簡介：丙酮酸肌酸鹽第1頁共3頁上海津力化工有限公司成品檢驗(yàn)記錄編號品名丙酮酸肌酸鹽包裝規(guī)格批號來源數(shù)量取樣日期年月日檢驗(yàn)依據(jù)企業(yè)標(biāo)準(zhǔn)報告日期年月日性狀本品為。檢驗(yàn)者檢查天平干燥箱1干燥失重取本品約10000G，精密稱定，置干燥至恒重的扁形稱量瓶中，在55℃真空干燥2小時，取出并將稱量瓶蓋好，移至干燥器內(nèi)，放冷至室溫，然后稱定重量?？辗Q量瓶恒重M0干燥前樣品及稱量瓶重M1干燥后樣品及稱量瓶重M2M1－M2干燥失重100檢驗(yàn)者M(jìn)1－M02鐵鹽取本品10G，加水溶解使成25ML，移至50ML納氏比色管中，加稀鹽酸4ML與過硫酸銨50MG，用水稀釋成35ML后，加30硫氰酸銨溶液3ML，再加水適量使成50ML，搖勻；如顯色，與標(biāo)準(zhǔn)鐵溶液1ML制成的對照溶液（取10ML標(biāo)準(zhǔn)鐵溶液，移至50ML納氏比色管中，加稀鹽酸4ML與過硫酸銨50MG，用水稀釋成35ML后，加30硫氰酸銨溶液3ML，再加水適量使成50ML，搖勻）比較，（10PPM）。檢驗(yàn)者3重金屬取25ML納氏比色管兩支，甲管中加標(biāo)準(zhǔn)鉛溶液10ML與醋酸鹽緩沖液（PH35）2ML后，加水稀釋成25ML；乙管中加入本品10G，加水15ML溶解后，加醋酸鹽緩沖液（PH35）2ML，加水稀釋成25ML；再在甲乙兩管中，分別加硫代乙酰胺試液各2ML，搖勻，放置2MIN，同置白紙上，自上向下透視，乙管中顯示的顏色與甲管比較，（10PPM）。檢驗(yàn)者4砷鹽照砷鹽檢查法第一法中國藥典2005版二部附錄VIIIJ檢查，取本品10G，置反應(yīng)瓶中，加水23ML溶解后，加鹽酸5ML，再加碘化鉀試液5ML與酸性氯化亞錫試液5滴，在室溫放置10分鐘后，加鋅粒2G，立即將導(dǎo)氣管密塞于反應(yīng)瓶上，并將反應(yīng)瓶置25～40℃水浴中，反應(yīng)45分鐘，取出溴化汞試紙，即得。生成的砷斑標(biāo)準(zhǔn)砷斑（1PPM）。檢驗(yàn)者丙酮酸肌酸鹽第3頁共3頁乙腈（251）為流動相；檢測波長為220NM，流速為05MLMIN。測定法精密稱定本品約30MG，置50ML量瓶中，加流動相溶解并稀釋至刻度，搖勻，精密量取20UL注入液相色譜儀，記錄色譜圖；另取肌酸對照品約30MG，精密稱定，置50ML量瓶中，加流動相溶解并稀釋至刻度，搖勻，同法測定。按外標(biāo)法以峰面積計算，即得。A樣M對X肌酸含量100A對M樣式中A樣樣品色譜圖中主峰的峰面積；M對肌酸對照品稱取量；MG；X肌酸對照品的肌酸的含量；A對肌酸對照品色譜圖中主峰的峰面積；M樣供試品稱取量，MG。肌酸對照品含量（）稱樣量（MG）峰面積平均峰面積相對偏差校正因子平均校正因子樣品含量（）稱樣量MG峰面積樣品含量平均值相對偏差含量平均值肌酸（按干燥品計）1干燥失重值檢驗(yàn)者判定本品經(jīng)檢驗(yàn)復(fù)核者

簡介：點(diǎn)擊查看更多【制藥工程畢業(yè)設(shè)計】年產(chǎn)140萬瓶肌苷氯化鈉注射液【含任務(wù)書+開題報告+論文+圖紙+答辯ppt】精彩內(nèi)容。

簡介：第二十八章,拔毒化腐生肌藥,概念,凡以拔毒化腐，生肌斂瘡為主要作用的藥物，稱為拔毒化腐生肌藥。,作用,1拔毒化腐、生肌斂瘡。2某些藥物兼能解毒明目退翳。,適應(yīng)證,1癰疽潰后，膿出不暢。2腐肉不去，新肉難生。,使用注意,1多為重金屬，有劇毒，故應(yīng)嚴(yán)格炮制、不可過量和持續(xù)使用（內(nèi)服、外用）。,使用注意,2．使用方法以外用為主（1）研末外撒；（2）研末后香油調(diào)敷；（3）制成膏藥外貼；（4）制成眼藥點(diǎn)眼；（5）開水溶化后洗眼。,升藥本經(jīng),藥物來源,為水銀、火硝、白礬各等分混合升華而成。,,性味歸經(jīng),辛，熱。有大毒。歸肺、脾經(jīng)。,功效,拔毒化腐。,應(yīng)用,癰疽潰后，膿出不暢；或腐肉不去，新肉難生本品具有拔毒化腐排膿作用，為外科要藥。,用法用量,只供外用。,使用注意,1不可內(nèi)服。2外用不可大量持續(xù)使用。3外瘍膿肉已去，膿水已盡者禁用。,砒石本經(jīng),藥物來源,為天然產(chǎn)含砷礦物砷華、毒砂或雄黃等礦石的加工制成品。,,性味歸經(jīng),辛，大熱。有大毒。歸肺、肝經(jīng)。,功效,外用蝕瘡去腐；內(nèi)服劫痰平喘。,應(yīng)用,1癬瘡，瘰疬，牙疳，痔瘡，潰瘍腐肉不脫本品外用具有攻毒殺蟲，蝕瘡去腐作用。,應(yīng)用,2寒痰哮喘本品內(nèi)服具有劫痰平喘作用。,用法用量,入丸散服，每次0002～0004G。外用適量。,使用注意,1內(nèi)服不可作酒劑服。2無論內(nèi)服外用，不可過量。3孕婦忌用。,爐甘石外丹本草,藥物來源,為碳酸鹽類礦物菱鋅礦石。主含碳酸鋅。,,性味歸經(jīng),甘，平。歸肝、胃經(jīng)。,功效,解毒明目退翳，收濕生肌斂瘡。,應(yīng)用,1目赤翳障，爛弦風(fēng)眼等多種目疾本品具有解毒明目退翳作用。,應(yīng)用,2潰瘍不斂，皮膚濕瘡本品具有收濕生肌斂瘡作用。,用法用量,只供外用。,使用注意,本品宜炮制后使用,專作外用,不作內(nèi)服。,硼砂本經(jīng),藥物來源,為天然礦物硼砂的礦石，經(jīng)提煉精制而成的結(jié)晶體。,,性味歸經(jīng),甘、咸，涼。歸肺、胃經(jīng)。,功效,外用清熱解毒，內(nèi)服清肺化痰。,應(yīng)用,1咽喉腫痛、口舌生瘡、目赤翳障本品外用具有清熱解毒，消腫止痛之功。,應(yīng)用,2痰熱壅肺本品內(nèi)服具有清肺化痰之功。,用法用量,入丸散生用，每次15～3G。煅后適量外用。,,,

簡介：兒科常用穿刺,山東大學(xué)第二醫(yī)院兒科張兆華,腰椎穿刺,適應(yīng)證了解腦脊液成分和壓力，進(jìn)行診斷及鑒別診斷。區(qū)別阻塞性與非阻塞性脊髓病變。氣腦造影和脊髓蛛網(wǎng)膜下腔碘油造影。鞘內(nèi)給藥。對蛛網(wǎng)膜下腔出血患者釋放血性腦脊液減輕癥狀。,腰椎穿刺,禁忌證顱內(nèi)占位性病變，特別是后顱窩占位性病變，估計有嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高者。腦疝或腦疝前期。腰椎穿刺處局部感染或脊柱病變或外傷。,腰椎穿刺步驟（一）,戴帽子、六步洗手法洗手。準(zhǔn)備物品。您好，我是您的主管醫(yī)師，請問孩子叫什么名字看一下孩子的腕帶。根據(jù)您的病情，需要做腰椎穿刺。關(guān)于腰穿的必要性、過程及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥剛才簽署知情同意書的時候已向您詳細(xì)講明?，F(xiàn)在孩子生命體征穩(wěn)定，如果您沒有什么疑問我們現(xiàn)在就開始做吧。戴口罩，檢查物品是否齊全，擺放是否合理。,腰椎穿刺步驟（二）,打開覆蓋模塊的布。請患者取側(cè)臥位，曲頸、抱膝，助手協(xié)助固定，背部與床面垂直，取L3、4椎間隙為穿刺點(diǎn)（做動作右手從髂嵴滑下與后正中線交點(diǎn)，摸椎間隙），做體表標(biāo)記。撕膠布，檢查棉棒及消毒液是否在有效期內(nèi)，取棉棒沾取消毒液，皮膚消毒3遍，第一遍以穿刺點(diǎn)為中心15CM以上，之后逐漸縮小。,腰椎穿刺步驟（三）,檢查穿刺包是否在有效期內(nèi)，打開包，放置空針（有效期、漏氣）。離開穿刺包范圍，檢查無菌手套是否在有效期內(nèi)，型號是否合適，是否漏氣。戴手套（手的位置，三步）。鋪洞巾。,腰椎穿刺步驟（四）,檢查擺放試管、穿刺針（配套、針尖銳利）、空針通暢性，核對麻藥，抽取2利多卡因約2ML，排空氣體。告訴病人開始打麻藥了。左手拿一紗布，固定皮膚，局麻。右手先打一皮丘，然后逐層麻醉至針頭約1/22/3進(jìn)針，先回抽無回血再推藥，退出空針，紗布按壓片刻。,腰椎穿刺步驟（五）,取穿刺針，與病人交流。左手固定皮膚，右手持穿刺針，垂直于背部針頭稍斜向頭部，進(jìn)針。有落空感后，緩慢拔出針芯，見腦脊液流出，囑患者緩慢伸開雙腿，助手協(xié)助測壓，穿刺過程中詢問患者有無不適。測壓后留取腦脊液25ML送檢。插入針芯。左手拿紗布，拔出穿刺針。敷以無菌紗布，撤洞巾，膠布固定。,,,,,測壓,,一般收集25M腦脊液送檢。拔穿刺針、再次消毒穿刺點(diǎn)并黏貼敷料,腰椎穿刺步驟（六）,給病人整理衣物。囑患者去枕平臥46H。請護(hù)士監(jiān)測生命體征。整理物品，分類處置。摘手套，洗手，做好穿刺記錄?！静僮麂浵瘛?腰椎穿刺,注意事項(xiàng)1嚴(yán)格掌握適應(yīng)證和禁忌證。2嚴(yán)格無菌操作，避免引起顱內(nèi)和椎管內(nèi)感染。3準(zhǔn)確定位，穿刺點(diǎn)避免過高，導(dǎo)致脊髓圓錐受損。4穿刺成功后釋放腦脊液過程中應(yīng)密切觀察患者可能出現(xiàn)的使顱內(nèi)壓迅速增高的動作，如咳嗽或打噴嚏等，應(yīng)迅速拔出穿刺針或迅速插入針芯。5遇到穿刺困難時，避免反復(fù)穿刺，防止造成椎管內(nèi)血腫或損傷神經(jīng)、韌帶等組織。,骨髓穿刺,適應(yīng)證1．采取骨髓液進(jìn)行各種檢查，協(xié)助診治血液系統(tǒng)疾病和感染性疾病（傳染病、寄生蟲病、細(xì)菌感染等）。2．證實(shí)骨髓中是否有異常細(xì)胞浸潤如惡性腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移等。3．采取骨髓液作骨髓移植。4．特殊毒物如酚、醌檢驗(yàn)及鑒定等。,骨髓穿刺,禁忌證血友病及彌散性血管內(nèi)凝血，如無特殊需要，勿作骨髓穿刺檢查。,骨髓穿刺,穿刺部位選擇依據(jù)患者個體情況，穿刺點(diǎn)可選在髂后上棘、髂前上棘、胸骨柄、脊椎棘突和脛骨前側(cè)。,骨髓穿刺步驟（一）,戴帽子，六步洗手法洗手。您好，我是您的主管醫(yī)師，請問孩子叫什么名字看一下孩子的腕帶。根據(jù)您的病情，需要做骨髓穿刺。關(guān)于骨穿的必要性、過程及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥剛才簽署知情同意書的時候已向您詳細(xì)講明。現(xiàn)在孩子生命體征穩(wěn)定，如果您沒有什么疑問我們現(xiàn)在就開始做吧。戴口罩，檢查物品是否齊全，擺放是否合理。,骨髓穿刺步驟（二）,取玻片56張，傾斜放于右手邊。打開覆蓋模塊的布。患兒仰臥，助手固定下肢。穿刺點(diǎn)定于脛骨粗隆平面下約1CM（或脛骨中上1/3段前部中央處）之內(nèi)側(cè)面脛骨。做體表標(biāo)記。（脛骨穿刺僅用于2歲以下小兒）檢查棉棒及消毒液是否在有效期內(nèi)。取棉棒，蘸取消毒液，皮膚消毒三遍，第一遍以穿刺點(diǎn)為中心15CM以上，之后范圍逐漸縮小。,骨髓穿刺步驟（三）,檢查穿刺包是否在有效期內(nèi)。打開包，將5ML、10ML空針打入包內(nèi)（檢查空針有效期，是否漏氣）。檢查無菌手套是否在有效期內(nèi)，型號是否合適，是否漏氣。戴手套。鋪洞巾。檢查穿刺針是否配套、干凈、銳利，調(diào)整穿刺針長度（髂骨15CM，脛前1CM）。檢查空針通暢性。核對麻藥。抽取2利多卡因，排空氣體。,骨髓穿刺步驟（四）,告訴病人開始打麻藥了。左手拿紗布，示指、拇指固定皮膚，局麻。先打一皮丘，然后逐層麻醉至骨膜，先回抽無回血，再推藥，注意多點(diǎn)浸潤麻醉，拔出空針，紗布按壓片刻。,骨髓穿刺步驟（五）,與病人交流，左手示指、拇指固定皮膚，右手持穿刺針垂直于穿刺部位進(jìn)針，待達(dá)骨面后詢問患者是否疼痛，旋轉(zhuǎn)進(jìn)針，待穿刺針固定、有落空感后，檢查針體固定。拔出針芯，以10ML空針（預(yù)留空氣）抽取骨髓02ML（當(dāng)血液一出現(xiàn)于針管時立即停止抽吸），插入針芯，將骨髓液打于玻片上（如為20ML空針，注意乳突向下），迅速推片。一般推片6張左右，與外周血涂片同時送檢；若行骨髓培養(yǎng)，則需抽取1～2ML,骨髓穿刺步驟（六）,更換無菌手套。左手拿紗布，右手拔出穿刺針，敷以無菌紗布，膠布固定。局部按壓12MIN。給患者整理衣物。詢問患者有無不適。請護(hù)士協(xié)助測量血壓、脈搏。整理物品，分類處置。摘手套，洗手。做好穿刺記錄?！静僮麂浵瘛?骨髓穿刺注意事項(xiàng),術(shù)前行出、凝血時間檢查，對有出血傾向患者操作時應(yīng)特別注意，對血友病患者禁止作骨髓穿刺。注射器與穿刺針必須干燥，以免發(fā)生溶血。穿刺針頭進(jìn)入骨質(zhì)后避免擺動過大，以免折斷；胸骨穿刺不可用力過猛、過深（胸骨外板厚僅135MM，髓腔75MM），以防穿透內(nèi)側(cè)骨板傷及心臟、大血管。進(jìn)針深度一般不超過10CM。,骨髓穿刺注意事項(xiàng),抽吸液量如為做細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查不宜過多，以免影響對有核細(xì)胞增生度的判斷，及對細(xì)胞計數(shù)及分類的結(jié)果。骨髓液取出后應(yīng)立即涂片，否則會很快發(fā)生凝固，致涂片失敗。如穿刺過程中，感到骨質(zhì)堅硬，穿不進(jìn)髓腔，提示可能是大理石骨病，應(yīng)做骨骼X線檢查，不可強(qiáng)行進(jìn)針。,骨髓穿刺注意事項(xiàng),如未能抽出骨髓液，則可能是針腔被皮膚或皮下組織塊堵塞，此時應(yīng)重新插上針芯，稍加旋轉(zhuǎn)或再鉆入少許或退出少許，拔出針芯，如見針芯帶有血跡時，再行抽吸即可取得骨髓液。如仍吸不出骨髓成分或僅吸出少許稀薄血液，則稱為“干抽”，此種情況多見于骨髓纖維化、惡性組織細(xì)胞病、惡性腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移等，需要更換其他部位或調(diào)整進(jìn)針深度再穿。如仍為干抽，可在負(fù)壓下將穿刺針與注射器一并拔出，此時可獲得少許骨髓液供涂片用。,復(fù)習(xí)題,腰椎穿刺的適應(yīng)證及禁忌證有哪些骨髓穿刺的適應(yīng)證及禁忌證有哪些小兒常用骨髓穿刺的部位有哪些小兒腦脊液壓力正常值是多少,,謝謝,

簡介：鼻骨骨折影像學(xué)診斷蘭大一院翟亞楠,解剖,位于兩上頜骨額突之間構(gòu)成鼻腔上部長方形上端窄、厚，下端寬、薄兩面、四緣,鼻骨鄰近骨性結(jié)構(gòu),上頜骨額突額骨鼻部鼻中隔淚囊,骨縫,鼻頜縫鼻額縫額頜縫鼻骨間縫,概述,面部最常見骨折易發(fā)生于下1/3伴鄰近結(jié)構(gòu)骨折,骨折類型,單純線形粉碎性復(fù)合,臨床表現(xiàn),疼痛出血變形皮下淤血或氣腫壓痛,檢查方法,X線平片側(cè)位HRCT橫斷面聽眶下線冠狀面鼻骨長軸平行線層厚1～2MM,鼻骨正常側(cè)位,鼻骨橫斷面HRCT,,鼻骨,,上頜骨額突,鼻骨冠狀面HRCT,,鼻骨,,上頜骨額突,骨折HRCT表現(xiàn),外形骨折線軟組織腫脹、積氣鄰近部位骨折,線形骨折,粉碎骨折,右側(cè)鼻骨線形骨折,,,鼻骨線形骨折,,左側(cè)鼻骨線形骨折,,,右側(cè)鼻骨骨折,,,左上頜骨額突骨折,,,,雙側(cè)鼻骨骨折,,,雙側(cè)上頜骨額突骨折,,雙側(cè)鼻骨骨折,鼻中隔骨折,,診斷,臨床X線初查HRCT可靠,鑒別診斷,鼻縫鼻骨孔縫間骨,,鼻頜縫,,,,,鼻額縫,,,額頜縫,,鼻骨間縫,,,鼻骨孔,,,縫間骨,,,

