簡介：目的目前膝關(guān)節(jié)單髁置換術(shù)UNICOMPARTMENTALKNEEARTHROPLASTY，UKA已被廣泛應(yīng)用于治療膝關(guān)節(jié)單間室骨性關(guān)節(jié)炎，本文主要對膝關(guān)節(jié)單髁置換術(shù)利用第三代牛津膝單髁假體治療膝關(guān)節(jié)單獨內(nèi)側(cè)間室骨性關(guān)節(jié)炎的近期療效進行評價。方法本文采用的是回顧性的病例對照研究設(shè)計方法。采用牛津單髁置換術(shù)的手術(shù)適應(yīng)癥對連續(xù)的17例膝關(guān)節(jié)單獨內(nèi)側(cè)間室骨性關(guān)節(jié)炎經(jīng)保守治療無效的病例進行膝關(guān)節(jié)單髁置換術(shù)。其中男3例（3膝），女14例（14膝），左膝7例，右膝10例，手術(shù)平均年齡64歲（5281歲），平均體重68KG5482KG。所有手術(shù)均由同一術(shù)者完成，采用微創(chuàng)小切口技術(shù)，使用的是第三代活動半月板牛津膝關(guān)節(jié)單髁假體。術(shù)前與術(shù)后均行膝關(guān)節(jié)正側(cè)位X線及下肢全長X線，術(shù)前主要是為了觀察膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的嚴重程度及下肢力線情況，術(shù)后主要是為了觀察膝關(guān)節(jié)假體的位置，是否匹配及下肢力線情況。利用統(tǒng)計學方法分析（P＜005認為具有統(tǒng)計學意義），采用SPSS170軟件對實驗數(shù)據(jù)進行處理。評估術(shù)前及末次隨訪時的膝關(guān)節(jié)HSSHOSPITALFSPECIALSURGERYKNEESCE評分、KSSKNEECLINICALFUNCTIONALSOCIETYSCES評分、關(guān)節(jié)活動度RANGEOFMOTION，ROM、髖膝踝角度HIPKNEEANKLEANGLE，HKA。術(shù)后積極預(yù)防并觀察并發(fā)癥的情況。結(jié)果全部病例均保持隨訪，無失訪。手術(shù)平均用時96770130MIN。圍手術(shù)期內(nèi)均未輸血。所有患者手術(shù)切口均一級愈合。住院天數(shù)平均為10天（714天），術(shù)后平均隨訪時間8個月（514個月）。所有患者末次隨訪疼痛癥狀緩解。無感染、肺栓塞、下肢深靜脈血栓、醫(yī)源性神經(jīng)血管損傷，無假體松動、位置不良等并發(fā)癥，生活質(zhì)量提高明顯。術(shù)前和末次隨訪時膝關(guān)節(jié)HSS評分平均為651和901，膝關(guān)節(jié)KSS臨床評分平均為646和957，KSS功能評分平均為576和894。術(shù)前和末次隨訪相比，差異均有統(tǒng)計學意義P＜005。膝關(guān)節(jié)HSS評分優(yōu)15例882％，良2例118％。膝關(guān)節(jié)KSS臨床評分全部為優(yōu)功能評分優(yōu)14例824％，良3例176％。末次隨訪時膝關(guān)節(jié)屈曲攣縮糾正，平均膝關(guān)節(jié)活動度從術(shù)前的1156°增長到術(shù)后的1294°術(shù)后髖膝踝角度平均內(nèi)翻12°。所有數(shù)據(jù)術(shù)前與末次隨訪相比，差異均具有統(tǒng)計學意義P＜005。結(jié)論研究結(jié)果表明，在合理的把握手術(shù)適應(yīng)癥并不斷提高手術(shù)技術(shù)的前提下，采用外科微創(chuàng)小切口技術(shù)，利用第三代活動半月板牛津膝關(guān)節(jié)單髁假體的膝關(guān)節(jié)單髁置換術(shù)在治療膝關(guān)節(jié)單獨內(nèi)側(cè)間室骨性關(guān)節(jié)炎上具有術(shù)中創(chuàng)傷小、手術(shù)時間短、截骨量少、失血少，術(shù)后關(guān)節(jié)活動度大、住院時間短、并發(fā)癥少、功能恢復(fù)快、本體感覺好、費用較少等優(yōu)勢，取得了很好的近期臨床療效，其遠期效果有待進一步的觀察。

簡介：第一部分NOTCH信號系統(tǒng)對骨骺干細胞生長的調(diào)控作用實驗1骨骺干細胞的體外培養(yǎng)及生長特性觀察目的探討體外培養(yǎng)鼠骨骺干細胞及其生長特性觀察，為其應(yīng)用奠定基礎(chǔ)。方法采用顯微取材后酶消化獲取骨骺干細胞，用PERCOLL密度梯度離心法純化，并測定其細胞生長曲線、細胞分裂指數(shù)、堿性磷酸酶活性，用免疫組化及免疫熒光染色的方法檢測Ⅱ、Ⅹ型膠原的合成情況和透射電鏡觀察粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的豐富程度。結(jié)果鼠骨骺干細胞形狀類似成纖維細胞，呈梭型，堿性磷酸酶活性低，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)少，Ⅱ型膠原合成量較多。結(jié)論體外培養(yǎng)的骨骺干細胞能向成熟階段分化，可為軟骨或骨組織工程提供理想的種子細胞。實驗2NOTCH1信號系統(tǒng)對骨骺干細胞增殖與分化調(diào)控作用的初步觀察目的研究激活的NOTCH1信號系統(tǒng)對體外培養(yǎng)的骨骺干細胞增殖與分化的調(diào)控作用。