簡(jiǎn)介：全科醫(yī)學(xué)中的兒童保健,復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科壽涓,緒論,兒科學(xué)的定義兒科學(xué)是研究胎兒至青少年各年齡期中，如何促進(jìn)身心健康和防治疾病的醫(yī)學(xué)學(xué)科兒科學(xué)的特點(diǎn)患病種類特異性，與成人不同，各年齡組不同臨床表現(xiàn)特殊性，變化快，表達(dá)差，定位不明確治療講究全面性，護(hù)理和支持療法不可忽視，給藥量需按體重計(jì)算預(yù)后處于生長(zhǎng)發(fā)育階段，修復(fù)能力強(qiáng)，如治療得當(dāng)，預(yù)后理想預(yù)防有時(shí)是唯一有效手段,緒論,兒童期014歲，是生長(zhǎng)發(fā)育最快的階段，是奠定身心健康的基礎(chǔ)階段兒童保健工作的目標(biāo)根據(jù)兒童生長(zhǎng)發(fā)育特點(diǎn)，提供醫(yī)療、預(yù)防和保健服務(wù)，降低疾病發(fā)生率和死亡率，促進(jìn)兒童身體全面發(fā)展,小兒年齡分期及各期保健重點(diǎn),胎兒期自妊娠開(kāi)始到出生為胎兒期。加強(qiáng)孕期保健，指導(dǎo)孕婦定期產(chǎn)前檢查新生兒期自出生到滿28天。新生兒家庭訪視，由社區(qū)醫(yī)師完成初訪出院后2～3天內(nèi)復(fù)訪出生后2周時(shí)進(jìn)行滿月訪視出生后28～30天內(nèi)進(jìn)行,小兒年齡分期及各期保健重點(diǎn),初訪內(nèi)容看一般狀況（面色、呼吸、黃疸及皮疹）問(wèn)出生方式、APGAR評(píng)分、體重、出生后預(yù)防接種情況、喂養(yǎng)方式、奶量、二便查健康體檢、早期發(fā)現(xiàn)新生兒疾?。殠В⒖谇粌?nèi)有無(wú)白斑、有無(wú)畸形指導(dǎo)健康宣教、護(hù)理及喂養(yǎng)指導(dǎo),小兒年齡分期及各期保健重點(diǎn),復(fù)訪進(jìn)一步了解喂養(yǎng)、睡眠、二便情況，測(cè)量體重，詢問(wèn)黃疸消退時(shí)間，指導(dǎo)添加魚(yú)肝油滿月訪視全面體檢（體重、身高、頭圍、胸圍等）,小兒年齡分期及各期保健重點(diǎn),嬰兒期自出生到滿1歲。此期生長(zhǎng)發(fā)育迅速，抵抗力較低。需注意合理喂養(yǎng)（及時(shí)服用魚(yú)肝油、鈣劑、含鐵食物）；適時(shí)添加輔食；鼓勵(lì)戶外運(yùn)動(dòng)；定期體檢；完成計(jì)劃接種幼兒期1周歲以后到滿3周歲之前。此期動(dòng)作、語(yǔ)言、認(rèn)知發(fā)展很快。需注意由計(jì)劃地開(kāi)展早期教育，避免意外傷害,小兒年齡分期及各期保健重點(diǎn),學(xué)齡前期3周歲以后到6～7歲入小學(xué)前。此期智力發(fā)展快，是性格形成的關(guān)鍵時(shí)期。加強(qiáng)學(xué)前教育；每年1～2次體檢，注意視力和口腔牙齒衛(wèi)生學(xué)齡期從小學(xué)起到青春期開(kāi)始之前。預(yù)防齲齒、近視、缺鐵性貧血等疾病的發(fā)生，預(yù)防意外事故的發(fā)生青春期從第二性征出現(xiàn)到生殖功能基本發(fā)育成熟、身高停止增長(zhǎng)的時(shí)期。注意青春期教育,兒童生長(zhǎng)發(fā)育,體格發(fā)育規(guī)律1生長(zhǎng)發(fā)育的連續(xù)性生長(zhǎng)發(fā)育是個(gè)有階段的連續(xù)過(guò)程，7個(gè)時(shí)期；不同時(shí)期的生長(zhǎng)速度并不相同，呈現(xiàn)波浪式的生長(zhǎng)。身高和體重的增長(zhǎng)呈現(xiàn)出2個(gè)高峰期2各系統(tǒng)器官發(fā)育的不平衡性各系統(tǒng)器官的發(fā)育速度快慢不一，神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育較早，生殖系統(tǒng)發(fā)育較晚，淋巴系統(tǒng)先快后慢。同一系統(tǒng)中各器官發(fā)育也不同步,兒童生長(zhǎng)發(fā)育,體格發(fā)育規(guī)律3生長(zhǎng)發(fā)育的一般規(guī)律由上到下抬頭走由近到遠(yuǎn)從近軀干端遠(yuǎn)端由粗到細(xì)全掌握物指端摘取由簡(jiǎn)單到復(fù)雜亂畫(huà)畫(huà)人由低級(jí)到高級(jí)觀察、感覺(jué)、認(rèn)知→記憶、思維、分析、判斷,,,,,兒童發(fā)育里程,五個(gè)階段新生兒仰臥嬰兒（68W）坐位嬰兒（69M）運(yùn)動(dòng)幼兒（1824M）交流孩子（34Y）,影響生長(zhǎng)發(fā)育的因素,遺傳因素小兒生長(zhǎng)發(fā)育的特征、潛力、趨向、限度等受父母雙方遺傳因素的影響性別因素男女生長(zhǎng)發(fā)育各有特點(diǎn)內(nèi)分泌因素生長(zhǎng)激素、甲狀腺素、性激素環(huán)境因素孕母情況（宮內(nèi)環(huán)境）、營(yíng)養(yǎng)（出生后環(huán)境）、生活環(huán)境和心理因素、疾病、物理化學(xué)因素、氣候和季節(jié)因素,體格發(fā)育指標(biāo),體重身體各部分重量的總和1出生體重受性別、胎次、宮內(nèi)環(huán)境和母親身材影響2生理性體重下降出現(xiàn)于生后1周，約暫時(shí)性下降3％～9％；一般生后10天恢復(fù)至出生體重,體格發(fā)育指標(biāo),3增長(zhǎng)規(guī)律年齡越小，增長(zhǎng)越快2個(gè)高峰出生至6個(gè)月、青春期4體重公式1歲以內(nèi)小兒前半年體重出生體重（KG）月齡07后半年體重出生體重607（月齡－6）04212歲小兒體重年齡28,體格發(fā)育指標(biāo),身高頭頂?shù)阶愕椎拇怪遍L(zhǎng)度（出生平均身長(zhǎng)50CM）與身高相關(guān)的指標(biāo)上部量從頭頂至恥骨聯(lián)合上緣的長(zhǎng)度，代表頭及脊柱的生長(zhǎng)下部量自恥骨聯(lián)合上緣至足底的長(zhǎng)度，代表下肢長(zhǎng)骨的生長(zhǎng)坐高頭頂?shù)阶墙Y(jié)節(jié)的垂直長(zhǎng)度，代表頭和脊柱的生長(zhǎng)身高的增長(zhǎng)規(guī)律與體重增長(zhǎng)相似,體格發(fā)育指標(biāo),身長(zhǎng)公式1歲以內(nèi)小兒前半年身長(zhǎng)出生身長(zhǎng)（CM）＋月齡25后半年身長(zhǎng)出生身長(zhǎng)＋625＋（月齡－6）15212歲小兒身高年齡7＋70,體格發(fā)育指標(biāo),頭圍自眉弓上方最突出經(jīng)枕后結(jié)節(jié)繞頭一周的長(zhǎng)度出生平均頭圍34CM；前半年增長(zhǎng)約8CM，至6個(gè)月42CM；后半年增長(zhǎng)約4CM，至1周歲46CM；2周歲48CM；5周歲50CM；15周歲54～58CM頭圍過(guò)大有無(wú)腦積水；頭圍過(guò)小提示腦發(fā)育遲緩,體格發(fā)育指標(biāo),胸圍乳頭下緣經(jīng)肩胛骨下緣一周的長(zhǎng)度出生時(shí)胸圍小于頭圍；1周歲胸圍等于頭圍，約46CM；以后胸圍超過(guò)頭圍，差值約等于小兒歲數(shù)減1皮脂（褶）厚度,體格發(fā)育指標(biāo),骨骼的發(fā)育顱骨顱縫，出生時(shí)可略微分開(kāi)，3～4個(gè)月閉合；后囟，出生時(shí)已閉合或接近閉合，最遲出生后6～8周閉合；前囟（測(cè)量采用對(duì)邊中點(diǎn)連線），1～15歲閉合，最遲不超過(guò)2歲前囟早閉小頭畸形前囟晚閉腦積水、佝僂病、呆小病,體格發(fā)育指標(biāo),骨骼的發(fā)育脊柱脊柱的增長(zhǎng)反映椎骨的發(fā)育發(fā)育規(guī)律新生兒的脊柱是直的，沒(méi)有生理彎曲；3個(gè)月時(shí)出現(xiàn)第一個(gè)彎曲即頸部前凸；6個(gè)月時(shí)出現(xiàn)第二個(gè)彎曲－胸部脊柱后凸；1歲時(shí)出現(xiàn)第三個(gè)彎曲－腰部脊柱前凸；6～7歲時(shí)韌帶發(fā)育完善，彎曲被固定,體格發(fā)育指標(biāo),骨化中心的發(fā)育1腕部骨化中心發(fā)育順序3～4M頭、鉤骨2～3Y三角骨3～5Y月骨及大、小多角骨5～6Y舟骨9～10Y豆?fàn)罟?～8Y尺骨遠(yuǎn)端骨化中心28歲以前腕部骨化中心數(shù)約為其歲數(shù)加1；骨齡為正常兒出現(xiàn)相應(yīng)數(shù)目骨化中心的年齡,體格發(fā)育指標(biāo),牙齒的發(fā)育1出生后410個(gè)月開(kāi)始出乳牙（平均6個(gè)月），若12個(gè)月仍不出牙可視為異常。2Y以內(nèi)小兒乳牙總數(shù)等于月齡減4或6。一般在2～25Y出齊，共20顆2出牙順序下牙先于上牙，由前向后，即下中切牙、上切牙、上側(cè)切牙、下側(cè)切牙、第1乳磨牙、尖牙、第2乳磨牙。注6Y以后乳牙脫落換恒牙，換牙順序與出牙順序大致相同,生長(zhǎng)發(fā)育評(píng)價(jià),常用評(píng)價(jià)方法單項(xiàng)分級(jí)評(píng)價(jià)法生長(zhǎng)發(fā)育曲線圖評(píng)價(jià)法指數(shù)法相關(guān)法標(biāo)準(zhǔn)差計(jì)分法,生長(zhǎng)發(fā)育評(píng)價(jià),單項(xiàng)分級(jí)評(píng)價(jià)法取生長(zhǎng)發(fā)育的某項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行評(píng)價(jià)利用均值加減標(biāo)準(zhǔn)差或直接百分位數(shù)進(jìn)行分析兒童按年齡的體重、身高等屬于單項(xiàng)指標(biāo)，此方法常用方便，但評(píng)價(jià)時(shí)必須考慮個(gè)體間的差異,生長(zhǎng)發(fā)育評(píng)價(jià),生長(zhǎng)發(fā)育曲線圖評(píng)價(jià)法將同性別、各年齡組兒童的某項(xiàng)身體發(fā)育指標(biāo)如體重、身高等主要百分?jǐn)?shù)值（或離差法的均值和標(biāo)準(zhǔn)差）標(biāo)在坐標(biāo)紙上分別連成參考曲線制成曲線圖，作為評(píng)價(jià)兒童的生長(zhǎng)標(biāo)準(zhǔn)。適用于嬰幼兒期的縱向觀察或定期監(jiān)測(cè),生長(zhǎng)發(fā)育評(píng)價(jià),指數(shù)法采用兩項(xiàng)指標(biāo)間的相互關(guān)系作比較體重指數(shù)體重（KG）/身高（M2）身高胸圍指數(shù)（胸圍CM/身高CM）100身高坐高指數(shù)（坐高CM/身高CM）100相關(guān)法為多項(xiàng)指標(biāo)如體重、身高、胸圍、臂圍等指標(biāo)結(jié)合評(píng)價(jià)。不常用，主要用于了解體型,生長(zhǎng)發(fā)育評(píng)價(jià),標(biāo)準(zhǔn)差計(jì)分法SDS是用受檢兒童的某項(xiàng)指標(biāo)實(shí)測(cè)值與參考值之間差值和相應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)差相比，所得比值即為SDS值代表的是該兒童體格發(fā)育水平和所處的位置。一般SDS值在正負(fù)2以內(nèi)為正常范圍,生長(zhǎng)發(fā)育偏離,低體重輕度體重在同齡兒童年齡別體重中位數(shù)減1～2SD之間中重度為中位數(shù)減2SD常見(jiàn)原因能量和蛋白質(zhì)攝入不足；喂養(yǎng)不當(dāng)；體弱多??；不良飲食習(xí)慣；精神因素,生長(zhǎng)發(fā)育偏離,肥胖癥（單純性、繼發(fā)性）肥胖體重超過(guò)身高標(biāo)準(zhǔn)體重的20％輕度肥胖體重超過(guò)身高標(biāo)準(zhǔn)體重的20％～29％中度肥胖體重超過(guò)身高標(biāo)準(zhǔn)體重的30％～49％重度肥胖體重超過(guò)身高標(biāo)準(zhǔn)體重的50％,生長(zhǎng)發(fā)育偏離,矮身材輕度矮身材年齡別身高在同齡兒身高中位數(shù)減13SD中重度矮身材為中位數(shù)減2SD以下常見(jiàn)原因遺傳因素；宮內(nèi)發(fā)育遲緩；內(nèi)分泌疾病；長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)缺乏等,生長(zhǎng)發(fā)育系統(tǒng)的監(jiān)測(cè),定義生長(zhǎng)監(jiān)測(cè)對(duì)個(gè)體兒童的體重進(jìn)行定期連續(xù)的測(cè)量，并將測(cè)量結(jié)果記錄在生長(zhǎng)發(fā)育圖中，觀察分析其體重曲線在生長(zhǎng)發(fā)育圖中的走向目的早期發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)緩慢現(xiàn)象，及時(shí)分析原因，采取相應(yīng)的干預(yù)措施，促使小兒充分生長(zhǎng),生長(zhǎng)發(fā)育系統(tǒng)的監(jiān)測(cè),監(jiān)測(cè)的內(nèi)容和實(shí)施方法1定期、連續(xù)、準(zhǔn)確地測(cè)量個(gè)體兒童的體重新生兒期出生體重、生后14D、生后28D1～6M每月1次7～12M每2月1次13～36M每3月1次2在生長(zhǎng)發(fā)育圖中描記小兒的體重曲線,生長(zhǎng)發(fā)育系統(tǒng)的監(jiān)測(cè),監(jiān)測(cè)的內(nèi)容和實(shí)施方法3評(píng)估小兒的體重曲線在生長(zhǎng)發(fā)育圖中的走向、分析曲線變化的原因4根據(jù)監(jiān)測(cè)兒體重曲線變化的形式及變化原因，指導(dǎo)家長(zhǎng)采取相應(yīng)的干預(yù)措施,生長(zhǎng)發(fā)育系統(tǒng)監(jiān)測(cè),實(shí)施生長(zhǎng)監(jiān)測(cè)中常見(jiàn)的問(wèn)題1只重視小兒的營(yíng)養(yǎng)狀況，忽視生長(zhǎng)情況2沒(méi)有將監(jiān)測(cè)結(jié)果反饋給母親3對(duì)基層醫(yī)務(wù)人員缺乏足夠的培訓(xùn)4認(rèn)為生長(zhǎng)監(jiān)測(cè)就是稱體重，畫(huà)圖表的簡(jiǎn)單操作5沒(méi)有將生長(zhǎng)監(jiān)測(cè)納入初級(jí)衛(wèi)生保健綜合措施中,兒童生長(zhǎng)發(fā)育,感知覺(jué)發(fā)育運(yùn)動(dòng)功能發(fā)育語(yǔ)言發(fā)育,主要發(fā)育里程,新生兒大運(yùn)動(dòng)對(duì)稱且四肢抗地心運(yùn)動(dòng)語(yǔ)言哭聽(tīng)力對(duì)噪聲反應(yīng)社交對(duì)抱起反應(yīng)視力對(duì)光反應(yīng),主要發(fā)育里程,6～8W大運(yùn)動(dòng)四肢對(duì)稱運(yùn)動(dòng)，肌張力正常細(xì)運(yùn)動(dòng)看一個(gè)物體（6W）視力跟蹤運(yùn)動(dòng)，無(wú)斜視語(yǔ)言正?？蘼?tīng)力觀察到對(duì)聲音的反應(yīng)社交微笑,主要發(fā)育里程,6～9M大運(yùn)動(dòng)獨(dú)坐（6M）細(xì)運(yùn)動(dòng)抓小物體，手掌舉物視力兩手傳遞物體（6M），無(wú)斜視語(yǔ)言無(wú)意識(shí)“爸爸、媽媽”聽(tīng)力對(duì)聲音轉(zhuǎn)頭（7M）社交行為吃干食（6M）,主要發(fā)育里程,1Y大運(yùn)動(dòng)扶走（9M）、獨(dú)走（12M）細(xì)運(yùn)動(dòng)捏物體（拇指、中指）視力無(wú)斜視語(yǔ)言理解“不、過(guò)來(lái)”，表達(dá)“爸、媽”單字聽(tīng)力聽(tīng)力正常社交行為用杯喝水（12M），用手指或用勺招手“再見(jiàn)”，對(duì)陌生人反應(yīng),主要發(fā)育里程,1824M大運(yùn)動(dòng)正常步態(tài)/踢球細(xì)運(yùn)動(dòng)用筆亂涂，搭積木視力18M時(shí)能區(qū)別各種形狀，24M時(shí)雙眼調(diào)節(jié)能力和凝視能力提高語(yǔ)言用短語(yǔ)聽(tīng)力正常社交行為指出身體部位，用匙，洗手,主要發(fā)育里程,34Y大運(yùn)動(dòng)獨(dú)足站（42M）細(xì)運(yùn)動(dòng)握小物體，畫(huà)圖形，畫(huà)人，積木搭橋語(yǔ)言姓名，識(shí)別顏色（3Y）聽(tīng)力理解陌生人說(shuō)話社交行為叫朋友名字，洗手和刷牙，用刀叉，獨(dú)自玩耍，與別的小朋友一起玩，具有同情心，聽(tīng)和講故事,小兒喂養(yǎng)及營(yíng)養(yǎng),1嬰兒喂養(yǎng)母乳喂養(yǎng)是出生至6個(gè)月嬰兒的最佳喂養(yǎng)方式母乳喂養(yǎng)的優(yōu)點(diǎn)母乳喂養(yǎng)的方法全科醫(yī)師應(yīng)在社區(qū)工作環(huán)境中提倡并指導(dǎo)母乳喂養(yǎng),小兒喂養(yǎng)及營(yíng)養(yǎng),人工喂養(yǎng)乳類的選擇人工喂養(yǎng)方法及原則混合喂養(yǎng)輔食添加原則循序漸進(jìn)，在嬰兒健康、消化功能正常時(shí)添加。由1種到多種；由稀到干；由細(xì)到粗；由少到多輔食添加是否得當(dāng)，可通過(guò)觀察嬰兒的糞便判斷,小兒喂養(yǎng)及營(yíng)養(yǎng),2幼兒及學(xué)齡前兒童的膳食安排合理的膳食制度膳食安排原則各種營(yíng)養(yǎng)素和熱量的攝入應(yīng)滿足各階段兒童的生理需要食物品種多樣化注意烹調(diào)和合理餐點(diǎn)搭配食物的性質(zhì)應(yīng)適合小兒消化功能,計(jì)劃免疫,卡介苗脊髓灰質(zhì)炎疫苗百白破麻疹疫苗乙腦疫苗流腦疫苗乙肝疫苗,計(jì)劃免疫,自動(dòng)免疫被動(dòng)免疫,,自動(dòng)免疫將特異性抗原接種易感者，使其體內(nèi)主動(dòng)產(chǎn)生免疫抗體以抵抗同抗原的致病體被動(dòng)免疫對(duì)未接受自動(dòng)免疫的易感兒，在接觸該傳染病后，予以胎盤球蛋白、丙種球蛋白或全血注射，使機(jī)體在短期內(nèi)（3W左右）具有免疫力,,菌苗用細(xì)菌菌體本身制備疫苗以病毒制備的稱為疫苗。目前，對(duì)用物理、化學(xué)及生物學(xué)等方法處理或提純抗原成分而制成含有效成分的免疫制劑，以及人工合成的免疫制劑，均可稱為疫苗類毒素以細(xì)菌外毒素制備而成,,自動(dòng)免疫特異抗原有3類菌苗、疫苗、類毒素菌苗死菌苗（滅活）百日咳菌苗、流腦菌苗；活菌苗（減毒）卡介苗疫苗滅活疫苗乙腦、乙肝；減毒活疫苗麻疹、脊髓灰質(zhì)炎類毒素白喉、破傷風(fēng),,被動(dòng)免疫胎盤球蛋白、丙種球蛋白、全血、免疫血清、破傷風(fēng)抗毒素、白喉抗毒素,預(yù)防接種的反應(yīng),局部反應(yīng)為正常現(xiàn)象，數(shù)小時(shí)至24小時(shí)左右出現(xiàn)，2～3天內(nèi)消退?？ń槊缣厥猓?個(gè)月左右全身反應(yīng)輕度，疲倦、頭昏、全身不適，無(wú)需處理；重度，頭痛、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、嘔吐、腹瀉等，對(duì)癥處理異常反應(yīng)暈厥、過(guò)敏性休克、皮疹、變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓膜炎等為嚴(yán)重病理反應(yīng)，需慎重處理,預(yù)防接種的禁忌癥,一般禁忌癥生理狀態(tài)下妊娠期婦女、某種傳染病流行季節(jié)、近6周曾注射過(guò)丙球或其他被動(dòng)免疫制劑者病理狀態(tài)下發(fā)熱、患急性傳染病期間、過(guò)敏體質(zhì)、嚴(yán)重慢性病、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良,預(yù)防接種的特殊禁忌癥,活疫苗免疫缺陷病、惡性腫瘤、長(zhǎng)期服用腎上腺皮質(zhì)激素、抗代謝藥及免疫抑制劑者禁忌接種百白破混合疫苗既往有神經(jīng)系統(tǒng)疾患者、腎炎恢復(fù)期及慢性腎炎者禁用卡介苗患有濕疹、化膿性中耳炎或嚴(yán)重皮膚病者禁用脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗嚴(yán)重腹瀉者緩用,新生兒生理特點(diǎn)及護(hù)理,生理特點(diǎn)泌尿系統(tǒng)新生兒排磷功能差，牛乳喂養(yǎng)者血磷高，易發(fā)生低鈣血癥免疫系統(tǒng)母體中的IGA、IGM不能通過(guò)胎盤，特別是分泌型IGA缺失使新生兒易患各種感染性疾病，尤其是呼吸系統(tǒng)和消化系統(tǒng)感染,新生兒生理特點(diǎn)及護(hù)理,護(hù)理適宜的環(huán)境溫度22～26攝氏度保持室內(nèi)空氣良好每日洗浴，保持皮膚清潔衣服柔軟皮膚皺褶處保持清潔干燥每次大、小便后溫水擦洗臀部，防尿布疹臍部每日用75％酒精擦試保持口腔衛(wèi)生接觸新生兒者注意個(gè)人衛(wèi)生、奶具消毒,社區(qū)各年齡小兒常見(jiàn)癥狀及處理,新生兒期常見(jiàn)癥狀及處理新生兒黃疸新生兒嘔吐新生兒臍炎新生兒尿布皮炎,新生兒黃疸,生理性黃疸時(shí)間生后2～3D出現(xiàn)，5～7D達(dá)高峰，2W左右消退，早產(chǎn)兒3～4W消退膽紅素峰值足月兒小于2052ΜMOL/L，早產(chǎn)兒小于2565ΜMOL/L結(jié)合膽紅素小于256ΜMOL/L無(wú)需特殊治療,新生兒膽紅素代謝特點(diǎn),產(chǎn)生↑成人38MG/KG/D，新生兒85MG/KG/D，紅細(xì)胞量多，壽命短清除↓肝細(xì)胞攝取能力下降葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活性↓腸肝循環(huán)↑,新生兒黃疸,病理性黃疸生后24H內(nèi)出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間2W以上，血清膽紅素大于2052～2565ΜMOL/L，結(jié)合膽紅素大于26ΜMOL/L；黃疸進(jìn)行性加重，膽紅素每日上升大于85ΜMOL/L；或黃疸消退后又重新出現(xiàn)病因溶血、母乳性黃疸、新生兒肝炎、先天性膽道閉鎖、腸道閉鎖、地中海性貧血、嚴(yán)重感染等,母乳性黃疸,母乳喂養(yǎng)、生長(zhǎng)發(fā)育良好、無(wú)感染征象除外其他原因引起的黃疸停母乳喂養(yǎng)3～5D后黃疸消退50％以上，繼續(xù)母乳喂養(yǎng)，黃疸往往歷時(shí)1～2M自然消退極少發(fā)生膽紅素腦病（未結(jié)合膽紅素腦細(xì)胞線粒體氧化偶聯(lián)作用脫節(jié)，能量代謝障礙，細(xì)胞變性壞死）,新生兒嘔吐,病史嘔吐發(fā)生時(shí)間、嘔吐方式、嘔吐物性狀及伴隨癥狀等體檢腹部體征（有無(wú)腹脹、腸型、包塊、蠕動(dòng)波、腸鳴音是否正常）、有無(wú)發(fā)熱、皮膚及臍部有無(wú)感染灶、有無(wú)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征治療病因治療病因不明或病情嚴(yán)重者，及時(shí)轉(zhuǎn)診,嬰兒期常見(jiàn)癥狀及處理,嬰兒哭吵便秘嬰兒腹瀉發(fā)熱驚厥貧血多汗,便秘,診斷要點(diǎn)病史飲食情況、伴隨癥狀（腹痛、腹脹、嘔吐等）、排便后哭吵及腹痛消失情況體檢生長(zhǎng)發(fā)育情況腹部有無(wú)腫塊肛門指檢有無(wú)直腸、肛門的畸形,嬰兒腹瀉,生理性腹瀉輔食添加不當(dāng)細(xì)菌性腸炎病毒性腸炎,,生理性腹瀉多見(jiàn)于6個(gè)月以內(nèi)的嬰兒母乳喂養(yǎng)生長(zhǎng)發(fā)育良好大便常規(guī)（－）添加輔食后可正常,,輔食添加不當(dāng)輔食添加過(guò)早、過(guò)快，短期內(nèi)量或品種過(guò)多，膳食纖維過(guò)多患兒食欲好，無(wú)發(fā)熱、嘔吐等伴隨癥狀糞便稀、黃綠色，未消化食物殘?jiān)?,細(xì)菌性腸炎好發(fā)于夏季大腸埃希菌、空腸彎曲菌、沙門菌屬，長(zhǎng)期大量口服抗生素者可能金葡菌感染糞便水樣，伴或不伴粘液患兒常有發(fā)熱、腹痛、惡心、嘔吐等伴隨隨癥狀，重者可出現(xiàn)膿血便、脫水、休克,,病毒性腸炎多發(fā)生于秋季最常見(jiàn)的病原菌輪狀病毒先有發(fā)熱、咳嗽等呼吸道癥狀，繼而腹瀉，每日1020次糞便水樣或蛋花湯樣，常規(guī)（－）病程1周左右,,治療對(duì)癥、支持治療指導(dǎo)喂養(yǎng)方法細(xì)菌性腸炎，加用抗生素病毒性腸炎，腸粘膜保護(hù)劑、腸道菌群調(diào)節(jié)劑出現(xiàn)脫水、全身中毒癥狀時(shí)，靜脈補(bǔ)液、轉(zhuǎn)診,發(fā)熱,病因診斷呼吸系統(tǒng)上感、支氣管炎、肺炎消化系統(tǒng)胃腸道感染、腸套疊泌尿系統(tǒng)感染，癥狀不典型，以全身癥狀為主神經(jīng)系統(tǒng)伴意識(shí)障礙或腦膜刺激癥狀，多為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染出疹性疾病,發(fā)熱,治療原則一般治療休息、多飲水，松解衣服，物理降溫，新生兒勿用乙醇擦浴藥物治療對(duì)乙酰氨基酚、布洛芬病因治療轉(zhuǎn)診病因不明、高熱伴明顯中毒癥狀、短時(shí)期內(nèi)隨訪治療無(wú)效,病例討論,患兒,女性,2歲。