簡(jiǎn)介：骨具有力電性質(zhì)，即骨內(nèi)應(yīng)力產(chǎn)生電位的現(xiàn)象SGPS（STRESSGENERATEDPOTENTIALS）。SGPS產(chǎn)生于兩種機(jī)理壓電效應(yīng)和動(dòng)電現(xiàn)象，骨的動(dòng)電現(xiàn)象主要是指流動(dòng)電位。研究骨力電性質(zhì)的目的在于探索骨內(nèi)應(yīng)力及應(yīng)力產(chǎn)生的電位影響骨細(xì)胞生長(zhǎng)的作用機(jī)理。目前認(rèn)為，骨內(nèi)應(yīng)力產(chǎn)生的電位能夠促進(jìn)骨的重建，這在臨床醫(yī)療方面尤其是對(duì)骨折、骨缺損的預(yù)防和治療方面具有重要意義，引起了國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛研究。所以有必要對(duì)骨的力電性質(zhì)進(jìn)行研究。本文通過(guò)實(shí)驗(yàn)對(duì)骨流動(dòng)電位進(jìn)行了初步性探索。設(shè)計(jì)了流動(dòng)電位測(cè)量試驗(yàn)系統(tǒng)，該實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)既可測(cè)試靜態(tài)加載又可測(cè)試動(dòng)態(tài)加載下骨試件的空間流動(dòng)電位。利用上述實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，首次嘗試了在接近于骨單元的層級(jí)上，通過(guò)改變緩沖溶液的流出通道，改變加載大小，改變加載速率和改變?cè)嚰L(zhǎng)度，對(duì)八個(gè)骨試件進(jìn)行了分別測(cè)量。對(duì)測(cè)試數(shù)據(jù)進(jìn)行了分析總結(jié)，并與前人所做的骨流動(dòng)電位測(cè)試結(jié)果進(jìn)行了對(duì)比。通過(guò)實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象，側(cè)面反映了雙電層的存在利用測(cè)試得到的壓強(qiáng)與電位關(guān)系曲線斜率，計(jì)算得骨試樣雙電層的ZETA電位；對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，發(fā)現(xiàn)穩(wěn)態(tài)壓差與相對(duì)應(yīng)的穩(wěn)態(tài)流動(dòng)電位值呈線性關(guān)系，實(shí)驗(yàn)結(jié)果與理論分析一致；修正了加載速率對(duì)流動(dòng)電位的影響，即不同加載速率在，壓差穩(wěn)定時(shí)對(duì)應(yīng)的流動(dòng)電位大小相同；證明了試樣長(zhǎng)度（厚度）對(duì)流動(dòng)電位沒(méi)有影響。

簡(jiǎn)介：目的傳統(tǒng)采用的聚甲基丙烯酸甲脂PMMA在行椎體成形術(shù)時(shí)雖然可以達(dá)到即刻穩(wěn)定，恢復(fù)椎體高度，緩解疼痛的效果，但是存在諸多問(wèn)題，如自固化過(guò)程伴有強(qiáng)放熱可灼傷周?chē)M織，釋放大量具有毒性的甲基丙烯酸甲酯的單體，不能生物降解、無(wú)法與骨組織牢固結(jié)合，過(guò)度強(qiáng)化椎體強(qiáng)度引起鄰近節(jié)段的骨折等。椎體內(nèi)松質(zhì)骨骨小梁網(wǎng)狀連接形成的半封閉蜂窩狀結(jié)構(gòu)內(nèi)部為充滿血液的血竇，這種特殊的結(jié)構(gòu)決定在行椎體截骨等手術(shù)時(shí)止血困難，易導(dǎo)致大量出血。我們嘗試采用一種可注射性材料在術(shù)中經(jīng)椎弓跟或直接注射入椎體填充松質(zhì)骨內(nèi)部的腔隙，以減少出血量。如果采用PMMA除了上述的問(wèn)題之外，還存在著PMMA強(qiáng)度大術(shù)中切除困難，操作不便的問(wèn)題。另外PMMA是一種生物惰性物質(zhì)組織相容性差，切除椎體若用來(lái)植骨的話，影響椎體間融合的效果。我們通過(guò)改變聚甲基丙烯酸甲脂PMMA和A磷酸三鈣ATCP的液固比LP，并加入分散劑十二烷基磺酸鈉SDS改變其物理特性，尋找一種物理結(jié)構(gòu)和力學(xué)特性上接近松質(zhì)骨的材料，具有良好的骨傳導(dǎo)性能夠促進(jìn)骨性融合；在行椎體成形術(shù)時(shí)，盡可能恢復(fù)椎體的生物力學(xué)特性，減少并發(fā)癥的發(fā)生。方法對(duì)PMMA的粉劑和水劑按照不同配比進(jìn)行混合，測(cè)定其砂漿期、粘稠期、凝固期時(shí)間，對(duì)各個(gè)樣本的抗壓強(qiáng)度進(jìn)行測(cè)定。含10﹪的二水合硫酸鈣的ATCP骨水泥的液固比為032，根據(jù)液相中十二烷基磺酸鈉的濃度分為7組，測(cè)定各組的初凝時(shí)間、終凝時(shí)間、抗壓強(qiáng)度以及各個(gè)樣本內(nèi)孔隙的直徑。對(duì)所得數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)果改變PMMA的粉劑和水劑的比例雖可明顯降低其固化后的抗壓強(qiáng)度，但是仍遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于松質(zhì)骨。