簡介：1骨組織神經(jīng)在激素性股骨頭壞死中作用的探討作者王磊，王坤正，王娜，王鑫毛路，鄭世成，強(qiáng)輝【摘要】糖皮質(zhì)激素誘發(fā)股骨頭壞死的機(jī)制目前有多種，但其發(fā)病確切機(jī)制仍存在爭議，從而使得其預(yù)防性的治療措施無法實(shí)施。與此同時，越來越多的實(shí)驗(yàn)和臨床研究揭示了正常的骨代謝需要骨組織中感覺神經(jīng)和交感神經(jīng)的參與。故作者認(rèn)為骨組織神經(jīng)的損傷和或改變在激素誘發(fā)的股骨頭壞死發(fā)病中起到作用，并就此進(jìn)行探討?！娟P(guān)鍵詞】骨組織神經(jīng)激素性股骨頭壞死ABSTRACTOSTEONECROSISONOFTHEFEMALHEADFREQUENTLYOCCURSWHENGLUCOCTICOIDAREADMINISTEREDASATREATMENTFCOLLAGENDISEASESFIMMUNOSUPPRESSIONAFTERGANTRANSPLANTATIONSEVERALMECHANISMSBAVEBEENSUGGESTEDTOCAUSEOSTEONECROSISOFTHEFEMALHEADHOWEVERTHEPRECISEMECHANISMINTHEPATHOGENESISOFOSTEONECROSISREMAINSHIGHLYCONTROVERSIALPROPHYLACTICTREATMENTCANNOTBEUNDERTAKENATTHESAMETIMEEXPERIMENTALCLINICALSTUDIESHAVESHOWNINCREASINGEVIDENCEFTHATNMALBONEMETABOLISMREQUIRESA3骨組織神經(jīng)主要通過其神經(jīng)末梢分泌多種神經(jīng)肽作用于骨組織，故其又被稱為肽能神經(jīng)。主要的神經(jīng)肽有降鈣素基因相關(guān)肽CALCITONINGENERELATEDPEPTIDE，CGRP、P物質(zhì)SUBSTANCEP，SP、血管活性腸肽VASOACTIVEINTESTINALPOLYPEPTIDE，VIP、神經(jīng)肽YNEUROPEPTIDEY，NPY等，其中含CGRP、SP肽能神經(jīng)來源于感覺神經(jīng)，含VIP、NPY肽能神經(jīng)來源于交感神經(jīng)，這些神經(jīng)主要分布于骨骺、骨膜、骨髓等骨組織代謝活躍的區(qū)域。進(jìn)一步研究表明以骨骺生長板為界，其骨骺一側(cè)的肽能神經(jīng)較為豐富，而干骺端一側(cè)幾乎沒有肽能神經(jīng)支配。CGRP免疫陽性神經(jīng)纖維分布最廣，主要作用于骺端的成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞SP的分布往往與CGRP伴行VIP主要作用于成骨細(xì)胞，其分布與血管不相關(guān)NPY主要存在于接近生長板的骨骺區(qū)和骨髓中。2骨組織神經(jīng)與骨組織骨組織神經(jīng)對骨組織代謝具有調(diào)控作用。有學(xué)者3應(yīng)用神經(jīng)阻斷藥阻斷大鼠神經(jīng)后觀察發(fā)現(xiàn)，大鼠骨組織中破骨細(xì)胞增多而成骨細(xì)胞減少且活性降低，骨小梁數(shù)日減少，相互之間的連接破壞，整個骨干的生物力學(xué)降低。這說明骨組織神經(jīng)對于維持骨完整性的重要性。骨組織神經(jīng)對骨組織代謝狀況影響的機(jī)理是多方面的、復(fù)雜的如圖1所示

簡介：回顧性讀片,趙春雷査曉鋒20081128,CASE1,ID1392112女39歲簡要病史一年前起無明顯誘因出現(xiàn)坐位時腰背部酸痛麻木，站立、平躺時癥狀明顯緩解。,,,,,胸4椎體,胸9椎體,,,T4,T9,,,,,,,,,,,,,,,,,增強(qiáng),,,,,,,T4,,,T9,,請大家討論,影像報告,胸片報告胸9椎體良性骨腫瘤考慮血管瘤。胸椎MRI（平掃增強(qiáng)）掃描1、胸9椎體異常改變，考慮良性病變血管瘤可能；2、胸4椎體內(nèi)異常信號影，考慮骨島可能。,影像報告,胸部CT平掃1、胸9椎體低密度影，考慮腫瘤，血管瘤可能，建議進(jìn)一步檢查；2、胸4椎體極高密度影，考慮骨島。,病理診斷,病理“胸９椎病灶切除標(biāo)本”示初步診斷間葉性來源腫瘤，免疫組化進(jìn)一步分型及確診。腫瘤免疫組化“胸９椎體”漿細(xì)胞瘤。胸4椎體隨訪,2008/08/20日術(shù)后,CASE2,ID14508058男45歲簡要病史緣于一個月前無明顯誘因出現(xiàn)右膝關(guān)節(jié)部位疼痛，夜間疼痛明顯，活動后加劇，無寒戰(zhàn)發(fā)熱，局部關(guān)節(jié)無明顯腫脹。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,MRI,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,請大家討論,影像診斷,雙側(cè)膝關(guān)節(jié)CT平掃右側(cè)股骨下端外側(cè)髁骨質(zhì)改變，考慮低度惡性腫瘤可能性大。右膝關(guān)節(jié)MR平掃股骨下端外側(cè)髁骨質(zhì)異常改變，考慮低度惡性腫瘤，以骨巨細(xì)胞瘤可能性大伴髕上囊及腘窩積液。,病理診斷,免疫組化高分化軟骨肉瘤，部分為粘液性軟骨肉瘤，破壞骨質(zhì)（低度惡性）。,CASE3,ID1391457女19歲簡要病史2周前無明顯誘因出現(xiàn)右小腿上段外側(cè)隱痛，久行后疼痛可加重，無發(fā)熱等。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,MRI,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,請大家討論,影像診斷,膝關(guān)節(jié)CT（平掃三維重建）右側(cè)腓骨頭改變，考慮惡性腫瘤（惡性組織細(xì)胞瘤可能性大）。右膝關(guān)節(jié)MRI（平掃增強(qiáng)）1、右腓骨頭改變，考慮腫瘤惡性腫瘤可能性大。2、右膝關(guān)節(jié)腔及髕上囊少量積液。,病理診斷；,免疫組化“右腓骨小頭腫物切除標(biāo)本”骨肉瘤。,CASE4,ID8027978女38歲簡要病史患者緣于入院1月前無明顯誘因行走時出現(xiàn)左髖部疼痛，偶有腰痛，左側(cè)下肢無力感，近半月來，患者癥狀逐漸加重，并出現(xiàn)行走受限,,,,,,,,,,,,,,,,,,,彌散,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,請大家討論,影像診斷,骨盆MRI掃描1、左側(cè)股骨頸占位性病變，考慮為良性病變可能。（會診意見）2、可疑左側(cè)附件炎癥。,病理診斷,“左髖骨病灶刮除術(shù)標(biāo)本”示符合動脈瘤樣骨囊腫，局灶纖維組織細(xì)胞明顯增生。,CASE5,ID8028391女38簡要病史二月前無明顯誘因左膝疼痛，屈伸可，負(fù)重時疼痛加劇,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,薄層掃描,薄層掃描,薄層掃描,薄層掃描,,請大家討論,影像診斷,X線左股骨下端異常改變，考慮惡性腫瘤IIIIV級骨巨細(xì)胞瘤可能；纖維肉瘤不除外左膝關(guān)節(jié)CT平掃左股骨下端骨質(zhì)破壞，考慮惡性腫瘤IIIIV級骨巨細(xì)胞瘤可能。,病理診斷,“左股骨下段病灶切除標(biāo)本”示骨肉瘤（經(jīng)典型），浸潤性生長。,CASE6,ID8028130男59歲簡要病史2年前無明顯誘因出現(xiàn)右髖隱痛，休息可緩解，癥狀反復(fù)。2周前右髖疼痛加劇。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,請大家討論,影像診斷,右側(cè)股骨頸CT平掃三維重建右側(cè)股骨頸改變，考慮腫瘤性病變（良性可能性大）伴病理性骨折。,病理診斷,“右股骨頸腫物切除標(biāo)本”示骨巨細(xì)胞瘤。,,CASE7,ID14572289女41歲簡要病史3個月前無意間觸及右小腿外側(cè)一腫塊，大小約11CM，后腫塊進(jìn)行性增大，壓痛加劇，伴活動時疼痛，局部無紅腫、破潰。,,,,,,,,請大家討論,,雙側(cè)小腿MR平掃＋增強(qiáng)掃描右小腿下段脛骨偏外后方占位性病變，考慮血管瘤可能性大。,,免疫組化“右小腿腫物切除標(biāo)本”示成人型纖維肉瘤。,CASE8,ID1386387女46簡要病史半年前無明顯誘因出現(xiàn)骶尾部酸痛，伴右下肢外側(cè)皮膚麻木，疼痛在行走后及夜間加劇。,T2,,,,,,,,,T1,,,,,,T2壓脂,,,,,,T1增強(qiáng),,,,,,,,,,,,,,,,,請大家討論,影像診斷,腰骶椎MRI平掃＋增強(qiáng)1、骶椎病變，考慮惡性腫瘤（脊索瘤可能性大）。2、腰椎骨質(zhì)增生。,病理診斷,“骶椎腫瘤切除標(biāo)本”示骨巨細(xì)胞瘤。,CASE9,ID1372542女53簡要病史患者緣于1年前無明顯誘因出現(xiàn)腰部酸痛，雙側(cè)髂腰部有束帶感，偶伴雙下肢麻痛及肌肉緊縮感，,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,請大家討論,影像診斷,腰椎MRI（平掃增強(qiáng)）1、T10、12、L1椎體平面椎管內(nèi)髓外硬膜下多發(fā)占位性病變，性質(zhì)考慮為神經(jīng)源性腫瘤神經(jīng)纖維瘤病可能性大。2、腰椎退行性改變伴L34、L45椎間盤輕度膨出。,病理診斷,“胸腰椎管內(nèi)腫物切除標(biāo)本”示腦膜瘤。,CASE10,ID14487702男16歲簡要病史2個月前無明顯誘因左胸下部處出現(xiàn)一腫塊，皮溫升高，有壓痛，質(zhì)較硬，可被推動。,,,,請大家討論,胸部CT（平掃＋增強(qiáng)）示左胸壁占位，考慮腫瘤。（集體讀片意見）,“左胸壁腫物切除標(biāo)本”示考慮骨化性肌炎，待免疫組化進(jìn)一步診斷，并請臨床了解病人是否存在外傷史。免疫組化“左胸壁腫物切除標(biāo)本”示符合骨化性肌炎，隨訪。,CASE11,ID1390878女21歲簡要病史緣于昨日出現(xiàn)頸部酸痛，雙上肢麻木、疼痛，伴背部疼痛，無頭暈、頭痛，無呼吸困難，無惡心、嘔吐，無雙下肢麻木。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,請大家討論,影像診斷,1、頸椎輕度骨質(zhì)增生。2、頸椎生理曲度反弓，建議行MRI進(jìn)一步檢查。頸椎MRI掃描（平掃＋增強(qiáng)）1C4－6椎體平面椎管內(nèi)髓外硬膜外占位性病變，考慮炎性病變，結(jié)核可能性大。2C3/4椎間盤膨隆。,,病理診斷,“頸椎腫物切除標(biāo)本”示壞死性上皮樣肉芽腫，考慮結(jié)核。,CASE12,ID1395106男27歲簡要病史緣于患者2月前摔倒致右髖部疼痛，活動障礙，當(dāng)時神智清、無頭暈、惡性等不適。,,,,,請大家討論,影像診斷,右側(cè)股骨粗隆間骨質(zhì)改變，考慮良性病變，動脈瘤樣骨囊腫可能性大。,,,,“右股骨粗隆切除標(biāo)本”示骨巨細(xì)胞瘤。,

簡介：,,骨腫瘤樣病變骨代謝病X線診斷見習(xí)課,20141013,骨腫瘤樣病變,定義指臨床、病理及影像學(xué)表現(xiàn)與骨腫瘤相似，而非真性腫瘤，但其也具有骨腫瘤某些特性，如復(fù)發(fā)、惡變等。,骨囊腫,一種原因不明的骨內(nèi)腫瘤樣病變大多數(shù)認(rèn)為與外傷有關(guān)常單發(fā)，多見于青少年多發(fā)好發(fā)于長管狀骨。以肱骨和股骨上段為最多見，約占70一般無明顯癥狀，或有間歇性隱痛，大多數(shù)是在外傷后經(jīng)X線檢查后發(fā)現(xiàn)。,骨囊腫X線表現(xiàn),好發(fā)于長管狀骨干骺端的松質(zhì)骨或骨干的髓腔內(nèi)多呈橢圓形，長軸與骨長軸一致，位于中心，很少偏心呈膨脹性長生，皮質(zhì)明顯變薄，外緣光整，可見硬化邊病理性骨折，骨片陷落征,右肱骨中段骨囊腫伴骨折。（骨片陷落征）,右肱骨中段骨囊腫并骨折,右肱骨中段骨囊腫伴病理性骨折,腓骨下端骨囊腫,右股骨頸骨囊腫,動脈瘤樣骨囊腫,一種原因不明的腫瘤樣病變多發(fā)生于1020歲臨床表現(xiàn)輕，多為局部腫脹疼痛，呈隱襲性發(fā)病好發(fā)于長骨干骺端，骨端為最常見。,動脈瘤樣骨囊腫X線表現(xiàn),顯著膨脹性，骨干中央或偏心，病灶可橫向生長，也可縱向生長薄骨殼，囊內(nèi)有骨分隔或骨嵴，皂泡狀外改變常伴病理性骨折,右股骨上段動脈瘤樣骨囊腫,,,,,左股骨粗隆間動脈瘤樣骨囊腫,中央型，偏心型,偏心骨干型,骨纖維異常增殖癥骨纖維結(jié)構(gòu)不良,一種以纖維組織大量增殖，代替了正常骨組織為特征的骨腫瘤樣病變病因不明，多認(rèn)為是原始間葉組織發(fā)育異常，骨骼內(nèi)纖維組織增生所致可單骨、多骨、單肢或單肢多發(fā)ALBRIGHT綜合征同時并發(fā)皮膚色素沉著、性早熟和內(nèi)分泌紊亂等好發(fā)于1130歲。早期可無癥狀，晚期可引起肢體和延長或縮短，持重骨彎曲等，出現(xiàn)跛行或疼痛。,骨纖維異常增殖癥X線表現(xiàn),四肢骨以股骨、脛骨、肋骨及肱骨多見，顱骨骨以下頜骨、顳骨和枕骨多見,骨纖維異常增殖癥四肢骨四種表現(xiàn),1、囊狀膨脹性改變2、磨玻璃樣改變3、絲瓜瓤樣改變4、地圖樣改變,囊狀膨脹性改變囊狀膨脹性透亮區(qū)邊緣清楚，常見硬化邊，骨皮質(zhì)變薄內(nèi)緣毛糙呈波浪狀囊內(nèi)可見散在條索骨紋和斑點(diǎn)狀致密影,磨玻璃樣多見于長管狀骨及肋骨，囊狀膨脹性改變中密度均勻增高如磨玻璃狀。,絲瓜瓤狀改變多見于肋骨、股骨和肱骨?；脊桥蛎浽龃?，皮質(zhì)變薄，骨小梁粗大扭曲，表現(xiàn)為沿縱軸方向走行的粗大骨紋，頗似絲瓜瓤。,地圖樣改變單發(fā)或多發(fā)溶骨性破壞邊緣銳利有時似溶性轉(zhuǎn)移,骨纖維異常增殖癥,骨纖維異常增殖癥,顱骨表現(xiàn)內(nèi)外板和板障骨質(zhì)膨大、增厚或（和）囊狀改變，骨性獅面顱面骨不對稱增大，呈極高密度影。,骨代謝性疾病,定義,指機(jī)體因先天或后天性因素破壞或干擾了正常的骨代謝和生化狀態(tài)，導(dǎo)致骨生化代謝障礙而發(fā)生的骨疾患。,維生素D缺乏癥,由于維生素D及其活性代謝產(chǎn)物缺乏，引起鈣、磷代謝紊亂，導(dǎo)致骨基質(zhì)缺乏鈣鹽沉著，而引起的骨質(zhì)病變，在兒童稱為佝僂病，成人稱為骨質(zhì)軟化癥。,維生素D缺乏癥,臨床表現(xiàn)佝瘺病囪門晚閉、方顱、腕部手鐲樣畸形、雞胸、串珠肋、“O”形及“X”形腿等。