市荔灣區(qū)華僑小學和南海南師附屬小學3～4年級的學生中按確定的納入標準選擇年齡為9～11歲女童。納入標準未月經初潮，健康，非素食習慣，漢族，近期未服用鈣劑及影響骨代謝的藥物。無身體殘疾，無家族遺傳病史，無精神疾病、肝腎疾病、骨骼疾病及其它內分泌疾病等病史。未參加專業(yè)體育訓練。所有對象均由家長簽署知情同意書后進入實驗研究。有228名女童進入本研究項目。其中176名女童完成了兩年追蹤研究。研究初始的的年齡、身高、體重、骨礦含量和骨密度在完成追蹤研究的女童與退出研究的女童之間沒有顯著差異。21鈣攝入量調查22體力活動調查3骨密度檢測4生化指標檢測5基因多態(tài)性檢測6數(shù)據(jù)處理與統(tǒng)計分析結論1具有OPG基因T950C位點T等位基因、或IL6基因634C／G位點G等位基因、或CASR基因A986S位點S等位基因、或PTH基因BSTBⅠ位點B等位、或VDR基因FOKⅠ位點FF基因型，或ER基因PVUⅡ位點PP基因型女童骨量增長較低，這些位點可能是青春期低骨量個體篩查的遺傳學標志。2PPER基因PVUⅡ位點HHOC基因HINDⅢ位點聯(lián)合基因型女童，或具有S等位基因CASR基因A986S位點和G等位基因IL6基因634C／G位點女童，或含G等位基因OPG基因A163G和T245G位點的PP基因型ER基因PVUⅡ位點女童骨量增長低于其他聯(lián)合基因型。上述聯(lián)合基因型檢測可能比單一基因型檢測更能準確發(fā)現(xiàn)骨量增長較低的危險人群。3日均鈣攝入量≥950MG／D，或日均體力活動能耗≥379KEAL／D均能促進青春期女童骨量增長。4鈣攝入量和體力活動水平對不同基因型女童骨量增長的影響不同。提高鈣攝入量至≥950MG／D，能增加具有CASR基因A986S位點AA基因型、或OPG基因A163G位點含G等位基因、或PTH基因BSTBⅠ位點BB基因型、或IL6基因634C／G位點CC基因型女童骨量增長；提高體力活動能耗水平至≥379KEAL／D，能增加具有OPG基因T950C位點TT基因型、或VDR基因BSMⅠ位點含B等位基因、或VDR基因FOKⅠ位點FF基因型女童的骨量增長。鑒于鈣攝入量和體力活動與骨相關基因對青春期女童的骨量增長的交互作用，應針對不同基因型個體采取個性化的干預措施來提高青春期女童的骨量。5環(huán)境因素中鈣攝入量和體力活動以及骨相關基因多態(tài)性均是影響青春期女童骨量增長的主要因素。增加鈣攝入和體力活動至適宜水平是骨質疏松早期預防的重要措施。

簡介：華中科技大學碩士學位論文PTEN、MMP7、VEGF在骨巨細胞瘤中的表達及其意義姓名陳述偉申請學位級別碩士專業(yè)外科學（骨外）指導教師楊述華20070401華中科技大學碩士學位論文華中科技大學碩士學位論文II結合分類”有一定的關系，并與轉移，復發(fā)顯著相關，聯(lián)合檢測有助于骨巨細胞瘤的臨床評估，對臨床治療方法的選擇其預后判斷具有重要臨床意義。關鍵詞關鍵詞骨腫瘤病理學；巨細胞瘤，骨；蛋白質PTEN生物合成；蛋白質MMP7生物合成；蛋白質VEGF生物合成免疫組織化學