急性起病,表現(xiàn)為發(fā)熱,咳嗽,氣急,兩肺布滿中小濕羅音,胸片兩肺有斑片狀陰影。治療3天后體溫逐漸下降至正常，咳嗽,氣急好轉(zhuǎn)，但體溫持續(xù)正常8天后又趨上升，最高達(dá)39OC，查血常規(guī)WBC35109/L，N69，E8，血培養(yǎng)陰性,點(diǎn)評(píng),藥物直接或間接引起的發(fā)熱均可認(rèn)為是藥物熱，是常見(jiàn)的發(fā)熱原因之一,約占發(fā)熱的2510因藥物在制作或使用過(guò)程中受到污染引起的藥物熱這種藥物熱與藥物本身的藥理作用無(wú)關(guān),而是在藥物的制造或使用過(guò)程中污染了微生物,內(nèi)毒素或其他雜質(zhì)等外源性致熱原所致。最常見(jiàn)的是輸液反應(yīng),點(diǎn)評(píng),因藥物的使用方法所致的藥物熱如靜脈用藥引起靜脈炎而致發(fā)熱,肌肉注射某些藥物引起無(wú)菌性膿腫亦可導(dǎo)致發(fā)熱因藥物的藥理作用所致的藥物熱發(fā)熱與用藥有關(guān),但不是藥物直接引起,而是由于藥物造成病變組織或病原菌的大量破壞而引起發(fā)熱如腫瘤患者化療、青霉素治療螺旋體感染梅毒,鉤端螺旋體病、大量應(yīng)用抗凝藥物導(dǎo)致內(nèi)出血,點(diǎn)評(píng),因藥物影響體溫調(diào)節(jié)機(jī)制所致的藥物熱有些藥物如可卡因,麥角酰二乙胺等,可直接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)而引起發(fā)熱；有些藥物可通過(guò)影響周圍組織而引起發(fā)熱,如使用過(guò)量的甲狀腺素時(shí),由于使基礎(chǔ)代謝亢進(jìn)而發(fā)熱因先天性生化代謝缺陷所致的藥物熱例如6磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏的患者,若使用了伯氨喹啉等藥物,則可引起溶血性貧血和發(fā)熱,點(diǎn)評(píng),因藥物的過(guò)敏反應(yīng)所致的藥物熱（最常見(jiàn)）又稱藥物過(guò)敏癥，這類藥物熱都伴有皮疹,關(guān)節(jié)痛,嗜酸粒細(xì)胞增多,哮喘發(fā)作等過(guò)敏表現(xiàn)常見(jiàn)的易引起發(fā)熱的藥物磺胺類,兩性霉素B,青霉素,氨芐青霉素,博來(lái)霉素,更生霉素,抗組胺藥,巴比妥類,苯妥英鈉,普魯卡因胺,奎尼丁,水楊酸類,阿托品,甲狀腺素,腎上腺素,吩噻嗪類等,點(diǎn)評(píng),診斷依據(jù)1應(yīng)用抗生素后體溫一度下降,繼續(xù)用藥,體溫再次上升2原有感染性疾病,應(yīng)用抗生素后體溫反而上升,以前可有同樣病史3不能用原有疾病解釋,且一般情況良好4血常規(guī)白細(xì)胞下降至正?；蚋停人崃＜?xì)胞升高,,診斷依據(jù)5用藥時(shí)間在7～10天左右6停藥后體溫很快下降停藥后體溫在24～48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常,則強(qiáng)烈提示藥物熱7可伴隨其它癥狀如皮疹,關(guān)節(jié)痛等,驚厥,常見(jiàn)病因熱性驚厥高熱驚厥6M3Y，先發(fā)熱后驚厥，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)異常體征顱內(nèi)感染常伴意識(shí)障礙及腦膜刺激征，發(fā)作后留有后遺癥非熱性驚厥VITD缺乏性手足搐搦癥顱腦損傷癲癇,,VITD缺乏性手足搐搦癥血中游離鈣降低使神經(jīng)肌肉興奮性↑，表現(xiàn)為局部或全身肌肉痙攣血鈣擴(kuò)散鈣50游離鈣20與重碳酸、枸櫞酸結(jié)合非擴(kuò)散鈣30與血漿蛋白結(jié)合結(jié)合鈣,,,影響血鈣的因素維生素D甲狀腺素降鈣素游離鈣還受下列因素影響PH↑結(jié)合鈣↓游離鈣血漿蛋白濃度血磷↑，血鈣↓,↑,,發(fā)病原因維生素D缺乏早期，甲狀旁腺功能尚未亢進(jìn)維生素D治療之初，骨骼加速鈣化感染、發(fā)熱、饑餓時(shí)組織分解，磷從細(xì)胞內(nèi)釋出，高磷低鈣早產(chǎn)兒、低體重兒,,診斷冬末春初多見(jiàn)早產(chǎn)兒或3個(gè)月以下嬰兒血總鈣﹤187MMOL/L離子鈣﹤088～10MMOL/L,,治療首先使用鈣劑治療10葡萄糖酸鈣5～10ML﹢10～25GS20ML，IV，10MIN輕癥或控制后改口服維持10葡萄糖酸鈣5～10ML3/日3～5天，改口服維生素D治療癥狀控制一周后用維生素D治療，VITD制劑3000～5000IU連續(xù)一個(gè)月,驚厥,治療原則控制發(fā)作，治療原發(fā)病一般治療保持安靜、保持呼吸道通暢、必要時(shí)給氧藥物治療首選地西泮（05MG/KG）靜注；肌注苯巴比妥（58MG/KG）；降溫、抗感染等對(duì)癥處理轉(zhuǎn)診指征經(jīng)上述治療無(wú)好轉(zhuǎn)、驚厥持續(xù)狀態(tài)、反復(fù)發(fā)作的驚厥、疑有顱腦感染、顱腦損傷及癲癇者,貧血,定義新生兒HB小于145G/L1～4MHB小于90G/L4～6MHB小于100G/L6M～6YHB小于110G/L6Y～14YHB小于120G/L,貧血,病因營(yíng)養(yǎng)性貧血遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥紅細(xì)胞葡萄糖－6－磷酸脫氫酶缺乏癥珠蛋白生成障礙性貧血,幼兒期常見(jiàn)癥狀及處理,厭食咳嗽出疹性疾病頸淋巴結(jié)腫大意外事故,,慢性咳嗽指持續(xù)咳嗽三到四周以上，它常常發(fā)生在感冒后氣道高反應(yīng)，胃食道返流，鼻滴漏綜合癥，肺炎支原體感染，更多見(jiàn)的是過(guò)敏性咳嗽,,兒童哮喘典型反復(fù)喘息，咳嗽不典型僅表現(xiàn)為反復(fù)感冒，咳嗽，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，有痰或無(wú)痰，抗生素療效不佳，但對(duì)抗過(guò)敏藥和支氣管擴(kuò)張劑療效明顯既往史、家族史咳嗽在晚上，早上或運(yùn)動(dòng)后加劇，用抗生素沒(méi)有明顯療效,出疹性疾病,常見(jiàn)的有麻疹、風(fēng)疹、水痘、猩紅熱、幼兒急疹皮疹特點(diǎn)、形態(tài)、出疹順序懷疑傳染性疾病者，及時(shí)隔離患兒,頸淋巴結(jié)腫大,淋巴結(jié)炎頸淋巴結(jié)結(jié)核傳染性單核細(xì)胞增多癥惡性腫瘤,,學(xué)齡前期常見(jiàn)癥狀急處理多動(dòng)癥水腫學(xué)齡期及青春期常見(jiàn)問(wèn)題及處理,,水腫急性腎小球腎炎腎病綜合征,,謝謝,

簡(jiǎn)介：1,關(guān)于AKI武漢全國(guó)重癥醫(yī)學(xué)大會(huì)體會(huì)交流,許衛(wèi)江20100615,2,歷史回顧,急性腎損傷ACUTEKIDNEYINJURY，AKI既往被稱為急性腎衰竭ACUTERENALFAILURE，ARF可以推斷，急性腎衰竭ACUTERENALFAILUREARF的歷史和人類一樣久遠(yuǎn)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)于這個(gè)疾病的認(rèn)識(shí)卻只有四百余年歷史在17世紀(jì)首次出現(xiàn)了ISCHURIA尿閉的概念人們開(kāi)始對(duì)腎臟疾病進(jìn)行歸納及研究,3,歷史回顧,18世紀(jì)有人描述了ARF的臨床過(guò)程1802年，WILLIAMHEBERDEN更詳細(xì)地描述了缺血相關(guān)的ARF光學(xué)顯微鏡下腎臟改變也得到研究，但尚未形成統(tǒng)一的命名和定義,4,ARF與AKI,第二世界大戰(zhàn)倫敦大轟炸期間，BYWATERS和BEALL系統(tǒng)地描述了嚴(yán)重?cái)D壓綜合征造成的急性腎功能下降，隨后開(kāi)展了一系列的臨床、病理及實(shí)驗(yàn)研究1951年，HOMERWSMITH首次提出了急性腎衰竭這一概念從生理學(xué)、病理學(xué)和臨床方面對(duì)其進(jìn)行了全面描述并提出治療原則,5,ARF定義的不足,盡管急性腎衰竭這一疾病名稱得到廣泛認(rèn)可并經(jīng)歷了時(shí)間的考驗(yàn)，但是一直缺乏公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)通常被定義為腎功能突然下降且持續(xù)存在突然、持續(xù)及腎功能降低的程度并沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)不同文獻(xiàn)中有30多種關(guān)于ARF的定義無(wú)法對(duì)不同的研究結(jié)果進(jìn)行比較結(jié)論ARF定義嚴(yán)重不足,6,AKI取代ARF定義的不足,越來(lái)越多的證據(jù)表明，血肌酐的輕微升高即與不良預(yù)后及長(zhǎng)期腎功能的慢性損害相關(guān)人們開(kāi)始認(rèn)識(shí)到輕度的急性腎損傷也應(yīng)引起重視衰竭FAILURE一詞易被理解為功能完全喪失或進(jìn)入終末期不利于早期診斷及干預(yù),7,AKI取代ARF,損傷INJURY更能體現(xiàn)腎臟早期病理生理變化源于拉丁語(yǔ)的RENAL不如KIDNEY更為通俗易懂1990年AKI首次出現(xiàn)于文獻(xiàn)中與ARF一樣,AKI也存在許多不同的診斷標(biāo)準(zhǔn)，不利于不同研究的比較和交流,8,ARF的RIFLE分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn),2002年，急性透析質(zhì)量倡議小組ADQI第二次會(huì)議針對(duì)AKI/ARF制定了著名的RIFLE分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)這是首個(gè)建立在跨學(xué)科和國(guó)際共識(shí)基礎(chǔ)上的分期系統(tǒng)廣泛認(rèn)可RIFLE標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)血肌酐、腎小球?yàn)V過(guò)率GFR和尿量的變化將ARF分為3個(gè)等級(jí)危險(xiǎn)RISK損傷INJURY衰竭FAILURE以及2個(gè)預(yù)后級(jí)別腎功能喪失LOSS終末期腎病ENDSTAGERENALDISEASE，ESRD,9,AKIN的成立,2004年，美國(guó)腎臟病協(xié)會(huì)ASN、國(guó)際腎臟病協(xié)會(huì)ISN、急性透析質(zhì)量倡議小組（ADQI）和歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)ESICM的腎臟病和急救醫(yī)學(xué)專家成立了AKINAKI網(wǎng)絡(luò)工作組ACUTEKIDNEYINJURYNETWORK，AKIN,10,ASN，ADQI，ESICM的工作,2005年9月阿姆斯特丹會(huì)議提出采用AKI替代ARF提出了明確的定義、診斷標(biāo)準(zhǔn)及分期從此AKI替代ARF在RIFLE基礎(chǔ)上對(duì)AKI的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂診斷標(biāo)準(zhǔn)腎功能在48H內(nèi)迅速減退血肌酐升高絕對(duì)值264UMOL/L，或較基礎(chǔ)值升高50增至15倍或尿量3000ML/H428ML/HKG，可稱為大劑量有隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)將200例危重AKI患者分為標(biāo)準(zhǔn)劑量組200ML/HKG和高劑量組350ML/HKG，兩組間存活率及腎功能恢復(fù)情況無(wú)明顯差異多數(shù)研究結(jié)果支持采用大劑量CRRT治療AKI,36,AKI危險(xiǎn)因素,37,AKI的危險(xiǎn)因素,皮質(zhì)激素使腎小球入球小動(dòng)脈收縮（包括NSAIDS藥物）ACEI類藥物使腎小球出球小動(dòng)脈舒張即便血壓正常，GFR也會(huì)降低，腎小球靜水壓下降,38,AKI的預(yù)防,AKI的高?；颊咛悄虿「哐獕汗跔顒?dòng)脈性心臟病周圍血管病慢性腎臟病尤其是腎病綜合征患者等應(yīng)對(duì)其采取合理的監(jiān)測(cè)措施，以維持體液容量和血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,39,AKI的預(yù)防,慎重選擇治療藥物和診斷性操作，將接觸腎毒素的機(jī)會(huì)降至最低必要時(shí)采取預(yù)防干預(yù)措施研究證實(shí)N乙酰半胱氨酸聯(lián)合045氯化鈉溶液以及靜脈輸注碳酸氫鈉均有助于預(yù)防造影劑相關(guān)的AKI在任何可能引起AKI的診治操作后都應(yīng)主動(dòng)監(jiān)測(cè)腎功能教育患者常見(jiàn)的非處方藥物如非類固醇抗炎藥也有腎毒性,40,AKI預(yù)后的評(píng)估,一般而言，繼發(fā)于腎前性因素的AKI，如能及早診斷和治療，預(yù)后最好，腎功能可恢復(fù)到基線水平，病死率10繼發(fā)于腎后性因素的AKI也常有良好的預(yù)后，如尿路梗阻診斷及時(shí)、治療得當(dāng)、腎功能也可恢復(fù)至基線水平繼發(fā)于腎性因素的AKI的預(yù)后較差，病死率為3080,41,預(yù)后評(píng)估,發(fā)生在CKD或全身性疾病基礎(chǔ)上的AKI轉(zhuǎn)歸較差腎功能很難完全恢復(fù)到基線水平嚴(yán)重者可能需要長(zhǎng)期透析治療AKI的診治和預(yù)防應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期預(yù)防早期診斷針對(duì)不同病因和病情的個(gè)體化治療,42,容量復(fù)蘇與利尿劑,注意容量的復(fù)蘇與選擇利尿劑對(duì)預(yù)防和改善AKI預(yù)后沒(méi)有幫助速尿＞160MG/D基本上就沒(méi)有用了受體反應(yīng)上提，需更大劑量有人認(rèn)為L(zhǎng)ASIX持續(xù)輸注可能會(huì)更好,43,小結(jié)與體會(huì),44,液體干預(yù),有休克就會(huì)有液體的正平衡正平衡是SIRS的需要“水與火的平衡”SIRS導(dǎo)致AKI的發(fā)生率大約3050SCR升高是腎功能失代償?shù)脑缙诒憩F(xiàn)，而容量狀態(tài)的調(diào)節(jié)能力下降是AKI的早期表現(xiàn)AKI時(shí)有效的、恰當(dāng)?shù)囊后w液體干預(yù)有助于改善預(yù)后,45,小結(jié),重視AKI的早期診斷臨床應(yīng)用AKIN評(píng)分是手段而不是目的保持對(duì)AKI的高度警惕，關(guān)注SCR的輕微增高評(píng)估RRT的必要性抓住RRT的最早、最佳時(shí)機(jī)，以期事半功倍,46,AKIN分期標(biāo)準(zhǔn),47,幾點(diǎn)補(bǔ)充,TCP血小板減少癥在ICU有46的發(fā)生率5羥色胺釋放試驗(yàn)靈敏度高，是檢測(cè)血小板功能的金標(biāo)準(zhǔn)SEPSIS是DIC的高危因素，SIRS的同時(shí)就有DIC炎癥反應(yīng)引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的激活與損害進(jìn)一步炎癥反應(yīng)物質(zhì)釋放和表達(dá)上調(diào)DIC重要危害不是出血，而是,器官衰竭,48,幾點(diǎn)補(bǔ)充,DIC不是一個(gè)器官的問(wèn)題，而是在SIRS的同時(shí)就已存在凝血功能障礙從SEPSIS一開(kāi)始就有，并貫穿始終凝血活化是SEPSIS發(fā)生發(fā)展DIC抑制纖溶，產(chǎn)生大量纖維蛋白，阻塞微循環(huán)肝素的治療不作為推薦（療效不確切）積極肝素可以一定程度抑制炎癥反應(yīng)的表達(dá)治療仍以控制SEPSIS，補(bǔ)充被消耗的天然抗凝物質(zhì)，逆轉(zhuǎn)血液的高凝狀態(tài),49,幾點(diǎn)補(bǔ)充,避免內(nèi)環(huán)境紊亂比糾正內(nèi)環(huán)境紊亂更重要ACS的主要病因就是大量的液體治療慎用CVP、PCWP大量補(bǔ)液ACS時(shí)應(yīng)盡早地RRT除非存在肝性腦病，支鏈氨基酸不是肝功能損害病人的唯一氮源肝損時(shí)糖代謝障礙會(huì)更早出現(xiàn)，同樣要補(bǔ)充脂肪乳，提供4050的熱卡,50,南非世界杯,天上不會(huì)掉餡餅，勝利從來(lái)不會(huì)撞大運(yùn)贏球一定是團(tuán)隊(duì)的力量進(jìn)球的機(jī)會(huì)稍縱即逝，你能脫穎而出嗎輸球一定存在短板和失誤，你總結(jié)了嗎勤奮、認(rèn)真、思考、學(xué)習(xí)、進(jìn)步天道酬勤,