同時(shí)其固化時(shí)間顯著延長(zhǎng)。ATCP骨水泥的強(qiáng)度隨SDS濃度的升高而減小，成孔率隨SDS濃度的升高而增高，但是當(dāng)SDS濃度超過(guò)20MM后其強(qiáng)度及成孔率不再改變，各組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，固化產(chǎn)物的強(qiáng)度接近松質(zhì)骨。SDS的濃度不影響樣本的凝固時(shí)間。結(jié)論ATCP骨水泥抗壓強(qiáng)度接近松質(zhì)骨，具有合適的成孔率、孔徑結(jié)構(gòu)和良好的骨傳導(dǎo)性，是在椎體成形術(shù)及椎體截骨中填充松質(zhì)骨間隙替代PMMA的最佳選擇。

簡(jiǎn)介：背景多器官功能障礙綜合征MULTIPLEGANDYSFUNCTIONSYNDROME，MODS是指當(dāng)機(jī)體遭受到嚴(yán)重的燒傷、創(chuàng)傷、中毒、感染和休克等傷害后，同時(shí)或序貫發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上臟器功能失常最終衰竭的臨床綜合征。MODS不是獨(dú)立的疾病，其發(fā)病原因多，進(jìn)展快，病理機(jī)制復(fù)雜?；几共客饪萍卑Y患者一旦發(fā)生MODS，預(yù)后差，死亡率極高1。一般情況下，當(dāng)機(jī)體發(fā)生感染或組織損傷時(shí)，局部的炎癥反應(yīng)對(duì)清除細(xì)菌和修復(fù)損傷組織是十分必要的，并且具有保護(hù)性。但若炎癥反應(yīng)異常放大，就會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生損傷作用，導(dǎo)致自身細(xì)胞壞死、組織和器官功能障礙，最終導(dǎo)致MODS的發(fā)生2。因此，從本質(zhì)上來(lái)說(shuō)，MODS是機(jī)體炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的不良結(jié)果。而感染是炎癥反應(yīng)的促發(fā)因素，是MODS的根本原因。目前研究觀點(diǎn)認(rèn)為，胃腸道是MODS發(fā)生的關(guān)鍵部位。腸道是人體內(nèi)最大的“儲(chǔ)菌庫(kù)”和“內(nèi)毒素庫(kù)”。嚴(yán)重的損傷，如大面積燒傷、大手術(shù)、中毒、感染、嚴(yán)重的創(chuàng)傷和休克等，可導(dǎo)致消化道粘膜屏障損傷。胃腸粘膜發(fā)生糜爛、潰瘍，同時(shí)胃腸道內(nèi)的細(xì)菌滋生、菌群失衡，病菌與內(nèi)毒素進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)導(dǎo)致菌血癥、內(nèi)毒素血癥甚至敗血癥。機(jī)體的炎癥反應(yīng)過(guò)度放大，發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征（SYSTEMICINFLAMMATYRESPONSESYNDROME，SIRS）和MODS3。因此胃腸道在MODS發(fā)生發(fā)展中具有重要地位。危重癥患者的預(yù)后和胃腸運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)程度密切相關(guān)，促進(jìn)消化道運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)是救治危重癥患者的關(guān)鍵4。目的研究對(duì)象為WISTAR大鼠，建立細(xì)菌性腹膜炎致MODS大鼠模型，測(cè)定大承氣湯干預(yù)前后的MODS大鼠模型小腸平滑肌組織中的線粒體凋亡途徑相關(guān)蛋白BCL2、BAX，和NFΚB、COX2蛋白的表達(dá)和分布變化。探討MODS致消化系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)障礙的病理生理機(jī)制，和大承氣湯促進(jìn)MODS胃腸動(dòng)力恢復(fù)的機(jī)理。方法WISTAR大鼠100只（健康成年清潔級(jí)），雌雄大鼠各50只，體重200250G。隨機(jī)分組對(duì)照組（20只）、MODS組40只和大承氣湯組40只。對(duì)照組大鼠腹腔內(nèi)注射1ML生理鹽水只MODS組和大承氣湯組大鼠腹腔內(nèi)注射1MLECOLI混懸液只，建立細(xì)菌性腹膜炎致MODS模型。其中大承氣湯組每只大鼠在造模前2天均給予大承氣湯灌胃，每次1ML100G，2次日。造模24小時(shí)后取存活大鼠上段小腸組織，予甲醛固定、石蠟包埋。采用免疫組織化學(xué)染色法觀察和檢測(cè)大鼠小腸平滑肌組織中線粒體凋亡相關(guān)蛋白BCL2、BAX和NFΚB、COX2蛋白的表達(dá)和分布情況。結(jié)果大體標(biāo)本與對(duì)照組相比，MODS組大鼠胃腸梗阻癥狀明顯。大承氣湯組大鼠胃腸梗阻情況較MODS組明顯減輕，胃腸蠕動(dòng)功能基本正常。