方法向體外培養(yǎng)的骨骺干細胞中分別加入NOTCH1激活劑RHNFΚB和抑制劑ΓSECRETASEINHIBITⅡMW167，空白對照加PBS緩沖液。用RTPCR、免疫組化、MTT、流式細胞儀、堿性磷酸酶染色和WESTERNBLOT方法檢測。結(jié)果骨骺干細胞中有NOTCH1和JAGGED1表達；與對照組相比，RHNFΚB誘導(dǎo)組表達PCNA、COLLAGENⅡ蛋白明顯增多，促細胞增殖作用明顯P0027，并且進入分裂期S期細胞增多2654％，而MW167誘導(dǎo)組堿性磷酸酶、COLLAGENⅩ蛋白表達明顯增多，COLLAGENⅡ蛋白及分化標志蛋白STATHMIN表達明顯減少。結(jié)論當NOTCH信號系統(tǒng)被激活時，骨骺干細胞進行增殖；當NOTCH信號系統(tǒng)被抑制時，骨骺干細胞進行分化。實驗3激活的NOTCH1信號系統(tǒng)抑制骨骺干細胞凋亡及其機制研究目的研究激活的NOTCH1信號系統(tǒng)抑制體外培養(yǎng)的骨骺干細胞凋亡及其機制。方法用RTPCR檢測骨骺干細胞中NOTCH信號系統(tǒng)的表達，并分別向培養(yǎng)細胞中加入NOTCH1激活劑RHNFKB、抑制劑ΓSECRETASEINHIBITⅡMW167和BCL2抑制劑HA141，空白對照加PBS緩沖液，在凋亡誘導(dǎo)劑CELECOXIB誘導(dǎo)后，用MTT檢測細胞活力、流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡和WESTERNBLOT檢測HES1及BCL2蛋白的表達。結(jié)果骨骺干細胞中存在NOTCH1JAGGED1信號通路，RHNFKB組細胞活力增加，凋亡較少，HES1蛋白和BCL2蛋白表達明顯增加，而MW167組、HA141組和對照組細胞凋亡明顯，差異有顯著意義P＜005，且HA141組和HA141協(xié)同RHNFKB組無BCL2表達。結(jié)論激活的NOTCH1信號系統(tǒng)通過促進靶基因HES1和抗凋亡蛋白BCL2的表達來抑制骨骺干細胞凋亡。實驗4NOTCH信號系統(tǒng)對體外培養(yǎng)的鼠肢芽生長的調(diào)節(jié)作用目的研究NOTCH信號系統(tǒng)對體外培養(yǎng)器官生長的調(diào)節(jié)作用。方法體外培養(yǎng)孕16天鼠肢芽，通過測量其縱向生長長度、HE染色和甲苯胺藍染色觀察骨骺干細胞增殖與分化。結(jié)果與對照組相比，RHNFΚB實驗組鼠肢芽縱向生長遲緩，MW167實驗組縱向生長速度較快，差異有顯著意義P＜005。RHNFΚB實驗組表現(xiàn)出靜止區(qū)骨骺干細胞明顯增多，增殖區(qū)和肥大區(qū)成熟細胞所占比例較少；MW167實驗組表現(xiàn)出骨骺干細胞明顯處于分化狀態(tài)，靜止區(qū)骨骺干細胞非常少，增殖區(qū)和肥大區(qū)成熟軟骨細胞所占比例明顯增多。結(jié)論激活的NOTCH信號系統(tǒng)不僅對體外培養(yǎng)的骨骺干細胞增殖、分化有調(diào)節(jié)作用，而且對肢體內(nèi)骨骺干細胞的增殖與分化也有調(diào)節(jié)作用。第二部分NOTCH和PTHRP雙信號系統(tǒng)的調(diào)控作用實驗5NOTCH和PTHRP雙信號系統(tǒng)調(diào)節(jié)鼠骨骺干細胞增殖與分化及其機制研究目的研究NOTCH和PTHRP雙信號系統(tǒng)對骨骺干細胞生長的立體調(diào)節(jié)及其機制。方法通過免疫組化的方法檢測NOTCH、PTHRP和AP1共表達；轉(zhuǎn)染PTHRP后MTT檢測PTHRP協(xié)同NOTCH促進骨骺干細胞增殖，WESTERNBLOT方法檢測PTHRP協(xié)同NOTCH抑制其分化及PTHRP和AP1的表達。結(jié)果當NOTCH信號系統(tǒng)被激活時，明顯促進PTHRP和AP1蛋白的表達；轉(zhuǎn)染PTHRP基因后，促進骨骺干細胞增殖作用明顯加強P＜005，COLLAGENⅩ表達也明顯減少，明顯抑制骨骺干細胞分化；NOTCH被激活時，明顯促進AP1和PTHRP表達，NOTCH被抑制時，無AP1和PTHRP表達。結(jié)論NOTCH通過介導(dǎo)AP1來促進PTHRP的表達，NOTCH起橫向調(diào)節(jié)作用，PTHRP起縱向調(diào)節(jié)作用，在骨骺干細胞生長分化過程中成立體調(diào)節(jié)。

簡介：隨著社會的發(fā)展、經(jīng)濟水平的提高，國民普遍飲奶已成為可能，飲奶不僅可提供豐富的優(yōu)質(zhì)蛋白，而且含有大量的微量元素，特別是含鈣豐富，極有利于骨骼代謝，并在體內(nèi)發(fā)揮著重要的生理作用。飲奶不僅可提供豐富的營養(yǎng)，而且有助于各種慢性病的預(yù)防。目前，社會人口老齡化加快，骨代謝性疾病日趨增多，全世界大約有2億人患不同程度的骨質(zhì)疏松，其發(fā)病率已躍居各種慢性病的第七位。骨質(zhì)疏松癥是一種全身性代謝性疾病，以骨量減少，骨的微觀結(jié)構(gòu)退化，骨的脆性增加、容易骨折等為特征，其發(fā)病機理目前仍不完全清楚。臨床治療存在一定困難，一般應(yīng)用雌激素、雙磷酸鹽、降鈣素、氟化物等藥物治療，但長期使用存在副作用大、療效不確切、價格昂貴等缺點。