骨質(zhì)軟化癥反復(fù)腰腿痛、行起困難、胸廊及骨盆的畸形、病理性骨折、手足抽搐等。,維生素D缺乏癥,X線表現(xiàn)佝瘺病骺板先期鈣化帶不規(guī)則變薄、模糊或消失，骺板增厚膨出，干骺端寬大，中央部凹陷呈杯口狀，干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊亂，呈毛刷狀改變。骨骺骨化中心出現(xiàn)延遲，邊緣模糊，密度低且不規(guī)則，骨骺與干骺端間距加大。全身骨質(zhì)密度減低，皮質(zhì)變薄，骨小梁模糊，并有病理性骨折。承重骨質(zhì)彎曲。,維生素D缺乏癥,骨質(zhì)軟化全身性骨質(zhì)密度減低，骨小梁及骨皮質(zhì)模糊不清，呈絨毛狀。骨骺彎曲變形。,佝瘺病進(jìn)展期,佝瘺病恢復(fù)期,佝瘺病后遺癥期,方顱,佝瘺病假骨折,佝僂病,抗維生素D佝瘺病,骨質(zhì)軟化癥,魚椎,骨質(zhì)軟化，骨折、變形,甲狀旁腺功能亢進(jìn),X線表現(xiàn)1、全身骨骺廣泛骨質(zhì)疏松；2、骨膜下骨吸收；3、軟骨下骨吸收；4、局限性囊狀骨破壞棕色瘤；5、骨質(zhì)軟化；6、骨質(zhì)硬化；7、關(guān)節(jié)軟骨鈣化；8、尿路結(jié)石、軟組織鈣化。,甲狀旁腺功能亢進(jìn),定義為甲狀腺分泌過多的甲狀旁腺素，引起體內(nèi)鈣磷代謝失常所致，具有多種臨床表現(xiàn)。,甲旁亢引起的骨質(zhì)疏松，骨折,甲旁亢骨膜下骨吸收,甲旁亢棕色素瘤,甲旁亢胡椒鹽顱,甲旁亢骨質(zhì)疏松、骨膜下骨吸收,腎小球腎病繼發(fā)甲旁亢的骨質(zhì)疏松,腎小球腎病繼發(fā)甲旁亢的胡椒鹽顱,腎小球腎病，骨膜下骨吸收,腎小球腎病，骨膜下骨吸收,痛風(fēng)手,痛風(fēng)足,,,,,棕色素瘤,骨硬化,骨軟骨缺血壞死,骨軟骨缺血壞死,骨軟骨缺血壞死又稱骨軟骨炎、名稱較多，包括骨軟骨病、骨軟骨炎、無菌性壞死、缺血性壞死、軟骨下骨壞死等。多發(fā)生出管狀骨的骨端和骨骺部，亦可發(fā)生于腕跗骨、脊椎椎體、坐骨結(jié)節(jié)、髖臼和恥骨聯(lián)合。,骨軟骨缺血壞死病因,多種多樣，解剖結(jié)構(gòu)上的先天性缺陷、血管病變、骨營養(yǎng)不良、內(nèi)分泌疾患和創(chuàng)傷等，此外病人的職業(yè)、勞動時的體位等亦與發(fā)病有關(guān)。,骨軟骨缺血壞死病理,早期為缺血所致的骨內(nèi)細(xì)胞壞死崩解，骨細(xì)胞所在的骨陷窩變空。周圍正常骨內(nèi)肉芽組織增生，沿骨小梁間隙向死骨浸潤。壞死骨可發(fā)生骨折和塌陷。軟骨改變輕微，可因軟骨下骨質(zhì)塌陷而發(fā)生皺縮和裂縫，偶見繼發(fā)性斑塊狀壞死。關(guān)節(jié)滑膜增厚，關(guān)節(jié)腔積液。晚期侵入壞死區(qū)的肉芽組織重建為正常骨結(jié)構(gòu)，亦可見形成瘢痕組織。關(guān)節(jié)發(fā)生退變。,骨軟骨缺血壞死X線表現(xiàn),缺血致骨內(nèi)細(xì)胞崩解壞死、骨陷窩空虛。骨壞死、肉芽增生、骨質(zhì)增生、關(guān)節(jié)面塌陷、關(guān)節(jié)積液、關(guān)節(jié)退變等一系列改變。發(fā)生于骨端，如股骨頭壞死。軟骨下骨長期慢性應(yīng)力作用，軟骨下骨與骨骺內(nèi)局部限性病變，如剝脫性骨軟骨炎；肌腱附著處長期應(yīng)力作用，如脛骨結(jié)節(jié)骨軟骨病。病因不明如椎體骨骺缺血壞死。,成人股骨頭缺血性壞死,成人股骨頭缺血性壞死進(jìn)展期,成人股骨頭缺血性壞死,股骨頭缺血性壞死修復(fù)期,股骨頭缺血性壞死早期及進(jìn)展期,股骨頭缺血壞死,股骨頭壞死四期,跟骨缺血性壞死,脛骨結(jié)節(jié)缺血壞死,脛骨結(jié)節(jié)軟骨炎,第二跖骨缺血性壞死,恥骨聯(lián)合軟骨炎,股骨內(nèi)側(cè)髁剝脫性骨軟骨炎,椎體骨骺缺血壞死,椎體一次骨化中心缺血性壞死椎體前后徑及橫徑增大，超出椎體邊緣，椎體呈扁盤狀，椎間隙正常,

簡介：,,骨腫瘤樣病變骨代謝病X線診斷見習(xí)課,20141013,骨腫瘤樣病變Q,定義指臨床、病理及影像學(xué)表現(xiàn)與骨腫瘤相似，而非真性腫瘤，但其也具有骨腫瘤某些特性，如復(fù)發(fā)、惡變等。,骨囊腫,一種原因不明的骨內(nèi)腫瘤樣病變大多數(shù)認(rèn)為與外傷有關(guān)常單發(fā)，多見于青少年多發(fā)好發(fā)于長管狀骨。以肱骨和股骨上段為最多見，約占70一般無明顯癥狀，或有間歇性隱痛，大多數(shù)是在外傷后經(jīng)X線檢查后發(fā)現(xiàn)。,骨囊腫X線表現(xiàn),好發(fā)于長管狀骨干骺端的松質(zhì)骨或骨干的髓腔內(nèi)多呈橢圓形，長軸與骨長軸一致，位于中心，很少偏心呈膨脹性長生，皮質(zhì)明顯變薄，外緣光整，可見硬化邊病理性骨折，骨片陷落征,右肱骨中段骨囊腫伴骨折。（骨片陷落征）,右肱骨中段骨囊腫并骨折,右肱骨中段骨囊腫伴病理性骨折,腓骨下端骨囊腫,右股骨頸骨囊腫,動脈瘤樣骨囊腫,一種原因不明的腫瘤樣病變多發(fā)生于1020歲臨床表現(xiàn)輕，多為局部腫脹疼痛，呈隱襲性發(fā)病好發(fā)于長骨干骺端，骨端為最常見。,動脈瘤樣骨囊腫X線表現(xiàn),顯著膨脹性，骨干中央或偏心，病灶可橫向生長，也可縱向生長薄骨殼，囊內(nèi)有骨分隔或骨嵴，皂泡狀外改變常伴病理性骨折,右股骨上段動脈瘤樣骨囊腫,,,,,左股骨粗隆間動脈瘤樣骨囊腫,中央型，偏心型,偏心骨干型,骨纖維異常增殖癥骨纖維結(jié)構(gòu)不良,一種以纖維組織大量增殖，代替了正常骨組織為特征的骨腫瘤樣病變病因不明，多認(rèn)為是原始間葉組織發(fā)育異常，骨骼內(nèi)纖維組織增生所致可單骨、多骨、單肢或單肢多發(fā)ALBRIGHT綜合征同時并發(fā)皮膚色素沉著、性早熟和內(nèi)分泌紊亂等好發(fā)于1130歲。早期可無癥狀，晚期可引起肢體和延長或縮短，持重骨彎曲等，出現(xiàn)跛行或疼痛。,骨纖維異常增殖癥X線表現(xiàn),四肢骨以股骨、脛骨、肋骨及肱骨多見，顱骨骨以下頜骨、顳骨和枕骨多見,骨纖維異常增殖癥四肢骨四種表現(xiàn),1、囊狀膨脹性改變2、磨玻璃樣改變3、絲瓜瓤樣改變4、地圖樣改變,囊狀膨脹性改變囊狀膨脹性透亮區(qū)邊緣清楚，常見硬化邊，骨皮質(zhì)變薄內(nèi)緣毛糙呈波浪狀囊內(nèi)可見散在條索骨紋和斑點(diǎn)狀致密影,磨玻璃樣多見于長管狀骨及肋骨，囊狀膨脹性改變中密度均勻增高如磨玻璃狀。,絲瓜瓤狀改變多見于肋骨、股骨和肱骨。患骨膨脹增粗，皮質(zhì)變薄，骨小梁粗大扭曲，表現(xiàn)為沿縱軸方向走行的粗大骨紋，頗似絲瓜瓤。,地圖樣改變單發(fā)或多發(fā)溶骨性破壞邊緣銳利有時似溶性轉(zhuǎn)移,骨纖維異常增殖癥,骨纖維異常增殖癥,顱骨表現(xiàn)內(nèi)外板和板障骨質(zhì)膨大、增厚或（和）囊狀改變，骨性獅面顱面骨不對稱增大，呈極高密度影。,骨代謝性疾病,定義,指機(jī)體因先天或后天性因素破壞或干擾了正常的骨代謝和生化狀態(tài)，導(dǎo)致骨生化代謝障礙而發(fā)生的骨疾患。,維生素D缺乏癥,由于維生素D及其活性代謝產(chǎn)物缺乏，引起鈣、磷代謝紊亂，導(dǎo)致骨基質(zhì)缺乏鈣鹽沉著，而引起的骨質(zhì)病變，在兒童稱為佝僂病，成人稱為骨質(zhì)軟化癥。,維生素D缺乏癥,臨床表現(xiàn)佝瘺病囪門晚閉、方顱、腕部手鐲樣畸形、雞胸、串珠肋、“O”形及“X”形腿等。骨質(zhì)軟化癥反復(fù)腰腿痛、行起困難、胸廊及骨盆的畸形、病理性骨折、手足抽搐等。,維生素D缺乏癥,X線表現(xiàn)佝瘺病骺板先期鈣化帶不規(guī)則變薄、模糊或消失，骺板增厚膨出，干骺端寬大，中央部凹陷呈杯口狀，干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊亂，呈毛刷狀改變。骨骺骨化中心出現(xiàn)延遲，邊緣模糊，密度低且不規(guī)則，骨骺與干骺端間距加大。全身骨質(zhì)密度減低，皮質(zhì)變薄，骨小梁模糊，并有病理性骨折。承重骨質(zhì)彎曲。,維生素D缺乏癥,骨質(zhì)軟化全身性骨質(zhì)密度減低，骨小梁及骨皮質(zhì)模糊不清，呈絨毛狀。骨骺彎曲變形。,佝瘺病進(jìn)展期,佝瘺病恢復(fù)期,佝瘺病后遺癥期,方顱,佝瘺病假骨折,佝僂病,抗維生素D佝瘺病,骨質(zhì)軟化癥,魚椎,骨質(zhì)軟化，骨折、變形,甲狀旁腺功能亢進(jìn),X線表現(xiàn)1、全身骨骺廣泛骨質(zhì)疏松；2、骨膜下骨吸收；3、軟骨下骨吸收；4、局限性囊狀骨破壞棕色瘤；5、骨質(zhì)軟化；6、骨質(zhì)硬化；7、關(guān)節(jié)軟骨鈣化；8、尿路結(jié)石、軟組織鈣化。,甲狀旁腺功能亢進(jìn),定義為甲狀腺分泌過多的甲狀旁腺素，引起體內(nèi)鈣磷代謝失常所致，具有多種臨床表現(xiàn)。,甲旁亢引起的骨質(zhì)疏松，骨折,甲旁亢骨膜下骨吸收,甲旁亢棕色素瘤,甲旁亢胡椒鹽顱,甲旁亢骨質(zhì)疏松、骨膜下骨吸收,腎小球腎病繼發(fā)甲旁亢的骨質(zhì)疏松,腎小球腎病繼發(fā)甲旁亢的胡椒鹽顱,腎小球腎病，骨膜下骨吸收,腎小球腎病，骨膜下骨吸收,痛風(fēng)手,痛風(fēng)足,,,,,棕色素瘤,骨硬化,骨軟骨缺血壞死,骨軟骨缺血壞死,骨軟骨缺血壞死又稱骨軟骨炎、名稱較多，包括骨軟骨病、骨軟骨炎、無菌性壞死、缺血性壞死、軟骨下骨壞死等。多發(fā)生出管狀骨的骨端和骨骺部，亦可發(fā)生于腕跗骨、脊椎椎體、坐骨結(jié)節(jié)、髖臼和恥骨聯(lián)合。,骨軟骨缺血壞死病因,多種多樣，解剖結(jié)構(gòu)上的先天性缺陷、血管病變、骨營養(yǎng)不良、內(nèi)分泌疾患和創(chuàng)傷等，此外病人的職業(yè)、勞動時的體位等亦與發(fā)病有關(guān)。,骨軟骨缺血壞死病理,早期為缺血所致的骨內(nèi)細(xì)胞壞死崩解，骨細(xì)胞所在的骨陷窩變空。周圍正常骨內(nèi)肉芽組織增生，沿骨小梁間隙向死骨浸潤。壞死骨可發(fā)生骨折和塌陷。軟骨改變輕微，可因軟骨下骨質(zhì)塌陷而發(fā)生皺縮和裂縫，偶見繼發(fā)性斑塊狀壞死。關(guān)節(jié)滑膜增厚，關(guān)節(jié)腔積液。晚期侵入壞死區(qū)的肉芽組織重建為正常骨結(jié)構(gòu)，亦可見形成瘢痕組織。關(guān)節(jié)發(fā)生退變。,骨軟骨缺血壞死X線表現(xiàn),缺血致骨內(nèi)細(xì)胞崩解壞死、骨陷窩空虛。骨壞死、肉芽增生、骨質(zhì)增生、關(guān)節(jié)面塌陷、關(guān)節(jié)積液、關(guān)節(jié)退變等一系列改變。發(fā)生于骨端，如股骨頭壞死。軟骨下骨長期慢性應(yīng)力作用，軟骨下骨與骨骺內(nèi)局部限性病變，如剝脫性骨軟骨炎；肌腱附著處長期應(yīng)力作用，如脛骨結(jié)節(jié)骨軟骨病。病因不明如椎體骨骺缺血壞死。,成人股骨頭缺血性壞死,成人股骨頭缺血性壞死進(jìn)展期,成人股骨頭缺血性壞死,股骨頭缺血性壞死修復(fù)期,股骨頭缺血性壞死早期及進(jìn)展期,股骨頭缺血壞死,股骨頭壞死四期,跟骨缺血性壞死,脛骨結(jié)節(jié)缺血壞死,脛骨結(jié)節(jié)軟骨炎,第二跖骨缺血性壞死,恥骨聯(lián)合軟骨炎,股骨內(nèi)側(cè)髁剝脫性骨軟骨炎,椎體骨骺缺血壞死,椎體一次骨化中心缺血性壞死椎體前后徑及橫徑增大，超出椎體邊緣，椎體呈扁盤狀，椎間隙正常,

簡介：骨纖維異常增殖癥,概述,骨纖維異常增殖癥FIBROUSDYSPLASIAOFBONE，F(xiàn)D常見的骨腫瘤樣病變病理上以纖維組織和不成熟的編織骨增生為特征根據(jù)累及骨骼數(shù)和臨床表現(xiàn)分為單骨型、多骨型,單骨型又分為單骨單發(fā)型和單骨多發(fā)型單發(fā)和多發(fā)之比約為36∶1多骨型常有一側(cè)發(fā)病的傾向1同時合并皮膚色素沉著和內(nèi)分泌紊亂者稱ALBRIGHT綜合征或MCCUNEALBRIGHTSYNDROME（MAS）,多見于女性1鄔海博,蔡幼銓,梁燕骨纖維異常增殖癥MRI與CT表現(xiàn)J中國醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2004,12（2）118119,病因,病因不明，有文獻(xiàn)認(rèn)為本病是在胚胎形成過程中的鳥嘌呤核苷酸結(jié)合蛋白G蛋白Α亞基GSΑ基因的突變導(dǎo)致骨骼中GSΑ可促進(jìn)前成骨細(xì)胞增殖,但成熟障礙,骨表面成骨細(xì)胞減少,骨礦化異常,不成熟的纖維性間質(zhì)細(xì)胞無序地增殖及沉積,從而產(chǎn)生過多的結(jié)構(gòu)不良的纖維骨質(zhì)卵巢GSΑ亞基基因突變時,卵巢持續(xù)活化,發(fā)生自律性雌激素分泌過多以及形成有功能的黃素化卵泡膜細(xì)胞而出現(xiàn)非促性腺激素釋放激素GNRH依賴性早熟表現(xiàn)皮膚GSΑ亞基基因突變使黑色素細(xì)胞分泌黑色素增多,故出現(xiàn)皮膚咖啡斑,臨床特征,就診年齡為360歲，1130歲者約占70男女發(fā)病率無明顯差異全身骨骼均可發(fā)病,以四肢長骨,骨盆骨,頭顱骨多見四肢長骨以股骨、脛骨和肱骨多見,顱面骨以下頜骨、上頜骨、顳骨和枕骨多見,,早期常無任何癥狀，隨進(jìn)展，四肢骨常見肢體增粗、畸形、病理骨折、局部疼痛和跛行等顱面部常見局部膨大畸形、突眼、鼻塞、視神經(jīng)萎縮等進(jìn)展緩慢，病程數(shù)年至數(shù)十年不等，有自愈或靜止傾向,很少發(fā)生惡變,據(jù)國外統(tǒng)計惡變率為05,而國內(nèi)統(tǒng)計惡變率為222王其軍,張亮,劉紅光,等骨纖維異常增殖癥的影像學(xué)診斷J實(shí)用醫(yī)學(xué)影像雜志,2002,3196198,主要治療為手術(shù)。本病為良性病變，手術(shù)治療應(yīng)慎重只有在影響組織器官功能或外觀時才考慮采用，并且應(yīng)采取較保守的方案，以保留殘存的功能為首要目的放療對該病是無效和禁忌，因可能引起惡變,病理,大體病損呈膨脹性，骨皮質(zhì)變薄，髓腔內(nèi)充滿灰紅色或者灰白色橡皮樣韌實(shí)組織，質(zhì)地較硬，有沙礫感,囊性變內(nèi)含血性或者漿液性液體。鏡下正常骨結(jié)構(gòu)消失，代之以增生的纖維組織及不成熟的原始骨組織，即編織骨,板層骨密質(zhì)骨骨組織松質(zhì)骨非板層骨編織骨束狀骨板層骨編織骨成熟與否成熟骨未成熟骨膠原纖維較細(xì)、排列規(guī)則粗大、編織狀排列骨細(xì)胞較小、排列規(guī)則較大、排列無規(guī)律分布成人幾乎所有的兒童骨組織病理情況,,,,影像學(xué)表現(xiàn),X線、CT表現(xiàn)分為4種類型囊狀膨脹性改變骨皮質(zhì)變薄，邊界清晰，有硬化邊磨玻璃樣改變正常骨質(zhì)消失,髓腔閉塞,并發(fā)于囊狀膨脹性改變之中，病理為編織骨，為本病的特征性改變絲瓜瓤狀改變表現(xiàn)為骨膨脹增粗,皮質(zhì)變薄甚至消失,骨小梁粗大而扭曲蟲蝕樣改變表現(xiàn)為多發(fā)溶骨性破壞,邊緣銳利如蟲噬樣。