免疫組化法檢測(cè)①線粒體凋亡途徑相關(guān)蛋白BCL2、BAX檢測(cè)結(jié)果與對(duì)照組比較，MODS組大鼠小腸平滑肌組織中BCL2蛋白表達(dá)明顯減少P＜005），分布稀疏，而B(niǎo)AX蛋白表達(dá)明顯增多P＜005），分布密集。同MODS組比較，發(fā)現(xiàn)大承氣湯組大鼠小腸肌層組織中的BAX蛋白表達(dá)明顯減少P＜005，BCL2蛋白表達(dá)明顯增多P＜005，分布密集。②NFΚB、COX2蛋白檢測(cè)結(jié)果與對(duì)照組比較，MODS組大鼠小腸平滑肌組織中的NFΚB和COX2蛋白的表達(dá)明顯增多P＜005，分布密集。同MODS組比較，發(fā)現(xiàn)大承氣湯組大鼠小腸平滑肌組織中的NFΚB和COX2蛋白的表達(dá)明顯降低P＜005，且分布疏松。結(jié)論①細(xì)菌性腹膜炎致MODS大鼠胃腸梗阻癥狀嚴(yán)重，死亡率較高大承氣湯可以促進(jìn)消化系統(tǒng)的蠕動(dòng)，使胃腸梗阻癥狀明顯緩解，降低MODS大鼠的死亡率。②MODS大鼠小腸肌層中BAX蛋白表達(dá)較對(duì)照組明顯增多，而B(niǎo)CL2蛋白表達(dá)明顯減少，線粒體凋亡途徑激活導(dǎo)致小腸平滑肌細(xì)胞凋亡，造成胃腸動(dòng)力障礙大承氣湯可以增加MODS大鼠小腸平滑肌細(xì)胞中的BCL2蛋白表達(dá)，減少BAX蛋白表達(dá)，通過(guò)抑制小腸平滑肌細(xì)胞線粒體凋亡途徑從而保護(hù)小腸平滑肌，恢復(fù)消化系統(tǒng)的蠕動(dòng)。③MODS胃腸動(dòng)力障礙可能與小腸平滑肌NFΚB和COX2蛋白的表達(dá)增加密切相關(guān)大承氣湯可以減少NFΚB和COX2蛋白的表達(dá)，抑制炎癥反應(yīng)的加劇和凋亡信號(hào)的放大效應(yīng)，保護(hù)MODS大鼠小腸平滑肌，促進(jìn)胃腸動(dòng)力的恢復(fù)。

簡(jiǎn)介：目的觀察中藥制劑川芎嗪在同種異體股骨移植愈合過(guò)程的影響，通過(guò)觀察其組織學(xué)觀察及免疫學(xué)形態(tài)學(xué)觀察，初步探討其在同種異體骨移植愈合過(guò)程的作用機(jī)理。方法用新蘭大白兔25只，其中5只用來(lái)制備深低溫冷凍同種異體骨段，20只于股骨中段手術(shù)截除約15CM長(zhǎng)長(zhǎng)骨干及骨膜（不完全截?cái)啵?，植入深低溫保存的同種異體皮質(zhì)骨段，建立動(dòng)物模型，其中10只為實(shí)驗(yàn)組，10只為空白對(duì)照組，于術(shù)后2，4，8，12周行X光拍片術(shù)后2，4，8，12周取材，行大體標(biāo)本、HE組織學(xué)觀察，以及TGFΒ1免疫組織化學(xué)染色觀察。結(jié)果1X線骨端愈合率移植后2周，實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組宿主骨異體骨接合部清晰，實(shí)驗(yàn)組見(jiàn)少量見(jiàn)骨痂影像。移植后4周，實(shí)驗(yàn)組宿主骨異體骨接合部遠(yuǎn)端出現(xiàn)骨痂影像，包括連續(xù)性和不連續(xù)性，實(shí)驗(yàn)組達(dá)60％，對(duì)照組40％。移植后8周，遠(yuǎn)端骨接合部的愈合率以出現(xiàn)三面橋梁骨痂或接合線模糊或消失為準(zhǔn)，實(shí)驗(yàn)組達(dá)80％，對(duì)照組占50％。移植后12周，遠(yuǎn)近接合部的接合線均消失，達(dá)骨性愈合，并可見(jiàn)骨痂塑型和髓腔改建為準(zhǔn)，實(shí)驗(yàn)組達(dá)100％，對(duì)照組80％。2大體標(biāo)本觀察4周內(nèi)，實(shí)驗(yàn)組異體骨段周?chē)兄械攘抗丘枭L(zhǎng)，以內(nèi)側(cè)明顯，但無(wú)有效連接。對(duì)照組有少量骨痂生長(zhǎng)。術(shù)后812周，實(shí)驗(yàn)組移植骨段的遠(yuǎn)近端均與宿主骨完全連成一體，外骨痂塑形，小而致密并可見(jiàn)髓腔改建，對(duì)照組近端連接。3組織學(xué)觀察移植后4周，實(shí)驗(yàn)組骨接合端的骨癡向異體骨生長(zhǎng)，骨皮質(zhì)表面形成骨吸收陷窩，異體骨段內(nèi)哈佛氏管擴(kuò)大，有少量新骨形成，對(duì)照組原始骨痂形成812周，實(shí)驗(yàn)組異體骨段外側(cè)新的骨單位發(fā)育成熟，已形成新的皮質(zhì)結(jié)構(gòu)，其內(nèi)部原有結(jié)構(gòu)與擴(kuò)大的哈佛氏管及骨吸收陷窩摻雜。哈佛氏管內(nèi)及髓腔邊緣新生成骨細(xì)胞呈“鑲邊”樣排列，對(duì)照組異體骨周?chē)怀墒旃丘璋@。4TGFΒ1術(shù)后2周，實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組新形成的軟骨細(xì)胞及軟骨基質(zhì)均呈陽(yáng)性染色，成熟軟骨有較強(qiáng)表達(dá)，肥大的軟骨細(xì)胞則無(wú)表達(dá)術(shù)后4周，實(shí)驗(yàn)組異體骨擴(kuò)大的骨陷窩內(nèi)成骨細(xì)胞呈強(qiáng)陽(yáng)性染色，對(duì)照組成骨細(xì)胞呈無(wú)表達(dá)術(shù)后8周，實(shí)驗(yàn)組髓腔側(cè)成骨細(xì)胞強(qiáng)陽(yáng)性染色術(shù)后12周，實(shí)驗(yàn)組新形成成熟骨板中骨細(xì)胞呈強(qiáng)陽(yáng)性染色。