當前以營養(yǎng)學理論為指導(dǎo)，進行營養(yǎng)干預(yù)并改善骨質(zhì)疏松癥成為一個重要的研究方向。經(jīng)濟的發(fā)展，大大改善了人們的生活水平，解決了溫飽問題，但隨之而來的是過量的熱能和營養(yǎng)成分的不平衡，致使很多慢性病發(fā)生。而牛奶中各種成分比例適當，有助于預(yù)防多種慢性疾病。其中含有豐富的優(yōu)質(zhì)蛋白是其主要優(yōu)勢。本文從骨鈣代謝和蛋白質(zhì)代謝兩個方面進行研究，旨在探討多代飲奶對小鼠骨鈣代謝和蛋白質(zhì)代謝的影響，為進一步闡明長期多代飲奶對動物乃至人類健康的影響積累資料。結(jié)論1長期多代飲奶能夠明顯增加BALBC小鼠骨鈣含量，具有促進骨骼生長發(fā)育的作用。2長期多代飲奶能夠增加飲食中蛋白質(zhì)攝入量，有利于提高血漿白蛋白和總蛋白濃度，增強機體免疫力，增加體重，具有促進機體健康和生長發(fā)育的作用?？偵纤觯L期多代飲奶能夠促進BALBC小鼠骨鈣、蛋白質(zhì)代謝和骨生長發(fā)育。由于牛奶中含大量的鈣、充足的優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)和乳糖，既可作為鈣源又可幫助鈣的吸收、利用，可使BALBC小鼠在飲奶后的骨高轉(zhuǎn)換率被抑制，骨吸收減少，骨灰重、骨鈣含量、骨密度增加；同時，大量優(yōu)質(zhì)蛋白也減少了骨中有機質(zhì)和水分的丟失，提高了骨韌性，增強了骨的抗折能力。所以長期多代飲奶應(yīng)受到推廣，且有希望成為以營養(yǎng)的方式預(yù)防骨鈣代謝相關(guān)疾病的理想途徑。

簡介：點擊查看更多運動對胰島素抵抗大鼠骨骼肌IL-1β表達的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：Y8辱讓73洳?！荨取T士學位論文論文題目局部皿囪瘴董的皿電獨膻電廈座槿式．RESPONSEOFSEMGANDEEGTO．EXERCISEINDUCEDLOCALMUSCLEFATIGUE．提交日期2Q箜生2旦浙江大學碩士學位論文ABSTRACTAIMUSINGLINEARANDNONLINEARSIGNALANALYSIS，DETECTTHERESPONSEOFSEMGANDEEGSIGNALTOBICEPSBRACHIIFATIGUINGINDUCEDBYSUSTAINEDISOMETRICNONMVC．LAYAFOUNDATIONFOREFFECTIVEANDRELIABEFATIGUEEVALUATIONSYSTEMANDFORUNDERSTANDINGFATTGUEMECHANJSMS．METHODTHISSTUDYINCLUDETWOEXPERIMENTS．INEXPERIMENT】，14MALEUNDERGRADUALESPERFORMEDTHREEDIFFERENTISOMETRICFATIGUINGTASKSWITHTHEELBOWFLEXIONMUSCIESAT50％，70％AND90％MVC，SEMGSIGNALSWERECOLECTEDFROMTHREEDIFFERENTELEETRODE10CATIONSINBICEPSBRAEHII．INEXPERIMENT2，10REALEUNDERGRADUATESPERFORMEDTWODIFFERENTISOMETRICFATIGUINGTASKSWITHTHEELBOWFLEXIONMUSELESAT5KGANDLOKG，SEMGSIGNASWERECOLLECTEDINBICEPSBRACHIIANDSYNCHRONOUSLYEEGSIGNALSWERECOLLEEREDFROMSCALP．THENAMPIITUDE，SPECTRAL，LEMPELZIVCOMPLEXITYCNANDRQADEPJ6OFSEMGANDEEGWERECALCULATED．RESULT1BOTHAEMGANDDET％INCREASELINEARLYWHILEBOTHMPFANDCNDECREASED1INEARLYDURINGDIFFERENTISOMETRICELBOWFLEXIONFATIGUETASKS．2EXCEPTAEMG，THESLOPESOFMPF，CNANDDET％SHOWEDNOSIGNIFIEANTELECTRODE10CATIONDEPENDENCEBUTSHOWEDASIGNIFICANTLOADDEPENDENCE，3THEAVERAGEOFAEMG，MPF，CNANDDET％SHOWEDSIGNIFICANTELECTRODELOCATIONDEPENDENCE．THELOADDEPENDENCEISONLYSHEWEDINAVERAGEAEMG．THEAVERAGEOFMPF，CNANDDET％SHOWEDNOSIGNIFICANTLOADDEPENDENCE．4OFEGG．THEAVERAGEAEEGINCREASEDWHILETHEAVERAGEMPFANDCNDECREASEDINMUSCLEFATIGUE．MOREOVE，THISPHENOMENONAREDISTRIBULEDEVENLYACROSSTHEENTIRESCALP，BUTLOADONLYINFLUENCEAEEG，MPFANDCNATFZ．CONCLUSIONBOTHMPFANDCNOFSEMGDECREASEDLINEARLYWHILEDET％INCREASE1INEARLYDURINGISOMETRICEXERCISEINDUCEDOCALMUSCLEFATIGUEANDTHESTOPESOFTHEMSHOWEDSGNIFICANT10ADDEPENDENCE．AEEGOFEEGINCREASEDGENERALLYWHILEMPFANDCNINCREASEDGENERALLYDURING1OCAL國家自然科學基金資助項目；中國一芬蘭政府間科技合作項目3