,影像學(xué)表現(xiàn),各型表現(xiàn)單獨(dú)出現(xiàn)者較少，大多數(shù)為多種類型共同存在磨玻璃樣骨化，為最典型的征象,影像學(xué)表現(xiàn),單骨彌漫性和多骨型FD包括ALBRIGHT綜合征X線和CT表現(xiàn)為范圍廣泛的囊狀膨脹性磨玻璃樣或絲瓜絡(luò)樣改變，邊界不清，髓腔擴(kuò)大或閉塞，皮質(zhì)受侵變薄、模糊，常伴有骨骼畸形CT上膨脹的患骨內(nèi)呈彌漫分布的不均勻磨玻璃樣密度，可夾雜囊狀低密度影,影像學(xué)表現(xiàn),單骨局灶性FD影像學(xué)表現(xiàn)有所不同，好發(fā)于髖周骨病變范圍局限、形態(tài)規(guī)則，邊界清楚伴有硬化邊CT上病變呈清晰硬化邊環(huán)繞的類圓形骨質(zhì)缺損內(nèi)填充密度稍高于同層肌肉的軟組織密度影，內(nèi)部密度不均，可見斑點(diǎn)狀、絮狀鈣質(zhì)樣高密度影區(qū)，反映增生的纖維組織和纖維組織化骨，可作為CT的特征性表現(xiàn)33高振華，孟悛非，黃兆民，等．髖周單發(fā)局灶性骨纖維異常增殖癥的影像學(xué)診斷．臨床放射學(xué)雜志，2005，241002,病例一,患者，男，13歲主訴發(fā)現(xiàn)左側(cè)顳骨增生1年余,,,,,,,病例二,患者，女，23歲,,,,,,,,病例三,患者，女，17歲,,,,,,,,,病例四,患者,男,18歲主訴右面部膨隆4年,無疼痛不適,CT表現(xiàn),,,,,,,,鑒別診斷,骨化性纖維瘤（OSSIFYINGFIBROMA，OF）骨巨細(xì)胞瘤GIANTCELLTUMOROFBONE,骨化性纖維瘤（OSSIFYINGFIBROMA,OF）,目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，是一種起源于纖維組織的良性骨腫瘤腫瘤發(fā)生于骨髓腔，具有向骨質(zhì)及纖維組織雙向發(fā)展的特點(diǎn)，既有纖維組織的瘤樣增生，又有瘤骨形成病理上由纖維組織及成熟的板層骨組織構(gòu)成,成骨細(xì)胞鑲邊現(xiàn)象和骨小梁周邊的板層轉(zhuǎn)化表現(xiàn)被視為較特異的病理學(xué)表現(xiàn)好發(fā)于20～30歲，女性多見,CT表現(xiàn),多累及頜面骨，少數(shù)見于長骨。后者主要累及脛骨，多位于脛骨干前側(cè)皮質(zhì)或皮質(zhì)下，可占據(jù)骨干的1/3～1/2，但不越過骺線病變呈邊界清楚的膨脹性骨質(zhì)破壞區(qū)，周邊有硬化，但無骨膜反應(yīng)。其內(nèi)有骨化程度不一的不均勻高密度影、致密的骨性間隔和低密度囊變區(qū),鑒別點(diǎn),病理成骨細(xì)胞鑲邊現(xiàn)象和骨小梁周邊的板層轉(zhuǎn)化表現(xiàn)被視為OF較特異的病理學(xué)表現(xiàn),是兩者在病理上的主要鑒別點(diǎn)。但病理學(xué)診斷準(zhǔn)確性在臨床實(shí)際工作中常會因病理組織取材不全面而受到影響。因此，靠單一病理有時不能作出完全正確的判斷，需要臨床、影像和病理三者綜合分析44高振華，孟悛非，陳應(yīng)明，鄧德茂，黃兆民骨良性纖維病變的影像與病理學(xué)分析臨床放射學(xué)雜志2008年第27卷第1期,鑒別點(diǎn),影像學(xué)OF與FD在密度上無太大差別，兩者鑒別點(diǎn)在于病變部位、邊界、累及范圍和受累骨數(shù)目。一般來說，OF最常見于頜面骨和脛骨，絕大多數(shù)為單骨受累，邊界清楚。而FD病變多發(fā)、范圍廣、境界不清。,病例一,男，16歲,,,,,病例二,女，16歲頜面部巨大腫物邊界清、質(zhì)硬無疼痛,,,,,,,,,骨巨細(xì)胞瘤GIANTCELLTUMOROFBONE,是一種局部侵襲性腫瘤，是我國常見的骨腫瘤之一，占所有骨腫瘤的1413，居第三位主要由單核基質(zhì)細(xì)胞和多核巨細(xì)胞構(gòu)成好發(fā)于2040歲，約占65好發(fā)于四肢長管骨骨端，尤其是股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端和橈骨遠(yuǎn)端，占全部的6070主要癥狀局部疼痛、壓痛，壓之可有捏乒乓球感,影像學(xué)表現(xiàn),病變多呈膨脹性多房性偏心性骨質(zhì)破壞，骨殼較薄，常直達(dá)關(guān)節(jié)面下，以至骨性關(guān)節(jié)面就是腫瘤的部分包殼。有橫向膨脹傾向，最大徑常與骨干垂直。與正常骨交界清楚，無硬化邊，破壞區(qū)無鈣化和骨化影，一般無骨膜反應(yīng)。,鑒別點(diǎn),骨巨細(xì)胞瘤以單發(fā)病變?yōu)橹鳎嘁娪诠嵌?，呈偏心性膨脹性生長，內(nèi)為皂泡狀單純?nèi)芄歉淖?，周圍無明顯硬化環(huán)，病變范圍較局限，與骨纖維異常增殖癥不同,病例一,女，19歲,,,,,,,,男，23歲,,,,,,,小結(jié),典型的FD，X線和CT表現(xiàn)為范圍廣泛的囊狀膨脹性磨玻璃樣改變，邊界不清，常伴骨骼畸形單骨局灶性FD的影像學(xué)表現(xiàn)有所不同，好發(fā)于髖周骨，病變范圍局限、形態(tài)規(guī)則，邊界清楚伴有硬化邊，內(nèi)填充密度稍高于同層肌肉的軟組織密度影，內(nèi)部密度不均，可見斑點(diǎn)狀、絮狀鈣質(zhì)樣高密度影典型的FD不難做出診斷，非常見部位單骨單發(fā)者影像學(xué)表現(xiàn)缺乏特異性，正確診斷有賴于臨床、影像學(xué)和病理相結(jié)合,,,謝謝,

簡介：骨纖維異常增殖癥FIBROUSDYSPLASIA,骨纖維異常增殖癥,概念,病因?qū)W,臨床表現(xiàn),影像學(xué)表現(xiàn),,,,,,,診斷,骨纖維異常增殖癥,WELCOMETOUSETHESEPOWERPOINTTEMPLATES,NEWCONTENTDESIGN,10YEARSEXPERIENCE,骨纖維異常增殖癥又稱骨纖維結(jié)構(gòu)不良FIBROUSDYSPLASIAOFBONE,FD是以纖維組織大量增殖,代替了正常骨組織為特征的非遺傳性骨疾患?？杀憩F(xiàn)為單個骨組織或多骨病損，以畸形疼痛和病理骨折為特點(diǎn)。,,病因?qū)W,,本病病因不明?？赡芘c外傷、感染、內(nèi)分泌功能紊亂或某些原因?qū)е戮植垦貉h(huán)障礙有關(guān)，但均未證實(shí)。,,,目前普遍認(rèn)為本病不是真性腫瘤。,臨床表現(xiàn),,多發(fā)生在青少年，1130歲為高發(fā)年齡范圍,,發(fā)生部位為一側(cè)肢體的多數(shù)骨，以脛骨、股骨、頜骨多見，肋骨、顱骨次之；,,臨床表現(xiàn)為骨腫塊隆起畸形并有85的病例有骨折發(fā)生，約三分之一的患者有皮膚色素斑，以背、臀部多見。主要癥狀為輕微的疼痛不適、腫脹以及局部的壓痛，肢體過長和彎曲畸形。,病變可生惡變，惡變?yōu)楣侨饬?、纖維肉瘤及軟骨肉瘤，亦可惡變?yōu)榫藜?xì)胞肉瘤。,臨床分型,多數(shù)作者同意BELEVAL和SCHNEIDER（1954）提出的分類法，即將本病分為三型①單骨型單個或多個損害累及一塊骨，其中上頜骨發(fā)病最多，為64，下頜骨為36，顱面骨為10。,臨床分型,②多骨型但不伴內(nèi)分泌紊亂多個損害累及一塊以上骨骼。在中等度骨骼受累的多骨型中，顱面骨受累的發(fā)生率為5，在骨骼廣泛受累的多骨型中，顱面骨受累的發(fā)生率為100。VANTILBURG在復(fù)習(xí)文獻(xiàn)報道的144例病人后發(fā)現(xiàn)，單骨型與多骨型在顱面骨中以額骨和蝶骨受累者最多，且常同時受累，其次為篩骨和顳骨?？蓡蝹?cè)或雙側(cè)同時發(fā)病,臨床分型,③多骨型伴有內(nèi)分泌紊亂此型與單骨型比例為30∶1。損害散布于多個骨骼，常為單側(cè)分布，約3的多骨病損患者伴有內(nèi)分泌紊亂，常見為性早熟和皮膚“牛奶咖啡斑“樣病損MCCUNEALBRIGHT綜合征，多見于女性。,影像學(xué)表現(xiàn),,骨纖維異常增殖癥有比較典型的影像學(xué)表現(xiàn)。,DR平片作為初診的檢查手段。根據(jù)X線表現(xiàn)，病灶密度常有差異，主要由病變生長期和病變的纖維組織、骨樣組織和新生骨小梁的比例決定。,,病灶以纖維成分為主者表現(xiàn)為囊狀透光區(qū)；病灶主要為沙礫樣鈣化新生骨者則呈磨玻璃狀；可有溶骨性改變，邊緣銳利如蟲蝕狀改變可單獨(dú)存在也可混合存在。病變早期邊界可能相對清楚，病變侵及范圍廣，尤其是病變晚期，缺乏清晰邊界。,,CONTENT,,四肢軀干骨X線表現(xiàn),,,顱骨X線表現(xiàn),,四肢軀干骨的典型表現(xiàn)為,①囊狀膨脹性骨破壞。分單囊和多囊。②毛玻璃樣改變，病例學(xué)上為網(wǎng)織骨，為本病的特征性改變。③絲瓜瓤樣改變?？梢娕c骨干平行的粗大扭曲的骨小梁呈絲瓜絡(luò)狀。④蟲蝕樣骨破壞。表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)的斑點(diǎn)狀溶骨性破壞，邊緣清晰銳利，如蟲蝕狀。⑤硬化改變。可以單獨(dú)出現(xiàn)，多為幾種表現(xiàn)共存。,1囊狀改變,,單囊表現(xiàn)為邊緣硬化而清晰的透亮區(qū)，骨皮質(zhì)輕度膨脹變薄，外緣較光整，內(nèi)緣呈波浪狀或較粗糙，囊內(nèi)可見少量斑點(diǎn)狀致密影多囊則呈多個大小不等的囊狀透光區(qū)，其中可見條狀骨紋和斑點(diǎn)狀鈣化影，病灶邊緣硬化。,,2磨玻璃樣改變。,,表現(xiàn)為正常骨紋消失，髓腔密度如磨玻璃樣，髓腔閉塞。,,1囊狀改變,,單囊表現(xiàn)為邊緣硬化而清晰的透亮區(qū)，骨皮質(zhì)輕度膨脹變薄，外緣較光整，內(nèi)緣呈波浪狀或較粗糙，囊內(nèi)可見少量斑點(diǎn)狀致密影多囊則呈多個大小不等的囊狀透光區(qū)，其中可見條狀骨紋和斑點(diǎn)狀鈣化影，病灶邊緣硬化。,,,顱面骨X線表現(xiàn),①硬化型多見于顱底骨和面骨。受侵犯骨密度均勻增高，骨質(zhì)增厚。②囊腫型多見于顱蓋骨，多為單房，其密度可為磨玻璃狀，或更透亮，膨脹使顱骨內(nèi)、外板變薄，尤以外板膨出膨出為著。③混合型多見于顱蓋骨，受犯骨膨脹變薄，骨板增厚。以外板變薄膨出為主，病灶中密度不均勻，有磨玻璃狀，也可有更透亮的區(qū)域。也可有密度更高的增白區(qū)。,①硬化型多見于顱底骨和面骨。受侵犯骨密度均勻增高，骨質(zhì)增厚。,CONTENT,WELCOMETOUSETHESEPOWERPOINTTEMPLATES,NEWCONTENTDESIGN,10YEARSEXPERIENCE,CT不僅對病變內(nèi)的囊性破壞、鈣化和骨化的顯示較敏感，還可顯示由于骨皮質(zhì)破壞伴有的軟組織腫脹，而且克服了X線平片前后重疊的缺點(diǎn)，可用于重疊較多部位如頭顱、骨盆等的檢查。,CONTENT,WELCOMETOUSETHESEPOWERPOINTTEMPLATES,NEWCONTENTDESIGN,10YEARSEXPERIENCE,MRI能通過任意斷面清晰地顯示病灶和髓腔分隔，更清晰顯示周圍軟組織受累的情況，能通過病灶信號特點(diǎn)評價其病理成分。FDB的病理成分是纖維和纖維樣組織，纖維組織在T1WI和T2WI上均表現(xiàn)為低信號，然而FDB并非如此，在TIWI多為均勻低信號，如果壞死組織出血則為高信號。T2WI其信號是可變的，如T2WI呈低信號說明有大量骨小梁形成如病灶壞死液化則T1WI為低信號、T2WI為高信號病灶內(nèi)的鈣化骨化以及硬化性反應(yīng)骨在MRT1WI、T2WI上均為低信號，增強(qiáng)亦無強(qiáng)化。如T2WI呈高信號，其內(nèi)有散在的成骨細(xì)胞，表明病變的代謝活躍增強(qiáng)掃描病灶有不同程度強(qiáng)化，表明在病灶中心有大量的小血管且周邊有大量的血竇。,全身骨顯像,FD骨顯像特點(diǎn)以成骨現(xiàn)象為主,表現(xiàn)為病變骨異常放射性濃聚,濃聚影與受累骨橫徑一致,邊界清,并多數(shù)位于身體的一側(cè),不超過身體的中線。,,,,,,有學(xué)者認(rèn)為骨顯像在確定病變范圍上比其他顯像更準(zhǔn)確，對確定手術(shù)范圍更有幫助。而聯(lián)合影像信息互補(bǔ)，對確診將更有幫助。,,,1骨化纖維瘤近年已明確該病與骨纖維異常增殖癥是兩個完全不同的疾病。前者臨床呈緩慢生長，為孤立的損害，侵犯下頜骨多于上頜骨，偶見于額骨和篩骨。女多于男，好發(fā)于15～26歲，X線呈輪廓清晰而膨大透明的外觀，其中心部呈斑點(diǎn)狀或不透明。鏡下，以纖維骨的纖維成分為主，不規(guī)則的骨小梁雜亂地分布于纖維基質(zhì)中，并構(gòu)成網(wǎng)狀骨的中心，但在板狀骨的外圍與咬合緣有成骨細(xì)胞。,鑒別診斷,,鑒別診斷,,2嗜酸性肉芽腫為一良性孤立的非腫瘤性溶骨損害，起源于網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)。常見于額骨、頂骨和下頜骨。多發(fā)于30歲以前，男性居多。3GARDNER綜合征此綜合征為侵犯上下頜骨、顱骨和偶見于長骨的多發(fā)性骨瘤，伴有腸息肉、皮樣囊腫、纖維瘤和長骨局灶性波紋狀骨皮質(zhì)增厚。,,鑒別診斷,,,,5外生性骨瘤副鼻竇惡性腫瘤及囊腫等，均應(yīng)注意鑒別，以防誤診。,,4巨型牙骨質(zhì)瘤通常累及下頜骨全部，可致骨皮質(zhì)膨大，X線檢查表現(xiàn)為濃密的塊狀堆積體。常起于遺傳，在組織學(xué)上未發(fā)現(xiàn)感染源。,,鑒別診斷,,6多骨型骨纖維異常增殖癥，還應(yīng)與甲狀腺功能亢進(jìn)、PAGET病、神經(jīng)纖維瘤病及頜骨肥大癥等相鑒別。PAGET病又稱畸形性骨炎,西方國家多見,我國發(fā)病率較低。該病多見于中老年人,男性較多,以骨盆、脊柱最多見,其次分別為顱骨、股骨、肩胛骨、脛骨和肱骨。骨顯像的顯著特征是受累骨骼變大、變形,攝取顯像劑明顯增高,并且放射性分布均勻正常骨與病變骨邊界清。典型者椎體可見“小鼠面”征,即呈三角形排列的3個點(diǎn)狀放射性熱區(qū)。,,病因?qū)W,,本病病因不明。可能與外傷、感染、內(nèi)分泌功能紊亂或某些原因?qū)е戮植垦貉h(huán)障礙有關(guān)，但均未證實(shí)。,,,目前普遍認(rèn)為本病不是真性腫瘤。,,鑒別診斷,,,,病因?qū)W,,本病病因不明。可能與外傷、感染、內(nèi)分泌功能紊亂或某些原因?qū)е戮植垦貉h(huán)障礙有關(guān)，但均未證實(shí)。,,,目前普遍認(rèn)為本病不是真性腫瘤。,CONTENT,,,請在此添加段落內(nèi)容,,請在此添加段落內(nèi)容,,請在此添加段落內(nèi)容,,