異體骨始終無(wú)陽(yáng)性染色。結(jié)論1異體骨與宿主骨在接合端的愈合與血運(yùn)關(guān)系密切。在愈合的早期，近結(jié)合端愈合的速度快于遠(yuǎn)側(cè)，異體骨周?chē)晒禽^內(nèi)部成骨早，說(shuō)明血運(yùn)對(duì)于骨愈合的重要性，但到后期異體骨全面活化后，遠(yuǎn)近端則無(wú)明顯的區(qū)別。因此，臨床上，為實(shí)現(xiàn)骨愈合，良好的血運(yùn)和軟組織床非常重要2應(yīng)用川芎嗪注射液可影響同種異體骨移植愈合的時(shí)間及生長(zhǎng)。

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簡(jiǎn)介：目的研究高脂飲食和性腺摘除術(shù)協(xié)同作用對(duì)小鼠骨量和骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞多向分化潛能的影響以期進(jìn)一步了解高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖過(guò)程在性激素缺乏誘導(dǎo)的骨質(zhì)疏松的發(fā)生、發(fā)展中的作用。方法選用8周齡C57小鼠48只分別對(duì)雌性和雄性小鼠施行性腺摘除去勢(shì)手術(shù)來(lái)建立骨質(zhì)疏松模型以去勢(shì)性別與喂養(yǎng)飼料的不同分為以下四個(gè)組OVXHF去勢(shì)高脂飼料喂養(yǎng)OVXLF去勢(shì)低脂飼料喂養(yǎng)XHF去勢(shì)高脂飼料喂養(yǎng)XLF去勢(shì)低脂飼料喂養(yǎng)作為實(shí)驗(yàn)組。同實(shí)驗(yàn)組分組在同樣分組中以假手術(shù)為對(duì)照組。造模期間每周測(cè)量2次體重、1次血糖濃度。造模2個(gè)月后取材取一側(cè)股骨固定、脫鈣、石蠟包埋進(jìn)行骨切片HE染色計(jì)數(shù)骨小梁面積測(cè)量另取其余上肢和下肢骨進(jìn)行小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLSBMMSCS體外培養(yǎng)采用第三代細(xì)胞進(jìn)行多向分化能力實(shí)驗(yàn)。小鼠BMMSCS體外成脂誘導(dǎo)7天后進(jìn)行油紅O染色于染色同日提取RNA、總蛋白分別采用RTPCR和WESTERNBLOT檢測(cè)與成脂相關(guān)的PPARΓ和LPL的表達(dá)水平。小鼠BMMSCS體外成骨誘導(dǎo)7天后進(jìn)行堿性磷酸酶ALKALINEPHOSPHATASEALP染色、21天后進(jìn)行茜素紅染色于茜素紅染色同日提取RNA、總蛋白分別采用RTPCR和WESTERNBLOT檢測(cè)與成骨相關(guān)的RUNX2和SP7的表達(dá)水平所有數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)分布和方差齊性檢驗(yàn)后采用SPSS200軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果1、小鼠進(jìn)行去勢(shì)手術(shù)后進(jìn)行不同飼料喂養(yǎng)2個(gè)月期間體重增長(zhǎng)幅度受性別、手術(shù)和飼料三重影響其中OVX組的體重增長(zhǎng)幅度比SHAM組大P2、小鼠進(jìn)行去勢(shì)手術(shù)后進(jìn)行不同飼料喂養(yǎng)3個(gè)月期間血糖濃度并未受到影響在去勢(shì)與假手術(shù)相應(yīng)組別間、高脂飼料喂養(yǎng)組與低脂飼料喂養(yǎng)組相應(yīng)組別間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。3、股骨切片HE染色顯示去勢(shì)組的骨小梁面積明顯小于假手術(shù)組P005。4、油紅O染色結(jié)果顯示小鼠BMMSCS成脂誘導(dǎo)7天后各組細(xì)胞均有串珠樣脂滴形成均具有一定的脂向分化能力其中去勢(shì)組BMMSCS成脂能力較假手術(shù)組高差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P5、BMMSCS成脂誘導(dǎo)7天后成脂相關(guān)基因表達(dá)水平檢測(cè)發(fā)現(xiàn)去勢(shì)組細(xì)胞PPARΓ和LPL表達(dá)水平高于假手術(shù)組RNA水平檢測(cè)其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P6、ALP染色顯示小鼠BMMSCS成骨誘導(dǎo)7天后各組細(xì)胞均表現(xiàn)出堿性磷酸酶活性其中去勢(shì)組BMMSCS堿性磷酸酶活性較假手術(shù)組低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。