簡介：目的探討骨質(zhì)疏松性椎體骨折骨不愈合的發(fā)病機制、臨床及影像學特點、診斷標準和治療觀點。方法回顧性分析2001年10月至2007年10月收治的14例17椎椎體骨折不愈合病例并復(fù)習相關(guān)文獻，總結(jié)診治現(xiàn)狀。其中男4例，女10例，平均年齡683歲，在44到83之間。統(tǒng)計骨不愈合的椎體分布情況，比較各種影像學方法對椎體骨折骨不愈合影像學特征的敏感性，通過比較手術(shù)前后及隨訪時的胸腰背部疼痛情況，評價微創(chuàng)手術(shù)治療效果。結(jié)果本組椎體骨折骨不愈合主要集中于T12、L1。MRI對骨不愈合影像學特征，即裂隙征、真空征的檢出率為882％，而傳統(tǒng)的側(cè)位X線片為647％。視覺模擬數(shù)字法胸腰背部的疼痛評分由術(shù)前的平均87分下降至術(shù)后的17分，且具有顯著性差異T1785，P＜005。結(jié)論骨質(zhì)疏松性椎體骨折骨不愈合是多種因素共同造成的。其診斷需要綜合臨床表現(xiàn)及影像學檢查進行判斷。椎體成形術(shù)作為一種微創(chuàng)方法，療效確切，并發(fā)癥少，是椎體骨折骨不愈合的理想治療方法。

簡介：中南大學碩士學位論文靜態(tài)牽張力下CGRP對人成骨樣細胞MMP3及TIMP1MRNA表達的影響姓名鄒毅軍申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導(dǎo)教師黃生高20090501碩士學位論文英文摘要THEEFFECTSOFCGRPONMMP3／TIMP1EXPRESSIONOFHUNMANOSTEOBLAST1IKECELLUNDERTHECIRCUMSTANCEOFSTATICTENSIONFORCEABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEFFECTSOFCALCITONINGENERELATEDPEPTIDECGRPONMATRIXMETALLOPROTEINASE一3MMP3／TISSUEINHIBITORSOFMATRIXMETALLOPROTEINASEITIMP1OFHUMANOSTEOBLASTSCELLOLLSTATIETENSIONSTRESSINVITROMETHODSCULTURED。HUMANOSTEOBLASTSCELLLINEINVITRO，THENSTIMULATINGTHEMBYDIFFERENTCONCENTRATIONCGRPAND12％STATIETENSIONSTRESSFOR24HOURSANDUSINGTHEREVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCRTODETECTTHEEXPRESSIONOFMMP一3ANDTIMP1RESULTS1INTHEVITROCULTUREDHUMANOSTEOBLASTSCELLLINE，MMP3MRNAEXPRESSIONWASDOWNREGULATEDONTHE12％STATIETENSIONSTRESSPO052INTHEVITROCULTUREDHUMANOSTEOBLASTSCELLLINE，TIMPLMRNAEXPRESSIONWASUPREGULATEDONTHE12％STATIETENSIONSTRESSP005CONCLUSIONCGRPCARLDOWNREGULATEMMP3EXPRESSIONAMDUPREGULATETIMP一1EXPRESSIONINTHEVITROCULTUREDHUMANOSTEOBLASTSU

簡介：目的周圍神經(jīng)損傷后運動功能恢復(fù)的程度取決于如下因素損傷類型，失神經(jīng)持續(xù)的時間，運動纖維的正確排列，再支配的程度及肌肉的狀態(tài)。肌纖維萎縮或廣泛纖維化會減弱肌肉的收縮能力，引起不可逆性的損傷。盡管國內(nèi)外學者對表情肌失神經(jīng)支配后的組織學變化都有研究，但無人對表情肌長時間失神經(jīng)支配及端側(cè)吻合后的超微結(jié)構(gòu)變化進行觀察。因此，筆者建立兔口輪匝肌失神經(jīng)支配模型，在失神經(jīng)支配后不同時間進行端側(cè)吻合，以觀察失神經(jīng)支配后不同時限及再支配后表情肌的超微結(jié)構(gòu)變化，希望能對臨床面神經(jīng)損傷后的動力性修復(fù)提供理論依據(jù)。方法健康成年新西蘭大白兔18只按再支配的不同時間即刻，2周，1，3，6，9月隨機分成6組，每組3只動物。各組均于飼養(yǎng)二周后行左側(cè)面神經(jīng)下頰支切斷術(shù)，并分別行端側(cè)吻合。在相應(yīng)的時間對兔子的口輪匝肌及面部活動進行大體觀察，并對各組術(shù)前及吻合術(shù)后3個月的口輪匝肌樣本行透射電鏡觀察。結(jié)果；①隨失神經(jīng)時間的延長，肌肉漸變蒼白，厚度變薄。前三組行端側(cè)吻合術(shù)后1、2個月，口角下垂，唇及胡須活動度差。3個月后無明顯差異。