簡介：骨纖維異常增殖癥,FIBROUSDYSPLASIA,定義,正常的骨組織被異常增生的不成熟網(wǎng)織骨及纖維組織所取代的一種良性疾病，既往認(rèn)為本病是原始間葉組織發(fā)育異常，骨骼內(nèi)纖維組織異常增生所致，最新免疫組織化學(xué)法研究證實(shí)，病變是因定位于GAS蛋白上的一個基因突變所致。,,骨纖維結(jié)構(gòu)不良首次報道于1891年1942年正式命名為骨纖維異常增殖癥FDB較常見，在良性骨腫瘤和腫瘤樣病變中占8．8％。是最常見的骨腫瘤樣病變，占48．2％。,,骨纖維異常增殖癥的發(fā)展是一個慢性過程，這個過程在出生前就已經(jīng)開始可發(fā)生于任何年齡，一般幼年時發(fā)病，至兒童或青少年時才出現(xiàn)癥狀，成年后進(jìn)展緩慢,分型,骨纖維異常增殖癥可分為四個亞型單骨型MONOOSTOTICSINGLEBONE單骨單發(fā)型單骨多發(fā)型多骨型POLYOSTOTICMULTIPLEBONESMCCUNEALBRIGHT綜合征（MCCUNEALBRIGHTSYNDROME）部分病例臺并有皮膚色素沉著及性早熟等內(nèi)分泌異常,,其他分類,顱面骨纖維異常增殖癥CRANIOFACIALFIBROUSDYSPLASIASKULLANDFACIALBONESALONE家族性巨頜癥CHERUBISMMANDIBLEANDMAXILLAALONENOTTRUEFIBROUSDYSPLASIA,可發(fā)生于全身任何骨骼，以四肢長管狀骨，尤以股骨最多見，其次是肋骨、顱面骨,病理改變,組織學(xué)病變區(qū)主要由成熟度不同的纖維組織和新生的組織按照不同比例組成，成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞缺乏，成纖維細(xì)胞數(shù)量多少不等。骨髓被纖維結(jié)蹄組織、梭形細(xì)胞島、軟骨組織及化生的骨組織取代。典型的組織學(xué)特征是細(xì)長彎曲的C型和Y型纖維小梁埋入形態(tài)適中的細(xì)胞纖維基質(zhì)中。,臨床表現(xiàn),臨床上主要癥狀為輕微的疼痛不適，腫脹以及局部的壓痛，由于病變沿髓腔縱深發(fā)展和骨軟化，導(dǎo)致肢體過長和彎曲畸形。本病可發(fā)生惡變，但是單發(fā)型FDB自發(fā)性惡變極罕見病變累計負(fù)重部位可以引起負(fù)重的畸形，病理骨折。,伴有病理性骨折,,X線表現(xiàn),骨纖維異常增殖癥X線表現(xiàn)因纖維組織增生程度、骨樣組織、新生骨小梁含量及成熟程度的不同而分為五型A磨玻璃型B囊腫型C絲瓜絡(luò)型D蟲噬型E硬化型可數(shù)型改變并存，以一型改變?yōu)橹?；或單一型表現(xiàn)。后兩型發(fā)生于長骨較少。病灶邊界一般較清楚，無骨膜反應(yīng),單骨型及多骨型,,,,CT表現(xiàn),CT上表現(xiàn)為內(nèi)含高于肌肉的軟組織密度和斑點(diǎn)狀、絮狀鈣質(zhì)樣高密度影，反映增生的纖維組織和纖維組織化骨。,,,,,MR表現(xiàn),FDB的病理成分是纖維和纖維樣組織，纖維組織在T1和T2上均表現(xiàn)為低信號，然而FDB并非如此在T1WI多為均勻低信號，如果壞死組織出血則為高信號。T2WI信號是可變的，如T2WI呈低信號說明有大量骨小梁形成；如病灶壞死液化則T1WI為低信號、T2WI為高信號；病灶內(nèi)的鈣化骨化以及硬化性反應(yīng)骨在T1WI、T2WI上均為低信號，增強(qiáng)亦無強(qiáng)化。如T2WI呈高信號，其內(nèi)有散在的成骨細(xì)胞，表明病變的代謝活躍增強(qiáng)掃描幾乎所有的骨纖維異常增殖癥均有程度不等的強(qiáng)化，因在病灶中心及周邊有豐富的小血管,,磨玻璃型病灶主要以較多均一的纖維或纖維骨樣組織組成，X線表現(xiàn)為骨紋消失，密度均勻或不均勻增高呈磨玻璃狀。MR平掃T1WI為均勻等信號，T2WI為較均勻稍高信號，增強(qiáng)后中度均勻強(qiáng)化,,,,囊腫型病灶主要為纖維組織或骨小梁混合組成，X線常表現(xiàn)為邊界清楚單囊或多囊狀透光區(qū)，內(nèi)可見條索狀骨紋及斑點(diǎn)狀致密影，周圍可有硬化邊MR平掃典型囊腫在T1WI呈均勻低信號，T2WI為均勻高信號，增強(qiáng)邊緣環(huán)形強(qiáng)化，反映了組織學(xué)上主要以纖維組織占多數(shù)。,,,絲瓜絡(luò)型病灶主要以粗大扭曲的骨小梁為主，間以少量纖維組織，X線表現(xiàn)為患骨膨脹增粗，皮質(zhì)變薄，見沿縱軸方向走行的粗大骨紋。T1WI呈不均勻低信號，T2WI呈不均勻高信號，增強(qiáng)不均勻輕度強(qiáng)化硬化邊在T1WI，T2WI及增強(qiáng)后均為極低信號,,,,患者男，19歲，主因下肢疼痛就診,,,,,,患者女，25歲，主因右下肢不適就診,,,,,患者女性，40歲,鑒別診斷,骨化性纖維瘤（骨纖維結(jié)構(gòu)不良）骨纖維異常增殖癥在組織學(xué)上其不成熟骨小梁周圍無成骨細(xì)胞包繞，亦即為裸露骨小梁；骨纖維結(jié)構(gòu)不良亦稱骨化性纖維瘤，組織學(xué)上與前者不同的是骨小梁周圍有成骨細(xì)胞圍繞，亦即為包裹小梁。,骨化性纖維瘤是一種少見的原發(fā)性良性骨腫瘤，可累及全身骨骼，其中85累及面骨，以下頜骨多見，長管狀骨少見。好發(fā)部位為脛腓骨，僅占原發(fā)性骨腫瘤的07影像學(xué)與骨纖維異常增殖癥表現(xiàn)極易混淆，好發(fā)于脛骨骨干中上段的前緣，少數(shù)可同時發(fā)生于腓骨的中下段。病灶位于骨皮質(zhì)內(nèi)，呈溶骨性骨質(zhì)破壞，密度常不均勻，骨皮質(zhì)變薄，內(nèi)緣消失，髓腔變窄，病變部位無疼痛感，但略增粗，常向前輕度彎曲，無軟組織腫塊。,單純骨囊腫單純性骨囊腫呈邊緣光整的橢圓形透亮區(qū)，單發(fā)，好發(fā)于干骺端或長骨的中央，患骨呈對稱性膨脹，密度均勻，較低?？珊湍覡罨蛎Ａ罟抢w維異常增殖癥混淆。總體來講，骨纖維異常增殖癥密度較高，患骨呈不對稱性膨脹，且可多發(fā)。,骨佩吉特病主要侵犯骨皮質(zhì)，病變范圍較大，致骨皮質(zhì)增厚，密度降低，骨小梁模糊，如發(fā)生在顱骨，骨纖維異常增殖癥可侵犯顱底骨，本病主要是外骨板增厚，且臨床表現(xiàn)差別更大，常發(fā)生于老年人，可有頭顱增大及顱神經(jīng)癥狀。,骨掃描,BONESCANNINGCANBEHELPFULINCONJUNCTIONWITHRADIOGRAPHYTODETECTPOLYOSTOTICINVOLVEMENTINTENSEUPTAKEOFGALLIUMISSEENINTHEDYSPLASTICBONE在一些囊性及“磨玻璃”型病變中，放射性攝取可等同于正常骨組織。,,,,,THANKS,,,,報告左側(cè)腓骨上段異常信號，考慮良性腫瘤或腫瘤樣病變，以骨纖維異常增殖癥可能性大，建議MR增強(qiáng)進(jìn)一步檢查。病理梭形細(xì)胞瘤，局部呈車輻狀排列，結(jié)合免疫組化結(jié)果，考慮為骨的纖維組織細(xì)胞瘤（骨纖維異常增殖癥）。,在WHO2002新的骨腫瘤和腫瘤樣病變分類中，骨的纖維結(jié)構(gòu)不良和骨纖維結(jié)構(gòu)不良?xì)w人“其他”部分，兩者不但名稱極其相似，而且影像學(xué)表現(xiàn)及組織學(xué)改變也都非常類似；然而兩者并非完全相同，具體表現(xiàn)在組織學(xué)上的特征性差異骨的纖維結(jié)構(gòu)不良在組織學(xué)上其不成熟骨小梁周圍無成骨細(xì)胞包繞，亦即為裸露骨小梁；骨纖維結(jié)構(gòu)不良亦稱骨化性纖維瘤，組織學(xué)上與前者不同的是骨小梁周圍有成骨細(xì)胞圍繞，亦即為包裹小梁。雖然兩者所指不同，但影像學(xué)都無法區(qū)分，常根據(jù)發(fā)病部位骨纖維結(jié)構(gòu)不良好發(fā)于脛骨前緣皮質(zhì)及頜骨，而骨的纖維結(jié)構(gòu)不良可發(fā)生于全身骨作為鑒別點(diǎn)，兩者的準(zhǔn)確區(qū)分依賴于組織學(xué)。,治療,,,,,纖維性骨皮質(zhì)缺損FIBROUSCORTICALDEFEC，F(xiàn)CD是一種的非腫瘤性纖維性病變，普通平片常難以作出準(zhǔn)確診斷，而MRI對纖維性骨皮質(zhì)缺損的診斷有其特征性，可清楚顯示病灶不同的組織成分而表現(xiàn)MRI信號的不同，并與其它疾病進(jìn)行診斷和鑒別診斷。,,骨良性纖維病變是一組正常骨組織被纖維組織和／或其衍生的礦化物取代的病變纖維性骨皮質(zhì)缺損FIBROUSCORTICALDEFECTOFBONE，F(xiàn)CD、非骨化性纖維瘤NONOSSIFYINGFIBROMA，NOF、骨化性纖維瘤OSSIFYINGFIBROMA，OF和骨纖維異常增殖癥FIBROUSDYSPLASIA，F(xiàn)D4種骨良性纖維病變患者的臨床影像及病理,,FCD和NOF的組織病理學(xué)表現(xiàn)相同，主要由漩渦狀和車輻狀致密排列的梭形纖維細(xì)胞構(gòu)成，其問可見少量膠原纖維、含鐵血黃素的多核巨細(xì)胞和吞噬脂質(zhì)的泡沫細(xì)胞，但未見新生骨組織形成。,,OF和FD在組織病理學(xué)上正常骨結(jié)構(gòu)消失，代之以增生的纖維組織及新生的成熟或不成熟骨組織。礦化物在OF中主要由成骨細(xì)胞鑲邊的板層骨小梁組成，而在FD中主要由纖細(xì)的編織狀骨小梁組成。OF中成骨細(xì)胞鑲邊現(xiàn)象明顯多于FD。,,FCD和NOF的關(guān)系及鑒別要點(diǎn)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為FCD是兒童發(fā)育期源于局部骨化障礙和纖維組織增生的非腫瘤樣病變，NOF是纖維細(xì)胞來源的骨良性腫瘤。但越來越多的學(xué)者將兩者視為同一病變的不同階段，F(xiàn)CD是NOF的早期發(fā)展階段。統(tǒng)計近LO余年文獻(xiàn)報道的174例FCD中，89％的病例位于膝周干骺端近骺線處皮質(zhì)內(nèi)，平均發(fā)病年齡8～14歲，病灶可自愈，少數(shù)亦可發(fā)展成NOF或長期存在。114例NOF中，發(fā)生于股、脛骨者95例，73％見于L4～25歲的青少年，病灶多數(shù)不可自愈，常需手術(shù)。,,FCD和NOF具有相同的好發(fā)部位和相似的組織學(xué)表現(xiàn)兩者均好發(fā)于青少年的膝周骨附近，病灶為均勻的肌肉樣軟組織密度，無骨膜反應(yīng)，病理成分主要為纖維組織且無新骨形成。病理學(xué)不能區(qū)分兩者的情況下可以將其視為同一病變的不同階段，局限于骨皮質(zhì)者為FCD，病變膨脹侵及髓腔者為NOF。FCD臨床多無癥狀，影像學(xué)上為局限于骨皮質(zhì)內(nèi)邊界較清的透亮區(qū)，伴有薄層硬化邊，皮質(zhì)缺損區(qū)凹向骨髓腔但未明顯膨入髓腔。NOF臨床多有癥狀，影像學(xué)上為皮質(zhì)內(nèi)沿骨長軸分布且伴較厚硬化邊的單囊或多囊狀透亮區(qū)，向內(nèi)膨脹突人髓腔但有硬化線與髓腔分隔，骨皮質(zhì)外緣多數(shù)有較完整骨殼。,,CT能夠細(xì)致、準(zhǔn)確地反映NOF的病理學(xué)特征，可以對其作出診斷。MRITWI和TWI上均為肌肉樣等信號病灶，反映纖維組織成分；病灶內(nèi)夾雜的少許T1低信號T2高信號，反映纖維組織壞死、囊變或黏液樣變。,,,,,,,其X線特征性的表現(xiàn)主要分為囊狀膨脹性改變、“磨玻璃”樣改變、“絲瓜瓤”樣改變及“地圖”樣或“蟲蝕”樣改變四種。王云釗等認(rèn)為病變骨皮質(zhì)V形切跡為其特征性征象。,,,,,,,,,,,,本組患者的CT包括有①囊樣改變。②磨玻璃樣改變。③硬化改變。一般情況下CT表現(xiàn)以一種類型為主，且呈現(xiàn)多種類型并存的狀態(tài)，各種征象能夠發(fā)生相互間轉(zhuǎn)化。病變不同的骨樣組織、纖維組織、骨小梁成分比例會使得MRJ信號表現(xiàn)發(fā)生明顯差異，所以能夠利用MRI信號表現(xiàn)來對病理成分進(jìn)行準(zhǔn)確的判斷。若是主要為纖維骨樣組織時，MRJ會表現(xiàn)出T。WI中、低信號，TWI高、較高信號，在進(jìn)行增強(qiáng)后可存在不同程度的強(qiáng)化。在病變表現(xiàn)出主要為纖維組織時，MRI會呈現(xiàn)出TWI、T2WI低信號餓征象，增有研究指出，T2WI信號高、低同骨小梁以及骨樣組織成分的多少存在顯著關(guān)系，DWI同骨髓相比表現(xiàn)出明顯的稍高信號，增強(qiáng)掃描病灶大多數(shù)情況下會表現(xiàn)出明顯的強(qiáng)化。若是病灶中存在大量骨小梁和少量的纖維組織，MRI則會表現(xiàn)出明顯的TWI低信號，TWI高信號，并且表現(xiàn)出膨脹樣改變，周圍存在骨硬化緣，周圍軟組織發(fā)生比較顯著的腫脹，目前在臨床上該類型比較常見。,,RADIOGRAPHSOFTHERIGHTKNEEANDFEMURREVEALEDFOCIOFINCREASEDDENSITYINTHEPROXIMAL,LATERALTIBIALPLATEAUWITHOUTEVIDENCEOFAFRACTUREFOCIOFINCREASEDDENSITYLEADINGTOAGROUNDGLASSAPPEARANCETHROUGHOUTTHEFEMURWITHEXPANSIONOFTHEFEMORALNECKCONSISTENTWITHFIBROUSDYSPLASIA,,MRIOFTHERIGHTKNEESHOWEDAMASSINTHELATERALASPECTOFTHEPROXIMALTIBIATHATBREECHESTHEOSSEOUSCORTEXANDEXTENDSINTOTHEMUSCLESOFTHEANTERIORCOMPARTMENTANARROWZONEOFTRANSITIONISSEENBETWEENTHEMASSANDSURROUNDINGTISSUESMARGINALENHANCEMENTOFTHELESIONISSEENTHEREISNOSURROUNDINGEDEMAOREVIDENCEOFVASCULARINVASION,SCINTIGRAPHY,THEMAJORITYOFLESIONSINFIBROUSDYSPLASIAARETRACERAVIDONTC99MMDPBONESCANSMACHIDAETAL3ANALYZED59LESIONSIN26PATIENTSWITHFIBROUSDYSPLASIAFOUR14OF29CYSTICLESIONANDTWO7OF30“GROUNDGLASS“LESIONSHADRADIOTRACERUPTAKEEQUIVALENTTONORMALBONETHEREMAINDERSHOWEDSUPRANORMALTRACERUPTAKEBONESCANNINGCANBEHELPFULINCONJUNCTIONWITHRADIOGRAPHYTODETECTPOLYOSTOTICINVOLVEMENTINTENSEUPTAKEOFGALLIUMISSEENINTHEDYSPLASTICBONE,NATURALHISTORY,AVARIABLECLINICALCOURSEISSEENPATIENTSAREOFTENASYMPTOMATICOTHERSEXPERIENCEPAIN,PATHOLOGICFRACTURESANDBONEDEFORMITYCRANIOFACIALFIBROUSDYSPLASIASCANRESULTINIMPINGEMENTOFTHECRANIALNERVESANINCREASEDINCIDENCEOFSARCOMASISSEENINDYSPLASTICLESIONS,UNATTRIBUTABLETOPRIORRADIATIONTHERAPYRUGGIERIETAL4INAREVIEWOF1122CASESOFFIBROUSDYSPLASIAANDFOUND28CASESOFSARCOMAPRIORRADIATIONOFTHEDYSPLASTICBONEOCCURREDIN13OFTHE28CASES46THEHISTOLOGICSUBTYPESSEENINDESCENDINGORDEROFFREQUENCYWERE,,OSTEOSARCOMA19/28CASES,FIBROSARCOMA5/28CASES,CHONDROSARCOMA3/28CASES,ANDMALIGNANTFIBROHISTIOCYTOMA1/28CASE,,THEINCIDENCEOFSARCOMATOUSDEGENERATIONISAPPROXIMATELY1ASSOCIATEDSYMPTOMSINCLUDEPAINANDSWELLINGCLINICALMIMICSOFSARCOMATOUSDEGENERATIONARETHECOEXISTENCEOFASECONDARYANEURYSMALBONECYSTANDCYSTICDEGENERATIONOFFIBROUSDYSPLASIATHEMOSTCONSTANTRADIOGRAPHICFEATUREOFMALIGNANTDEGENERATIONISEXTENSIONOFTHELESIONTHROUGHTHEBONECORTEXINTOTHESURROUNDINGSOFTTISSUESTHEPROGNOSISFORTHESESECONDARYSARCOMASISPOORANDSIMILARTOTHATFORTHEIRPRIMARYCOUNTERPARTS,FD的分型及其影像學(xué)診斷,FD好發(fā)于4O歲以下各年齡段全身骨骼均可發(fā)生，男女發(fā)病率無明顯差異。