7、茜素紅染色顯示小鼠BMMSCS成骨誘導(dǎo)21天后各組細(xì)胞均可形成礦化結(jié)節(jié)其中去勢(shì)組BMMSCS礦化水平較假手術(shù)組低差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。8、BMMSCS成骨誘導(dǎo)21天后成骨相關(guān)基因表達(dá)水平檢測(cè)發(fā)現(xiàn)去勢(shì)組細(xì)胞RUNX2和SP7表達(dá)水平低于假手術(shù)組RNA水平檢測(cè)其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。結(jié)論性激素缺乏引起骨量減少同時(shí)伴隨著B(niǎo)MMSCS成骨能力下降、成脂能力增強(qiáng)可能是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松發(fā)生、發(fā)展的一個(gè)重要原因高脂飼料誘導(dǎo)的肥胖過(guò)程對(duì)性激素缺乏引起的骨質(zhì)疏松沒(méi)有顯著影響。

簡(jiǎn)介：佳木斯大學(xué)碩士學(xué)位論文不同濃度酒精對(duì)家兔種植體骨愈合影響的實(shí)驗(yàn)研究姓名宋紅麗申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師柳洪志邱明20070525碩士研究生畢業(yè)論文不同濃度酒精對(duì)家兔種植體骨愈合影響的實(shí)驗(yàn)研究碩士研究生導(dǎo)師宋紅麗柳洪志教授摘要目的探討不同濃度酒精對(duì)種植體骨愈合的影響。方法應(yīng)用家兔鈦種植體動(dòng)物模型，測(cè)定飲用不同濃度酒精對(duì)種植體骨愈合的影響。將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分五組，對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)一組、實(shí)驗(yàn)二組、實(shí)驗(yàn)三組、實(shí)驗(yàn)四組，對(duì)照組定量普通飼料飼養(yǎng)1509／D，每天3次，自由飲水；實(shí)驗(yàn)一組和三組每天飲用含有5％濃度酒精的飲用水，實(shí)驗(yàn)二組和四組每天飲用15％濃度酒精的飲用水，不限量，普通飼料喂養(yǎng)。四周后在家兔左側(cè)脛骨近心端植入兩枚鈦種植體，術(shù)后實(shí)驗(yàn)一組和三組停止飲用含酒精的飲用水，正常飲水，實(shí)驗(yàn)二組和四組繼續(xù)飲用5％濃度酒精飲用水和15％濃度酒精飲用水，于術(shù)后8周處死動(dòng)物，取出標(biāo)本后，對(duì)其進(jìn)行X光片測(cè)定，組織學(xué)檢測(cè)，血鈣測(cè)定，骨鈣含量，種植體骨整合率等指標(biāo)檢測(cè)。結(jié)果研究表明，與對(duì)照組相比，術(shù)前，及術(shù)前、后飲用酒精的家兔，其種植體周?chē)慕M織學(xué)發(fā)生了明顯的改變，而這種改變又隨著酒精飲用的時(shí)間的長(zhǎng)短和濃度的大小而進(jìn)一步發(fā)生變化；與正常對(duì)照組相比，術(shù)前，及術(shù)IJ『、后飲用酒精的家兔，其血鈣含量，骨鈣含量，骨密度，骨整合率均明顯下降。而這種下降的嚴(yán)重程度又隨著酒精飲用的時(shí)間的長(zhǎng)短和酒精濃度的大小的改變而進(jìn)一步發(fā)生變化。結(jié)論本研究表明酒精會(huì)降低骨密度并影響骨和鈦種植體周?chē)闹苯咏Y(jié)合，即種植體骨整合，從而影響種植體的成功率，這種影響與酒精的飲用時(shí)間及濃度有關(guān)，術(shù)前飲用酒精而術(shù)后停用的家兔，并不能完全消除酒精對(duì)種植體愈合的持續(xù)性負(fù)面影響。關(guān)鍵詞牙種植體；酒精；骨整合

簡(jiǎn)介：目的支氣管哮喘是一種由氣道上皮細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞及多種細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥反應(yīng)此種氣道慢性炎癥為非特異性變應(yīng)性炎癥以嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主。以氣道炎癥為發(fā)生基礎(chǔ)氣道黏膜水腫分泌物增加氣道上皮損傷支氣管收縮氣道反應(yīng)性增加平滑肌細(xì)胞增生細(xì)胞外基質(zhì)增加氣道可逆性下降導(dǎo)致氣道重塑的發(fā)生氣道重塑是慢性氣道炎癥發(fā)展的必然結(jié)果氣道平滑肌細(xì)胞是哮喘發(fā)病、氣道重塑的主要效應(yīng)細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)鈣庫(kù)調(diào)控鈣離子內(nèi)流SOCE在機(jī)體生理、病理活動(dòng)中起著重要作用參與調(diào)節(jié)鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及細(xì)胞的生長(zhǎng)、遷移、增殖與分化鈣離子釋放激活鈣離子通道蛋白AI1和基質(zhì)交感分子1STIM1是構(gòu)成SOCE的重要分子與哮喘氣道平滑肌細(xì)胞增殖存在密不可分的關(guān)系本實(shí)驗(yàn)將通過(guò)免疫組化實(shí)驗(yàn)觀察STIM1和AI1蛋白在哮喘氣道平滑肌細(xì)胞中表達(dá)水平的變化以期證實(shí)構(gòu)成SOCE的AI1和STIM1與支氣管哮喘的發(fā)生、發(fā)展存在的聯(lián)系。