簡(jiǎn)介：多發(fā)性骨髓瘤的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究,第二軍醫(yī)大學(xué)長(zhǎng)征醫(yī)院血液科全軍骨髓瘤與淋巴瘤疾病中心,侯健,TRANSLATIONALMEDICINEFROMBENCHTOBEDSIDE,,,VCAM1FIBRONECTIN,,ICAM1,,,,,,LFA1,MUC1,VLA4,CYTOKINESIL6,VEGFIGF1,SDF1?BAFF,APRILBSF3,TNF?TGF?VEGF,,,,,NF?B,,NF?B,,,,BMSC,,,ADHESIONMOLECULES,,,,NF?B,,,,SMAD,ERK,,,,,,,,JAK/STAT3,MEK/ERK,PI3K,,,,,GSK3?FKHRCASPASE9NF?BMTORBAD,,,PKC,,,BCLXLMCL1,MEK/ERKP27KIP1,,NF?B,,BCLXLIAPCYCLIND,,,MM,SURVIVALANTIAPOPTOSISCELLCYCLE,,,SURVIVALANTIAPOPTOSISCELLCYCLE,,,PROLIFERATION,SURVIVALANTIAPOPTOSIS,AKT,,,MIGRATION,,PROLIFERATIONANTIAPOPTOSIS,,CYTOKINES,,,,,,,,RAF,,,,,,,,,,,,,,,,,FGFR3,ADHESION,骨髓微環(huán)境與骨髓瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)、生存和耐藥,HIDESHIMATANDANDERSONKCNATREVCANCER2007,,SC,,,CD40,CS1,BAFFR,,CELLSURFACETARGETS,,VEGFR,1962,1983,1986,1996,1999,2000,,,,,,,,二膦酸鹽,口服馬法蘭潑尼松,VAD,大劑量地塞米松,自體干細(xì)胞支持下的大劑量化療,蛋白酶體抑制劑新一代免疫調(diào)節(jié)劑,多發(fā)性骨髓瘤治療的發(fā)展史,大劑量馬法蘭,,1984,沙利度胺,ABMT,,硼替佐米從實(shí)驗(yàn)室到臨床的快速轉(zhuǎn)化,I期臨床試驗(yàn)2000靶向于骨髓瘤細(xì)胞和骨髓微環(huán)境，能克服體內(nèi)外耐藥針對(duì)難治復(fù)發(fā)骨髓瘤開(kāi)展了II期臨床試驗(yàn)2003獲FDA批準(zhǔn)CR率35，中位反應(yīng)持續(xù)時(shí)間12個(gè)月III期臨床試驗(yàn)與地塞米松比較，治療復(fù)發(fā)骨髓瘤FDA批準(zhǔn)其用于難治性骨髓瘤硼替佐米延長(zhǎng)TTP和OS2006新的蛋白酶體抑制劑和聯(lián)合用藥方案作為一線治療，有很高的總反應(yīng)率和CR率2008FDA批準(zhǔn)硼替佐米為MM一線治療用藥2010研究發(fā)現(xiàn)硼替佐米在MM鞏固和維持治療中有效,19982000LEN作用于骨髓瘤細(xì)胞通過(guò)CASPASE8促進(jìn)凋亡及骨髓微環(huán)境2001I期臨床試驗(yàn)，最大耐受劑量為25MG，毒副作用不大，79的患者≥SD2002三個(gè)II期試驗(yàn)肯定了其療效和耐受性；DEX能提高LEN的ORR2006針對(duì)復(fù)發(fā)MM的III期臨床試驗(yàn)表明，LENDEX優(yōu)于安慰劑DEXOR,CR,TTP,OS，獲FDA批準(zhǔn)2009針對(duì)復(fù)發(fā)和新診斷的MM的13項(xiàng)IIIII期臨床試驗(yàn)表明，LENBORTDEX聯(lián)用獲得較好的ORR2012III期臨床試驗(yàn)，LEN能延長(zhǎng)自體移植患者的PFS和OS2013III期臨床試驗(yàn)，用LENDEX直至PD能延長(zhǎng)PFS和OS,來(lái)那度胺從實(shí)驗(yàn)研究到臨床應(yīng)用,,來(lái)那度胺治療骨髓瘤的作用機(jī)制,,,,,,,,,,,,,,,,MMCELLS,BONEMARROWSTROMALCELLS,DENDRITICCELLS,IL6TNF?IL1?,A,IL2IFN?,,,CD8TCELLS,,,,C,E,,,,BONEMARROWVESSELS,,,,,,,ICAM1,VEGFBFGF,,,,D,B,,,,,,NKCELLSNKTCELLS,HIDESHIMAETALBLOOD962943,2000DAVIESETALBLOOD98210,2001GUPTAETALLEUKEMIA151950,2001,MITSIADESETALBLOOD994525,2002LENTZSCHETALCANCERRES622300,2002LEBLANCRETALBLOOD1031787,2004HAYASHITETALBRITJHEMATOL128192,2005,,,,,,PKC?,NFAT,PI3K,IL2,,,,,,CD28,,,,,,新發(fā)現(xiàn)的免疫調(diào)節(jié)劑作用機(jī)制,,KRONKEETAL,SCIENCE,2014LUETAL,SCIENCE,2014,STEWARTAK,RICHARDSONPG,SANMIGUELJFBLOOD2009,聯(lián)合用藥方案應(yīng)用于骨髓瘤一線治療,蛋白酶體抑制劑的作用機(jī)制是調(diào)節(jié)NFKB,多種腫瘤NFKB活性升高，為何MM效果特別好為何NFKB抑制劑對(duì)骨髓瘤細(xì)胞的抑制不如萬(wàn)珂,骨髓瘤細(xì)胞的軟肋,骨髓瘤患者血清M蛋白可以超過(guò)100G/LAFP是以ΜG/L為單位的骨髓瘤細(xì)胞每分鐘可以分泌10000至80000個(gè)M蛋白分子其中1/4至1/3可能發(fā)生錯(cuò)誤折疊未折疊或錯(cuò)誤折疊的蛋白可以導(dǎo)致細(xì)胞凋亡,,PROTEIN,,,PROTEINAGGREGATESTOXIC,,26SPROTEASOME,,,AGGRESOME,PANIBINOSTAT,VORINOSTAT,ACY1215,,,,,,MICROTUBULE,AUTOPHAGY,BORTEZOMIB,CARFILZOMIB,NPI0052,MLN9708,ONX0912,,,,LYSOSOME,,,研究合理的聯(lián)合治療方案聯(lián)合HDAC,HIDESHIMAETALCLINCANCERRES2005118530CATLEYETALBLOOD200610834419,VORINOSTAT治療復(fù)發(fā)難治MM,VANTAGE088國(guó)際多中心隨機(jī)雙盲研究，比較VORINOSTAT或安慰劑聯(lián)合硼替佐米，治療復(fù)發(fā)難治MMVORINOSTAT硼替佐米組對(duì)復(fù)發(fā)難治患者有效顯著提高治療反應(yīng)率ORR54VS41P33月一項(xiàng)III期臨床試驗(yàn)（比較LENDEXELO與LENDEX治療復(fù)發(fā)MM的療效）正在進(jìn)行中,,ELOTUZUMABLENDEX,,DARATUMUMABANTICD38MOAB,,DEWEERSETAL,JIMMUNOL20111861840LAUBACHETAL201423445,I期臨床試驗(yàn)29例患者中，18例獲益5PR,4MR,9SD,16MG/KGINTHE4OF7RESPONDERSWHOHAD5BMPCSATSTUDYENTRY,THEBMPCSWERECLEAREDFOLLOWINGTREATMENT16MG/KGINTHE4OF7RESPONDERSWHOHAD5BMPCSATSTUDYENTRY,THEBMPCSWERECLEAREDFOLLOWINGTREATMENT,3516MG/KGVS108MG/KGRESPONSELOKHOSRTETALASCO2014,DARATUMUMAB治療后M蛋白水平變化,COHORTA8MG/KGCOHORTB8MG/KGCOHORTC8MG/KGCOHORTD16MG/KG,IMWGCRITERIAFORMEASURABLEDISEASEATBASELINE,,SSERUM,U–URINE,FFLC,DARATUMUMAB/LEN/DEX治療復(fù)發(fā)MM,良好的安全性未發(fā)現(xiàn)最大耐受劑量（MTD）通過(guò)藥動(dòng)學(xué)/藥效學(xué)研究決定了其RP2D；已完成安全性和療效評(píng)價(jià)ORR7515/20，3CR，6VGPR3例曾對(duì)來(lái)那度胺耐藥的患者2PR，1VGPR,PLESNERETALASCO2014,針對(duì)骨髓瘤抗原特異肽的疫苗,使用具有免疫原性的HLAA2特異的HSP、XBP1，CD138，CS1肽段，以誘導(dǎo)針對(duì)MM抗原的、MM細(xì)胞特異的、HLA限制性的CTL反應(yīng)LIR，HOUJ，ETALBRJHAEMATOL2014166690701多功能的反應(yīng)IFNΓ,細(xì)胞毒性,增殖,對(duì)骨髓瘤細(xì)胞系和原代細(xì)胞的CD107A脫顆粒反應(yīng)肽特異抗體的治療反應(yīng)特異性具有個(gè)體差異，聯(lián)合治療更有效臨床試驗(yàn)對(duì)疫苗的免疫反應(yīng)；來(lái)那度胺和疫苗聯(lián)合的隊(duì)列研究正在招募患者,BAEETAL,LEUKEMIA20112516109BAEETAL,BRITJHEMATOL201115534961BAEETAL,BRITJHEMATOL2012157687701BAEETAL,CLINCANRES201217485060,DC/MM融合疫苗治療難治復(fù)發(fā)MM的I期臨床試驗(yàn),耐受良好，無(wú)自體免疫反應(yīng)在大多數(shù)患者體內(nèi)能誘導(dǎo)出特異的淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)針對(duì)新抗原的體液免疫應(yīng)答SEREX分析70的患者治療后病情穩(wěn)定,VASIRETALBRITJHEMATOL2005129687700ROSENBLATTETALBLOOD2011117393402,DC/MM融合疫苗能誘導(dǎo)體外抗MM免疫，并抑制移植瘤動(dòng)物模型體內(nèi)MM細(xì)胞的生長(zhǎng),骨髓瘤自體移植后行MM/DC融合疫苗治療,ROSENBLATTETAL,CCR20131936408,CTN今年將開(kāi)始實(shí)施一項(xiàng)RCT試驗(yàn)，以比較自體移植后行來(lái)那度胺±疫苗治療的療效差異,AVIGANETAL,PD1/PDL1能降低抗腫瘤免疫應(yīng)答,STROMALPDL1MODULATIONOFTCELLS,IMMUNECELLMODULATIONOFTCELLS,PDL1/PD1MEDIATEDINHIBITIONOFTUMORCELLKILLING,IFNGMEDIATEDUPREGULATIONOFTUMORPDL1,PRIMINGANDACTIVATIONOFTCELLS,PDL2MEDIATEDINHIBITIONOFTH2TCELLS,,,RECEPTOR,,,,CHENDS,IRVINGBA,HODIFSCLINCANCERRES2012186580,,,腫瘤微環(huán)境PDL1表達(dá)能抑制抗腫瘤T細(xì)胞活性腫瘤灶內(nèi)免疫細(xì)胞表達(dá)PDL1腫瘤細(xì)胞亦表達(dá)PDL1,,腫瘤內(nèi)T細(xì)胞可能減弱獲得性免疫應(yīng)答,自體移植后聯(lián)合免疫治療,自體移植后的早期階段使用抗PD1抗體耐受性良好自體移植后應(yīng)用抗PD1抗體使腫瘤反應(yīng)性淋巴細(xì)胞擴(kuò)增效應(yīng)持續(xù)6月之久自體移植后，抗PD1抗體與腫瘤疫苗聯(lián)用有希望獲得更好的療效目前正在招募患者，以研究自體DC/MM融合疫苗與抗PD1抗體聯(lián)合應(yīng)用的療效（每次使用抗PD1抗體前1周使用自體DC/MM融合疫苗）,AVIGANETAL,2014,進(jìn)一步研究免疫治療開(kāi)發(fā)靶向調(diào)節(jié)蛋白降解的藥物新靶向治療和聯(lián)合用藥方案的發(fā)現(xiàn)運(yùn)用基因組方法實(shí)現(xiàn)準(zhǔn)確分型及個(gè)體化治療骨髓瘤將成為一種慢性病，相當(dāng)一部分患者能獲得持續(xù)CR,未來(lái)的研究方向,

簡(jiǎn)介：體外沖擊波在康復(fù)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的應(yīng)用,南京醫(yī)科大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)系DEPTOFREHABTHERAPEUTICSOFNANJINGMEDICALUNIVERSITY,牽引技術(shù),TRACTION,一、概述,,（一）定義及發(fā)展史,,1、牽引（TRACTION）,是應(yīng)用力學(xué)中作用力與反作用力的原理，通過(guò)手力、器械或電動(dòng)牽引裝置，對(duì)身體某一部位或關(guān)節(jié)施加牽拉力，使關(guān)節(jié)發(fā)生一定的分離，周圍軟組織得到適當(dāng)?shù)臓可?，從而達(dá)到復(fù)位、固定，減輕神經(jīng)根壓迫，糾正關(guān)節(jié)畸形的一種物理治療方法。,,,,,C,A,R,B,,A應(yīng)用的力量；B產(chǎn)生牽引的力量；C產(chǎn)生剪切力和壓力的力量；R摩擦力,牽引示意圖,2、牽引發(fā)展史,最早有關(guān)脊柱牽引的文字描述為公元前3500公元前1000年。最早應(yīng)用專門的裝置進(jìn)行牽引以治療脊柱側(cè)彎的人是古希臘的HIPPOCRATES（公元前460年公元前377年）。,現(xiàn)代脊柱牽引技術(shù),隨著生物力學(xué)的建立和發(fā)展，TAYLOR（1929）率先應(yīng)用了控制性頸椎牽引裝置以減輕和制動(dòng)頸椎損傷。這種控制性軸向牽引的方法成為現(xiàn)代脊柱牽引技術(shù)的基石。CRUTCHFIELD（1933）采用了一種改良的牽引方法，并不斷修改，成為頸椎牽引的標(biāo)準(zhǔn)模式。,牽引在康復(fù)中的應(yīng)用,20世紀(jì)初，牽引成為要椎間盤突出癥的普遍治療方法。20世紀(jì)中葉，美國(guó)大部分康復(fù)醫(yī)學(xué)科安裝了現(xiàn)代化牽引裝置，牽引技術(shù)應(yīng)用漸趨廣泛。雖然牽引的應(yīng)用非常廣泛，但仍存爭(zhēng)議。,（二）生理效應(yīng)及影響因素,,1、增大關(guān)節(jié)間隙,脊柱牽引可以增大脊柱的椎間隙和椎間孔，改變突出物如椎間盤與周圍組織的相互關(guān)系，減輕根受壓。頸椎牽引既可增加椎骨間隙距離，又可擴(kuò)大椎間孔，從而有利于消除水腫，減輕壓迫癥狀。對(duì)腰椎神經(jīng)根受壓者，可改變突出物與神經(jīng)根的關(guān)系，從而緩解壓迫癥狀。研究證實(shí)當(dāng)頸椎牽引的重量達(dá)到6～7KG時(shí)，椎間盤內(nèi)部的壓力減少70，當(dāng)重量達(dá)到10KG時(shí)，幾乎測(cè)不到壓力。,2、椎體小關(guān)節(jié)松動(dòng),關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)小關(guān)節(jié)面的滑動(dòng)或轉(zhuǎn)動(dòng)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)小關(guān)節(jié)面的分離關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)小關(guān)節(jié)面的靠近或壓縮,3、軟組織放松和拉長(zhǎng)效應(yīng),牽引可以牽張攣縮或緊張的肌群，降低運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性，減少肌肉不自主活動(dòng)，降低肌肉的緊張度，減輕肌肉痙攣，緩解疼痛。松解組織粘連，牽伸攣縮的關(guān)節(jié)囊和韌帶。,4、改善局部血液循環(huán),間隙性牽引通過(guò)通過(guò)肌肉等軟組織的緊張、放松，達(dá)到擠壓血管，促進(jìn)血液循環(huán)的目的。從而進(jìn)一步有利于損傷的軟組織修復(fù)、促進(jìn)水腫的吸收和炎癥的消退，緩解疼痛。,5、改善或恢復(fù)關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍,脊柱疾患如頸椎病、腰椎間盤突出癥常導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍受限，通過(guò)牽引的上述作用，可以到改善或恢復(fù)關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍的目的,6、矯治關(guān)節(jié)畸形,對(duì)于輕度的脊柱側(cè)突，牽引通過(guò)其力學(xué)作用，可以緩慢的復(fù)位和矯治畸形。,影響因素,脊柱的位置牽拉的角度牽引重量牽引時(shí)間和頻度患者體位肌肉的放松程度,（三）牽引分類,,1、根據(jù)牽引作用的部位,頸椎牽引胸椎牽引腰椎牽引,2、根據(jù)牽引持續(xù)的時(shí)間分為,靜態(tài)或恒定牽引（STATICTRACTION）應(yīng)用一穩(wěn)定的力量并持續(xù)一段時(shí)間的牽引方法。連續(xù)牽引（CONTINUOUSTRACTION）持續(xù)牽引（SUSTAINEDTRACTION）間歇牽引（INTERMITTENTTRACTION）牽引重量根據(jù)設(shè)定的時(shí)間節(jié)律地施加或放松。,,靜態(tài)牽引的效應(yīng),牽伸制動(dòng)效應(yīng)使疼痛性痙攣的肌肉處于“生理休息”的放松狀態(tài)對(duì)小關(guān)節(jié)、椎間盤、連接韌帶、肌肉等結(jié)構(gòu)急性損傷具有鎮(zhèn)痛作用使每一椎間隙增寬，緩解椎間盤對(duì)神經(jīng)根的刺激或壓迫，有助于脊神經(jīng)根炎性水腫消散。,間歇牽引的效應(yīng),促進(jìn)血液循環(huán)對(duì)椎間盤產(chǎn)生節(jié)律的“負(fù)壓”作用，有利于椎間盤的營(yíng)養(yǎng)及損傷椎間盤的恢復(fù)。對(duì)脊柱周圍肌腱、韌帶和肌肉的節(jié)律性“牽拉放松”，產(chǎn)生牽伸性的“生理運(yùn)動(dòng)”和“按摩”作用增強(qiáng)姿勢(shì)和本體感覺(jué)能力使椎間孔處脊神經(jīng)根粘連得以松解。,3、根據(jù)牽引的體位分為,頸椎牽引體位坐位牽引臥位牽引斜位牽引腰椎牽引仰臥位俯臥位,4、根據(jù)牽引力量來(lái)源,自體牽引（AUTOTRACTION）倒立牽引（INVERSIONTRACTION）重力牽引（GRAVITATIONALTRACTION）懸吊牽引（SUSPENSIONTRACTION）滑輪重量牽引（PULLEYWEIGHTTRACTION）動(dòng)力牽引（MOTORIZEDTRACTION）水中牽引（TRACTIONINWATER）,5、按牽引動(dòng)力,徒手牽引（MANUALTRACTION）機(jī)械牽引（MECHANICALTRACTION）電動(dòng)牽引（ELECTRICTRACTION）,6、其他牽引方式,擺位牽引（POSITIONALTRACTION）是應(yīng)用枕頭、滑輪或沙袋等輔助物品，將患者置于各種需要的體位，以使持續(xù)的牽引重量作用于病變的脊柱節(jié)段。目的緩解神經(jīng)受壓和減輕肌肉痙攣。,,單側(cè)牽引（UNILATERALTRACTION）牽引的力量?jī)H作用于脊柱的一側(cè)，而非雙側(cè)牽引那樣牽引重量均勻地作用于脊柱中軸。,7、牽引方法選擇,,,,,,,,適應(yīng)證,脊神經(jīng)根刺激或壓迫退行性椎間盤疾病關(guān)節(jié)功能障礙，關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)疾病造成的疼痛肌肉痙攣或緊張外傷性疾病，如脊柱壓縮性骨折,禁忌癥,惡性疾病急性軟組織損傷先天性脊柱畸形脊柱炎癥（如脊椎結(jié)核）脊髓明顯受壓嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松伴有高血壓或心血管疾病的患者。,二、頸椎牽引,,（一）生理效應(yīng),,1、頸椎椎間隙增大,頸椎椎間隙增大值C27為314MM，平均值為5MM。椎間隙增大的最大部位C67，其次為C45椎間隙分離最大部位位于后部，且隨著屈曲的角度增大而加大。椎間隙增大效應(yīng)發(fā)生時(shí)間僅發(fā)生于最初的幾分鐘，不隨牽引時(shí)間延長(zhǎng)而進(jìn)一步增大。間歇牽引產(chǎn)生的分離效應(yīng)是同樣牽引重量持續(xù)牽引的2倍。50歲以上由于退行性改變，分離現(xiàn)象較少產(chǎn)生。,2、調(diào)節(jié)頸椎間孔大小,通過(guò)頸椎屈曲位獲得CRUE發(fā)現(xiàn)頸椎從10°伸展位至20°屈曲位的運(yùn)動(dòng)過(guò)程中，C56椎間孔垂直直徑可增加15MM。在頸椎屈曲位用較小的牽引重量就可獲得緩解根性疼痛的效果。,其他,見(jiàn)概述緩解肌肉痙攣通過(guò)制動(dòng)消除炎癥，緩解癥狀,（二）影響因素,,1、頸椎位置,頸椎屈曲角度越大，椎體后部分離程度越大，生理彎曲逐漸變直，后關(guān)節(jié)展開(kāi)，椎間孔增寬、后頸部軟組織伸展、椎間盤的牽部壓縮而后部增厚。頸椎處于后伸位時(shí)，則產(chǎn)生相反的效果。,,采取體位中立位、前屈位或后伸位。中立位和前屈位用的比較多，后伸位用的比較少。具體使用時(shí)應(yīng)根據(jù)頸椎病的類型（神經(jīng)根型、椎動(dòng)脈型、脊髓型）及其病變的節(jié)段決定牽引角度。,,神經(jīng)根型多采用前屈位牽引（15°～25°），椎動(dòng)脈型和脊髓型（硬膜囊受壓或脊髓輕度受壓）多采用中立位牽引（0°）。上頸段病變的牽引角度宜小，例如，上段頸椎病變（C1～4）采用0°位牽引。中、下段頸椎病變（C5～T1）牽引角度宜大，可以采用前屈15°～25°位牽引。對(duì)頸椎生理弧度消失甚至出現(xiàn)反弓的患者，可以采用后伸0°～15°位牽引。,2、牽引重量,牽引重量是影響椎體間機(jī)械性分離的最重要因素。牽引的重量需要根據(jù)患者的牽引體位、癥狀及自我舒適的感覺(jué)來(lái)確定。一般認(rèn)為，在無(wú)摩擦力下，以體重的710％的牽引重量可使頸椎椎體產(chǎn)生分離。例如，體重60KG的患者，牽引重量可以從56KG開(kāi)始。但針對(duì)寰枕關(guān)節(jié)和寰樞關(guān)節(jié)分離的牽引重量應(yīng)減小。,,但牽引重量受患者體位、頭頸部重量、患者放松程度、牽引方法、摩擦力和牽引裝置的影響。根據(jù)這些因素逐步增加牽引重量，通常每35天增加1KG。如癥狀有改善，可維持此重量。如果沒(méi)有改善，可繼續(xù)增加，最大可達(dá)1012KG。若牽引重量太輕，達(dá)不到治療作用。若牽引過(guò)重（超過(guò)20KG），可能造成肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)囊等軟組織的損傷。,3、牽引時(shí)間,間歇牽引和持續(xù)牽引開(kāi)始均可導(dǎo)致肌電活動(dòng)增加，但7分鐘后肌電活動(dòng)可恢復(fù)至休息水平。研究發(fā)現(xiàn)，每次牽引時(shí)間以20～30MIN較為合適，時(shí)間太短大不到牽引的力學(xué)效果，時(shí)間過(guò)長(zhǎng)容易產(chǎn)生頭痛、頭麻、下頜關(guān)節(jié)痛、心悸、胸悶、惡心等不良反應(yīng)。一般牽引重量愈大，牽引時(shí)間應(yīng)愈短。治療每日1～2次，每周治療35次，10～14次為1個(gè)療程，持續(xù)46周。,4、患者體位,臥位牽引優(yōu)點(diǎn)穩(wěn)定程度好，頸椎曲度、牽引角度易調(diào)節(jié)有利于全身肌肉放松，可以減少牽引過(guò)程中頭暈或其它不適癥狀的發(fā)生?？墒笴47椎間隙后部增寬更為明顯缺點(diǎn)摩擦力較大，且不能與其它物理治療方法同時(shí)進(jìn)行。,臥位牽引,,,坐位牽引優(yōu)點(diǎn)簡(jiǎn)單，且可以同時(shí)配合其他物理治療，故國(guó)內(nèi)目前大多采用坐位枕頜帶牽引。無(wú)摩擦力缺點(diǎn)患者位置不易穩(wěn)定。牽引角度變化也小。,坐位牽引,5、牽引方式,靜態(tài)牽引間歇牽引,（三）頸椎牽引設(shè)備,,1、頸椎牽引帶（CERVICALHARNESS）,由兩部分組成，分別托住下頜和后枕部。使用時(shí)要注意頸枕間距，間距過(guò)小會(huì)壓迫頸總動(dòng)脈及其分支，著力點(diǎn)要側(cè)重后枕部，如重量在前，常可導(dǎo)致下頜部的疼痛。,2、其他,牽引弓牽引繩滑輪固定架牽引重物,,,下頜部,后枕部,,牽引弓,,固定架,充氣牽引裝置,電動(dòng)牽引裝置,重物牽引裝置,重物牽引裝置,（四）適應(yīng)證/禁忌癥/原則,,1、適應(yīng)證,頸椎牽引適用于各種類型的頸椎病，尤其是神經(jīng)根型。