根據(jù)累及骨骼數(shù)目和臨床表現(xiàn)可分為單骨型、多骨型和ALBRIGHT綜合征單骨型又可分為單骨局灶性和單骨彌漫性。單骨彌漫性和多骨型FD包括ALBRIGHT綜合征的影像學(xué)診斷不難，典型X線和CT表現(xiàn)為范圍廣泛的磨玻璃樣囊狀膨脹性病變，多伴有骨骼畸形。MRI因不能清楚地顯示具有診斷特征的纖維組織化骨改變，對病變的定性診斷有一定的限度。,,單骨局灶性FD的影像學(xué)表現(xiàn)有所不同，好發(fā)于髖周骨，病變范圍局限、形態(tài)規(guī)則，而且伴有清楚的硬化邊。,,OF和FD的關(guān)系及鑒別要點(diǎn)OF亦稱骨纖維結(jié)構(gòu)不良，F(xiàn)D亦稱骨的纖維結(jié)構(gòu)不良，OF和FD為纖維組織及其衍生的礦化物取代正常骨組織的良性骨病變，目前雖然對兩者的病變起源、歸屬和病理表現(xiàn)仍存在爭議，成骨細(xì)胞鑲邊現(xiàn)象的多少和骨小梁周邊的板層轉(zhuǎn)化是兩者在病理上的主要鑒別點(diǎn)。然而，病理學(xué)診斷準(zhǔn)確性在臨床實(shí)際工作中常會因病理組織取材不全面而受到影響。因此，筆者認(rèn)為靠單一病理有時不能作出完全正確的判斷，需要臨床、影像和病理三者綜合分析。,,影像學(xué)上，OF與FD在密度和MRI信號上無太大差別，兩者鑒別點(diǎn)在于病變部位、邊界、累及范圍和受累骨數(shù)目。一般來說，OF最常見于頜面骨和脛骨，絕大多數(shù)為單骨受累，病變累及范圍相對較大，邊界清楚。借助FD病變多發(fā)性特點(diǎn)，OF與多骨型FD中的單骨病變可以辨別。單骨局灶性FD因其好發(fā)部位和影像學(xué)特點(diǎn)也易與OF區(qū)別。四肢骨OF和單骨彌漫性FD影像學(xué)鑒別有時較困難，其病變部位和邊緣有助于兩者鑒別，OF好發(fā)于脛骨的前方皮質(zhì)下，病變邊緣相對于FD清楚。,,骨纖維異常增殖癥FIBROUSDYSPLASIAOFBONE，F(xiàn)DB是一種原因不明的骨病變，多于3～15歲時發(fā)病。臨床分單骨型、多骨型和骨纖維異常增殖綜合征即ALBRIGHT綜合征三型。病變進(jìn)展緩慢，多骨型2／3患者10歲前多無癥狀，骨型患者可于20～3O歲后才出現(xiàn)癥狀，也可無任何癥狀外傷后行X線平片或CT檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。,,顱面部骨纖維異常增殖癥常單側(cè)發(fā)病，以顱底居多；面骨依次為上頜骨、下頜骨、顴骨上頜骨、蝶骨受累多于其他顱面骨,,,,,,,,,,,,,,骨纖維異常增生癥病變發(fā)生于顱蓋骨者，一般累及外板和板障，向外膨脹，使內(nèi)外板間距增寬，但也可較明顯地累及內(nèi)板，向顱內(nèi)突出，引起腦組織受壓。磨砂玻璃狀改變是骨纖維異常增殖癥特征性CT表現(xiàn)，由于病變的發(fā)展階段不同，病灶內(nèi)所含纖維組織、骨樣組織的比例也不同，CT表現(xiàn)亦有所不同。病變早期邊界可能相對較清楚，病變侵及范圍廣，尤其是病變晚期，缺乏清晰邊界。,,CT主要表現(xiàn)為一片廣泛的磨砂玻璃狀或霧狀密度增高影；囊狀透亮區(qū)，病變中有含液體囊腔形成，并有間隔，病理上以纖維組織為主，可見骨樣組織及不成熟的纖維骨小梁；絲瓜瓤狀改變，病變區(qū)以粗大成熟骨小梁為主，間以少量纖維組織；象牙骨質(zhì)改變，如象牙骨質(zhì)樣密度增高，病理上主要以密集、相互集結(jié)的成熟骨小梁為主，有少量纖維組織；混合性密度增高，上述病灶相互混雜或交替存在，病理上亦有相應(yīng)改變FDB患者骨皮質(zhì)的破壞提示有病理性骨折的危險性增加,,,,,,,,,,,,,,,,,,BONESCANWHOLEBODYBONESCANANDSPOTVIEWSOFTHELEGSSHOWFOCALVERYAVIDUPTAKEINTHEPROXIMALRIGHTTIBIAANDFIBULASHOWNBYARROWSTHEREAREFOCIOFABNORMALUPTAKETHROUGHOUTTHERIGHTFEMORALDIAPHYSIS,METAPHYSISANDHEADWITHEXPANSIONOFTHEINTERTROCHANTERICREGIONABNORMALINCREASEDUPTAKEINTHEL4VERTEBRA,LEFT8THRIB,RIGHT11THRIB,DISTALRIGHTHUMERUSANDSKULLBASESHOWNBYARROWHEADS,MCCUNEALBRIGHTSYNDROMEIN23OFCASESWITHTHEPOLYOSTOTICFORMISOLATEDENDOCRINOPATHYWITHOUTTHEFULLMCCUNEALBRIGHTSYNDROMEPRECOCIOUSPUBERTYINGIRLSHYPERTHYROIDISMHYPERPARATHYROIDISMRENALSTONES,CALCINOSISACROMEGALYDIABETESMELLITUSCUSHINGSYNDROMEOSTEOPOROSIS,ACNEGROWTHRETARDATIONMAZABRAUDSYNDROMESOFTTISSUEMYXOMASRARETYPICALLYMULTIPLEINTRAMUSCULARLESIONSINVICINITYOFMOSTSEVERELYAFFECTEDBONE,,骨的纖維結(jié)構(gòu)不良的典型X線分型相應(yīng)在MRI上的信號可表現(xiàn)為磨玻璃型T1WI均勻等低信號，T2WI均勻等低或稍高信號；囊腫型較均勻長TWI長T2WI信號；絲瓜絡(luò)型不均勻長T2WI長T1WI信號。增強(qiáng)均可出現(xiàn)不同程度的強(qiáng)化，囊變區(qū)邊緣環(huán)形強(qiáng)化。無骨膜反應(yīng)和軟組織腫塊的膨脹性骨質(zhì)破壞，病灶邊緣常出現(xiàn)完整或不完整的較厚的硬化邊是較常見的改變。影像檢查手段中X線平片仍是最基礎(chǔ)而且重要的首選檢查，MRI能提供更多有價值的信息，更好地顯示病變范圍及內(nèi)部細(xì)微組織結(jié)構(gòu)變化，對X線平片是一種有益的補(bǔ)充。,

簡介：2014年10月24日早讀片,四五五醫(yī)院影像科,CASE1,男43歲MRI144263門診患者，“骨梗死”來撿,,,,,,,無病理,影像診斷骨梗死,骨梗死BONEINFARCTION,定義骨梗死又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細(xì)胞及骨髓細(xì)胞因缺血而引起的骨組織壞死，最常見于潛水作業(yè)人員，故以往稱之為潛水減壓病，但除潛水減壓致本病以外，還有其他許多因素亦可導(dǎo)致骨梗死，統(tǒng)稱為非潛水性骨梗死。其中較常見的因素是大最應(yīng)用激素和免疫抑制劑，此外酗酒、外傷、胰腺炎、脂肪代謝紊亂和接觸一些特殊化學(xué)物質(zhì)（如溴）等亦可導(dǎo)致骨梗死。好發(fā)于股骨下段、脛骨上段。常雙側(cè)發(fā)病，但以一側(cè)較重而另一側(cè)相對較輕。,,減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當(dāng)，體內(nèi)原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內(nèi)外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時間內(nèi)或減壓過程中發(fā)病者為急性減壓病。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關(guān)節(jié)損害為減壓性骨壞死。,臨床表現(xiàn),本病在臨床上主要見于有應(yīng)用激素、長期酗酒者，偶爾也可發(fā)生在無任何誘因的患者，任何年齡均可發(fā)病，以20～60歲多見，平均發(fā)病年齡在40歲左右，男女發(fā)病率無明顯差別。病程幾天到幾年不等。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當(dāng)病變累及關(guān)節(jié)時可有關(guān)節(jié)活動障礙?；?yàn)檢查無特殊急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關(guān)節(jié)驟然劇痛，活動障礙。慢性骨梗死為患側(cè)肢體酸痛、軟弱無力，可伴有輕度活動受限。,病因,1多種病因均可導(dǎo)致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導(dǎo)致，主要有以下幾種情況機(jī)械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞其他有酗酒、大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等,2因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細(xì)小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導(dǎo)致骨髓缺血壞死。,病理,骨梗死病理分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細(xì)胞成分死亡612H，以后是骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞及骨母細(xì)胞死亡1248H，最后是骨髓脂肪細(xì)胞壞死25D骨髓脂肪細(xì)胞壞死為骨梗死末期的改變,骨梗死發(fā)生后則進(jìn)入骨修復(fù)階段包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復(fù)的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即死骨塊、吸收帶充血、水腫帶、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學(xué)診斷的基礎(chǔ)。,影像學(xué)表現(xiàn),（一）X線表現(xiàn)早期X線上無明顯異常，難以發(fā)現(xiàn)本病的早期變化，有時可見片狀低密度影，邊界模糊不清，反應(yīng)骨組織的早期缺血性壞死；當(dāng)病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時，X線上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。,影像學(xué)表現(xiàn),（二）CT表現(xiàn)CT的密度分辨率較X線高，反應(yīng)骨質(zhì)密度改變較X線敏感。早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無異常表現(xiàn)；此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；晚期病變骨質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)壞死囊變、硬化和骨質(zhì)稀疏共存，表現(xiàn)為多個圓形或橢圓形低密度影，邊緣可見斑點(diǎn)狀、條狀或環(huán)形異常高密度，CT值可達(dá)1000HU，邊界清楚，中央呈軟組織樣等密度。,影像學(xué)表現(xiàn),（三）MRI表現(xiàn)MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點(diǎn)狀或斑片狀T1WI等信號或略低信號、T2WI略高或高信號；②中期骨梗死灶邊緣充血水腫表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長T1長、T2信號；③后期骨梗死灶邊緣纖維化或鈣化表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長T1、短T2信號；④關(guān)節(jié)面下骨梗死，可造成關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)破壞，并出現(xiàn)關(guān)節(jié)腔積液。⑤骨外形結(jié)構(gòu)一般無明顯改變，周圍軟組織一般不腫脹。,地圖板塊樣病變被認(rèn)為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認(rèn)為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預(yù)飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應(yīng)于T1WI為一條低信號帶。