方法按照隨機(jī)分組的原則將40只清潔級(jí)雄性SD大鼠分成2組分別為哮喘組和對(duì)照組每組20只1哮喘組于第1、8、15天分別予以無(wú)菌腹腔注射10％OVA溶液1ML含100MGOVA和100MG氫氧化鋁進(jìn)行致敏于第16天起置于霧化罐中霧化吸入含有1OVA的生理鹽水1ML進(jìn)行激發(fā)每次30MIN共7D使其出現(xiàn)打噴嚏、喘息、呼吸急促或呼吸困難等表現(xiàn)。2對(duì)照組用生理鹽水代替腹腔注射及霧化吸入吸入時(shí)間相同。最后一次霧化吸入后24H內(nèi)用3戊巴比妥03ML100G腹腔注射進(jìn)行麻醉后行開(kāi)胸手術(shù)收集肺組織及肺泡灌洗液BALF離心BALF后將沉淀細(xì)胞用改良牛氏血細(xì)胞計(jì)數(shù)板做細(xì)胞計(jì)數(shù)。將浸入4甲醛溶液固定的新鮮肺組織24H后制作蠟塊后切片制作成肺標(biāo)本切片。肺組織病理切片HE染色判斷哮喘模型是否建立成功分析BALF中的細(xì)胞總數(shù)及分類(lèi)計(jì)數(shù)應(yīng)用免疫組化技術(shù)及彩色病理圖文分析系統(tǒng)測(cè)定表達(dá)STIM1和AI1蛋白陽(yáng)性細(xì)胞平均光密度值。通過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)方法對(duì)各組指標(biāo)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析比較。結(jié)果肺組織病理切片HE染色鏡下觀察呈現(xiàn)大量炎性細(xì)胞肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等浸潤(rùn)支氣管黏膜腫脹杯狀細(xì)胞增殖肌層肥厚氣道上皮細(xì)胞下纖維化支氣管腔內(nèi)可見(jiàn)黏液栓等證實(shí)哮喘模型建立成功。哮喘組中大鼠BALF中細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯高于對(duì)照組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義分別是11070±2756VS5000±1977P005。結(jié)論AI1和STIM1介導(dǎo)的SOCE在支氣管哮喘平滑肌增殖中起到重要作用AI1蛋白在哮喘大鼠氣道平滑肌細(xì)胞中表達(dá)變化較STIM1蛋白明顯對(duì)支氣管平滑肌調(diào)節(jié)作用可能更重要。

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簡(jiǎn)介：目的總結(jié)血管化游離腓骨肌皮瓣同期重建下頜骨節(jié)段性缺損的方法、經(jīng)驗(yàn)和臨床效果。方法回顧性調(diào)查浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院口腔頜面外科2007年至2009年期間10例不同原因所致的下頜骨節(jié)段性缺損患者采用血管化游離腓骨瓣同期移植修復(fù)。術(shù)前采用CADCAM技術(shù)制作個(gè)性化頭模，根據(jù)下頜骨缺損的部位和特征，完成固定鈦板的術(shù)前成型及腓骨瓣的設(shè)計(jì)。手術(shù)采用血管吻合、堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定方法恢復(fù)下頜骨形態(tài)和完整性。其中8例患者為單純腓骨瓣移植，2例患者為攜帶肌皮瓣的腓骨瓣移植。其中7例患者為腓骨瓣連續(xù)修復(fù)下頜骨缺損，3例患者為腓骨瓣平行折疊修復(fù)下頜骨缺損。對(duì)術(shù)后供區(qū)和受區(qū)的功能和外形進(jìn)行評(píng)價(jià)，分析總結(jié)臨床方法和經(jīng)驗(yàn)。結(jié)果1例患者術(shù)后發(fā)生受區(qū)皮瓣局部壞死，予外科修剪換藥后愈合。其余血管化游離腓骨肌皮瓣移植全部成功，所有病例供區(qū)傷口均一期愈合。所有患者術(shù)后均能正常行走，無(wú)1例出現(xiàn)踝關(guān)節(jié)不穩(wěn)定?；颊咝g(shù)后面部外形對(duì)稱，張口度均兩橫指以上。復(fù)查全景片、三維CT及ECT，顯示腓骨骨段的位置和高度與術(shù)前設(shè)計(jì)相當(dāng)，受區(qū)血運(yùn)正常。結(jié)論CADCAM技術(shù)在游離腓骨肌皮瓣重建修復(fù)下頜骨缺損的術(shù)前供區(qū)評(píng)價(jià)選擇、手術(shù)設(shè)計(jì)及術(shù)中腓骨瓣塑形等方面具有很好的應(yīng)用價(jià)值。血管化游離腓骨肌皮瓣可根據(jù)下頜骨缺損的部位和形態(tài)進(jìn)行截骨和塑形，具有血供豐富、抗感染力強(qiáng)、骨愈合快、成活率高、骨量充足等優(yōu)點(diǎn)，骨質(zhì)堅(jiān)硬，承受咀嚼壓力較好，具有眾多其他自體骨組織瓣不可比擬的優(yōu)點(diǎn)，是重建下頜骨節(jié)段性缺損的理想方法。