對(duì)椎動(dòng)脈型、年老病程長(zhǎng)者和脊髓型療效有時(shí)不肯定，有時(shí)有加重其癥狀的可能性，應(yīng)引起注意。頸部肌肉痛性痙攣頸椎退行性骨關(guān)節(jié)炎,2、禁忌證,頸椎及鄰近組織的腫瘤、結(jié)核或血管損害性疾病、骨髓炎或椎間盤炎頸椎、韌帶不穩(wěn)（如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、頸椎活動(dòng)過(guò)度）環(huán)樞關(guān)節(jié)半脫位并有脊髓受壓癥狀急性”揮鞭樣”損傷嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松對(duì)椎基底動(dòng)脈供血不足的患者頸椎牽引也應(yīng)慎重。,3、原則,牽引時(shí)用最小的可克服表面摩擦力和取得分離效果的牽拉力量和時(shí)間。確保牽引重量方向與所需分離的方向一致。確保關(guān)節(jié)處于松弛狀態(tài)。,（五）常用牽引方法,,1、徒手牽引,作用治療作用判斷是否可實(shí)施牽引，使機(jī)械牽引的試驗(yàn)性手段。,具體操作,體位盡可能放松地仰臥于治療床治療師的位置立于治療床頭，用雙手支持患者頭部重量雙手放置位置雙手的手指放于患者枕后置一手于患者前額，另一手于患者枕后置雙手示指于需牽拉德椎體水平以上的棘突,,頭部的位置放置首次徒手牽引時(shí)，應(yīng)相應(yīng)變化患者頭部位置，以找到牽引時(shí)最佳的頭部位置。在以后的治療過(guò)程中，仍需調(diào)整牽引時(shí)頭部的位置，即將頭部放置于最有效地降低或緩解癥狀的位置。,,治療師采用靜力收縮的方法用雙臂施加牽引重量，逐漸、有控制地向后倚靠以此牽引患者頸椎。牽引重量可以間歇地應(yīng)用牽引的頻度和時(shí)間通常受治療師手臂力量和耐力的限制。,,臨床價(jià)值牽引的角度和患者頭部的位置可被治療師很好地控制；通過(guò)治療師雙手示指置于預(yù)定的患者頸椎棘突，可控制牽引的椎體水平；在患者顳頜關(guān)節(jié)處無(wú)壓力，而不會(huì)發(fā)生機(jī)械牽引時(shí)頻繁發(fā)生的顳頜關(guān)節(jié)疼痛。,2、機(jī)械牽引,為臨床上最長(zhǎng)用的頸椎牽引方式。主要內(nèi)容治療前準(zhǔn)備治療過(guò)程治療結(jié)束后注意事項(xiàng),治療前準(zhǔn)備,閱讀操作手冊(cè)，熟悉牽引裝置，以了解牽引裝置的性能、限制和有關(guān)參數(shù)的調(diào)節(jié)范圍。確定患者的體重，并向患者詳細(xì)說(shuō)明牽引的作用、注意事項(xiàng)及過(guò)程中可能出現(xiàn)的癥狀。,,選擇患者最舒適的放松體位坐位仰臥位斜位,,根據(jù)治療要求決定患者頭頸部的擺放為使頸椎錐體分離，頭頸部應(yīng)置于屈曲位。為使肌肉放松，可將頭部置于中立位。為牽引單側(cè)，可在牽引前將患者置于側(cè)屈位或側(cè)屈略旋轉(zhuǎn)位。,,牽引帶的應(yīng)用牽引帶墊加紗布或棉布襯里佩戴并調(diào)整牽引帶以使患者感到舒適如果患者帶有全口假牙，可除去后加一牙墊，以免加重顳頜關(guān)節(jié)受壓。將牽引帶掛于牽引弓上，并檢查患者是否處于正確地被牽拉力學(xué)列線上。,治療過(guò)程,設(shè)定控制參數(shù)牽引重量牽引時(shí)間，若為間歇牽引，應(yīng)需要設(shè)定牽引和間歇的時(shí)間間隔。治療指導(dǎo)若改善，則以后治療繼續(xù)維持若加重，則調(diào)整牽引角度，觀察是否緩解若無(wú)改善，可增加重量和時(shí)間，3次牽引無(wú)改善，則牽引無(wú)效。,治療時(shí)間和牽引重量的調(diào)整,治療結(jié)束后,關(guān)機(jī)逐漸降低牽引重量，使?fàn)恳K完全放松從牽引弓上卸下?tīng)恳龓Щ颊郀顩r再評(píng)定詢問(wèn)患者感受記錄,注意事項(xiàng),在全面評(píng)定后方可進(jìn)行牽引治療過(guò)程中密切觀察患者的反應(yīng)牽引治療初始，進(jìn)行試驗(yàn)性牽引根據(jù)牽引目的選擇相應(yīng)的牽引類型,3、家庭牽引,必須有康復(fù)醫(yī)師的指導(dǎo)采用的體位和頸部位置安全地應(yīng)用牽引重量發(fā)生不適應(yīng)及時(shí)處理和就診簡(jiǎn)易家庭牽引裝置的制備牽引帶、牽引弓、牽引繩、滑輪級(jí)固定裝置、重物。,注意事項(xiàng),牽引帶柔軟、透氣，枕頜連接帶、懸吊帶左右等長(zhǎng)，使受力均等。掛于牽引弓的牽引帶兩端間距為頭顱橫徑的2倍牽引繩足夠長(zhǎng)（25M）牽引重物高度距地面2060CM,,注意牽引角度牽引重量牽引中出現(xiàn)不適或癥狀反而加重，應(yīng)終止?fàn)恳?。持續(xù)牽引用較小的重量較為合適。,4、自我牽引,借助雙手向上的力量達(dá)到治療目的的一種方法，可用于癥狀明顯時(shí)患者臨時(shí)緩解癥狀。具體方法坐位或仰臥位，雙手十字交叉后放于后枕部，尺側(cè)端置于枕下和乳突處，然后雙手逐漸向頭頂方向用力，給頭部一提拉運(yùn)動(dòng)，持續(xù)510秒，連續(xù)34次。注意椎管狹窄伴黃韌帶肥厚者不宜采用。,（六）注意事項(xiàng)及不良反應(yīng),,1、注意事項(xiàng),牽引中應(yīng)根據(jù)患者的反應(yīng)及時(shí)調(diào)整體位、重量及時(shí)間開(kāi)始時(shí)可以是小重量、短時(shí)間，逐漸增加重量和延長(zhǎng)時(shí)間。坐位牽引結(jié)束時(shí)，先取下?tīng)恳?，靜坐片刻，再緩慢轉(zhuǎn)動(dòng)頸部，然后站起來(lái)。如果牽引中患者出現(xiàn)頭暈、心慌、出冷汗或癥狀加重，應(yīng)即刻終止?fàn)恳?，并進(jìn)行相應(yīng)的處理。,2、不良反應(yīng),牽引重量過(guò)大加重疼痛，并可能造成頸椎結(jié)構(gòu)損害研究發(fā)現(xiàn)4473KG可導(dǎo)致C5、6水平的椎間盤破裂。重量不適宜時(shí)，頸部肌肉抵抗預(yù)防從小重量和短時(shí)間開(kāi)始嘗試性牽引。,,枕頜牽引帶可能誘發(fā)顳頜關(guān)節(jié)疼痛原因牽引帶不合適、牙齒咬和不正常預(yù)防調(diào)整牽引帶、墊襯墊、安置牙墊,,存在其他疾患時(shí)，易加重其他疾患癥狀伸展位頸椎牽引時(shí)可能會(huì)使伴有椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)疾病的老年患者產(chǎn)生頭暈不適又腰椎急患者，可導(dǎo)致腰椎根性疼痛,三、腰椎牽引,,（一）生理效應(yīng),,腰椎椎間隙增大,發(fā)生時(shí)間腰椎牽引過(guò)程中和牽引停止后10分鐘內(nèi)可觀察到，停止?fàn)恳?0分鐘消失。所需的牽引重量25體重的牽引重量可產(chǎn)生此效應(yīng)?體重的牽引重量可使腰椎椎間隙增加約15MM。,突出的椎間盤還納,受到爭(zhēng)議目前認(rèn)為通過(guò)脊柱拉長(zhǎng)使突出或脫出的椎間盤回納并穩(wěn)定于纖維環(huán)內(nèi)是不可能的。,其他效應(yīng),腰部肌肉放松（25體重才可克服牽引時(shí)的摩擦力。椎體分離力30～70KG，平均40～50KG。,3、腰椎牽引時(shí)間和頻率,牽引時(shí)間在很大程度上受到牽引重量的影響，牽引重量大則牽引時(shí)間短，反之牽引時(shí)間要長(zhǎng)。通常每次牽引持續(xù)時(shí)間2040MIN，平均30MIN為宜。頻率56次/周,4、其他影響因素,骨盆牽引帶的形式牽引帶固定的位置牽引的模式牽引開(kāi)始/結(jié)束的方式牽引的常規(guī)程序,（三）適應(yīng)證/禁忌證,,適應(yīng)證,腰椎間盤突出癥脊柱小關(guān)節(jié)紊亂良性的慢性下腰痛患者,禁忌證,孕婦婦女月經(jīng)期有明顯的馬尾受壓癥狀急性胃十二指腸潰瘍腹主動(dòng)脈血管瘤慢性阻塞性肺部疾病或其它引起呼吸困難的疾病,（四）牽引裝置,,1、腰椎牽引床（COUCH）,設(shè)計(jì)要求消除摩擦力，增加牽引重量效果。常用的滑動(dòng)分離牽引床（SPLITTABLE）床尾動(dòng)力系統(tǒng)手搖動(dòng)齒輪電動(dòng),牽引帶,由胸帶和骨盆帶兩部分組成，分別固定在下胸部（亦有在腋下）和骨盆。,其他牽引器具,襯墊護(hù)墊枕頭腳蹬,（五）牽引方法,,1、徒手牽引,患者仰臥位于床上治療師的位置患者雙下肢伸直時(shí)，治療師牽拉患者踝部患者屈髖90時(shí)，患者雙下肢懸掛于治療師雙肩上，治療師雙臂繞于患者雙下肢施力。,2、機(jī)械牽引,了解機(jī)械牽引床的操作擺好患者體位固定好牽引帶設(shè)定牽引的參數(shù)牽引床開(kāi)機(jī)牽引過(guò)程牽引治療結(jié)束,牽引帶的固定,骨盆牽引帶位于髂嵴上胸帶位于劍圖以下，固定于胸廓的第8、9、10肋下緣。,（六）注意事項(xiàng),,,遵循醫(yī)囑加強(qiáng)自我防護(hù)和自我觀察根據(jù)牽引過(guò)程中癥狀、體征變化調(diào)整治療年齡大者不應(yīng)進(jìn)行力量較大的牽引，應(yīng)以較輕重量的牽引為主。牽引結(jié)束后，松開(kāi)骨盆帶時(shí)不宜太快，以免腹部壓力突然降低引起患者不適；,,牽引后繼續(xù)休息30分鐘，然后再起床。腰椎牽引除了掌握好適應(yīng)癥和禁忌癥外，還必須與其它治療方法結(jié)合才能維持牽引效果，取得最佳療效。如果經(jīng)過(guò)56次的牽引，癥狀沒(méi)有改善或反而加重，應(yīng)停止?fàn)恳委煟匦略u(píng)定患者或改換其它的治療方法。,（七）不良反應(yīng),,,較大牽引重量易產(chǎn)生暈厥伴有呼吸系統(tǒng)疾病者可出現(xiàn)呼吸不適體征倒立牽引可使患者血壓升高,四、四肢關(guān)節(jié)牽引,,1、生理效應(yīng),軟組織急彈性延長(zhǎng)緩彈性延長(zhǎng)塑性延長(zhǎng)是關(guān)節(jié)活動(dòng)度恢復(fù)的基礎(chǔ),適應(yīng)證,適用于四肢關(guān)節(jié)由于骨科疾患引起的關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍減少特別是存在攣縮及粘連的關(guān)節(jié)。,禁忌證,骨性關(guān)節(jié)強(qiáng)直新近骨折后關(guān)節(jié)內(nèi)及其周圍的炎癥或感染關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)或肌肉拉長(zhǎng)時(shí)疼痛劇烈有血腫或其它組織損傷征兆時(shí)攣縮或縮短的軟組織正替代正常結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性或?qū)﹃P(guān)節(jié)起日益增強(qiáng)的穩(wěn)定作用時(shí)當(dāng)攣縮或縮短的軟組織有增大功能能力作用時(shí),牽引儀器,各關(guān)節(jié)專用的支架或特制的牽引器，以及多關(guān)節(jié)的牽引裝置。,牽引方法,在牽引器上將所需牽引的關(guān)節(jié)近端肢體固定于適當(dāng)位置，于關(guān)節(jié)的遠(yuǎn)端肢體施加牽引力量，使?fàn)恳ψ饔命c(diǎn)準(zhǔn)確落在被牽拉組織的張力最大點(diǎn)上。,牽引力量,施加于關(guān)節(jié)的力量應(yīng)平穩(wěn)，患者感覺(jué)到局部肌肉有一定的緊張或輕度疼痛，但不引起反射性肌痙攣。,牽引時(shí)間,每次牽引10～20MIN每日1～2次牽引后如果功能有改善，可以繼續(xù)牽引，直至功能完全恢復(fù)或不再改善。,注意事項(xiàng),牽引力量不能過(guò)大，以不引起明顯疼痛為度。雖然牽引力越大，塑性變形量越大，但生理狀態(tài)下?tīng)恳^(guò)大使被牽引部位明顯疼痛，會(huì)引起反射性痙攣，反而降低牽引效果。牽引時(shí)受力部位應(yīng)襯墊保護(hù)牽引前進(jìn)行熱療，可提高牽引效果,小結(jié),定義牽引機(jī)理頸椎牽引的作用和方法、適應(yīng)證、禁忌證腰椎牽引的作用和方法、適應(yīng)證、禁忌證注意事項(xiàng),

簡(jiǎn)介：傳感器在醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)上的應(yīng)用及發(fā)展研討,,,PAGE?2,,傳感器的定義,,傳感器的分類,,傳感器的應(yīng)用,,,傳感器的發(fā)展前景,,傳感器的特點(diǎn),PAGE?3,,傳感器的定義,借助于檢測(cè)元件敏感元件接受一種形式的信息，并按一定規(guī)律將它轉(zhuǎn)換成另一種信息的裝置,,,,,獲取的信息，可以是各種物理量、化學(xué)量和生物量,轉(zhuǎn)換后的信息也有各種形式,目前大多數(shù)的傳感器將獲取的信息轉(zhuǎn)換為電信號(hào)。,,PAGE?4,敏感元件,是指?jìng)鞲衅髦兄苯痈惺芑虮粶y(cè)量的部分,傳感元件,傳感器中能將敏感元件感受或響應(yīng)的被測(cè)量轉(zhuǎn)換成適于傳輸或測(cè)量的電信號(hào)部分,電子線路,由于傳感器輸出信號(hào)一般都很微弱，需要有信號(hào)調(diào)理與轉(zhuǎn)換電路，進(jìn)行放大、運(yùn)算調(diào)制等。,,PAGE?5,,,,,,,,數(shù)字化,多功能化,微型化,,傳感器的特點(diǎn),一個(gè)傳感器可以檢測(cè)幾個(gè)不同的信號(hào)，以達(dá)到用于不同的功能,把一些人無(wú)法直接讀取的信息轉(zhuǎn)化為另一種可以直觀讀取和處理的信息,建立在微電子機(jī)械系統(tǒng)（MEMS）技術(shù)基礎(chǔ)上的，已成功應(yīng)用在硅器件上做成硅壓力傳感器。,,PAGE?6,,按原理分類,按用途分類,,,,,分類,3傳感器的分類,,,,,,壓力敏和力敏傳感器、位置傳感器、液位傳感器、能耗傳感器、速度傳感器、加速度傳感器、射線輻射傳感器、熱敏傳感器。,振動(dòng)傳感器、濕敏傳感器、磁敏傳感器、氣敏傳感器、真空度傳感器、生物傳感器等,PAGE?7,,生物傳感器,MB4型脈搏波傳感器,MB5A型脈搏波傳感器,RM2型口鼻氣流傳感器,QD1型口鼻氣流傳感器,YXF2型胸腹部呼吸運(yùn)動(dòng)波形傳感器,MB3型脈搏波傳感器,PAGE?8,生物傳感器,XY6型心音傳感器,DXF1型胸腹部呼吸運(yùn)動(dòng)波型傳感器,GXF4型胸腹部呼吸運(yùn)動(dòng)波形傳感器,NXF5型胸腹部呼吸運(yùn)動(dòng)波型傳感器,MB5B耳夾型脈搏波傳感器,MB6型鼠尾脈搏波傳感器,,PAGE?9,生物傳感器,,GS2型子宮收縮傳感器,CL3型觸點(diǎn)力傳感器,JH2型肌張力傳感器,TXY3型超聲多普勒胎兒心音傳感器,XJ2型心肌張力、胃腸蠕動(dòng)測(cè)量傳感器,DY2型淺表動(dòng)脈血流超聲多普勒,PAGE?10,4傳感器的應(yīng)用,,,,,,,,,麻醉機(jī),睡眠呼吸機(jī),監(jiān)護(hù)儀器,醫(yī)用診斷器械,制氧機(jī),,傳感器的應(yīng)用,PAGE?11,傳感器應(yīng)用于麻醉機(jī),麻醉機(jī)專用于輸送麻醉藥劑給病人，以減輕疼痛和其它不適感。連續(xù)式麻醉機(jī)可以不斷供應(yīng)正確無(wú)誤的醫(yī)療氣體（如空氣、氧氣、氧化亞氮）和濃度準(zhǔn)確的麻醉劑蒸汽（如異氟烷），將這些混合氣體以適宜的壓力和流量輸送給病人。氣體流量傳感器（簡(jiǎn)稱氣流傳感器）可以測(cè)量空氣、氧氣和氧化亞氮的流量，使供給病人的氣體成分合宜，符合醫(yī)生設(shè)定的標(biāo)準(zhǔn)。輸送給病人的混合氣體能通過(guò)氣流傳感器進(jìn)行測(cè)量并顯示在麻醉機(jī)的屏幕上。熱敏電阻元件溫度傳感器由麻醉機(jī)送出的空氣如果溫/濕合宜，能使病人呼吸舒適，還可避免因吸入干冷空氣所引起的喉痛。因此，輸氣系統(tǒng)的溫度必須加以監(jiān)測(cè)和控制，以確保能提供溫度適宜的氣流。熱敏電阻元件溫度傳感器正是根據(jù)這種需要而設(shè)計(jì)的，它可直接安裝在空氣通道中來(lái)監(jiān)測(cè)空氣的溫度，傳感器和測(cè)量氣流溫度的微控制器配合可用來(lái)控制和調(diào)節(jié)氣流的溫度。,,PAGE?12,麻醉機(jī),,PAGE?13,傳感器應(yīng)用于制氧機(jī),制氧機(jī)的作用在于減少輸送給病人空氣中的氮，同時(shí)增加氧的比例。制氧機(jī)使用的對(duì)象是不能把氧氣順利地吸收到血液里的病人，如某些肺病患者。氣流傳感器由于用于制氧機(jī)的氣流傳感器必須能夠測(cè)量超低流量，如需要測(cè)出01立方厘米的流量，所以氣流傳感器可用來(lái)檢測(cè)病人何時(shí)開(kāi)始呼氣（即何時(shí)應(yīng)減少空氣流量），使病人呼氣容易和感覺(jué)舒適。壓力傳感器低壓和超低壓塑封硅壓力傳感器可檢測(cè)病人開(kāi)始吸氣的時(shí)刻，以便有效和高效率地輸送氧氣，這不僅能縮短系統(tǒng)的反應(yīng)時(shí)間，而且還可避免在病人不吸氣時(shí)供氧所造成的浪費(fèi)。因此，不需要體積龐大的制氧機(jī)也能提高制氧機(jī)的運(yùn)作效率。體積小的制氧機(jī)，耗電少，便于攜帶，這種不銹鋼介質(zhì)隔離式的壓力傳感器還能檢測(cè)緩沖罐的壓力，同時(shí)可向壓縮機(jī)反饋信號(hào)使壓縮機(jī)保持適度的壓力。,,PAGE?14,制氧機(jī),,PAGE?15,傳感器應(yīng)用于監(jiān)護(hù)器,傳感器已普遍應(yīng)用在各種監(jiān)護(hù)儀器中。監(jiān)護(hù)儀用于診療環(huán)境（如手術(shù)室、急救室、加護(hù)病房、重癥病房以及日益普遍的病人家庭），以監(jiān)測(cè)和顯示病人身體的各種主要情況，包括心電圖、SPO2（脈搏血氧飽和度）、血壓、呼吸和溫度等。監(jiān)護(hù)儀可以是獨(dú)立儀器，也可以是多參數(shù)儀器。葡萄糖監(jiān)測(cè)測(cè)量間質(zhì)液中的葡萄糖含量。持續(xù)不斷地進(jìn)行這種測(cè)量可以檢驗(yàn)血液里的葡萄糖含量對(duì)胰島素、運(yùn)動(dòng)、食物和其它因素的反應(yīng)。傳感器可裝在連續(xù)式葡萄糖的測(cè)量器里，以檢驗(yàn)輸血泵的壓力。葡萄糖測(cè)量器可放在重癥病房、手術(shù)室或恢復(fù)室，用來(lái)測(cè)量病人的血糖含量。血壓監(jiān)測(cè)可用插入式的壓力傳感器或無(wú)創(chuàng)傷性的血壓袖帶（無(wú)創(chuàng)血壓測(cè)量）。呼吸監(jiān)測(cè)顯示有關(guān)呼吸的關(guān)鍵指數(shù)。所用儀器包括二氧化碳分析儀（測(cè)量呼吸氣中二氧化碳濃度或分壓力）和肺活量計(jì)（測(cè)量呼吸進(jìn)出流量）。,,PAGE?16,監(jiān)護(hù)儀器,手持式快速全血葡萄糖測(cè)試儀,血壓測(cè)量?jī)x,,PAGE?17,5醫(yī)用傳感器的發(fā)展趨勢(shì),,,,,隨著自動(dòng)化生產(chǎn)程度的不斷提高，對(duì)傳感器的要求也在不斷提高，必須研制出具有靈敏度高、精確度高、響應(yīng)速度快、互換性好的新型傳感器以確保自動(dòng)化生產(chǎn)和控制的準(zhǔn)確性。,今后將把超大規(guī)模集成電路、執(zhí)行機(jī)構(gòu)與多種傳感器集成在單個(gè)芯片上，以實(shí)現(xiàn)傳感器與信息處理功能的一體化。,,向高精度發(fā)展,提高集成化及功能化程度,,,一般的傳感器只限于對(duì)某一點(diǎn)物理量的測(cè)量，而利用電子掃描方法，把多個(gè)傳感器單元做在一起，就可以研究一維、二微、三維空間的測(cè)量問(wèn)題，甚至向包括時(shí)間系的四維空間發(fā)展,傳感器一般都是非電量向電量的轉(zhuǎn)化，工作時(shí)離不開(kāi)電源開(kāi)發(fā)微功耗的傳感器及無(wú)源傳感器是必然的發(fā)展方向,向多維化發(fā)展,向微功耗及無(wú)源化發(fā)展,,,感謝觀賞,