簡介：目的我們在臨床工作中對90例FS患者隨機分成三組用不同的藥物進行治療通過其療效觀察確立了藥物治療的最佳方案實驗研究中通過設立治療組和對照組分別抽血查血液中的血清游離色氨酸和腦脊液中的5羥色胺的濃度對所測定的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析探討了FS的發(fā)病機理及藥物治療的可行性依據(jù)結論臨床研究通過對A、B、C三組病人治療效果的觀察、評價及統(tǒng)計學分析說明C組奧貝奧貝汀阿普唑侖片組病人治療效果最佳與A、B兩組病人相比有顯著性差異實驗研究通過對D、E兩組病人血清游離色氨酸和腦脊液中的5羥色胺濃度的檢測結果及其統(tǒng)計學處理可得出D、E兩組病人在治療前血清游離色氨酸和腦脊液中的5羥色胺的濃度相比有顯著性差異P005D組病人治療后血清游離色氨酸和腦脊液中的5羥色胺的數(shù)值增高明顯有統(tǒng)計學意義P使用了以抗抑郁藥奧貝汀為主的三聯(lián)藥物療法后患者的血清游離色氨酸和腦脊液中的5羥色胺的濃度基本恢復正常由此可見FS病人血中游離色氨酸和腦脊液中的5羥色胺的濃度尤其是5羥色胺的濃度在肌痛的發(fā)生中起著關鍵的作用抗抑郁是治療FS患者的中心環(huán)節(jié)奧貝汀是新一代的抗抑郁劑屬于SSRI類能夠選擇性地作用于5HT某些受體亞型通過阻斷5HT再攝取使神經細胞突觸間隙中可供生物利用的5HT增多增強5HT能神經傳遞發(fā)揮抗抑郁作用可使疼痛減輕情緒穩(wěn)定改善睡眠恢復功能從而達到解除疼痛以及伴隨癥狀的目的且副作用少非甾體類抗炎鎮(zhèn)痛藥物對頑固的持續(xù)性疼痛有幫助

簡介：點擊查看更多犬快速肺靜脈起搏心房顫動模型中CalpainⅠ在肺靜脈肌袖及左心房的表達及意義.pdf精彩內容。

簡介：血管化游離髂骨瓣在下頜骨重建中的臨床應用研究⑧論文作者簽名指導教師簽名和笨論文評閱人L連文海主任醫(yī)師浙江中醫(yī)藥大學評閱人2隱名遷閱一一評閱人3隆名遷闥評閱人4評閱人5答辯委員會主席王董盟主任醫(yī)婭逝江太堂醫(yī)堂院附屬旦膣醫(yī)院委員1堊飛云主廷醫(yī)埡逝江太堂匡堂院附屬箍三醫(yī)院委員2陳差福主任醫(yī)近浙江太堂匡堂瞳附屬箜三醫(yī)院委員3黃劍查主任匡婭浙江太堂醫(yī)堂瞳附屬箍三醫(yī)院委員4苴壟強主任醫(yī)垣浙江省厶民醫(yī)院委員5答辯日期浙江大學碩士學位論文致謝致謝感謝浙江大學的培育，就讀于美麗的西子湖畔，重溫湖濱時代的美好時光，這本身是件特別幸福的事情。特別要感謝導師劉雁鳴老師一直以來的關心和幫助，劉老師待人如沐春風，您的豪邁和寬容，嚴謹求真的學術思維，勇于突破創(chuàng)新的醫(yī)學態(tài)度是我學習的楷模。六個月時間，猶如白駒過隙，在您的悉心指導下，順利完成了學位論文工作，同時領悟了很多醫(yī)學知識以及為人處世之道，您是我醫(yī)學之路和人生道路上的良師益友，對您的感激之情溢于言表。感謝平飛云主任所在的浙二醫(yī)院13腔外科全體老師和同仁，謝謝你們給予我再次學習的機會，平主任縝密的臨床思維和嚴謹?shù)膶W術態(tài)度一直是我們學J的楷模。感謝陳關福教授，作為我的學位推薦人，謝謝一路給予的關心和幫助，感謝黃劍奇教授，業(yè)務上的點撥讓我受益匪淺。感謝徐昕副主任、陳軍副主任、嚴君烈主任醫(yī)師、季正文副主任醫(yī)師、嚴奉國副主任醫(yī)師、何地主治醫(yī)師，多年的同學單一旦，劉家大院的師弟師妹傅濤、史偉萍、李耘、孫苗，還有其他無法一一列數(shù)的口腔友人們，謝謝一路以來的相伴相知，我會珍惜彼此的相聚和情誼。感謝紹興市中心醫(yī)院的各位領導，給予我的關心和支持，感謝口腔診療中心的各位同仁，感謝酈興主任，一直給予我的支持和幫助。最后，向我的父母、岳父岳母、妻子以及聰明可愛的女兒致謝，謝謝你們的理解與支持，你們一直是我不斷前行的動力源泉。