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多撬撥復(fù)位經(jīng)皮螺釘關(guān)鍵點(diǎn)固定術(shù)治療SandersⅡ型跟骨骨折的療效觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的本課題通過(guò)觀察丹參注射液對(duì)家兔同種異體骨骨移植愈合的影響，為臨床上應(yīng)用丹參促進(jìn)同種異體骨移植愈合提供理論基礎(chǔ)。方法用成年家兔55只，其中7只取其四肢骨用來(lái)制備深低溫冷凍同種異體骨段。余48只在3％戊巴比妥鈉耳緣靜脈注射全麻下，手術(shù)制作左側(cè)股骨中段截除約115CM長(zhǎng)骨干及骨膜（部分截?cái)嗉s股骨周徑L3，保留對(duì)側(cè)皮質(zhì)骨），植入深低溫保存的同種異體皮質(zhì)骨段，建立動(dòng)物模型。術(shù)后隨機(jī)將其分為兩組，分籠喂養(yǎng)，自由活動(dòng)及進(jìn)食，實(shí)驗(yàn)組除每日給予注射丹參注射液外，其他飼養(yǎng)條件完全與對(duì)照組相同。分別于術(shù)后2周、4周、8周、12周處死動(dòng)物，取骨移植段標(biāo)本行大體標(biāo)本、HE組織學(xué)觀察，以及骨形態(tài)發(fā)生蛋白BONEMPHOGEICPROTEIN，BMP免疫組化染色觀察。結(jié)果1、同種異體骨段標(biāo)本HE染色顯示丹參實(shí)驗(yàn)組較之對(duì)照組在術(shù)后各時(shí)間段軟骨細(xì)胞及破骨細(xì)胞形成，軟骨內(nèi)成骨和膜內(nèi)成骨、骨痂形成及改建以及髓腔再通等方面均更早實(shí)驗(yàn)組骨痂數(shù)量及密度大于對(duì)照組；2、BMP免疫組織化學(xué)染色顯示實(shí)驗(yàn)丹參組同種異體骨移植局部BMP的陽(yáng)性及強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)均早于對(duì)照組。結(jié)論丹參可促進(jìn)血管的再生、間充質(zhì)細(xì)胞的募集與分化、成骨細(xì)胞及軟骨細(xì)胞的增值和分化，促進(jìn)破骨細(xì)胞的形成、異體骨的吸收、骨痂的形成與改建、髓腔的再通，最終加速同種異體骨骨移植愈合。

簡(jiǎn)介：目的依據(jù)實(shí)驗(yàn)取得的科學(xué)數(shù)據(jù)，客觀評(píng)價(jià)骨水泥、PROLENE網(wǎng)與骨水泥“三明治”復(fù)合人工材料的物理學(xué)特性；對(duì)骨水泥在胸壁缺損修復(fù)重建中放熱反應(yīng)所致的鄰近組織熱損傷情況進(jìn)行評(píng)估，同時(shí)對(duì)其熱損傷的預(yù)防控制問(wèn)題進(jìn)行積極探索。方法1、材料抗壓強(qiáng)度實(shí)驗(yàn)根據(jù)臨床上人工材料的應(yīng)用特點(diǎn)，我們將實(shí)驗(yàn)分為三個(gè)組，即成年豬生物肋骨組，骨水泥肋骨模型組，PROLENE網(wǎng)與骨水泥“三明治”法復(fù)合材料肋骨模型組進(jìn)行抗壓強(qiáng)度測(cè)試。2、骨水泥對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物組織熱損傷危害程度及低溫生理鹽水循環(huán)灌注對(duì)熱損傷預(yù)防效果的評(píng)價(jià)根據(jù)實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，我們?只健康雜種犬隨機(jī)分為熱損傷組和灌注熱損傷保護(hù)組，開(kāi)胸后切除胸壁及兩側(cè)肋骨制成12CM6CM的人工大面積胸壁缺損實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，?5CM15CMPROLENE網(wǎng)2張，骨水泥60G，采用“三明治”法復(fù)合人工材料對(duì)實(shí)驗(yàn)犬實(shí)施胸壁缺損修復(fù)與重建術(shù)，骨水泥胸壁假體厚度10MM，熱損傷組修補(bǔ)過(guò)程中不予熱損傷預(yù)防措施，灌注熱損傷保護(hù)組修補(bǔ)過(guò)程中建立生理鹽水灌注循環(huán)系統(tǒng)，用溫度為（室溫）25℃的09％生理鹽水，以每分鐘500ML的灌注速率持續(xù)灌注降溫，防止骨水泥塑形過(guò)程中產(chǎn)生的化學(xué)放熱反應(yīng)對(duì)鄰近組織的熱損傷。最后對(duì)熱損傷組和灌注熱損傷保護(hù)組的犬肌肉組織樣本行HE染色，磷鎢酸蘇木素染色，熱休克蛋白70免疫組化檢查及透射電鏡顯微結(jié)構(gòu)觀察。3、統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。收集實(shí)驗(yàn)所得的各組數(shù)據(jù)，將數(shù)據(jù)輸入SPSS180統(tǒng)計(jì)軟件中進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。