簡(jiǎn)介：核醫(yī)學(xué)總論,授課教員李貴平南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院核醫(yī)學(xué)科副教授、副主任醫(yī)師，中科院博士后，醫(yī)學(xué)博士,2007年8月31日星期五,大亞灣核電站,核醫(yī)學(xué),現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查了解和認(rèn)識(shí)與核醫(yī)學(xué)有關(guān)的檢查項(xiàng)目與核醫(yī)學(xué)有關(guān)的治療項(xiàng)目,檢驗(yàn)專業(yè)為何要學(xué)習(xí)核醫(yī)學(xué),醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)專業(yè)的必修課程之一。核醫(yī)學(xué)是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的重要內(nèi)容，也是醫(yī)學(xué)現(xiàn)代化的重要標(biāo)志之一，而檢驗(yàn)核醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展已經(jīng)成為醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技術(shù)現(xiàn)代化的重要標(biāo)志之一。核醫(yī)學(xué)涉及的領(lǐng)域多，應(yīng)用范圍廣，技術(shù)手段非常豐富。,1959年BERSON和YALOW將放射性的高靈敏性、免疫學(xué)抗原抗體結(jié)合反應(yīng)的高特異性和競(jìng)爭(zhēng)抑制原理相結(jié)合建立了放射免疫分析（RIA），開(kāi)辟了醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)史上的新紀(jì)元，使得原本難以測(cè)定的含量極微的重要生命物質(zhì)得以精確測(cè)定。目前RIA可以測(cè)量幾乎一切生物活性物質(zhì)，有力地推動(dòng)了醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展。為此，在1977年，YALOW獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。,在RIA基礎(chǔ)上，又進(jìn)一步發(fā)展了免疫放射分析。在方法學(xué)上，相繼建立了和發(fā)展了各種標(biāo)記免疫分析技術(shù)，諸如酶免疫分析、化學(xué)發(fā)光分析、熒光分析等，極大地豐富了檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)的內(nèi)容。RIA技術(shù)的建立，促進(jìn)了放射免疫顯像和放射免疫治療技術(shù)的形成。受體的放射配體結(jié)合分析，促進(jìn)了受體顯像、基因顯像技術(shù)的形成。核醫(yī)學(xué)示蹤技術(shù)在分子生物學(xué)中的應(yīng)用，促進(jìn)了分子核醫(yī)學(xué)的發(fā)展。,核醫(yī)學(xué)NUCLEARMEDICINE,核醫(yī)學(xué)是一門研究放射性核素及其核射線在醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用及其理論的學(xué)科核醫(yī)學(xué)的主要任務(wù)是用核技術(shù)進(jìn)行診斷、治療和疾病研究核醫(yī)學(xué)三要素核素、核藥物和核儀器,核醫(yī)學(xué)與其他與放射性有關(guān)學(xué)科的區(qū)別,核醫(yī)學(xué)檢查放射源是開(kāi)放性的X線/CT放射源是封閉的，由X線球管發(fā)射核醫(yī)學(xué)治療放射源是開(kāi)放性的放射治療放射源是封閉的。,核醫(yī)學(xué)內(nèi)容,臨床核醫(yī)學(xué)診斷核醫(yī)學(xué)影像核醫(yī)學(xué)放射免疫測(cè)定治療核醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)核醫(yī)學(xué),檢驗(yàn)核醫(yī)學(xué)LABORATORYNUCLEARMEDICINE,將實(shí)驗(yàn)核醫(yī)學(xué)的相關(guān)核技術(shù)應(yīng)用于醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)領(lǐng)域，與醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)學(xué)相融合的一門邊緣學(xué)科。,檢驗(yàn)核醫(yī)學(xué)的內(nèi)容和任務(wù),應(yīng)用核素示蹤技術(shù)和體外放射分析技術(shù)進(jìn)行機(jī)體的功能研究和對(duì)體內(nèi)的微量物質(zhì)實(shí)施超微量分析，以揭示機(jī)體在生理或病理狀態(tài)下的代謝規(guī)律，為疾病的診斷、治療方案的擬訂、預(yù)后判斷、以及病因研究等提供科學(xué)依據(jù)。,檢驗(yàn)核醫(yī)學(xué),主要包括放射性藥物、醫(yī)用核探測(cè)技術(shù)及儀器、核醫(yī)學(xué)劑量學(xué)、標(biāo)記技術(shù)、示蹤技術(shù)、體外放射分析技術(shù)、活化分析技術(shù)和放射自顯影技術(shù)等方面的研究和應(yīng)用。,核物理基礎(chǔ)知識(shí),原子的基本結(jié)構(gòu)核外電子和原子核,質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)之和即為原子核的質(zhì)量數(shù)，用A來(lái)表示。原子序數(shù)用Z來(lái)表示，相當(dāng)于原子核的電荷數(shù)即質(zhì)子數(shù)。,原子核是物質(zhì)，具有質(zhì)量和能量?jī)蓚€(gè)基本屬性，根據(jù)這兩個(gè)屬性可對(duì)原子核進(jìn)行分類。,元素ELEMENT指具有相同質(zhì)子數(shù)的一類原子核。核素NUCLIDE凡具有特定的質(zhì)子數(shù)、中子數(shù)和核能態(tài)的一類原子核，稱為某元素的某核素。同一種元素可包括若干種核素。同位素ISOTOPE指同種元素各核素間的關(guān)系稱謂。凡具有相同的原子序數(shù)（質(zhì)子數(shù)相同），但質(zhì)量數(shù)不同的核素。在元素周期表中處于同一位置如1H、2H、3H。,同質(zhì)異能素ISOMER凡具有相同的原子序數(shù)和質(zhì)量數(shù)，處在不同核能態(tài)的一類核素。如99MTC和99TC互稱同質(zhì)異能素。穩(wěn)定性核素STABLENUCLIDE能夠穩(wěn)定存在，不會(huì)自發(fā)地發(fā)生核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級(jí)的變化。不具有放射性的核素稱為穩(wěn)定性核素。放射性核素RADIONUCLIDE不穩(wěn)定，能自發(fā)地從核內(nèi)放出某種射線而轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N核素。具有放射性的核素稱為放射性核素。,測(cè)試題,同位素A具有相同的原子序數(shù)和質(zhì)量數(shù)B具有特定質(zhì)量數(shù)、原子序數(shù)與核能態(tài)C具有相同原子序數(shù)，但質(zhì)量數(shù)不同的一類核素D具有不同質(zhì)子和中子的核素正確答案,C,核射線放射性核素由于核衰變而自發(fā)地放出一種或一種以上的射線，有Α、Β、Γ等射線。核衰變放射性核素自發(fā)地放出一種或一種以上的射線并轉(zhuǎn)換為另一種核素的過(guò)程。原子核中質(zhì)子數(shù)與中子數(shù)的比例在一定的范圍內(nèi)才是穩(wěn)定的。比例過(guò)大或過(guò)小都會(huì)發(fā)生核衰變。,強(qiáng)調(diào),核衰變的速率、方式及釋放的射線種類、能量均取決于原子核內(nèi)部的特征，不受周圍環(huán)境的影響。,核衰變的類型,核衰變的類型有三類Α衰變、Β衰變、Γ衰變。其中?衰變又可分為Β－衰變、Β＋衰變和電子俘獲三種。因此衰變的形式共有五種。,?衰變核衰變時(shí)發(fā)射出?粒子的衰變。經(jīng)?衰變后的核素質(zhì)量數(shù)減少4，原子序數(shù)減少2，放出的?粒子實(shí)質(zhì)是氦核4H,?衰變核衰變時(shí)放射出Β粒子或俘獲軌道電子的衰變。?衰變后的核素原子序數(shù)可增加或減少1，但其質(zhì)量數(shù)不變。?衰變可分為Β－衰變、Β＋衰變和電子俘獲三種。,?衰變核素由激發(fā)態(tài)或高能態(tài)向基態(tài)或低能態(tài)躍遷時(shí)，放射出Γ射線的衰變過(guò)程。Γ衰變子核的質(zhì)量數(shù)和原子序數(shù)均不變，只是核素的能態(tài)發(fā)生改變。,,核衰變規(guī)律,放射性核素的原子在單位時(shí)間內(nèi)發(fā)生核衰變的比率，稱為衰變常數(shù)，以?表示。經(jīng)推算可獲得衰變公式如下NN0E?T衰變公式表明隨時(shí)間延長(zhǎng)，放射性核素的原子核數(shù)呈指數(shù)規(guī)律遞減。?的物理意義是指單位時(shí)間內(nèi)核的衰變幾率。每一種放射性核素都有其固有的衰變常數(shù)。,放射性活度單位時(shí)間內(nèi)原子核衰變的數(shù)目，其單位是秒1,專用名是貝可（BQ）。它與常用的放射性活度單位居里（CI）和毫居里（MCI）的換算關(guān)系是1CI371010BQ1MCI37107BQ37MBQ放射性比活度單位質(zhì)量或容積的放射性制劑中的放射性活度。如BQ/MG、BQ/ML、BQ/MOL等。,放射性活度與放射性比活度,半衰期（HALFLIFE）,半衰期是實(shí)際工作中描述放射性核素衰變速率的指標(biāo)。常用的半衰期指標(biāo)有物理半衰期，生物半衰期，有效半衰期。,,物理半衰期T1/2放射性核素由于自身的衰變，其原子核數(shù)目減小到原來(lái)的一半所需的時(shí)間。半衰期與衰變常數(shù)的關(guān)系如下T1/2＝0693/?生物半衰期TB某生物體內(nèi)的放射性核素由于生物代謝等作用，使該放射性核素在此系統(tǒng)中的量減小一半所需的時(shí)間,有效半衰期TE生物體內(nèi)的放射性核素由于放射性衰變及生物代謝的共同作用，該放射性核素的活度減小到一半所需的時(shí)間。物理半衰期、生物半衰期和有效半衰期三者的關(guān)系如下1/TE1/T1/21/TB,測(cè)試題,某實(shí)驗(yàn)室有放射性NA131I，目前標(biāo)定的放射性活度是370MBQ，已知131I的半衰期是8D，請(qǐng)問(wèn)24D后放射性活度是多少請(qǐng)思考如何計(jì)算,24D后131I經(jīng)歷了幾個(gè)半衰期24D/8D＝3個(gè)半衰期24D后還剩下的放射性活度為370MBQ1/21/21/2＝4625MBQ,射線與物質(zhì)的相互作用,一、帶電粒子與物質(zhì)的相互作用指?粒子、?粒子等可直接引起電離，稱為直接電離粒子。二、光子與物質(zhì)的相互作用指Γ射線、X射線等可間接引起電離，稱為間接電離粒子。,一、帶電粒子與物質(zhì)的相互作用,激發(fā)EXCITATION帶電粒子通過(guò)物質(zhì)時(shí)，軌道電子獲得的能量只能從低能態(tài)軌道躍遷到高能態(tài)軌道，這種現(xiàn)象稱為激發(fā)。電離IONIZATION帶電粒子入射物質(zhì)后，使物質(zhì)的原子變成離子對(duì)的作用稱為電離。電子變成自由電子，原子變成正離子。它是電離輻射的主要機(jī)制，也是某些放射性探測(cè)器測(cè)量射線的物理基礎(chǔ)。,激發(fā)與電離,電離作用強(qiáng)弱的衡量指標(biāo)電離密度（帶電粒子在物質(zhì)內(nèi)行進(jìn)的每CM路徑上產(chǎn)生的離子對(duì)數(shù)目）。電離密度與帶電粒子本身的運(yùn)動(dòng)速度、電荷數(shù)量及被作用物質(zhì)的密度相關(guān)。帶電粒子在物質(zhì)內(nèi)能量消耗速率的衡量指標(biāo)線性能量傳遞（LET）－帶電粒子在物質(zhì)內(nèi)運(yùn)行的單位路程上損失的能量。,散射SCATTERING帶電粒子受到物質(zhì)原子核庫(kù)侖電場(chǎng)的作用而發(fā)生方向偏折及能量的變化，稱為散射。散射對(duì)測(cè)量及防護(hù)都有一定程度的影響。?粒子的質(zhì)量遠(yuǎn)大于?粒子，故?粒子的散射不明顯，而?粒子散射比較明顯。被作用物質(zhì)的核電場(chǎng)越強(qiáng)，散射作用越顯著。,韌致輻射BREMSSTRAHLUNG高能Β－粒子在介質(zhì)中受到阻滯、急劇減速時(shí)，將部分能量轉(zhuǎn)化為電磁輻射（即X射線）而輻射出去，稱為韌致輻射。其發(fā)生幾率與Β－粒子的能量及介質(zhì)的原子序數(shù)的平方成正比。32P應(yīng)采用低Z和高Z物質(zhì)的依次雙層防護(hù)，即先通過(guò)低Z物質(zhì)，使其能量的多數(shù)消耗于對(duì)低Z物質(zhì)的激發(fā)和電離作用（在物質(zhì)內(nèi)部發(fā)生），少部分能量發(fā)生韌致輻射釋放出的光子再通過(guò)后面高Z物質(zhì)被有效地阻擋。,契侖科夫輻射CERENKOVRADIATION對(duì)于32P等中、高能?電子通過(guò)折射率較大的透明媒質(zhì)時(shí)，若其速度大于光在該媒質(zhì)中的相速度，則在?粒子經(jīng)過(guò)的徑跡處，將沿一定方向發(fā)射出近紫外波長(zhǎng)的微弱可見(jiàn)光，即契侖科夫輻射。可利用液體閃爍計(jì)數(shù)器在無(wú)閃爍液，以15～20ML水透明液體作介質(zhì)，直接進(jìn)行測(cè)量。,吸收ABSORPTION在帶電粒子使物質(zhì)的原子發(fā)生電離和激發(fā)的過(guò)程中，本身的能量逐漸消耗，當(dāng)其能量全部耗盡時(shí)，原來(lái)的帶電粒子不復(fù)存在，這種現(xiàn)象稱為吸收。射程RANGE帶電粒子被物質(zhì)吸收前，在物質(zhì)中所經(jīng)過(guò)的距離稱為它在該物質(zhì)中的射程。,二、Γ射線與物質(zhì)的相互作用,?射線是一種電離輻射或稱為光子流，具有一定的質(zhì)量和能量，但不帶電荷，具有穿透力強(qiáng)、電離能力弱的特點(diǎn)。,光電效應(yīng)Γ射線入射物質(zhì)后，被物質(zhì)原子吸收、發(fā)射軌道電子的現(xiàn)象。與物質(zhì)的原子核外殼層電子碰撞，將能量全部交給一個(gè)內(nèi)層軌道電子，使之脫離原子而釋放出來(lái)，此電子稱為光電子。這一現(xiàn)象在低能Γ射線入射高密度或/和高Z物質(zhì)時(shí)，光電效應(yīng)是主要的。用高密度、高Z物質(zhì)防護(hù)Γ射線效果顯著。,康普頓效應(yīng)光子僅將一部分能量傳遞給軌道電子，使其釋出，而本身則發(fā)生散射。該效應(yīng)與物質(zhì)的密度及原子序數(shù)成正比，但隨Γ射線的能量增大而減少。,電子對(duì)生成光子能量大于1022MEV時(shí)，在原子核或其它粒子的電場(chǎng)作用下，轉(zhuǎn)化為一對(duì)正、負(fù)電子對(duì)，此過(guò)程稱為電子對(duì)生成。該效應(yīng)與物質(zhì)的密度及原子序數(shù)成正比，與Γ射線的能量也成正比。,?射線的吸收Γ射線能量因上述三種效應(yīng)而減弱的過(guò)程。無(wú)論何種物質(zhì)，對(duì)Γ射線能量的吸收規(guī)律相同，即與物質(zhì)的厚度成指數(shù)函數(shù)關(guān)系。無(wú)論會(huì)出現(xiàn)何種效應(yīng)，對(duì)Γ射線的有效防護(hù)應(yīng)使用高密度、高原子序數(shù)的物質(zhì)。,電離輻射量及其單位,電離輻射量及其單位就是用來(lái)描述輻射場(chǎng)（射線的不同空間部位）的性質(zhì)、輻射與物質(zhì)相互作用時(shí)能量的傳遞關(guān)系和反映與輻射效應(yīng)相關(guān)的量和單位。輻射量中常用的有照射量（X）、吸收劑量（D）、劑量當(dāng)量（DE）等。,照射量（EXPOSURE）這是表示X、Γ射線在空氣中致電離能力的物理量，是度量輻射場(chǎng)強(qiáng)度的一種物理量，以X來(lái)表示。其含義是X、Γ射線在質(zhì)量為DM的空氣中釋放出全部正、負(fù)電子，完全被空氣所阻止時(shí)形成的同種符號(hào)離子的總電荷絕對(duì)值DQ，除以DM所得的商，即XDQ/DM。照射量的SI制單位是庫(kù)侖千克1（CKG1）。舊的專用單位是倫琴（R）。,吸收劑量受照射物質(zhì)吸收任何電離輻射能量的物理量，用D來(lái)表示。其含義是單位質(zhì)量的受照物質(zhì)從電離輻射所接收的平均能量。吸收劑量的SI制單位是戈瑞（GY）。1GY＝1J焦耳/KG。舊的專用單位是拉德（RAD）。1GY＝100RAD,劑量當(dāng)量指在吸收劑量相同的條件下，衡量不同電離輻射對(duì)機(jī)體危害程度的物理量。劑量當(dāng)量專用于核輻射防護(hù)中。其含義是吸收劑量與修正因素、電離輻射品質(zhì)因素的連乘積。劑量當(dāng)量的SI單位與吸收劑量相同，即J焦耳/KG，即希沃特，符號(hào)是SV。舊的專用單位是雷姆（REM）。1SV100REM,放射性核素顯像,根據(jù)放射性核素的示蹤原理，利用臟器、組織、細(xì)胞的生理、病理特性以及顯像劑的選擇性聚集特性，形成顯像劑在靶位與鄰近部位之間，正常組織與病理組織之間分布上的差異成像。,核素功能測(cè)定,用核素示蹤的原理和核儀器在體外作臟器的功能檢查。如甲功儀作甲狀腺攝131I功能測(cè)定；腎圖儀測(cè)定腎功能等。優(yōu)點(diǎn)方法簡(jiǎn)便，使用劑量小，病人受照劑量低，短時(shí)間內(nèi)可重復(fù)應(yīng)用，無(wú)特殊禁忌。,核素治療,利用放射性核素衰變過(guò)程中放射出的?或?射線，對(duì)病變組織形成集中照射，破壞和抑制迅速增長(zhǎng)的病變組織，達(dá)到治療疾病的目的。臨床常用的核素治療方法有甲亢及甲狀腺癌的131I治療89SR骨轉(zhuǎn)移癌治療單克隆抗體的放射免疫治療放射性受體靶向治療、放射性反義治療及放射性基因治療等。,放射免疫分析RADIOIMMUNOASSAY,RIA,定義放免分析是將核醫(yī)學(xué)示蹤技術(shù)的高靈敏度和免疫學(xué)免疫反應(yīng)的高特異性相結(jié)合的體外微量物質(zhì)的檢測(cè)技術(shù)。最小檢測(cè)值為109～1012G。原理基礎(chǔ)標(biāo)記抗原、未標(biāo)記抗原和特異抗體之間進(jìn)行競(jìng)爭(zhēng)免疫結(jié)合反應(yīng)。AGABAGABAGAGAB,,,臨床應(yīng)用,激素的檢測(cè)HCG、T3、T4、TSH非激素蛋白的檢測(cè)Β2MG、SF腫瘤標(biāo)記物檢測(cè)AFP、CEA、CA50傳染病病原檢測(cè)乙肝兩對(duì)半藥物濃度監(jiān)測(cè)地高辛其它生物活性物質(zhì)檢測(cè)心鈉素、IL2,核醫(yī)學(xué)的發(fā)展與現(xiàn)狀,國(guó)外核醫(yī)學(xué)初始階段（18981945）1896年BECQUERAL發(fā)現(xiàn)鈾，1898年居里夫婦發(fā)現(xiàn)鐳，此后回旋加速器的研制成功及第一個(gè)核反應(yīng)堆的建立。興起階段（19461960）掃描機(jī)、Γ相機(jī)研制成功，1959年放射免疫分析的建立，鉬锝發(fā)生器的研制成功。發(fā)展階段（1961至今）單光子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層照相機(jī)SPECT，正電子發(fā)射斷層照相機(jī)PET,國(guó)內(nèi)核醫(yī)學(xué)開(kāi)創(chuàng)階段（19561957）舉辦同位素在醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用學(xué)習(xí)班，在全國(guó)幾個(gè)大城市建立同位素室。普及推廣階段（19581971）131I甲狀腺功能測(cè)定，腎圖功能測(cè)定，131I甲狀腺功能亢進(jìn)癥的治療，臟器的核素掃描應(yīng)用。提高發(fā)展階段（1972迄今）Γ相機(jī)的臨床應(yīng)用，SPECT及PET的臨床應(yīng)用。,核醫(yī)學(xué)三要素的發(fā)展情況核素發(fā)展情況較長(zhǎng)半衰期核素（131I）→短半衰期核素（99MTC）→超短半衰期核素（18F、15O、11C）核藥物發(fā)展情況單純核素（131I）→核素標(biāo)記一般化合物（99MTCDTPA）→核素標(biāo)記生物分子制品（99MTCCEAMCAB）核儀器發(fā)展情況掃描機(jī)→Γ照相機(jī)→SPECT/PET,謝謝,

簡(jiǎn)介：寫(xiě)在開(kāi)課前,沒(méi)有笨學(xué)生，也沒(méi)有笨老師，只有笨方法。黃建明,,慢性支氣管炎慢性阻塞性肺氣腫主講黃建明,慢性支氣管炎,,概述,慢性支氣管炎是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性、非特異性炎癥。臨床上表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的慢性咳嗽、咳痰，或伴有喘息。慢性支氣管炎是一種常見(jiàn)病、多發(fā)病。,病因,吸煙感染大氣污染過(guò)敏因素,自主神經(jīng)功能失調(diào)（副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)）機(jī)體抵抗力下降,病因,與慢性支氣管炎的關(guān)系①感染是慢性支氣管炎發(fā)生和發(fā)展的一個(gè)重要因素。②主要為病毒傌?菌感染，病毒感染以?感病毒、鼻病?、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒多見(jiàn)。病毒感染伿呼吸道的防御、愈合辦胭下降，易繼發(fā)細(xì)菌感染。,感染,,③細(xì)菌感染以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟氏菌多見(jiàn)。④感染變化趨勢(shì)革蘭氏陽(yáng)性球菌感染有所下降；革蘭氏陰性桿菌感染有所上升。反復(fù)發(fā)作的慢性支氣管炎病人常常存在混合感染。,病因,與慢性支氣管炎的關(guān)系①吸煙與慢性支氣管炎有密切關(guān)系。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明吸煙可致支氣管炎癥；吸煙的慢性支氣管炎病人，停止吸煙后癥狀減輕或消失；流行病學(xué)調(diào)查表明吸煙者患慢性支氣管炎的發(fā)病率、死亡率高于不吸煙者，且隨吸煙量的增加而增高。,吸煙,,②吸煙的時(shí)間越長(zhǎng)，吸煙的量越大，患病率越高。而戒煙可使病情減輕。③吸雪茄或煙斗者慢性支氣管炎的患病率比吸卷煙者低，可能由于雪茄或煙斗煙草霧的刺激性大，因而吸入較淺有關(guān)。吸帶過(guò)濾嘴煙卷的危害也較不帶過(guò)濾嘴為弱。,病理表現(xiàn),纖毛的粘連、倒伏、脫落，上皮細(xì)胞的變性、壞死、增生、鱗狀化生。粘膜下粘液腺體的增生肥大、分泌增多（慢性支氣管炎的病理基礎(chǔ)）；粘膜下平滑肌束斷裂、萎縮，管腔塌陷（慢性阻塞性肺氣腫的病理基礎(chǔ)）。,臨床表現(xiàn),1咳嗽、咳痰的特點(diǎn)①反復(fù)發(fā)作的慢性咳嗽。②晨起夜眠時(shí)明顯（迷走神經(jīng)的活性、體位改變有關(guān)）。③痰液由稀薄變?yōu)檎吵硪话阏f(shuō)明病情加重。2干、濕羅音的易變性。,診斷,排他性診斷①主觀條件（病程咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病三個(gè)月，連續(xù)二年以上）排除其它心肺疾?、诳陀^條件（明確的X線、肺功能表現(xiàn)）排除其它心肺疾病,治療,對(duì)于急性發(fā)作的患者應(yīng)以戒煙、控制感染、控制職業(yè)性環(huán)境污染、祛痰止咳為主，伴有喘息時(shí)，應(yīng)予解痙平喘治療。緩解期應(yīng)加強(qiáng)身體鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高機(jī)體抵抗力，預(yù)防復(fù)發(fā)。,治療,急性發(fā)作期戒煙、控制感染祛痰止咳解痙平喘氣霧療法中醫(yī)中藥,緩解期加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，提高抗病力。,治療,祛痰止咳祛痰為主，痰液刺激引起咳嗽，痰液潴留促使繼發(fā)感染，并影響氣道通暢。,祛痰藥,增加水樣層的藥物反射性引起呼吸道分泌增加，使痰液的水分增加，如氯化銨等。降低粘稠度的藥物把大分子降解為小分子。使痰液的粘稠度降低，如必嗽平促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng)的藥物如吉諾通。,主要線索,,痰,,各種有害刺激,對(duì)因治療戒煙、抗感染等,,咳嗽、咳痰干、濕羅音,對(duì)癥治療化痰止咳,,,主要線索,各種有害氣管粘液腺體咳嗽咳痰刺激如吸支氣管增生肥大干濕羅音煙、感染分泌增加對(duì)因治療對(duì)癥治療,病因,臨床表現(xiàn),,,,治療,,,,,關(guān)鍵詞,分泌（物）增加或痰增多,,慢性阻塞性肺氣腫,概述,慢性支氣管炎等引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性下降，而過(guò)度膨脹、充氣何肺容積增大，并伴有氣道壁的破壞。,主要線索,氣體滯留肺內(nèi)對(duì)因肺組織彈性下降通氣不足耗氧通氣/血流失調(diào)增加彌散障礙對(duì)癥,慢性支氣管炎等,終末支氣管遠(yuǎn)端擴(kuò)張,缺氧二氧化碳潴留,漸進(jìn)性氣促肺氣腫征,,,,,治療,,,關(guān)鍵詞,終末支氣管擴(kuò)張肺大皰,病因病理,慢性支氣管炎等反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致管壁的破壞，使管腔發(fā)生不完全性阻塞并形成活瓣，吸氣時(shí)管腔擴(kuò)張，氣體進(jìn)入肺內(nèi)，呼氣時(shí)管腔縮小，氣體排出困難。肺泡過(guò)度充氣、膨脹、破裂。,氣體滯留肺內(nèi),,吸煙、慢性炎癥等使白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織；使肺泡毛細(xì)血管血液供應(yīng)減少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，肺組織彈性下降。抗胰蛋白酶缺乏者，彈性蛋白酶分解彈力纖維的作用增強(qiáng)，彈力纖維減少，肺組織彈性下降。,肺組織彈性下降,臨床表現(xiàn),1原發(fā)病的表現(xiàn)2阻塞性肺氣腫的表現(xiàn)漸進(jìn)性氣促、肺氣腫征,輔助檢查,阻塞性通氣功能障礙。最大通氣量低于預(yù)計(jì)值的80，一秒時(shí)間肺活量占用力肺活量的比值小于60，殘氣量占肺總量的比值大于40，并有氣體分布不均勻的現(xiàn)象。,肺功能表現(xiàn),治療,治療原發(fā)病腹式呼吸、縮唇呼吸體外膈肌起搏補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，主要補(bǔ)充蛋白質(zhì)、碳水化合物、脂肪。吸氧是有效糾正缺氧的方法。,對(duì)因治療,呼吸肌功能鍛煉,支持療法,氧療,