其病理基礎(chǔ)為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果,附杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下,急性期病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號慢性期T1WI和T2WI均呈低信號,杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其X線平片和CT表現(xiàn)如下,急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化,EG1,,斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū),EG2,X線表現(xiàn)股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利。,EG3,慢性期骨梗死,EG4,,慢性期骨梗死,EG5,CT表現(xiàn)雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變,EG6,A矢狀位T1WIB矢狀位T2WI股骨遠(yuǎn)端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號區(qū),EG7,EG8,EG8,EG9,EG10,鑒別診斷,急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕急性骨髓炎MRI主要表現(xiàn)為骨髓腔局限性的長T1、長T2信號灶，骨皮質(zhì)很少受累，周圍軟組織腫脹明顯早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯，呈典型的地圖板塊樣改變增強(qiáng)掃描急性骨髓炎表現(xiàn)為較厚的不規(guī)則的周邊強(qiáng)化，中央不強(qiáng)化；骨梗死表現(xiàn)為細(xì)線狀的邊緣強(qiáng)化或一長段星芒狀的中央松質(zhì)骨強(qiáng)化,慢性骨髓炎在X線平片和CT上慢性骨髓炎可出現(xiàn)竇道、瘺管、死骨和包殼形成，這些征象在骨梗死不會出現(xiàn)惡性骨腫瘤骨梗死伴發(fā)骨肉瘤、纖維肉瘤、血管肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤等惡性腫瘤時，早期較難鑒別，局部出現(xiàn)軟組織包塊或其他惡性征象時，則易區(qū)分單純性骨髓水腫在MRI上為片狀長T1、長T2信號，與不典型早期骨梗死較難鑒別，但隨訪的意義較大，單純性骨髓水腫在隨訪的過程中消失,,內(nèi)生性骨軟骨瘤MRI顯示軟骨瘤多為低信號鈣化影，而中晚期骨梗死病灶周圍CT見匍行迂曲硬化帶，病灶周圍反應(yīng)帶MRI呈典型蜿蜒迂曲，T1WI低信號，T2WI和STIR上呈高信號。,謝謝,

簡介：骨樣骨瘤的影像診斷及介入治療,荊州市中心醫(yī)院影像中心吳文澤杜新華劉沛武周文輝,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,2,目的,評價平片、CT、MRI對骨樣骨瘤的診斷價值；探討骨樣骨瘤的介入治療。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,3,影像診斷,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,4,檢查方法,X線平片CTMRI,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,5,影像分析內(nèi)容,1瘤巢的位置、大小及有無鈣化或骨化2瘤巢周圍的骨質(zhì)硬化和骨膜反應(yīng)3瘤巢周圍軟組織腫脹，骨髓水腫，關(guān)節(jié)腔積液。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,6,骨樣骨瘤是一種特殊類型的骨腫瘤，由成骨性結(jié)締組織及其形成的骨樣組織構(gòu)成。好發(fā)于1030歲，男∶女為2∶1。任何骨均能發(fā)生，但以股、脛骨的骨干為多見。發(fā)病原因至今不明，故以往有不同的名稱如“慢性骨膜下膿瘍”、“慢性硬化性非化膿性骨髓炎”、“骨皮質(zhì)內(nèi)膿瘍”等。骨樣骨瘤最早由JAFFE在1935年首先報道,并根據(jù)它的主要組織成分是骨樣組織而定為骨樣骨瘤。本文分析18例骨樣骨瘤的平片、CT及MRI表現(xiàn)。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,7,但最近一些學(xué)者否定其是一種真正的腫瘤，而實(shí)屬一種慢性炎癥性病變。根據(jù)是⑴骨樣骨瘤體積不增大，有時還可以縮小，甚至可以自愈；⑵周圍硬化廣泛，有的可達(dá)數(shù)厘米或十?dāng)?shù)厘米，而且常伴有顯著的疼痛，這些情況都是與腫瘤規(guī)律不相符的；⑶有的已培養(yǎng)出細(xì)菌（常見的是金黃色葡萄球菌），半數(shù)還可找到感染途徑。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,8,材料與方法,18例骨樣骨瘤均攝平片，其中16例行CT檢查，4例行MRI檢查；18例均行常規(guī)平片檢查，其中2例加攝高千伏或斷層攝影。其中16例行CT檢查，采用PICKERPQS型螺旋CT，層厚23MM，間隔2MM；其中4例行增強(qiáng)CT掃描。其中4例行MRI檢查，采用GE05TSIGNACONTOUR超導(dǎo)MR儀，常規(guī)SE列橫軸位T1WI、T2WI，有時輔以矢狀位、冠狀位掃描，其中2例行GDDTPA增強(qiáng)掃描。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,9,臨床資料,本組男性10例，女性8例，年齡最小6歲，最大42歲，平均24歲，其中1030歲16例，占89。臨床主要癥狀為局部疼痛，其病程緩慢，常于發(fā)病后624個月就診，疼痛初呈間歇性，逐漸變?yōu)槌掷m(xù)性劇痛，尤以夜間為甚。服用水楊酸類藥物疼痛可緩解。近關(guān)節(jié)的病變，因疼痛使關(guān)節(jié)活動受限。關(guān)節(jié)內(nèi)的骨樣骨瘤患者有時缺乏典型癥狀，其表現(xiàn)類似關(guān)節(jié)炎。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,10,結(jié)果,病變部位本組18例，發(fā)生于股骨6例、脛骨4例、肱骨2例、脊柱2例、橈骨1例、坐骨1例、髕骨1例、距骨1例。病灶12例位于骨皮質(zhì)內(nèi)，其余發(fā)生在松質(zhì)骨、骨膜下，其中2例位于關(guān)節(jié)囊內(nèi)。骨樣骨瘤典型表現(xiàn)為瘤巢及周圍反應(yīng)性骨質(zhì)硬化，依病變部位不同而有所差異；診斷準(zhǔn)確性平片929，CT為100，MRI為833。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,11,平片,18例顯示瘤巢及其周圍反應(yīng)性骨質(zhì)硬化，2例漏診，其中2例加攝高千伏或斷層攝影顯示瘤巢。瘤巢大小一般為512MM。瘤巢呈邊緣清楚的圓形低密灶10例；瘤巢中心部鈣化6例；瘤巢呈高密度骨化影2例；典型“牛眼征”；瘤巢周圍明顯骨質(zhì)增生硬化13例；輕微硬化3例；2例瘤巢與瘤周骨硬化間有一環(huán)狀透亮影。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,12,CT,16例均清楚顯示瘤巢及周圍骨質(zhì)硬化，瘤巢為圓形、類圓形低密灶，中心部可見不規(guī)則鈣化或大塊狀骨化，周圍見低密度暈環(huán)；4例行增強(qiáng)掃描，瘤巢明顯強(qiáng)化。3例見瘤巢周圍軟組織腫脹呈稍低密度改變，肌間脂肪間隙不清。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,13,MR,4例顯示瘤巢及周圍骨密度硬化，瘤巢在T1WI呈低信號，在T2WI上呈低、中或高信號。瘤周骨質(zhì)硬化在T1WI、T2WI上均為低信號。2例行GDDTPA增強(qiáng)后瘤巢明顯強(qiáng)化，其鈣化或骨化區(qū)無強(qiáng)化。2例關(guān)節(jié)囊內(nèi)骨樣骨瘤顯示長T1長T2關(guān)節(jié)腔積液。2例顯示骨髓水腫。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,14,結(jié)論,瘤巢是確診骨樣骨瘤的關(guān)鍵Ｘ線平片仍然是診斷骨樣骨瘤的重要檢查方法ＣＴ是顯示瘤巢的最佳方法ＭＲＩ能敏感地顯示瘤巢周圍骨髓內(nèi)及軟組織的炎性水腫,但可能造成誤診,結(jié)合平片或ＣＴ可作出準(zhǔn)確診斷。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,15,,,,,,,左股骨骨樣骨瘤,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,16,,右橈骨骨樣骨瘤,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,17,A,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,18,A,B,,,左距骨骨樣骨瘤,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,19,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,20,,,,B,,A,,,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,21,,,左坐骨支骨樣骨瘤,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,22,T1,CT,平片,,,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,23,,,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,24,骨髓水腫,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,25,討論,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,26,有學(xué)者認(rèn)為這種疼痛與病灶產(chǎn)生的前列腺素有關(guān)。骨樣骨瘤的瘤巢中可分泌高值的前列腺素F2，其產(chǎn)物具有血管擴(kuò)張以及降低痛覺感受器閾值的作用，患者血液中的前列腺素明顯升高,為正常人的100～1000倍。前列腺素引起瘤巢內(nèi)的血管擴(kuò)張充血,張力增高,壓迫瘤巢內(nèi)的無髓神經(jīng)纖維導(dǎo)致劇烈疼痛,而強(qiáng)烈抑制前列腺素作用的水楊酸類藥物能迅速緩解疼痛。,骨樣骨瘤疼痛的病因與機(jī)制,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,27,骨樣骨瘤的分期與病理,骨樣骨瘤發(fā)展過程分三個階段即初期、中期、晚期（成熟期）。初期鏡下見成骨纖維及母細(xì)胞為主，伴有豐富的血管，但骨質(zhì)形成稀少；瘤巢體積較小，僅可為CT掃描顯示，本組2例平片漏診。中期則形成骨樣組織較多；因有不同程度的鈣鹽沉積，瘤巢中心出現(xiàn)鈣化斑影，此為典型表現(xiàn)，本組6例。成熟期以網(wǎng)織骨為主要成分。表現(xiàn)為高密度骨化影2例。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,28,分型,根據(jù)瘤巢部位骨樣骨瘤分為骨皮質(zhì)型、松質(zhì)骨型、骨膜型；皮質(zhì)型瘤巢位于骨皮質(zhì)，周圍骨質(zhì)硬化廣泛，以瘤巢所在處最明顯，甚至遮蔽瘤巢，本組2例采用高千伏攝影或斷層顯示。松質(zhì)骨型瘤巢位于松質(zhì)骨，周圍僅有輕微的硬化環(huán)。骨膜型可發(fā)生于骨膜內(nèi)、骨膜下或骨膜外，病灶可被膜化骨殼包繞，鄰近皮質(zhì)硬化及軟組織腫脹。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,29,Ｘ線表現(xiàn),骨樣骨瘤的影像學(xué)表現(xiàn)多具特征性,瘤巢的確定是診斷骨樣骨瘤的關(guān)鍵。瘤巢一般位于病變中心,常為單個瘤巢,偶見2個以上的瘤巢。半數(shù)以上巢內(nèi)發(fā)生鈣化或骨化,形成“牛眼征”。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,30,ＣＴ表現(xiàn),ＣＴ能清楚顯示瘤巢的大小、范圍及其確切位置,以利于手術(shù)前定位,保證瘤巢被完全切除。薄層ＣＴ掃描是目前顯示骨樣骨瘤瘤巢的最佳方法,比Ｘ線平片和ＭＲＩ更能準(zhǔn)確顯示瘤巢。能夠確診平片所不能診斷的可疑病例,尤其適用于關(guān)節(jié)囊內(nèi)、脊柱等解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜的部位。CT可見瘤巢周圍軟組織腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液。但無一例發(fā)現(xiàn)骨髓水腫。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,31,ＭＲＩ表現(xiàn),ＭＲＩ能敏感地發(fā)現(xiàn)病變的存在,盡管能多方向觀察,但對于瘤巢的確定仍不如ＣＴ。瘤巢在Ｔ1ＷＩ上呈低信號,Ｔ2ＷＩ上呈低、中或高信號,這與骨樣骨瘤發(fā)展的3個階段有關(guān)。骨樣組織為主者一般在Ｔ1ＷＩ呈中等信號,在Ｔ2ＷＩ呈高信號,內(nèi)部鈣化或骨化為低信號。增強(qiáng)后瘤巢有明顯強(qiáng)化,尤其是以骨樣組織為主、血管豐富的病灶。ＭＲＩ顯示瘤巢周圍骨髓腔水腫，軟組織腫脹,對炎性水腫的顯示明顯優(yōu)于Ｘ線和ＣＴ。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,32,反應(yīng)性骨硬化,瘤巢周圍的反應(yīng)性骨硬化隨所在骨而異。發(fā)生于長骨骨干或骨端骨皮質(zhì)時，瘤巢周圍常有廣泛的骨膜反應(yīng)骨，骨皮質(zhì)增厚硬化，有時整個骨干均顯示增粗硬化。