實(shí)驗(yàn)中計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（XS）表示，實(shí)驗(yàn)組之間的測(cè)量結(jié)果比較采用兩樣本T檢驗(yàn)方法，以Α005（雙尾）作為檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)，P結(jié)果1、生物肋骨、骨水泥肋骨、PROLENE網(wǎng)與骨水泥復(fù)合材料肋骨主要物理學(xué)特性比較通過(guò)對(duì)生物肋骨、骨水泥肋骨、PROLENE網(wǎng)與骨水泥復(fù)合材料肋骨抗壓強(qiáng)度的精確測(cè)定，生物肋骨組的平均抗壓強(qiáng)度為42906N（42906±5558N），骨水泥肋骨組的平均抗壓強(qiáng)度為54391N（54391±17406N），PROLENE網(wǎng)與骨水泥復(fù)合材料肋骨組的平均抗壓強(qiáng)度52281N（52281±12987N）。骨水泥肋骨抗壓強(qiáng)度最高，PROLENE網(wǎng)與骨水泥復(fù)合材料肋骨次之，生物肋骨最低（P005）。生物肋骨的柔韌性要優(yōu)于骨水泥肋骨、PROLENE網(wǎng)與骨水泥復(fù)合材料肋骨。2、骨水泥在實(shí)驗(yàn)犬體內(nèi)產(chǎn)生的放熱反應(yīng)對(duì)鄰近組織損傷的病理學(xué)改變，及低溫生理鹽水灌注降溫預(yù)防熱損傷效果觀察動(dòng)物實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，熱損傷組骨水泥胸骨假體產(chǎn)生化學(xué)放熱反應(yīng)的溫度最高達(dá)89℃，其中45℃以上高溫持續(xù)達(dá)125分鐘之久；而低溫生理鹽水灌注熱損傷保護(hù)組，其骨水泥胸骨假體與鄰近組織和器官間的溫度保持在2336℃之間，預(yù)防性降溫措施效果滿意。對(duì)熱損傷組和灌注熱損傷保護(hù)組犬肌肉組織樣本行HE染色，磷鎢酸蘇木素染色，熱休克蛋白70免疫組化檢查及透射電鏡顯微結(jié)構(gòu)觀察，結(jié)果顯示熱損傷組骨水泥對(duì)鄰近組織熱損傷嚴(yán)重，組織病理及顯微結(jié)構(gòu)改變明顯，而灌注熱損傷保護(hù)組骨水泥鄰近組織無(wú)明顯病理及顯微結(jié)構(gòu)改變。結(jié)論1、骨水泥人工肋骨、PROLENE網(wǎng)與骨水泥“三明治”復(fù)合材料人工肋骨的抗壓強(qiáng)度要遠(yuǎn)高于生物肋骨的抗壓強(qiáng)度，骨水泥是大面積胸壁缺損修復(fù)重建中的優(yōu)勢(shì)人工材料；2、骨水泥人工肋骨、PROLENE網(wǎng)與骨水泥“三明治”復(fù)合材料人工肋骨的柔韌性較生物肋骨差；3、PROLENE網(wǎng)與骨水泥“三明治”復(fù)合材料人工肋骨抗壓強(qiáng)度與骨水泥肋骨抗壓強(qiáng)度相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但前者的材料物理特性較后者為優(yōu)，建議臨床上以PROLENE網(wǎng)與骨水泥“三明治”復(fù)合材料作為大面積胸壁缺損修復(fù)重建的修復(fù)材料；4、骨水泥在塑形過(guò)程中的放熱反應(yīng)迅猛，最高溫度達(dá)89℃，其中45℃以上高溫可持續(xù)125分鐘，會(huì)造成鄰近組織的病理性熱損傷；5、以25℃生理鹽水（室溫）每分鐘500ML速度的持續(xù)循環(huán)灌注，可充分保證PROLENE網(wǎng)與骨水泥所組成的“三明治”胸骨假體與鄰近組織和器官間的溫度維持在2336℃之間，雖略低于理想安全溫度，但預(yù)防性降溫措施效果滿意，不會(huì)導(dǎo)致骨水泥在體內(nèi)產(chǎn)生的放熱反應(yīng)對(duì)鄰近組織造成病理性損傷。

簡(jiǎn)介：目的觀察活血消癥膠囊和化瘀止痛膠囊分期治療血瘀氣滯、痰郁互結(jié)型子宮腺肌病痛經(jīng)的臨床療效并探討其作用機(jī)理。方法共觀察子宮腺肌病患者60例治療組30例分期服用活血消癥膠囊和化瘀止痛膠囊對(duì)照組30例分期服用桂枝茯苓膠囊和元胡止痛軟膠囊觀察兩組患者痛經(jīng)療效及對(duì)血液流變學(xué)、血管內(nèi)皮素1、前列腺素E2的影響。結(jié)果兩組患者治療后痛經(jīng)癥狀明顯改善組間比較療效有顯著性差異P005兩組血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)改善明顯均較療前有顯著性差異P005組間比較有顯著性差異P005兩組患者療后血管內(nèi)皮素1均降低較療前有顯著性差異P005組間比較有顯著性差異P005。兩組患者療后血清前列腺素E2均降低較療前有顯著性差異P001組間比較有顯著性差異P001。結(jié)論活血消癥膠囊和化瘀止痛膠囊分期治療子宮腺肌病痛經(jīng)療效較好其機(jī)理可能與改善體內(nèi)血液高凝狀態(tài)改善血管內(nèi)皮功能減少炎性增生滲出等有關(guān)。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多2型糖尿病大鼠骨代謝特點(diǎn)觀察及骨組織RAGE的表達(dá).pdf精彩內(nèi)容。