簡(jiǎn)介：血栓與止血檢測(cè)贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院科研中心馬華謀,,,,北大第一醫(yī)院心血管內(nèi)科的研究員熊卓為教授因?yàn)檠墼诒贝蟮谝会t(yī)院就診，術(shù)后第7天死亡。死者丈夫王建國(guó)認(rèn)為，給妻子治療的幾名醫(yī)生于崢嶸、段鴻洲、肖建濤，均為北大學(xué)生，沒(méi)有單獨(dú)行醫(yī)資格。北大第一醫(yī)院對(duì)學(xué)生行醫(yī)沒(méi)有否認(rèn)，但強(qiáng)調(diào)熊卓為死于術(shù)后并發(fā)癥肺栓塞，醫(yī)院無(wú)需承擔(dān)責(zé)任。北京大學(xué)第一醫(yī)院被告“非法行醫(yī)”，任用沒(méi)有執(zhí)業(yè)資格的北大醫(yī)學(xué)院在校學(xué)生參與治療和搶救，導(dǎo)致患者死亡。被賠70萬(wàn)。,大水沖了龍王廟,止凝血在各種常見(jiàn)病中的重要性,目前發(fā)現(xiàn)除血液系統(tǒng)疾病外，心血管疾病、缺血性腦血管病、糖尿病、腎臟疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、婦產(chǎn)科疾病、外科手術(shù)、體外循環(huán)等常見(jiàn)疾病與凝血功能異常關(guān)系密切，這些疾病有凝血因子含量及功能改變、抗凝血物質(zhì)含量及功能改變等多方面變化。,體內(nèi)止血、凝血和纖溶機(jī)制相互平衡才能使人體出、凝血保持平衡，包括以下方面血管壁的作用血小板的作用凝血因子的作用抗凝系統(tǒng)的作用纖維蛋白溶解（纖溶）系統(tǒng)的作用血液流變學(xué)改變,心肌梗死,,急性心肌梗死,腦梗死箭頭所指為梗死區(qū),靜脈血栓形成,血友病患者,血管中流動(dòng)的血液為什么不凝固破損的血管為什么能止血,生理狀態(tài)下,機(jī)體內(nèi)存在著復(fù)雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng),,,,,,凝血血栓,抗凝出血,,作為一個(gè)臨床醫(yī)生,首先應(yīng)弄清正常的凝血與抗凝機(jī)制,,,如何正確選擇實(shí)驗(yàn)室檢查項(xiàng)目如何正確判斷檢驗(yàn)結(jié)果,,正常止血機(jī)能,兩個(gè)方面,四個(gè)因素,凝血機(jī)制,抗凝機(jī)制,血管壁（VESSELWALL）,血小板（PLATELET）,凝血系統(tǒng)（COAGULATIONSYSTEM）,抗凝及纖溶系統(tǒng)（ANTICOAGULATIONANDFIBRINOLYTIC）,,,,凝血與抗凝機(jī)制的病理生理基礎(chǔ),一、血管壁的止血與抗凝作用,（一）血管壁的止血作用1血管壁的完整性,是防止出血的重要保證血管內(nèi)皮細(xì)胞之間及內(nèi)皮下膠原與VITC有關(guān)血小板參與血管壁的完整性和維持通透性,,血管壁完整性破壞的出血機(jī)制,當(dāng)VITC缺乏或PLT減少時(shí)，管壁抵抗力下降,內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大,脆性、通透性增加,RBC及血液成分外溢,出血,,,,,良好的彈力纖維保持血管壁的柔韌性健全的神經(jīng)纖維維持血管壁的舒縮性帶負(fù)電荷的膠原纖維啟動(dòng)凝血過(guò)程,2血管內(nèi)皮下層,3血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生,VONWILLEBRANDFACTORVWFVW因子FIBRONECTINFN纖維結(jié)合蛋白TISSUEFACTORTF組織因子FIIIENDOUTHELINET內(nèi)皮素,,Ⅰ神經(jīng)反射管腔收縮血流變慢出血?/停止Ⅱ內(nèi)皮細(xì)胞分泌VWF、FN促進(jìn)PLT粘附Ⅲ釋放FIII啟動(dòng)外源性凝血途徑Ⅳ暴露內(nèi)皮下膠原,當(dāng)血管壁受損后,,,,,,,,促進(jìn)血小板粘附啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑,（二）正常血管壁抗血栓形成能力,血管內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素PGI2擴(kuò)張血管、抑制PLT功能纖溶酶原激活物PA激活纖溶酶、清除小凝塊血栓調(diào)節(jié)素THROMBOMODULINTM參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用肝素或類肝素物質(zhì)具有多種抗凝活性,,,,,,,,創(chuàng)傷、炎癥中毒、缺氧,,管壁抗凝作用病理性血栓形成,,血小板來(lái)自骨髓成熟的巨核細(xì)胞（一）靜態(tài)下血小板形態(tài)蛋白質(zhì)GLYCOPROTEINGP如GPIAIBIIBⅢAⅨ①代謝產(chǎn)生花生四烯酸、血栓烷A2磷脂TXA2、血小板活化因子等②提供催化表面（PF3）,二、血小板在止血機(jī)能中的作用,,,,①包膜,,（一）靜態(tài)下血小板形態(tài),②膜下微管與微絲框架變形活化③胞漿血栓收縮蛋白血凝塊縮小、加固三種特殊顆粒?顆粒、致密顆粒、溶酶體,,,,1粘附功能（ADHESIONFUNCTION）指血小板具有粘附于血管內(nèi)皮下膠原及其他異物表面的能力?需要物質(zhì)GPIBⅨVWFIII型膠原纖維結(jié)合蛋白（FN）,（二）血小板功能,指活化后的血小板與血小板之間相互連接的特性?參加因素GPIIB/IIIA纖維蛋白原鈣離子聚集誘導(dǎo)劑ADP、腎上腺素、TXA2、花生四烯酸,2聚集功能（AGGREGATIONFUNCTION）,,,,,,,IIB,IIB,粘附與聚集的結(jié)果,血小板大量聚集、粘附于血管破損處,形成白色血栓,暫時(shí)止血,,,3．釋放功能RELEASEREACTION,指血小板在誘導(dǎo)劑的作用下，將胞漿內(nèi)特殊顆粒中的內(nèi)含物釋放出血小板的反應(yīng)?顆粒致密顆粒溶酶體與血小板粘附、聚集、炎癥反應(yīng)、創(chuàng)傷修復(fù)動(dòng)脈粥樣硬化等作用有關(guān),,4．血塊收縮功能,血凝塊,血小板血栓收縮蛋白,纖維蛋白網(wǎng)收縮,血清被擠出血塊縮小加固,,,PF3提供凝血因子催化表面,5．血小板促凝活性,血小板止血功能（小結(jié)）,①維持血管壁的完整性，毛細(xì)血管的通透性②粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓③釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)血小板聚集，增強(qiáng)血管收縮④促進(jìn)凝血過(guò)程⑤血塊收縮，形成穩(wěn)固血栓,三、凝血因子與凝血過(guò)程,血液由流動(dòng)狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復(fù)雜的酶促反應(yīng)和分子聚合過(guò)程,分為三個(gè)階段，兩個(gè)途徑（內(nèi)源性、外源性）,第一階段凝血酶原激活物形成第二階段凝血酶形成第三階段纖維蛋白形成,目前公認(rèn)的凝血因子共14個(gè)，按羅馬字命名的有12個(gè)，尚有高分子量激肽原HMWK，激肽釋放酶原PK大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生，其中II、VII、IX、X合成依賴于VITK，稱VITK依賴因子正常情況下，所有因子都處于無(wú)活性狀態(tài),血凝凝血因子名稱（凝血因子羅馬數(shù)字編號(hào)）生成部位參與凝血途徑纖維蛋白原（Ⅰ）肝共同凝血酶原（Ⅱ）肝共同組織因子（Ⅲ）腦、肺等組織鈣離子（Ⅳ）易變因子（Ⅴ）肝、血小板共同穩(wěn)定因子（Ⅶ）肝外源抗血友病球蛋白（Ⅷ）肝等內(nèi)源CHRISMAS因子（Ⅸ）肝內(nèi)源STUARTPROWERⅪ（Ⅹ）肝內(nèi)源血漿凝血活酶前質(zhì)（Ⅺ）肝內(nèi)源接觸因子（Ⅻ）肝內(nèi)源纖維蛋白穩(wěn)定因子肝、巨核細(xì)胞、血小板共同激肽釋放酶原肝內(nèi)源高分子量激肽原肝內(nèi)源,根據(jù)凝血因子的特性，可將凝血因子分為以下幾類1、維生素K依賴性因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ2、接觸活化因子Ⅻ、Ⅺ、HMWK3、對(duì)凝血酶（ⅡA）敏感因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ4、其他因子Ⅲ、CA25、除凝血因子Ⅳ為CA2外，其余均為蛋白質(zhì)6、除凝血因子Ⅲ（組織因子TF）、Ⅳ外，其余肝臟均能合成,凝血機(jī)制,根據(jù)凝血瀑布學(xué)說(shuō)，人體內(nèi)凝血分為外源性凝血途徑內(nèi)源性凝血途徑凝血共同途徑,外源性凝血途徑,Ⅶ因子的激活（TFⅦA復(fù)合物形成）Ⅹ因子的激活、Ⅸ因子的激活外源性凝血所需時(shí)間短，反應(yīng)迅速。,,外源性途徑,內(nèi)源性凝血途徑,ⅫA→ⅪA→ⅨAⅨAⅧACA2PF3復(fù)合物Ⅹ因子的激活內(nèi)源性凝血維持的時(shí)間長(zhǎng)，因此在止血中更顯重要。,,凝血共同途徑,ⅩAⅤACA2PF3形成復(fù)合物Ⅱ（凝血酶原）→ⅡA（凝血酶）Ⅰ（纖維蛋白原）→ⅠA纖維蛋白單體（可溶性）ⅩⅢ使可溶性纖維蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白,,,內(nèi)源性凝血途徑外源性凝血途徑ⅫTF↓↓ⅪCA2ⅦTF↓ⅨⅧCA2PF3↓共Ⅹ同ⅩⅤCA2PF3途Ⅱ徑Ⅰ,,,,,,IIACA2VIIIVIIIAIIIPLTPF3CA2IIAXAVVACA2,正常凝血過(guò)程（瀑布學(xué)說(shuō)）,PF3磷脂凝血酶原II凝血酶IIA纖維蛋白原I可溶性纖維蛋白穩(wěn)固性纖維蛋白,內(nèi)源性途徑,膠原等帶負(fù)電荷表面,PKAPK,XIIXIIAHMWK,外源性途徑,組織損傷釋放,組織因子（III）,XIXIA,IIA,IXIXA,VIIAVII,XIIIXIIIA,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,參加因子,所需時(shí)間,XXA,（凝血旁路）,,,,,,,VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VII,CA2、PF3、磷脂,38MIN,,,,,,在共同凝血途徑中有兩步重要的正反饋反應(yīng)（有效地放大了內(nèi)、外源凝血途徑的作用）1）FⅩA可反饋激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ。2）FⅡA可反饋激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ和Ⅱ。還可使血小板發(fā)生聚集和釋放反應(yīng)，刺激血小板收縮蛋白引起血塊退縮。但是大量凝血酶的產(chǎn)生卻反過(guò)來(lái)破壞FⅧ和FⅤ，這是正常凝血的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，以防止不適當(dāng)?shù)倪^(guò)度凝血。,此外，ⅫA和ⅦA也可分別自我激活Ⅻ和Ⅶ，加速內(nèi)外凝血反應(yīng)。在整個(gè)凝血過(guò)程中，中心環(huán)節(jié)是凝血酶的形成，一旦產(chǎn)生凝血酶，即可加速凝血過(guò)程，但受損部位纖維蛋白質(zhì)凝塊的形成又必須受到制約而不能無(wú)限地?cái)U(kuò)大和長(zhǎng)期存在，這一作用由抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)調(diào)節(jié)控制。,四、正?？鼓袄w溶系統(tǒng),（一）細(xì)胞抗凝機(jī)制,單核巨噬細(xì)胞,吞噬清除,凝血過(guò)程有關(guān)物質(zhì)和產(chǎn)物,,（二）體液抗凝機(jī)制,血液中存在多種抗凝物質(zhì)及抗凝系統(tǒng)1．抗凝血酶III（ANTITHROMBINIII，ATIIIATIII滅活I(lǐng)IA、IXA、XA、ⅪA、XIIA、激肽釋放酶,,肝素,,2組織因子途徑抑制物TISSUEFACTORPATHWAYINHIBITORTFPI,,ⅩA,TFPI,,,滅活ⅦA、TF、ⅩA,,TF,ⅦA,,3蛋白C系統(tǒng),蛋白C（PROTEINC,PC）蛋白S（PROTEINS,PS血栓調(diào)節(jié)素（THROMBOMODULIN,TM）活化蛋白C抑制物ACTIVATEDPROTEINCINHIBITOR,APCI,,,血管內(nèi)皮細(xì)胞,蛋白C,蛋白CA,,凝血酶,血栓調(diào)節(jié)素,,,,,APCI,,,滅活VA、ⅧA，,激活纖溶系統(tǒng),,,血管內(nèi)皮細(xì)胞,蛋白S,,,蛋白C系統(tǒng)抗凝機(jī)制,4．其它,①肝素輔因子Ⅱ（HCⅡ）抗凝譜同ATⅢ活性僅ATⅢ的1/3在肝素協(xié)同下作用可擴(kuò)大1000倍②肝素（HEPARIN）生理狀態(tài)下血液中含量甚微最重要的抗凝作用是增強(qiáng)ATⅢ和HCⅡ效應(yīng),（三）纖維蛋白溶解系統(tǒng)（FIBRINOLYSIS，纖溶系統(tǒng)）,主要作用分解纖維蛋白（原），清除血管內(nèi)由于纖維蛋白沉積引起的阻塞，保持血流通暢,最重要的生理性抗凝系統(tǒng),,XIIAPK,纖溶酶原,纖溶酶,UPATPA,,,,＋,＋,纖維蛋白原纖維蛋白單體穩(wěn)固纖維蛋白纖溶酶纖溶酶纖溶酶BΒ142BΒ1542D二聚體、多聚體A、B、C、HA、B、C、HX、Y、D、EX’、Y’、D’、E’X’、Y’、D’、E’被降解的纖維蛋白（原）產(chǎn)物統(tǒng)稱為FDP,,,,,,凝血因子纖溶系統(tǒng)血小板抗凝系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞,,,,,,,,止凝血障礙性疾病的發(fā)病機(jī)制,血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常血小板質(zhì)與量異常凝血因子質(zhì)與量異?？鼓袄w溶系統(tǒng)異常循環(huán)中凝血及抗凝物質(zhì)增加綜合因素,止凝血障礙的實(shí)驗(yàn)檢查,一、毛細(xì)血管抵抗力試驗(yàn)CAPILLARYRESISTANCETEST,CRT,又稱毛細(xì)血管脆性試驗(yàn)或束臂試驗(yàn),,毛細(xì)血管壁完整性內(nèi)皮結(jié)構(gòu)與功能血小板質(zhì)與量,異常,脆性通透性,壓力,易出血,,,,,原理,方法血壓計(jì)袖帶上臂加壓8MIN在前臂直徑5CM圓圈內(nèi)計(jì)數(shù)出血點(diǎn),收縮壓舒張壓÷2,,,,參考值男性05個(gè)女性010個(gè)10個(gè)為異常意義本實(shí)驗(yàn)觀察血管壁、血小板的綜合止血作用1異常提示毛細(xì)血管脆性、通透性?2常見(jiàn)于1血管壁結(jié)構(gòu)與功能異常2血小板質(zhì)與量異常3VWD4其他高血壓、糖尿病、VIC缺乏癥、尿毒癥、肝硬化等。,二、出血時(shí)間（BLEEDINGTIME,BT）,原理測(cè)定毛細(xì)血管被刺破后至自然止血所需時(shí)間主要反映血管壁和血小板相互作用,血管壁檢測(cè)BT,原理刺破毛細(xì)血管后血液自然流出到自然停止所需的時(shí)間影響因素血小板的數(shù)量、功能以及血管壁的通透性、脆性的變化參考值出血時(shí)間測(cè)定器法69±21分鐘臨床意義延長(zhǎng)見(jiàn)于血小板明顯減少，血小板功能異常，凝血因子缺乏，血管異常，藥物干擾等。,方法,用標(biāo)準(zhǔn)彈簧針或刀片刺破皮膚23MM深，觀察出血自然停止的時(shí)間參考值?DUKE法13MIN4MIN為延長(zhǎng)?IVY法26MIN7MIN為延長(zhǎng)?BT測(cè)定器法69±21MIN9MIN為延長(zhǎng),意義,1BT長(zhǎng)短主要受血小板因素和血管壁因素的影響,意義,2BT延長(zhǎng)?血小板明顯?正常對(duì)照10S以上者延長(zhǎng)20MG/L肝病60MG/L或血漿DD水平較正常增高4倍以上陽(yáng)性。,（1）一般病例實(shí)驗(yàn)診斷同時(shí)有下列三項(xiàng)以上異常④PT延長(zhǎng)或縮短3S以上肝病5S,APTT延長(zhǎng)或縮短10S以上。⑤ATⅢA80PG/ML或凝血酶調(diào)節(jié)蛋白TM較正常增高2倍以上。,（2）疑難病例的實(shí)驗(yàn)診斷應(yīng)有以下二項(xiàng)以上異常①F12、TAT和FPA水平增高②SFMC水平增高③PAP水平升高④TF水平增高陽(yáng)性或組織因子途徑抑制物TFPI水平下降。,（3）白血病DIC實(shí)驗(yàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)①PLT20MG/L或DD水平升高陽(yáng)性④PT延長(zhǎng)3S以上或進(jìn)行性延長(zhǎng),或APTT延長(zhǎng)10S以上⑤ATⅢA60MG/L或D二聚體水平較正常升高陽(yáng)性4倍以上D、血小板、纖維蛋白原半壽期縮短或轉(zhuǎn)換速度加快E、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷分子標(biāo)志物水平增高ET1和TM。,DIC積分診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）非顯性DIC，指止血機(jī)制處于代償狀態(tài)的DIC，即PREDIC；（2）顯性DIC，指止血機(jī)制處于失代償狀態(tài)的DIC，即臨床典型DIC。顯性DIC的診斷分五步，涉及的實(shí)驗(yàn)診斷指標(biāo)主要包括PLT、PT、FDPS、FIB。使用該診斷系統(tǒng)的前提是患者存在DIC相關(guān)的原發(fā)疾病，對(duì)于纖維蛋白降解產(chǎn)物的檢測(cè)未特指采用何種標(biāo)志物，且沒(méi)有明確其升高程度的判斷界值。,非顯性DIC的診斷與顯性DIC的診斷基本類似，不同的是（1）非顯性DIC的診斷不包括FIB，是因?yàn)橹挥谐霈F(xiàn)顯性DIC時(shí)，由于廣泛微血管內(nèi)血栓形成以及繼發(fā)過(guò)度纖溶的作用，導(dǎo)致纖維蛋白原被大量消耗或降解，使得纖維蛋白原含量明顯減低；（2）考慮納入動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)的主要指標(biāo)包括PLT、SF/FDPS、PT的變化趨勢(shì)；（3）適當(dāng)?shù)丶{入部分有價(jià)值的分子標(biāo)志物，如抗凝血酶（AT）、凝血酶－抗凝血酶復(fù)合物（TAT）、蛋白C（PC）等。,血栓前狀態(tài),血液有形成分、無(wú)形成分發(fā)生易于形成血栓的病理生理變化。凝血活性增加，抗凝活性降低,抗血栓治療,觀察和診斷血栓前狀態(tài)應(yīng)考慮,1基礎(chǔ)疾病篩選試驗(yàn)血小板增強(qiáng)和血小板聚集試驗(yàn)增加、PT及APTT縮短、FIB含量增高、全血和血漿粘度增高等。特異指標(biāo)1血管壁損傷試驗(yàn)2血小板試驗(yàn)3凝血試驗(yàn)4抗凝試驗(yàn)5纖溶試驗(yàn),抗血栓治療的監(jiān)測(cè),使用肝素時(shí)用APTT及血小板監(jiān)測(cè)注意ATⅢ活性,抗血栓治療的監(jiān)測(cè),口服抗凝劑用PT監(jiān)測(cè)PTRPT（病人）/PT（正常人）INRPTRISIISI國(guó)際敏感指數(shù)，INR國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值INR（08～15）,PTR（085～115）口服抗凝劑INR應(yīng)控制在20～30之間,應(yīng)用WARFARIN芐丙酮香豆素時(shí)INR值的允許范圍,溶血栓治療的監(jiān)測(cè),可能發(fā)生出血的指標(biāo)數(shù)小時(shí)后FIB10G/L,三日后PLT50109/L，APTT延長(zhǎng)兩倍以上。提示溶栓有效的指標(biāo)DD先上升后下降，F(xiàn)DP先上升后下降，F(xiàn)IB下降，TT延長(zhǎng)，A2抗纖溶酶活性降低,凝血項(xiàng)目檢查測(cè)定注意事項(xiàng),抗凝劑109MMOL/L枸櫞酸鈉溶液抗凝劑與標(biāo)本比例為19標(biāo)本勿溶血、凝血標(biāo)本采集、運(yùn)送應(yīng)在規(guī)定時(shí)間內(nèi)完成,,謝謝,THANKS,