第四組行端側(cè)吻合術(shù)后3個月，胡須可有抽動，口角下垂有所恢復(fù)，但仍不能達到正常。后二組吻合術(shù)后基本無變化。②正常肌肉肌纖維排列整齊，Z線清晰，線粒體均勻分布在肌纖維之間。切斷神經(jīng)后9月組，肌纖維紊亂，Z線模糊，線粒體水解、離斷，部分纖維化。③即刻吻合組，肌纖維排列規(guī)則，Z線清晰，線粒體略腫脹。切斷神經(jīng)后3月吻合組，線粒體明顯水解，并有空泡變性。結(jié)論①隨著失神經(jīng)時間的延長，肌肉逐漸萎縮，失去收縮功能。②隨著失神經(jīng)時間的延長，肌肉的超微結(jié)構(gòu)出現(xiàn)一系列變化Z線紊亂，線粒體水解，空泡變性，最終纖維化。③神經(jīng)離斷3個月內(nèi)，行端側(cè)吻合術(shù)有效，吻合修復(fù)越早效果越好。

簡介：長春新堿VINCRISTINEVCR是夾竹桃科植物長春花中提出的二吲哚類化合物為臨床常用抗腫瘤藥物主要用于血液病、消化道等腫瘤的治療。VCR通過作用于細胞微管蛋白而干擾腫瘤細胞代謝。胃腸道動力改變是其主要毒副作用之一臨床表現(xiàn)多樣以腹痛、便秘常見偶見麻痹性腸梗阻。目前VCR對胃腸道動力影響的作用機制尚不明確。慢波是胃腸運動的基本節(jié)律CAJAL間質(zhì)細胞INTERSTITIALCELLSOFCAIALICC是慢波的起搏細胞并參與神經(jīng)、肌肉之間的信息傳遞調(diào)控胃腸道運動。ICC的數(shù)量及功能異常與多種胃腸運動障礙性疾病的發(fā)生有關(guān)。腸神經(jīng)系統(tǒng)在胃腸道形成廣泛神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)胃腸道大部分生理及病理過程并與中樞神經(jīng)系統(tǒng)及CAJAL間質(zhì)細胞密切聯(lián)系。肌間神經(jīng)叢AUERBACHSPLEXUS位于內(nèi)環(huán)肌與外縱肌之間主要協(xié)調(diào)平滑肌運動。5羥色胺SEROTONIN5HT為單胺類神經(jīng)遞質(zhì)具有多種生物學功能。5HT及其受體廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸道參與神經(jīng)、胃腸道功能的調(diào)節(jié)。除胃腸道平滑肌外其受體還存在于壁細胞、腸粘膜上皮細胞、腸肌間神經(jīng)叢和EC上少數(shù)分布于ICC上。5HT受體與胃腸道功能密切相關(guān)的是5HT1、5HT2、5HT3、5HL4、5HT7受體。莫沙必利為苯丙酰胺類衍生物作為5HT4受體激動劑可促進胃腸運動在臨床廣泛應(yīng)用于胃腸動力障礙的治療。本實驗利用小腸在體電極埋置模型通過研究VCR對清醒大鼠小腸肌電和動力的作用；VCR對小腸ICC和腸肌間神經(jīng)元的作用；莫沙必利對VCR引起的小腸動力障礙的治療效果進一步探討VCR對小腸肌電和動力的作用機制以及相關(guān)治療。第一部分長春新堿對大鼠小腸肌電和動力作用的研究目的探討長春新堿對清醒大鼠小腸肌電和動力的影響以闡明長春新堿對小腸動力的作用方式。方法SD大鼠24只隨機分為4組09％氯化鈉對照組；VCR025MGKG組；VCR05MGKG組；VCR075MGKG組；尾靜脈注射藥物。通過小腸在體電極埋置模型采用生物機能實驗系統(tǒng)記錄基礎(chǔ)值、用藥當日、用藥后第3日小腸慢波的頻率、曲線下面積MMC周期、MMCⅢ相持續(xù)時間；通過碳素墨汁灌胃測定VCR用藥后第3日的小腸推進率。結(jié)果長春新堿025MGKG組對小腸肌電無明顯改變。VCR05MGKG075MGKG組均出現(xiàn)小腸肌電活動異常隨作用時間不同表現(xiàn)不同。靜注51±1427MIN后MMC模式被連續(xù)性峰電取代7833±1308MIN后MMC逐漸恢復(fù)周期縮短差異有統(tǒng)計學意義F28078P005。結(jié)論VCR用藥后第3日小腸ICC表達下降腸肌間神經(jīng)元無明顯變化。推測ICC的損傷為VCR后期小腸動力障礙的主要原因。第三部分長春新堿對大鼠小腸CAJAL間質(zhì)細胞超微結(jié)構(gòu)的影響目的觀察長春新堿對大鼠小腸CAIAL間質(zhì)細胞超微結(jié)構(gòu)的影響以進一步闡明長春新堿對小腸動力影響的機制。方法SD大鼠12只隨機分為2組對照組；VCR075MGKG組尾靜脈注射藥物。VCR用藥后第3日處死大鼠取新鮮部分小腸組織行透射電鏡檢查。結(jié)果VCR用藥組大鼠小腸CAJAL間質(zhì)細胞正常超微結(jié)構(gòu)破壞表現(xiàn)為細胞突起明顯減少或消失許多末梢突起破裂失去胞漿內(nèi)容物。細胞核皺縮異染色質(zhì)趨邊呈斑塊狀。胞漿內(nèi)細胞器數(shù)量明顯減少結(jié)構(gòu)出現(xiàn)異常。結(jié)論VCR用藥后第3日小腸CAJAL間質(zhì)細胞受損。推測CAJAL間質(zhì)細胞的損傷為VCR后期小腸動力障礙的主要原因。第四部分莫沙必利對長春新堿引起的大鼠小腸動力障礙作用的研究目的探討5羥色胺4受體激動劑莫沙必利對長春新堿引起的大鼠小腸動力障礙的影響進一步為臨床改善VCR所致消化道副作用提供實驗依據(jù)。方法SD大鼠12只隨機分為2組VCR09％氯化鈉灌胃組；VCR莫沙必利灌胃組尾靜脈注射VCR075MGKG后第1日開始行莫沙必利15MGKG灌胃連續(xù)3日。通過小腸在體電極埋置模型采用生物機能實驗系統(tǒng)記錄基礎(chǔ)值、VCR用藥當日、VCR用藥后第3日小腸慢波的頻率、曲線下面積MMC周期、MMCⅢ相持續(xù)時間通過碳素墨汁灌胃測定VCR用藥后第3日的小腸推進率。結(jié)果VCR用藥后第3日莫沙必利組6只大鼠中有2只生理鹽水灌胃組6只中有5只MMC模式被打斷代以不規(guī)則的峰電活動。莫沙必利組慢波的曲線下面積237±055MVS較生理鹽水灌胃組163±016MVS增大Z2722P0006小腸推進率4853±944％較生理鹽水灌胃組3477±160％升高Z2562P001。結(jié)論莫沙必利可改善長春新堿用藥后期所致的小腸動力障礙。