發(fā)生于脊柱、股骨頸等松質(zhì)骨者，瘤巢周圍僅有輕微骨致密環(huán)，骨硬化不明顯。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,33,鑒別診斷,1單發(fā)性內(nèi)生軟骨病為圓形密度減低區(qū)，周圍僅有薄層硬化，亦無骨樣骨瘤的特殊性疼痛和壓痛。2應(yīng)力性骨折當(dāng)骨折處的骨質(zhì)增生及骨膜反應(yīng)明顯時，需注意與骨樣骨瘤鑒別。有特殊勞損史，骨折好發(fā)部位有助鑒別，關(guān)鍵是骨折線的確定，MRI多方向觀察有一定優(yōu)勢。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,34,鑒別診斷,3骨皮質(zhì)膿腫有較明顯的紅、腫、熱、痛等炎癥表現(xiàn)和反復(fù)發(fā)作的病史，無骨樣骨瘤規(guī)律性疼痛。骨膜新生骨較骨樣骨瘤少，破壞區(qū)不及骨樣骨瘤規(guī)整，內(nèi)無鈣化或骨化，CT、MRI上中心部分強(qiáng)化不明顯，周圍呈環(huán)狀強(qiáng)化。4硬化性骨髓炎雙側(cè)骨皮質(zhì)對稱性增厚硬化，表面光滑，一般無膿腫和死骨，亦無透亮的“瘤巢”。疼痛常呈間歇性，服用水楊酸類藥物無效。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,35,鑒別診斷,5良性骨母細(xì)胞瘤骨樣骨瘤與良性骨母細(xì)胞瘤同屬于良性骨腫瘤，關(guān)系密切，組織學(xué)上也難以區(qū)分，但在臨床、X線及預(yù)后上二者卻有區(qū)別。骨樣骨瘤臨床上發(fā)展緩慢，疼痛劇烈，瘤巢多小于2CM，周圍骨質(zhì)硬化明顯，無惡變傾向。而良性骨母細(xì)胞瘤發(fā)展較快，疼痛較輕，病灶多大于2CM，呈囊狀破壞透亮區(qū)，內(nèi)有鈣化或骨化，多無骨膜反應(yīng)，有惡變傾向。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,36,內(nèi)生軟骨瘤,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,37,骨母細(xì)胞瘤,,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,38,介入治療,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,39,骨樣骨瘤為骨的良性腫瘤,其傳統(tǒng)的治療方法為外科手術(shù)切除。因外科手術(shù)切除范圍比較廣泛,多需要植骨,并容易發(fā)生病理性骨折；少數(shù)病人根本就找不到瘤巢。隨著微創(chuàng)手術(shù)的發(fā)展,近年來倡導(dǎo)運(yùn)用ＣＴ引導(dǎo)下經(jīng)皮行瘤巢毀損術(shù)、激光冷凍術(shù)或熱凝固術(shù)等替代傳統(tǒng)的外科手術(shù)切除。我科自2002年以來,采用ＣT引導(dǎo)下局部切除瘤巢治療骨樣骨瘤4例,取得滿意的療效。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,40,材料與方法,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,41,一般資料,本組4例,男3例,女1例。年齡12～31歲,發(fā)病時間1～35年。發(fā)病部位股骨2例、脛骨近端1例、肱骨髁上1例。均有典型的疼痛夜間疼痛加劇病史。4例經(jīng)Ｘ線片及ＣＴ、MRI證實(shí),呈典型的ＣＴ表現(xiàn),骨干皮質(zhì)增生硬化,中間有透亮的瘤巢,瘤巢大小在08～12ＣＭ之間,反應(yīng)性骨硬化明顯。其中皮質(zhì)型2例,骨膜下型1例,松質(zhì)骨型1例。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,42,術(shù)前準(zhǔn)備,①X線、CT、MRI定位定性診斷；②術(shù)前常規(guī)胸片、心電圖；③化驗(yàn)室檢查查血常規(guī)，凝血功能,血小板計數(shù)等；④介入治療當(dāng)日禁飲食，精神緊張者可術(shù)前半小時肌注魯米那、阿托品。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,43,手術(shù)器械,穿刺包1個、ACKERMANN針、4MM直徑骨鉆針、導(dǎo)引針、套管針。4例患者的ＣＴ掃描裝置為美國PICKER公司PQS螺旋CT機(jī)。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,44,技術(shù)和方法1,根據(jù)病變的位置,病人取仰臥位或俯臥位。在骨質(zhì)硬化區(qū)中央部位進(jìn)行CT薄層連續(xù)掃描,層厚2MM,層距2MM,找出瘤巢。在皮膚劃上十字記號做為穿刺點(diǎn),局部皮膚嚴(yán)格消毒,常規(guī)手術(shù)鋪巾。穿刺點(diǎn)局部麻醉,深及骨膜，用手術(shù)刀在皮膚上切2～3MM小口。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,45,技術(shù)和方法2,,用導(dǎo)引針插入到病灶鄰近骨皮質(zhì),之后經(jīng)導(dǎo)引針插入套管針、擴(kuò)張器，達(dá)瘤巢的邊緣,依套管針方向插入骨鉆針或環(huán)鋸切除瘤巢,為了將瘤巢切除干凈可輕微變換方向切除。再作ＣＴ掃描核實(shí)是否已將瘤巢切除干凈。將切除組織標(biāo)本固定于福爾馬林液內(nèi)作病理檢查。術(shù)畢采用抗菌素液沖洗傷口，最后應(yīng)將傷口加壓包扎。如在鉆切時，疑瘤巢未能被完全清除，可再經(jīng)穿刺針在鉆切處注入無水灑精，以免復(fù)發(fā)。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,46,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,47,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,48,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,49,結(jié)果,術(shù)后疼痛癥狀全部消失,4例病理診斷均為骨樣骨瘤。4例隨診6個月至1年,疼痛沒有復(fù)發(fā),骨愈合良好。4例全部準(zhǔn)確穿刺到位,療效肯定,術(shù)后無感染、血腫、皮膚燒傷或壞死等并發(fā)癥出現(xiàn)。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,50,討論,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,51,早在1989年，DOYLE等就在CT引導(dǎo)下進(jìn)行經(jīng)皮骨樣骨瘤切除術(shù)獲成功。國內(nèi)96年開始應(yīng)用于臨床。骨樣骨瘤手術(shù)治療的關(guān)鍵是完全破壞瘤巢,周圍骨質(zhì)硬化區(qū)可以保留而不會導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)。當(dāng)將瘤巢完全切除或破壞時,癥狀才能徹底消除疼痛。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,52,ＣＴ導(dǎo)引下經(jīng)皮切除骨樣骨瘤適應(yīng)證為經(jīng)Ｘ線檢查和ＣＴ掃描確診為骨樣骨瘤,具有典型的臨床表現(xiàn)。禁忌證為有嚴(yán)重感染，有嚴(yán)重出血傾向者，心肺功能不良患者。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,53,本文4例采用手動骨鉆切除,可有效地預(yù)防進(jìn)針點(diǎn)皮膚及軟組織燒傷。本文2例在ＣＴ導(dǎo)引下經(jīng)皮切除骨樣骨瘤的瘤巢后,在原瘤巢的部位預(yù)防性注入少量酒精來硬化殘余的未切除凈的瘤巢,這樣可提高療效，避免復(fù)發(fā)。術(shù)后要抗炎、止血及止動，預(yù)防感染、血腫、骨折等并發(fā)癥出現(xiàn)。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,54,結(jié)論,盡管本組例數(shù)少，但經(jīng)臨床觀察ＣＴ導(dǎo)引下經(jīng)皮切除骨樣骨瘤沒有復(fù)發(fā)?？梢姡茫詫?dǎo)引下經(jīng)皮切除骨樣骨瘤,方法簡便、創(chuàng)傷小、費(fèi)用低、安全、療效滿意,是一項(xiàng)值得推廣的有實(shí)用價值的治療方法。,2024/4/1,荊醫(yī)影像中心－吳文澤,55,再見,

簡介：骨組讀片,,病例一,女8歲左大腿疼痛6月，發(fā)現(xiàn)病變一天,,,,,,,,,病例二,男24歲右上臂疼痛6月，加重一月,,,,,,,,,,,病例三,男15歲左下肢包塊兩月入院,,,,,病例四,男26歲十月前無明顯誘因右小腿外側(cè)疼痛靜息痛夜間痛,,,,,,,病例二病理結(jié)果,骨組織中部分骨梁成分減少，其間可見增生的脂肪成分以及纖維血管成分，散在少許炎細(xì)胞浸潤，部分區(qū)域見硬化增厚皮質(zhì)骨成分，局灶可見不規(guī)則編制狀骨小梁成分，小梁周邊見少量骨母細(xì)胞及破骨巨細(xì)胞。結(jié)合臨床及影像表現(xiàn)，考慮骨樣骨瘤，伴髓腔內(nèi)脂肪血管增生。,骨樣骨瘤,骨樣骨瘤是一種良性成骨性腫瘤好發(fā)年齡30歲以下青少年性別男、女之比為21好發(fā)部位最常見部位為股骨小粗隆、肱骨近端內(nèi)側(cè)皮質(zhì)、脛骨遠(yuǎn)端1/3，也可見于脊柱的附件臨床夜間痛，服用止痛藥（水楊酸鹽）可以減輕,病理,巨檢病灶可以完全位于皮質(zhì)內(nèi)，也可以在皮質(zhì)的內(nèi)側(cè)面，皮質(zhì)與骨膜間，或者在松質(zhì)骨內(nèi)。長骨的病變多在皮質(zhì)內(nèi)，短骨的病變則常在松質(zhì)骨中，而脊柱的病變則常位于椎弓或小關(guān)節(jié)突。腫瘤總是呈卵圓或圓形，同周圍骨質(zhì)有清楚的硬化邊界。大多數(shù)是肉芽腫型，呈砂粒樣密度，均質(zhì)性，棕紅色。組織學(xué)檢查由骨組織、骨樣組織和新骨混合而成，富于血管性支持組織。早期特征為成骨細(xì)胞占優(yōu)勢，增生活躍，緊密排列在富于血管的基質(zhì)中。中期在成骨細(xì)胞間有骨樣組織沉積，并有不同程度的鈣化。成熟期特征為致密的不典型的骨小梁形成，即非板樣，也不是紡織狀的。,骨樣骨瘤的分期,骨樣骨瘤發(fā)展過程分三個階段即初期、中期、晚期（成熟期）。初期鏡下見成骨纖維及母細(xì)胞為主，伴有豐富的血管，但骨質(zhì)形成稀少；瘤巢體積較小。中期則形成骨樣組織較多；因有不同程度的鈣鹽沉積，瘤巢中心出現(xiàn)鈣化斑影，此為典型表現(xiàn)。成熟期以網(wǎng)織骨為主要成分。表現(xiàn)為高密度骨化影。,,,X線CTMRI骨核素掃描,影像學(xué)檢查,X線表現(xiàn),典型表現(xiàn)瘤巢及瘤巢所在側(cè)骨質(zhì)增生硬化，皮質(zhì)增厚。在長骨可分為以下3型（1）骨皮質(zhì)型（2）骨松質(zhì)型（3）骨膜下型,CT,CT優(yōu)勢可以顯示平片所不能顯示的瘤巢CT表現(xiàn)與平片相似，可以更為準(zhǔn)確可顯示出瘤巢的大小、位置和中心的鈣化，瘤巢中心血運(yùn)豐富，增強(qiáng)后有明顯強(qiáng)化。,MRI,瘤巢周圍骨髓及軟組織水腫。瘤巢在T1加權(quán)像上呈低到中等信號，在T2加權(quán)像上呈低、中等或高信號，內(nèi)部鈣化或骨化明顯者則大部分為低信號。增強(qiáng)后多數(shù)瘤巢強(qiáng)化明顯，少數(shù)瘤巢可呈環(huán)狀強(qiáng)化。瘤巢所在側(cè)皮質(zhì)增厚,放射性核素掃描,活動期表現(xiàn)為廣泛的放射性核素濃集，由于瘤巢和反應(yīng)區(qū)均攝取放射性核素，所以核素濃集范圍大大超過X線上所示的瘤巢范圍。,鑒別診斷,骨母細(xì)胞瘤應(yīng)力性骨折局限性骨皮質(zhì)膿腫（BRODIE‘S骨膿腫）硬化型骨髓炎骨瘤或骨島惡性骨腫瘤,骨母細(xì)胞瘤,骨樣骨瘤與骨母細(xì)胞瘤在病理學(xué)上十分相似，有人認(rèn)為兩種腫瘤可能是同一種腫瘤的不同階段。把大于2CM的病灶診斷為骨母細(xì)胞瘤。其臨床表現(xiàn)及X線表現(xiàn)各有不同,,,,,應(yīng)力性骨折,當(dāng)骨折處的骨質(zhì)增生及骨膜反應(yīng)明顯時，需注意與骨樣骨瘤鑒別。有特殊勞損史，骨折好發(fā)部位有助鑒別，關(guān)鍵是骨折線的確定，MRI多方向觀察有一定優(yōu)勢。,,,骨皮質(zhì)膿腫,皮層膿腫，內(nèi)邊緣不規(guī)則，和一個形狀不規(guī)則的死骨片往有較明顯的紅、腫、熱、痛等炎癥表現(xiàn)和反復(fù)發(fā)作的病史，骨膜新生骨較骨樣骨瘤少，破壞區(qū)內(nèi)無鈣化或骨化，CT、MRI上中心部分強(qiáng)化不明顯，周圍呈環(huán)形強(qiáng)化。,骨皮質(zhì)膿腫,有較明顯的紅、腫、熱、痛等炎癥表現(xiàn)和反復(fù)發(fā)作的病史，無骨樣骨瘤規(guī)律性疼痛。骨膜新生骨較骨樣骨瘤少，破壞區(qū)不及骨樣骨瘤規(guī)整，內(nèi)無鈣化或骨化，CT、MRI上中心部分強(qiáng)化不明顯，周圍呈環(huán)狀強(qiáng)化。,硬化性骨髓炎,雙側(cè)骨皮質(zhì)對稱性增厚硬化，表面光滑，一般無膿腫和死骨，亦無透亮的“瘤巢”。疼痛常呈間歇性，服用水楊酸類藥物無效。,,,惡性腫瘤,瘤巢周圍及髓腔內(nèi)炎性水腫而似具有惡性征象，MRI檢查層厚較厚不利于發(fā)現(xiàn)小的骨破壞區(qū)和瘤巢，以及顯示瘤巢內(nèi)的鈣化、骨化和瘤巢周圍的骨質(zhì)硬化，仔細(xì)辨認(rèn)瘤巢有助于骨樣骨瘤的確診，有時需結(jié)合CT及X線表現(xiàn)，對臨床表現(xiàn)及病情發(fā)展過程的觀察在鑒別診斷方面也有參考價值。,,淋巴瘤,,,治療,非手術(shù)治療癥狀輕不能手術(shù)水楊酸鹽對癥治療35年瘤巢骨化癥狀消失手術(shù)治療整塊切除（徹底）局部刮出（易復(fù)發(fā)）術(shù)中C臂導(dǎo)航能準(zhǔn)確定位病灶，實(shí)時驗(yàn)證，使手術(shù)創(chuàng)口減小，復(fù)發(fā)率減低。,小結(jié),X、CT容易漏診MRI容易誤診沒有瘤巢的病灶也要引起注意瘤巢是確診骨樣骨瘤的關(guān)鍵X線平片仍然是診斷骨樣骨瘤的重要檢查方法，CT是顯示瘤巢的最佳方法，MRI能敏感地顯示瘤巢周圍骨髓內(nèi)及軟組織的炎性水腫,但可能造成誤診，結(jié)合平片或CT可作出準(zhǔn)確診斷。,