簡(jiǎn)介：發(fā)熱（FEVER）,李國(guó)標(biāo),一、發(fā)熱的定義,二、正常體溫,36～370C年齡、性周期、運(yùn)動(dòng)、情緒、環(huán)境影響,三、發(fā)熱的機(jī)制,致熱原性發(fā)熱最常見(jiàn)非致熱原性發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損，或存在引起產(chǎn)熱增多或散熱減少的疾病所致發(fā)熱,,四、病因,感染性發(fā)熱非感染性發(fā)熱,一感染性發(fā)熱,各種病原體引起的發(fā)熱，為主要原因,二非感染性發(fā)熱,無(wú)菌壞死物質(zhì)吸收免疫性疾病內(nèi)分泌與代謝性疾病皮膚散熱障礙體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙自主神經(jīng)功能紊亂包括夏季熱、女性月經(jīng)前或妊娠期、感染后發(fā)熱等，為功能性低熱,五、臨床表現(xiàn),發(fā)熱的臨床分度發(fā)熱的臨床過(guò)程與特點(diǎn)發(fā)熱對(duì)機(jī)體的影響熱型及其臨床意義,一發(fā)熱的臨床分度,低熱3730C～380C中等度熱3810C～390C高熱3910C～410C超高熱410C以上,二發(fā)熱的臨床過(guò)程與特點(diǎn),皮膚血管收縮,皮膚血管擴(kuò)張,皮膚血管擴(kuò)張,,皮膚蒼白,皮溫下降冷感受器興奮,畏寒,,皮溫上升熱感受器興奮,灼熱,,,出汗、皮膚潮濕,,皮膚潮紅,三熱型及其臨床意義,發(fā)熱時(shí)繪制于體溫單上的體溫曲線類型不同病因可表現(xiàn)出不同的熱型,稽留熱CONTINUEDFEVER,特點(diǎn)390C～400C以上，持續(xù)數(shù)日、數(shù)周，24H波動(dòng)20C，但在正常水平以上臨床意義敗血癥、化膿性感染,間歇熱INTERMITTENTFEVER,特點(diǎn)高熱與無(wú)熱交替反復(fù)發(fā)生臨床意義瘧疾、急性腎盂腎炎,波狀熱UNDULANTFEVER,特點(diǎn)漸升達(dá)390C以上，持續(xù)數(shù)日漸降至正常水平，反復(fù)發(fā)生臨床意義布魯桿菌病,回歸熱RECURRENTFEVER,特點(diǎn)驟升達(dá)390C以上，持續(xù)數(shù)日，驟降至正常水平臨床意義回歸熱、霍奇金病,17,不規(guī)則熱IRREGULARFEVER,特點(diǎn)無(wú)規(guī)律臨床意義結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎,發(fā)熱的伴隨癥狀,1．寒戰(zhàn)（RIGOR）常見(jiàn)于大葉性肺炎、敗血癥、急性膽囊炎、急性腎盂腎炎等。2．結(jié)膜充血常見(jiàn)于麻疹、流行性出血熱、斑疹傷寒等。3．單純皰疹常見(jiàn)于大葉性肺炎、流行性腦脊髓膜炎等。,4．淋巴結(jié)腫大常見(jiàn)于傳染性單核細(xì)胞增多癥、風(fēng)疹、淋巴結(jié)結(jié)核等。5．肝脾腫大常見(jiàn)于傳染性單核細(xì)胞增多癥、病毒性肝炎、白血病、急性血吸蟲(chóng)病等。6．出血可見(jiàn)于重癥感染及某些急性傳染病，如流行性出血熱、病毒性肝炎、敗血癥等。也可見(jiàn)于急性白血病、嚴(yán)重型再生障礙性貧血、惡性組織細(xì)胞病等。,7．關(guān)節(jié)疼痛常見(jiàn)于敗血癥、猩紅熱、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病等。8．皮疹常見(jiàn)于麻疹、猩紅熱、風(fēng)疹、水痘、風(fēng)濕熱、結(jié)締組織病等。9．昏迷先發(fā)熱后昏迷常見(jiàn)于流行性乙型腦炎、斑疹傷寒、流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等。先昏迷后發(fā)熱見(jiàn)于腦出血、巴比妥類中毒等。,發(fā)熱的問(wèn)診要點(diǎn),起病時(shí)間、季節(jié)、起病情況（緩急）病程（熱度高低）、頻度（間歇性或持續(xù)性）、誘因；有無(wú)畏寒、寒戰(zhàn)、大汗或盜汗應(yīng)包括多系統(tǒng)癥狀詢問(wèn)，是否伴有如咳嗽、咳痰、咯血、胸痛；腹痛、嘔吐、腹瀉；尿頻、尿急、尿痛；皮疹、出血、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)痛等；,4患病以來(lái)一般情況，如精神狀態(tài)、食欲、體重改變、睡眠及大小便情況；5診治經(jīng)過(guò)（藥物、劑量、療效）；6傳染病接觸史、疫水接觸史、手術(shù)史、流產(chǎn)或分娩史、服藥史、職業(yè)特點(diǎn)等。,治療要點(diǎn),1病因治療如感染性疾病需使用有效抗生素。,2對(duì)癥治療,（1）降溫物理降溫（酒精擦浴、冰袋等）藥物降溫（柴胡、安痛定肌注等）病因未明確前，慎用或禁用激素降溫（2）其它各系統(tǒng)癥狀的對(duì)癥處理，如止咳化痰、止嘔等,,激活,產(chǎn)生和釋放,內(nèi)源性致熱原,,,,,,,,,,

簡(jiǎn)介：第三章結(jié)締組織,CONNECTIVETISSUE,一概述,結(jié)締組織的來(lái)源及分類來(lái)源于中胚層分化的間充質(zhì)疏松結(jié)締組織、致密結(jié)締組織、脂肪組織、網(wǎng)狀組織、血液、淋巴、軟骨組織和骨組織結(jié)締組織的組成和結(jié)構(gòu)特征細(xì)胞種類多散在分布細(xì)胞外基質(zhì)包括纖維基質(zhì)（液態(tài)凝膠固體）,一概述,細(xì)胞類型纖維種類基質(zhì)狀態(tài)決定結(jié)締組織的類型和功能細(xì)胞外基質(zhì)的作用內(nèi)環(huán)境（組織液流動(dòng)與代謝物質(zhì)交換）屏障連接和細(xì)胞附著結(jié)締組織的功能連接支持營(yíng)養(yǎng)保護(hù)修復(fù),疏松結(jié)締組織LOOSECONNECTIVETISSUE,又稱蜂窩組織，分布廣泛，功能多樣。結(jié)構(gòu)特點(diǎn)細(xì)胞種類多，纖維少，排列疏松。,疏松結(jié)締組織構(gòu)成細(xì)胞成份成纖維細(xì)胞巨噬細(xì)胞漿細(xì)胞肥大細(xì)胞脂肪細(xì)胞未分化間充質(zhì)細(xì)胞白細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)纖維膠原纖維彈性纖維網(wǎng)狀纖維基質(zhì)蛋白聚糖無(wú)機(jī)鹽水等,,,細(xì)胞成份及功能1成纖維細(xì)胞FIBROBLASTL/M光鏡扁平多突起，胞質(zhì)弱堿性E/M電鏡粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)游離核糖體高爾基復(fù)合體豐富功能生成三種纖維分泌基質(zhì)成分（蛋白聚糖等）生長(zhǎng)因子纖維細(xì)胞處于功能靜止?fàn)顟B(tài)的成纖維細(xì)胞,2巨噬細(xì)胞MACROPHAGE又稱組織細(xì)胞L/M胞體形態(tài)多樣，核小染色深胞質(zhì)嗜酸性E/M各類細(xì)胞器均發(fā)達(dá)功能活躍時(shí)溶酶體，吞噬體多細(xì)胞表面可見(jiàn)皺褶小泡微絨毛,巨噬細(xì)胞的功能來(lái)源于血液中的單核細(xì)胞（1）趨化性運(yùn)動(dòng)CHEMOTAXIS（2）吞噬活動(dòng)PHAGOCYTOSIS非特異性吞噬（直接作用）特異性吞噬（需要中介物質(zhì)參與）初級(jí)溶酶體次級(jí)溶酶體殘余體,,,巨噬細(xì)胞功能（3）參與免疫應(yīng)答捕捉加工處理抗原呈遞ANTIGEN（4）分泌作用溶菌酶補(bǔ)體多種細(xì)胞因子等。,3漿細(xì)胞PLASMACELL正常時(shí)呈區(qū)域性分布，來(lái)源于B細(xì)胞L/M細(xì)胞圓或卵圓形，胞質(zhì)嗜堿性，核偏位，染色質(zhì)粗塊狀，輻射排列E/M粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)游離核糖體高爾基復(fù)合體豐富功能合成貯存分泌抗體ANTIBODY（又稱免疫球蛋白IMMUNOGLOBULIN,IG），參與體液免疫,4肥大細(xì)胞MASTCELL來(lái)源骨髓組織，多沿小血管分布L/M卵圓形核小胞質(zhì)內(nèi)充滿異染性顆粒HE染色不易分辨E/M膜被分泌顆粒多結(jié)構(gòu)形態(tài)多樣功能與變態(tài)（過(guò)敏）反應(yīng)有關(guān)肥大細(xì)胞釋放肝素HEPARIN組織胺HISTAMINE嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子白三烯LEUKOTRIENE,5脂肪細(xì)胞FATCELLL/M成熟黃脂肪細(xì)胞呈空泡狀核扁平位于細(xì)胞邊緣E/M細(xì)胞器不易見(jiàn)到功能合成貯存脂類物質(zhì)，參與脂質(zhì)代謝保持體溫等多種功能,6未分化的間充質(zhì)細(xì)胞UNDIFFERENTIATEDMESENCHYMALCELL常分布在小血管周圍，形態(tài)與成纖維細(xì)胞相似，分化程度低，具有分化為成纖維細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、平滑肌纖維、內(nèi)皮細(xì)胞的潛能。,二疏松結(jié)締組織的細(xì)胞外基質(zhì)）,纖維成份FIBER1膠原纖維（白纖維）COLLAGENOUSFIBERL/MHE染色為嗜酸性粗細(xì)不均由膠原原纖維COLLAGENOUSFIBRIL粘合而成E/M膠原原纖維有明暗相間（64NM的周期性橫紋理化特點(diǎn)韌性大抗拉力強(qiáng),膠原纖維又稱白纖維是身體內(nèi)的主要纖維類型,2彈性纖維（黃纖維）ELASTICFIBERL/M分散存在時(shí)HE染色不易與膠原纖維區(qū)分用醛復(fù)紅可呈紫紅色E/M均質(zhì)彈性蛋白ELASTIN位于纖維中軸微原纖維MICROFIBRIL包裹在纖維周圍理化特性韌性差富于彈性在大動(dòng)脈黃韌帶等組織含豐富的彈性纖維,3網(wǎng)狀纖維（嗜銀纖維）RETICULARFIBER纖維較細(xì)分支多由III型膠原蛋白組成纖維表面附著糖蛋白。銀染后為深褐或黑色HE染色無(wú)法分辨功能參與構(gòu)成膜結(jié)構(gòu)（基膜被膜）造血和免疫器官的基本成份,基質(zhì)GROUNDSUBSTANCE組成生物大分子（蛋白聚糖）水無(wú)機(jī)鹽（毛細(xì)血管）蛋白聚糖PROTEOGLYCAN（黏多糖）由氨基聚糖分子與蛋白質(zhì)結(jié)合而成。氨基聚糖GLYCOSAMINOGLYCANS包括硫酸化和非硫酸化兩類；透明質(zhì)酸類硫酸軟骨素類（硫酸軟骨素、硫酸角質(zhì)素、硫酸乙酰肝素）功能構(gòu)成水溶性分子篩阻止大分子物質(zhì)透過(guò),纖維黏連蛋白FIBRONECTIN基質(zhì)中最主要的黏連性蛋白聚糖，組織中細(xì)胞、纖維及蛋白聚糖的相互結(jié)合依靠這種蛋白功能參與基質(zhì)分子篩構(gòu)成黏附等組織液TISSUEFLUID基質(zhì)內(nèi)的可交換液體，是細(xì)胞生存的內(nèi)環(huán)境由毛細(xì)血管動(dòng)脈端滲出，經(jīng)毛細(xì)血管靜脈端和淋巴管回流,致密結(jié)締組織DENSECONNECTIVETISSUE,以纖維為主的結(jié)締組織，又據(jù)纖維的排列方向和粗細(xì)類型分為規(guī)則致密結(jié)締組織（肌腱腱膜）不規(guī)則致密結(jié)締組織（被膜）彈性組織（黃韌帶彈性膜）,脂肪組織ADIPOSETISSUE組成主要由脂肪細(xì)胞構(gòu)成，疏松結(jié)締組織再將其分隔成小塊區(qū)（小葉）分類黃（白）脂肪組織（單泡脂肪細(xì)胞）棕色脂肪組織（多泡脂肪細(xì)胞）,,網(wǎng)狀組織RETICULARTISSUE是造血和淋巴器官的基本組織成分組成網(wǎng)狀細(xì)胞網(wǎng)狀纖維基質(zhì)功能參與構(gòu)成適合血細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)育的微環(huán)境,

簡(jiǎn)介：理化因素所致疾病,,概述,一、定義周圍環(huán)境中對(duì)人體有害的物理、化學(xué)、生物等因素所致的疾病。二、病因1、物理因素如高溫、低溫、低氣壓、高氣壓、噪聲、振動(dòng)、電離輻射、高頻、紫外線、雪盲、電擊、淹溺、暈船等。2、化學(xué)因素如工業(yè)中的三廢、有機(jī)溶劑、刺激性氣體、窒息性毒物、腐蝕性毒物、重金屬離子、農(nóng)藥等，家庭生活中的清潔劑、殺蟲(chóng)劑、藥物等。,三、理化因素所致疾病診斷原則病因診斷、受損部位診斷、劑量與效應(yīng)的關(guān)系、流行病學(xué)調(diào)查分析、實(shí)驗(yàn)室檢查驗(yàn)證。四、理化因素所致疾病防治原則1、脫離有害環(huán)境和有害因素。2、對(duì)癥和支持療法。3、針對(duì)病因和發(fā)病機(jī)制的治療。4、預(yù)防為主。,急性中毒概述,一、定義有毒物質(zhì)進(jìn)入人體達(dá)到中毒量而產(chǎn)生損害的疾病叫做中毒。引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱毒物。短時(shí)間內(nèi)接觸大量毒物稱為急性中毒；長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)接觸小量毒物稱為慢性中毒。二、病因和中毒機(jī)制1、病因可分為職業(yè)性中毒和非職業(yè)性中毒。2、毒物在體內(nèi)的吸收主要有呼吸道、消化道、皮膚、粘膜等途徑。3、毒物在體內(nèi)的代謝主要在肝臟，通過(guò)氧化、,還原、水解、結(jié)合等作用來(lái)代謝。大多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性減低，但有少數(shù)相反。4、毒物在體內(nèi)的排出大多數(shù)毒物由腎臟排出；揮發(fā)性毒物可以由呼吸道排出；重金屬和生物堿由胃腸道排出；少數(shù)由皮膚、汗腺、乳汁等排出。5、中毒機(jī)制不同的毒物其中毒機(jī)制也不相同。有接觸損傷、缺氧、麻醉、抑制酶的活性、干擾細(xì)胞器或細(xì)胞的生理功能、受體的競(jìng)爭(zhēng)、變態(tài)反應(yīng)等。,三、臨床表現(xiàn)中毒的程度取決于毒物的毒性和機(jī)體對(duì)毒物的反應(yīng)。毒性取決于毒物的理化性質(zhì)、侵入的途徑、毒物的量和接觸的時(shí)間；機(jī)體對(duì)毒物的反應(yīng)與性別、年齡、營(yíng)養(yǎng)、健康、人體的狀態(tài)等有關(guān)。1、神經(jīng)系統(tǒng)有昏迷、譫妄、肌纖維顫動(dòng)、抽搐、癱瘓、精神失常等。2、眼部表現(xiàn)有瞳孔擴(kuò)大、瞳孔縮小、視神經(jīng)炎等。,3、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)有呼吸氣味、呼吸加快、呼吸變慢、呼吸困難、急性肺水腫、呼吸衰竭等。4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)有心律失常、心源性休克、心跳驟停等。5、消化系統(tǒng)表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、中毒性肝病等。6、血液系統(tǒng)表現(xiàn)有溶血、白細(xì)胞減少、出血、血液凝固障礙等。7、泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)有血尿、蛋白尿、腎小管壞死、腎小管堵塞等。,8、皮膚、粘膜表現(xiàn)有紫紺、黃疸、潮紅、櫻桃紅色、灼傷等。四、診斷急性中毒需及早作出診斷，而慢性中毒的診斷是一項(xiàng)很嚴(yán)肅的事，須慎重。中毒的診斷對(duì)臨床醫(yī)生來(lái)說(shuō)主要是毒物接觸史和臨床表現(xiàn)，而實(shí)驗(yàn)室的毒物分析雖很重要，但對(duì)早期搶救病人意義不大。,五、治療治療原則為終止接觸、清除毒物、特效解毒、對(duì)癥處理。1、立即停止毒物的接觸由呼吸道或皮膚侵入者，立即撤離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣服，清洗皮膚等。2、清除體內(nèi)尚未吸收的毒物由胃腸道侵入者最為重要，而且越早、越徹底越好。1）、催吐適用于清醒、合作的患者，但腐蝕性毒物、有機(jī)溶劑中毒禁用。催吐可用機(jī)械性刺激或藥物催吐。催吐過(guò)程中盡量使胃排空，嚴(yán)防吸入氣管。,2）、洗胃不宜催吐者均應(yīng)及早洗胃，一般洗胃在中毒6小時(shí)內(nèi)最有效，但6小時(shí)后仍有必要洗胃。強(qiáng)腐蝕劑中毒、食道靜脈曲張者不宜洗胃；昏迷、驚厥患者洗胃應(yīng)慎重。插胃管時(shí)應(yīng)避免插入氣管，插入后應(yīng)先吸后灌，吸不出胃液時(shí)，先注入空氣，證實(shí)在胃內(nèi)后，才開(kāi)始洗胃。每次灌入約200300ML左右，每次灌液后盡量排出，反復(fù)洗至回收液和灌入液差不多為止。一般需25升洗胃液或更多。洗胃液可據(jù)毒物的不同而選用。腐蝕劑中毒可用牛奶、蛋清等保護(hù)劑；硝酸銀中,毒可用生理鹽水；脂溶性毒物可用液體石蠟；強(qiáng)酸強(qiáng)堿中毒可用弱酸弱堿中和；很多毒物可用活性炭吸附；許多毒物可用特效解毒劑起中和、氧化、沉淀等化學(xué)作用。3）、導(dǎo)瀉洗胃后可灌入瀉藥以清除腸內(nèi)的毒物。但一般不用油類瀉藥，以免加快脂溶性毒物的吸收。昏迷患者不用鎂離子瀉藥。導(dǎo)瀉無(wú)效或抑制腸蠕動(dòng)的毒物中毒者可用灌腸。,3、促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿、吸氧、血液凈化等，后者包括血液透析、血液灌流、血漿置換等。4、特殊解毒藥的應(yīng)用1）、中樞神經(jīng)抑制藥中毒可用納洛酮解毒，如嗎啡、酒精、地西泮等中毒，而后者多用氟馬西尼更好。2）、重金屬中毒解毒藥依地酸鈣鈉可用于鉛中毒；二巰丙醇可用于砷、汞中毒，但二巰丙,磺鈉和二巰基丁二酸鈉效果更好，后者特別適用于銻中毒。3）、亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白可用小劑量美藍(lán)解毒。4）、氰化物解毒一般用亞硝酸鹽硫代硫酸鈉療法。5）、有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒可用阿托品、解磷定等。,5、對(duì)癥處理很多急性中毒并無(wú)特殊解毒療法，此時(shí)幫助患者渡過(guò)危險(xiǎn)期為治療的關(guān)鍵。其中又以維護(hù)重要臟器的功能最為重要，如心、腦、腎、肝、肺等臟器的功能狀態(tài)。同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理，如臥床休息、生命體征的觀察、吸氧、各種并發(fā)癥的預(yù)防、水電酸堿營(yíng)養(yǎng)的平衡等，而且許多搶救牽涉到臨床多個(gè)科室，應(yīng)及時(shí)請(qǐng)有關(guān)?？漆t(yī)生會(huì)診。,六、預(yù)防1、加強(qiáng)防毒宣傳如一氧化碳中毒、噴灑農(nóng)藥時(shí)農(nóng)藥中毒等有防毒知識(shí)時(shí)，均可避免。2、加強(qiáng)毒物管理。3、改進(jìn)生產(chǎn)設(shè)備。4、預(yù)防化學(xué)性食物中毒。5、防止誤食或藥物過(guò)量。6、預(yù)防地方性中毒病。,急性有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒,有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑自上世紀(jì)60年代以來(lái)，在世界各地被廣泛應(yīng)用，其中對(duì)人畜毒性較大的品種已被毒性較小的品種所取代。但在我國(guó)仍以有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑使用最為廣泛。一、病因有生產(chǎn)性、使用性和生活性中毒。二、發(fā)病機(jī)制有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑侵入人體有消化道、呼吸道、皮膚和粘膜。吸收后迅速分布全身，肝內(nèi)濃度最高，其主要也在肝內(nèi)氧化、水解，一般氧化后毒性加強(qiáng)，水解后降低。在體內(nèi)排泄較快，,一般吸收后612小時(shí)血中濃度達(dá)高峰，24小時(shí)內(nèi)通過(guò)腎臟排出，48小時(shí)后完全排出。有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑能抑制體內(nèi)許多酶，但主要抑制膽堿酯酶活性。膽堿酯酶在體內(nèi)主要功能為分解乙酰膽堿，此酶被抑制后使膽堿能神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)終板突觸處大量乙酰膽堿堆積，從而使膽堿能神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)終板先興奮后抑制，產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。