簡介：分類號密級公開國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學碩士學位論文PLGA微球緩釋微球緩釋RHIGF1對粘附于純鈦表面對粘附于純鈦表面2型糖尿病人牙槽骨成骨細胞的誘導(dǎo)分化作用糖尿病人牙槽骨成骨細胞的誘導(dǎo)分化作用孫道才培養(yǎng)類別學歷研究生申請學位類型專業(yè)學位學科領(lǐng)域?qū)I(yè)口腔醫(yī)學指導(dǎo)教師宋應(yīng)亮教授（主任醫(yī)師）指導(dǎo)教師單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院種植科二O一二年五月PLGA微球緩釋微球緩釋RHIGF1對粘附于純鈦表面對粘附于純鈦表面2型糖尿病人牙槽骨成骨細胞的誘導(dǎo)分化作用型糖尿病人牙槽骨成骨細胞的誘導(dǎo)分化作用研究生孫道才學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（種植）所在單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院種植科導(dǎo)師宋應(yīng)亮教授（主任醫(yī)師）資助基金項目資助基金項目國家自然科學基金81170984/H1408關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞2型糖尿病人；牙槽骨；成骨細胞；PLGA；緩釋；微球；RHIGF1；純鈦片；誘導(dǎo)分化中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學2012年5月

簡介：青島大學碩士學位論文骨骼肌組織磷脂酰肌醇3激酶表達與妊娠期糖尿病胰島素抵抗關(guān)系研究姓名李小寧申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導(dǎo)教師葉元華20080517ABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHERELATIONSHIPBETWEENTHEEXPRESSIONOFPHOSPHATIDY“NOSITOL3KINASEPL一3KINSKELETALMUSCLEANDINSULINRESISTANCEFROMWOMENWITHGESTATIONALDIABETESMELLITUSGDMMETHODSTHEEXPRESSIONOFPI3KREGULATIVESUBUNITP85AMRNAANDPROTEININSKELETALMUSCLEWEREDETERMINEDBYRTPCRANDWESTERNBLOTFROMPATIENTSWITHGDMGDMGROUP，N30，NORMALPREGNANTWOMENNORMALPREGNANCYGROUP，N30ANDNONPREGNANTWOMENCONTROLGROUP，N20FASTINGPLASMAGLUCOSEFPG、FASTINGINSULINFINSANDGROWTHHORMONEGHWEREMEASUREDBYOXIDIZEDASSAYANDIMMUNORADIOASSAYINSULINRESISTANTINDEXHOMAIRWASCALCULATEDACCORDINGFPGANDFINSRESULTS1THELEVELSOFFPGFINS，ANDHOMAIR【561_078MMOL／L，1512_531MU／KAND121_052】INGDMGROUPWERESIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHOSEINNORMALPREGNANCYGROUP443_046MMOL／L1056307MU／KAND080_031；P0011THELEVELSOFGHINGDM1045254NG／M1ANDNORMALPREGNANCYGROUP1020317WERESIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATINCONTROLGROUP225_142，P00012THELEVELSOFP85AMRNA108_023ANDPROTEIN081_032EXPRESSIONINGDMGROUPWERESIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHOSEINNORMALPREGNANCYGROUP088_029，055_027；PO01ANDCONTROLGROUP063_026，028_020；P0013EXPRESSIONOFP85AMRNAANDPROTEINWASPOSITIVELYCORRELATEDWITHHOMAIRR0625，0759；P001INGDMGROUP4THELEVELSOFGHWASPOSITIVELYCORRELATEDWITHTHEEXPRESSIONOFP85AMRNAANDPROTEININNORMALPREGNANCYGROUPR0382、0369P005CONCLUSION1UPREGULATIVEP85AMRNAANDHIGHEXPRESSIONOFP85APROTEININSKELETALMUSCLEMAYBEONEOFTHEMOLECULARMECHANISMSLEADINGTOINSULINRESISITANCEINPATIENTSWITHGDM2GHINDUCEDINSULINRESISTANCEINPREGNANCYMAYBECAUSEDBYAMECHANISMINVOLVINGTHEP85AOVEREXPRESSIONPOSTGRADUATEXIAONINGLIOBSTETRICSDIRECTEDBYPROFYUANHUAYEKEYWORDSDIABETES，GESTATIONAL；PHOSPHATIDYLINOSITOL3KINASE；INSULINRESISTANCE

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文基質(zhì)金屬蛋白酶2啟動子區(qū)基因多態(tài)性與子宮內(nèi)膜異位癥、子宮腺肌病、上皮性卵巢癌遺傳易感性的關(guān)聯(lián)性研究姓名邢慧敏申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導(dǎo)教師康山李琰20070301中文摘要基質(zhì)金屬蛋白酶MATRIXMETALLOPROTEINASES，MMPS是一個蛋白水解酶家族，幾乎能降解細胞外基質(zhì)EXTRACELLMATRIX，ECM和基底膜BASEMENTMEMBRANE，BM的所有成分，在許多生理和病理過程中發(fā)揮重要作用，存在于MMPS基因上的單核苷酸多態(tài)性SINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISM，SNP可能影響其基因的轉(zhuǎn)錄水平和蛋白質(zhì)的表達，從而與一些疾病的發(fā)病有關(guān)。近年來，我們課題組對MMP家族成員的一些多態(tài)位點與EMS、子宮腺肌病以及上皮性卵巢癌遺傳易感性的關(guān)系進行了系列研究，并取得了可喜的成果。本研究旨在探討MMP2啟動子區(qū)735BPC／T多態(tài)與中國北方漢族婦女EMS、子宮腺肌病、上皮性卵巢癌EPITHELIALOVARIANCANCER遺傳易感性的關(guān)系。方法本研究采用病例一對照研究方法，病例來源于2002年12月至2006年12月在河北醫(yī)科大學第四醫(yī)院婦產(chǎn)科住院行腹腔鏡手術(shù)或開腹手術(shù)治療的患者，其中內(nèi)異癥271例，腺肌病162例，上皮性卵巢癌210例，所有病例均經(jīng)病理學確診。245例健康對照來自同期在同一醫(yī)院進行健康體檢的無關(guān)個體。患者的資料由住院病歷記載，健康對照的信息由采血者和主管醫(yī)生直接詢問獲得。均采集外周靜脈血5ML，采用蛋白酶K消化飽和氯化鈉鹽析法提取外周血白細胞DNA。采用聚合酶鏈反應(yīng)一限制性片段長度多態(tài)性POLYMERASECHAINREACTIONRESTRICTIONFRAGMENTLENGTHPOLYMORPHISM，PCRRFLP分析方法檢測MMP2的基因型及等位基因分布頻率。數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析采用SPSSLL5版軟件包SPSSCOMPANY，CHICAGO，ILLINOIS，USA進行，PO05認為有統(tǒng)計學意義。病例組與對照組的基因型分布比較采用行列表F檢驗。以非條件

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文血管內(nèi)皮生長因子基因多態(tài)性與子宮內(nèi)膜異位癥和子宮腺肌病遺傳易感性研究姓名劉青申請學位級別碩士專業(yè)婦產(chǎn)科學指導(dǎo)教師康山李琰20090301中文摘要明子宮內(nèi)膜異位癥和子宮腺肌病的分子生物學機制。方法本研究采用病例對照研究方法，收集344例內(nèi)異癥患者和360例健康對照個體、174例腺肌病患者和199例健康對照個體的靜脈抗凝血各5ML，同時記錄其病史和個人及家族相關(guān)資料。采用蛋白酶K消化飽和氯化鈉鹽析法提取外周血白細胞DNA，采用聚合酶鏈反應(yīng)限制性片段長度多態(tài)性POLYMERASECHAINREACTIONRESTRICTIONFRAGMENTLENGTHPOLYMORPHISM，PCRRFLP分析方法檢測VEGF基因啟動子區(qū)一1154G／A、一460C／T基因多態(tài)位點的基因型頻率分布。數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析采用SPSSL15版軟件包SPSSCOMPANY，CHICAGO，ILLINOIS，USA進行。病例組與對照組的年齡差異行T檢驗。比較各位點基因型頻率的觀察值與預(yù)期值并進行卡方檢驗行HARDYWEINBERG平衡分析。兩組間的基因型分布比較采用行列表，檢驗。以非條件LOGISTIC回歸法計算表示相對風險度的比值比ODDSRATIO，OR及95％可信區(qū)間CONFIDENCEINTERVAL，CI。采用EH軟件和2LD軟件分別分析VEGF基因啟動子區(qū)460C／T，1154G／A2個多態(tài)性位點的單倍型頻率和等位基因連鎖不平衡狀態(tài)。PO05。健康對照組中VEGF基因啟動子區(qū)1154G／A、460C／T兩個多態(tài)位點基因型頻率分布均符合HARDYWEINBERG平衡尸O05。2VEGF基因啟動子區(qū)460C／T多態(tài)C、T等位基因頻率在內(nèi)異癥和對照組分別為227％、773％和206％、794％，兩組相比差異無統(tǒng)計學意義尸O05；C／C、C／T、T／T基

簡介：廣州醫(yī)學院分類號分類號R7835密碼一般碼一般UDC61631編號號2009212183廣州醫(yī)學院碩士學位論文REWSELEMENTⅢ方法在錯牙合畸形患者牙弓及基方法在錯牙合畸形患者牙弓及基骨寬度分析診斷中的應(yīng)用骨寬度分析診斷中的應(yīng)用碩士研究生碩士研究生諶忠祚諶忠祚導(dǎo)師梁梁芮教授申請學位級別醫(yī)學碩士申請學位級別醫(yī)學碩士年級二零零九級九級學科專業(yè)口腔醫(yī)學口腔醫(yī)學研究方向口腔正畸學向口腔正畸學論文提交日期論文提交日期20122012年5月論文答辯日期論文答辯日期20122012年5月學位類型臨床型學位型臨床型學位學位授予單位廣州醫(yī)學院學位授予單位廣州醫(yī)學院答辯委員會主席答辯委員會主席評議人人20122012年5月廣州醫(yī)學院廣州醫(yī)學院廣州醫(yī)學院目錄目錄中文摘要中文摘要錯誤未定義書簽。英文摘要英文摘要錯誤未定義書簽。正文正文7參考文獻參考文獻錯誤未定義書簽。綜述綜述2020致謝致謝35學位論文原創(chuàng)性聲明學位論文原創(chuàng)性聲明36

簡介：王志志LIVIN和XIAP蛋白在子宮腺肌癥組織中的表達和意義LIVIN和XIAP蛋白在子宮腺肌癥組織中的表達及意義中文摘要背景子宮腺肌癥ADENOMYOSIS，AM是一種臨床常見的良性疾病，近年來起發(fā)病率逐漸上升，且發(fā)病年齡逐漸年輕化，藥物治療及保守手術(shù)治療效果不明顯，因此，研究子宮腺肌癥的病因、發(fā)病機制及治療方式，從而探求新的、有效的治療途徑成為近年來婦科領(lǐng)域的研究熱點。雖然子宮腺肌癥是一種良性疾病，但有浸潤、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)等惡性生物學行為，所以子宮腺肌癥的發(fā)病有可能和腫瘤一樣，與細胞凋亡抑制有密切的關(guān)系。凋亡抑制蛋白家族INHIBITOR0FAPOPTOSISPROTEINS，LAPS是近年來發(fā)現(xiàn)的一個細胞凋亡抑制基因，X染色體連鎖凋亡抑制蛋白，XIAPXLINKEDINHIBITOROFAPOPTOSISPROTEIN，XIAP是其中最有效的CASPASES抑制劑，LIVIN是新發(fā)現(xiàn)的成員，二者可通過多種途徑調(diào)節(jié)細胞凋亡。目的觀察凋亡抑制蛋白LIVIN和XIAP在子宮腺肌癥患者在位內(nèi)膜組織、異位內(nèi)膜組織和正常內(nèi)膜組織中的表達情況，分析二者之間的相關(guān)性，探討LIVIN和XIAP在子宮腺肌癥的發(fā)生、發(fā)展中所起的作用。方法收集本院經(jīng)過病理確診的子宮腺肌癥患者異位內(nèi)膜組織46例增生期28例，分泌期18例，子宮腺肌癥患者在位內(nèi)膜組織40例增生期26例，分泌期14例及非子宮腺肌癥患者的正常子宮內(nèi)膜組織35例增生期19例、分泌期16例，采用免疫組織化學親和素生物素過氧化物酶復(fù)合物法SABC法，檢測在三種內(nèi)膜組織中LIVIN和XIAP蛋白的表達，分別比較LIVIN和XIAP在三組內(nèi)膜組織中的表達差異，分析兩種蛋白表達的相關(guān)性。實驗數(shù)據(jù)采用SPSSL70統(tǒng)計軟件包進行檢驗、SPEARMAN等級相關(guān)性分析。規(guī)定P005正常內(nèi)膜組織、在位內(nèi)膜組織和異位內(nèi)膜組織各組內(nèi)比較，LIVIN的表達在增生期和分泌期均無明顯差異P005；不劃分月經(jīng)周期的比較中，LIVIN在在位內(nèi)膜組織和異位內(nèi)膜組織的表達明顯高于正常內(nèi)膜組織P005；NORMALENDOMETRIUMTISSUES，EUTOPICENDOMETRIUMTISSUESANDECTOPICENDOMETRIUMTISSUESWITHINTHEGROUP，THEPOSITIVERATESINPROLIFERATIVEPHASEANDSECRETORYPHASEHADNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINCOMPARISONOFTHEMENSTRUALCYCLEWHICHWASNOTDIVIDED，THEREWASSTATISTICALLYSIGNIFICANTDIFFERENCEAMONGTHEMP005THEEXPRESSIONOFXIAPINPROLIFERATIVEPHASEWASHIGHERTHANTHATOFINSECRETORY