,膽堿能神經(jīng)又按受體的不同分為毒蕈堿樣受體和煙堿樣受體。前者包括所有的副交感節(jié)后纖維和部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維（如支配汗腺分泌和骨胳肌舒血管神經(jīng)）；后者包括所有的副交感和交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、運(yùn)動(dòng)終板。還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)乙酰膽堿也是重要的遞質(zhì)。三、臨床表現(xiàn)經(jīng)皮膚吸收中毒者，一般26小時(shí)發(fā)??；經(jīng)呼吸道吸入者約半小時(shí)；而口服中毒者10分鐘至數(shù)小時(shí)即可發(fā)病。,1、毒蕈堿樣表現(xiàn)又稱M樣癥狀，主要是副交感神經(jīng)末梢過(guò)度興奮。表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌，前者如如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難；腺體分泌增加表現(xiàn)為多汗、流淚、流涕、流涎，支氣管分泌增多表現(xiàn)為咳嗽氣促，嚴(yán)重者出現(xiàn)急性肺水腫。,2、煙堿樣表現(xiàn)也稱N樣癥狀，主要為骨胳肌和腎上腺素分泌的表現(xiàn)。如局部肌纖維顫動(dòng)、肌肉痙攣或抽搐，甚至出現(xiàn)全身肌肉強(qiáng)直性痙攣；也可出現(xiàn)肌力減退或肌肉麻痹，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸肌麻痹和呼吸衰竭；腎上腺素分泌出現(xiàn)心率加快、血壓升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)心律失常、心肌炎、心力衰竭、血壓下降等。3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)輕者表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁不安，重者為昏迷、腦水腫、呼吸衰竭等。4、其他,1）、中毒復(fù)發(fā)樂(lè)果、馬拉硫磷等中毒，經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)后，癥狀又可復(fù)發(fā)，所以對(duì)此類中毒的搶救阿托品一定不能停藥過(guò)早，并注意觀察。2）、遲發(fā)性神經(jīng)病以甲胺磷中毒多見(jiàn)，在中毒后23周發(fā)生，表現(xiàn)為末梢神經(jīng)炎，有感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)障礙，恢復(fù)較難。其發(fā)生機(jī)制可能與有機(jī)磷抑制神經(jīng)靶酯酶有關(guān)。3）、中間綜合征多發(fā)生在重度中毒患者，在中毒后2496小時(shí)，搶救好轉(zhuǎn)后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，突然出現(xiàn)近端肌肉癱瘓，表現(xiàn)為眼瞼下垂、眼球外展障礙、面,神經(jīng)癱瘓，頸、髖部活動(dòng)困難，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸麻痹。其發(fā)生機(jī)制與膽堿酯酶長(zhǎng)期受抑制有關(guān)。四、輔助檢查1、血膽堿酯酶活力測(cè)定此項(xiàng)檢查是診斷有機(jī)磷中毒的特異性指標(biāo)。以正常人血膽堿酯酶活力為100，少于70為異常。2、尿中有機(jī)磷代謝產(chǎn)物測(cè)定在體內(nèi)對(duì)硫磷和甲基對(duì)硫磷氧化分解為硝基酚，敵百蟲(chóng)代謝為三氯乙醇。尿檢測(cè)上述物質(zhì)有助于相應(yīng)毒物中毒的診斷。,五、診斷和鑒別診斷據(jù)有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑接觸史、有刺鼻的農(nóng)藥味、毒蕈堿樣表現(xiàn)和/或煙堿樣表現(xiàn)，在結(jié)合膽堿酯酶活力測(cè)定，診斷一般不難。鑒別診斷應(yīng)與腦炎、中暑、中毒性菌痢、食物中毒等相鑒別。臨床上一時(shí)鑒別有困難的，可用阿托品試驗(yàn)。用阿托品2MG靜脈注射，如未出現(xiàn)阿托品化的提示有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒。,中毒程度的估計(jì)1）、輕度中毒主要為毒蕈堿樣表現(xiàn)，膽堿酯酶活力測(cè)定為7050。2）、中度中毒為毒蕈堿樣表現(xiàn)加重外再加上煙堿樣表現(xiàn)，膽堿酯酶活力測(cè)定為5030。3）、重度中毒除上述表現(xiàn)外，出現(xiàn)肺水腫、瞳孔針尖樣縮小、昏迷等，膽堿酯酶活力測(cè)定為30以下。,五、治療1、迅速清除毒物脫去污染衣物，皮膚、粘膜可用清水沖洗；消化道中毒者，立即用催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等方法。但對(duì)敵百蟲(chóng)中毒禁用堿性液體洗胃，對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷、樂(lè)果禁用高錳酸鉀溶液洗胃。洗胃應(yīng)早而徹底。2、特效解毒在清除毒物的同時(shí)，立即給予特效解毒藥。1）、阿托品其為一M受體阻斷劑，又稱為外周性抗膽堿能藥，其對(duì)煙堿樣癥狀無(wú)明顯作用，也不能恢復(fù)膽堿酯酶活力。,阿托品的應(yīng)用原則是早期、足量、反復(fù)，應(yīng)盡快達(dá)到阿托品化。正常人一般阿托品2MG即為中毒量，10MG即為致死量，而在有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑中毒時(shí)阿托品的耐受量是呈百倍千倍地增加。所以此時(shí)阿托品的用量不能按常規(guī)，必須據(jù)臨床表現(xiàn)即阿托品化來(lái)決定用量。阿托品化是指瞳孔較前擴(kuò)大、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、肺部啰音減少等。阿托品中毒是指高熱、尿潴留、心動(dòng)過(guò)速、意識(shí)模糊、譫妄，甚至昏迷、抽搐。病人一旦出現(xiàn)阿托品化應(yīng)立即減少阿托品的用量；如為阿托品化中毒應(yīng)立即停用,阿托品?；蛴闷チ_卡品解毒。療程310天。2）、N膽堿受體阻斷藥又稱中樞性抗膽堿能藥，如東莨菪堿、苯扎托品等，其對(duì)中樞M和N受體作用較強(qiáng)，對(duì)外周M受體作用較弱；鹽酸戊乙奎醚（長(zhǎng)托寧）對(duì)外周M受體和中樞M、N受體均有作用，且對(duì)心率無(wú)明顯影響，所以具有作用強(qiáng)、有效劑量小、血漿半衰期長(zhǎng)、不良反應(yīng)少特點(diǎn)，但首次用藥需與氯解磷定合用。3）、復(fù)方制劑是將生理拮抗劑和膽堿酯酶復(fù)能劑組成的復(fù)方制劑。抗膽堿能藥一般應(yīng)等待癥狀基本消失、全血膽堿酯酶升至正常的5060后停藥觀察，至少觀察37天再出院。,4、膽堿酯酶復(fù)能劑也應(yīng)早期應(yīng)用，一般膽堿酯酶在中毒2448小時(shí)后要老化，此類藥物就無(wú)復(fù)能作用。此類藥對(duì)敵敵畏、敵百蟲(chóng)中毒療效較差，對(duì)樂(lè)果和馬拉硫磷中毒療效不明顯臨床上可用氯解磷定、碘解磷定、雙復(fù)磷等。3、對(duì)癥處理注意心、肺、肝、腎功能情況及各種并發(fā)癥的處理。特別是肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、休克、腦水腫、中毒性心肌炎等危及生命情況處理也是搶救的關(guān)鍵。,一氧化碳中毒,在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳。吸入一氧化碳后可發(fā)生急性一氧化碳中毒。一、病因和發(fā)病機(jī)制常為工業(yè)生產(chǎn)和日常生活中發(fā)生。CO中毒主要是引起組織缺氧。其進(jìn)入體內(nèi)后，85與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白相結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHB。CO與HB的結(jié)合能力是氧的240倍，而COHB的離解速度是氧合血紅蛋白的1/3600。COHB的存在可使血紅蛋白氧解離曲線左移，所以空氣中只要有少量CO存在，即可產(chǎn)生急性一氧化碳中毒。,急性一氧化碳中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官，如大腦和心臟最易受到損害。腦細(xì)胞內(nèi)的ATP迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子積聚細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生腦水腫；腦內(nèi)缺氧酸性代謝產(chǎn)物堆積；血管壁損傷又加重腦水腫，誘發(fā)血栓形成等，產(chǎn)生急性腦損傷，甚至腦細(xì)胞變性壞死。部分病人產(chǎn)生脫髓鞘變，引起遲發(fā)性腦病。三、臨床表現(xiàn)1、急性中毒正常人血液中有少量CO存在，達(dá)510，當(dāng)濃度超過(guò)10時(shí)，可產(chǎn)生急性中毒。,1）、輕度中毒血液中COHB的濃度在1020，可有頭痛、頭暈、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐等，脫離環(huán)境后即可好轉(zhuǎn)。2）、中度中毒血液中COHB的濃度在3040，出現(xiàn)呼吸困難、意識(shí)障礙、淺中度昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色，生命體征不穩(wěn)定，經(jīng)氧療等搶救后無(wú)明顯后遺癥。3）、重度中毒血液中COHB的濃度在50以上，深昏迷，或去大腦皮層狀態(tài)。常有腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、嚴(yán)重的心肌損害和腎功能衰竭等。死亡率高，幸存者多有不同程度后遺癥。,2、急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病部分患者在搶救成功后，經(jīng)過(guò)260天的“假愈期”后出現(xiàn)1）、精神障礙如木僵、癡呆、譫妄等。2）、震顫麻痹面具臉、震顫、肌強(qiáng)直。3）、局灶腦損害如失語(yǔ)、失明、繼發(fā)性癲癇等。4）、錐體系統(tǒng)損害如偏癱、錐體束征陽(yáng)性等。5）、周圍神經(jīng)損害如視神經(jīng)萎縮、末梢神經(jīng)炎等。,四、實(shí)驗(yàn)室檢查1、血碳氧血紅蛋白測(cè)定此項(xiàng)檢查不但能明確診斷，而且有助于分型和估計(jì)預(yù)后。2、腦電圖可見(jiàn)彌漫性低幅慢波，且與缺氧性腦病相平行。3、頭顱CT可發(fā)現(xiàn)有無(wú)腦梗塞、腦水腫、腦出血等。五、診斷和鑒別診斷據(jù)CO接觸史和臨床表現(xiàn)，再結(jié)合COHB測(cè)定，診斷一般不難。其應(yīng)與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病昏迷等相鑒別。,五、治療1、氧療迅速糾正缺氧為治療的關(guān)鍵。吸入空氣CO由COHB釋放的半衰期是4小時(shí)，吸入純氧可縮短至3040分鐘，而吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。所以高壓氧為治療的首選，必要時(shí)予以機(jī)械通氣。2、防治腦水腫一般中毒2448小時(shí)后腦水腫可達(dá)高峰，所以脫水治療很重要?？捎酶事洞嫉?。3、其他可用促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥，如ATP、輔酶A等；加強(qiáng)護(hù)理，防治并發(fā)癥和對(duì)癥處理。,,,

簡(jiǎn)介：中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2016年學(xué)術(shù)年會(huì)CSN2016,參會(huì)代表企業(yè)代表10000人,大會(huì)報(bào)告12場(chǎng)專題講座148場(chǎng)口頭發(fā)言25個(gè)壁報(bào)張貼754份,,薪火相傳國(guó)際化,中國(guó)工程院院士樊代明，中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)前任主任委員劉志紅院士、陳香美院士，主任委員余學(xué)清教授，副主任委員陳江華教授、候凡凡院士、趙明輝教授、蔡廣研教授、PHILIPLI教授等國(guó)際知名學(xué)者DAVIDWHEELER教授、JOHNDAVIS教授,本次大會(huì)有關(guān)血透的新論點(diǎn),腎性貧血治療的新思路透析用水頑固性高血壓容量硫代硫酸鈉導(dǎo)管溶栓,一、腎性貧血治療的新思路,腎性貧血的關(guān)鍵EPO異常和鐵穩(wěn)態(tài)失調(diào)鐵調(diào)素參與機(jī)體鐵穩(wěn)態(tài)的維持（一種肝細(xì)胞產(chǎn)生的含有25個(gè)氨基酸小分子多肽，分泌到血液中發(fā)揮作用，可隨尿液排出體外。）,CKD對(duì)鐵調(diào)素的影響,CKD微炎癥狀態(tài)可促進(jìn)鐵調(diào)素生成，從而抑制巨噬細(xì)胞、干細(xì)胞和腸道的鐵外流，導(dǎo)致血鐵含量減少和紅細(xì)胞生成障礙，誘發(fā)貧血。血透患者（1）鐵調(diào)素和鐵蛋白相關(guān)，血清鐵調(diào)素水平與鐵蛋白具有顯著的一致性，因此鐵調(diào)素是鐵蛋白重要的預(yù)警器。（2）鐵調(diào)素和EPO治療反應(yīng)有關(guān)（EPO治療無(wú)反應(yīng)組鐵調(diào)素升高，血清鐵降低）3抗鐵調(diào)素抗體可提高血清鐵水平（4）抗鐵調(diào)素抗體和ESA協(xié)調(diào)作用,鐵調(diào)素在腎性貧血中的意義,多種因素調(diào)節(jié)鐵調(diào)素水平鐵和EPO的應(yīng)用，鐵負(fù)荷、炎癥、GFR和透析高鐵調(diào)素水平可導(dǎo)致促紅素的耐受，降低鐵調(diào)素水平或抑制鐵調(diào)素信號(hào)可使鐵由鐵池中釋放，促進(jìn)紅細(xì)胞生成。,二、透析用水,超凈水的概念標(biāo)準(zhǔn)透析液100CFU/ML,01EU/ML超純透析液01CFU/ML,003EU/ML每個(gè)國(guó)家對(duì)于標(biāo)準(zhǔn)透析液的演變是與時(shí)俱進(jìn)的,超凈透析的達(dá)成硬件軟件透析用水制度高質(zhì)量的濃縮液日常維護(hù)輸送的管路監(jiān)測(cè)設(shè)備保證,圖譜,總結(jié),總體上各國(guó)對(duì)透析水質(zhì)的標(biāo)準(zhǔn)越來(lái)越高超凈透析具有一系列近期和遠(yuǎn)期的益處，值得臨床推廣達(dá)成超凈透析需要軟硬件同時(shí)改進(jìn)，是一個(gè)系統(tǒng)工程,1高通量血液透析聯(lián)合羅蓋全能夠更有效的清除血磷、PTH、B2微球蛋白及炎癥因子，降低心臟瓣膜鈣化患病率，其療效優(yōu)于普通血液透析聯(lián)合羅蓋全治療。2炎癥是維持性血液透析患者PEW的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。血透患者蛋白能量消耗炎癥指標(biāo),,,CKD血管鈣化鈣化防御,硫代硫酸鈉（STS）作用機(jī)制尚不清楚用法STS25G09NS100MLIVGTT3060MINTIW，一般在血液透析最后1小時(shí)給藥，這一方案持續(xù)進(jìn)行，直至病變完全消退。,又稱尿毒癥鈣化小動(dòng)脈病,預(yù)防性使用尿激酶對(duì)長(zhǎng)期留置導(dǎo)管功能障礙的療效觀察,方法非透析日脈沖式?jīng)_洗各10ML負(fù)壓溶栓回抽尿激酶、纖維蛋白、血凝塊可重復(fù)脈沖式?jīng)_洗封管。結(jié)論預(yù)防和減輕導(dǎo)管血栓形成,增加血流量,改善導(dǎo)管功能,減少因?qū)Ч芏氯黄劝喂?操作簡(jiǎn)便,經(jīng)經(jīng)濟(jì)、安全，效果顯著。,謝謝,

簡(jiǎn)介：中醫(yī)學(xué)基礎(chǔ),第一節(jié)緒論,一、名詞解釋,1．中醫(yī)學(xué)是在中國(guó)產(chǎn)生，經(jīng)過(guò)數(shù)千年發(fā)展，而形成的一門具有獨(dú)特理論體系，并有豐富的養(yǎng)生和診療手段的傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)。它包括中醫(yī)基礎(chǔ)理論，中醫(yī)預(yù)防醫(yī)學(xué)和中醫(yī)臨床醫(yī)學(xué)三部分。TCMTRADITIONALCHINESEMEDICINE2．中醫(yī)基礎(chǔ)理論是指導(dǎo)中醫(yī)預(yù)防醫(yī)學(xué)和中醫(yī)臨床醫(yī)學(xué)的理論基礎(chǔ)。包括中醫(yī)學(xué)的哲學(xué)基礎(chǔ)，中醫(yī)對(duì)正常人體的認(rèn)識(shí)，中醫(yī)對(duì)疾病的認(rèn)識(shí)，以及中醫(yī)養(yǎng)生和診療疾病的原則。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,（一）形成的基礎(chǔ)中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成有著深遠(yuǎn)的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)和哲學(xué)基礎(chǔ)。醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)我們的祖先在長(zhǎng)期的生活和生產(chǎn)實(shí)踐中，偶然發(fā)現(xiàn)了原始醫(yī)藥知識(shí)，如這樣逐步積累了一些醫(yī)藥學(xué)知識(shí)。隨著時(shí)代的前進(jìn)，醫(yī)藥知識(shí)愈積愈多。哲學(xué)基礎(chǔ)到了春秋戰(zhàn)國(guó)時(shí)期，學(xué)術(shù)思想日趨活躍，當(dāng)時(shí)占主導(dǎo)地位的哲學(xué)思想主要是精氣學(xué)說(shuō)，陰陽(yáng)學(xué)說(shuō)，五行學(xué)說(shuō)。那時(shí)醫(yī)家就以當(dāng)時(shí)盛行的哲學(xué)思想為指導(dǎo)，將實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)上升為理論，形成中醫(yī)學(xué)獨(dú)特的理論體系。因此，精氣學(xué)說(shuō)，陰陽(yáng)學(xué)說(shuō)，五行學(xué)說(shuō)成為中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的主要指導(dǎo)思想。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,（二）形成中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系形成的標(biāo)志是黃帝內(nèi)經(jīng)的問(wèn)世。黃帝內(nèi)經(jīng)簡(jiǎn)稱內(nèi)經(jīng)，分為素問(wèn)，靈樞兩大部分。是我國(guó)現(xiàn)存的理論比較系統(tǒng)，著作時(shí)間最早的一部醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)，它還吸取了秦漢以前的天文、歷法、氣象、數(shù)學(xué)、生物、地理、哲學(xué)等多種學(xué)科的重要成就。黃帝內(nèi)經(jīng)系統(tǒng)地闡述了人體生理解剖，病因病理，以及疾病的診斷、治療和預(yù)防等內(nèi)容。書(shū)中許多內(nèi)容的記載均處于當(dāng)時(shí)世界醫(yī)學(xué)的領(lǐng)先地位。如食管與腸的長(zhǎng)度之比為135，現(xiàn)代解剖證明是137，二者非常接近。,同時(shí)期的代表性著作還有難經(jīng)難，即問(wèn)答的意思。全書(shū)共81個(gè)問(wèn)答，稱為“八十一難”。該書(shū)用問(wèn)答方式，闡述了人體的結(jié)構(gòu)，生理，病因，病機(jī)，診斷，治則等，尤其在脈診和針灸治療方面內(nèi)容較黃帝內(nèi)經(jīng)更為詳細(xì)。傷寒雜病論是東漢末年張仲景所著。后被分為傷寒論、金匱要略兩書(shū)。前書(shū)以外感病為主，后書(shū)以內(nèi)傷雜病為主。成就創(chuàng)立了臟腑辨證和六經(jīng)辨證。神農(nóng)本草經(jīng)成書(shū)于漢代，載藥365種，根據(jù)養(yǎng)生、治病、有毒無(wú)毒分為上、中、下三品，并將藥物分為寒、熱、溫、涼四性，酸、苦、甘、辛、咸五味。它系統(tǒng)地總結(jié)了漢以前的藥學(xué)成就，初步奠定了藥學(xué)理論的基礎(chǔ)。中醫(yī)藥學(xué)中現(xiàn)在所說(shuō)的“四部經(jīng)典”即為這些著作。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的發(fā)展主要經(jīng)歷以下時(shí)期兩晉，隋唐時(shí)期這時(shí)期豐富的醫(yī)療實(shí)踐使理論體系內(nèi)容得以充實(shí)和系統(tǒng)化。主要著作晉王叔和脈經(jīng)隋巢元方諸病源候論唐孫思邈千金要方千金翼方新修本草（唐本草）世界上最早的藥典。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,宋，金，元時(shí)期醫(yī)學(xué)界百家爭(zhēng)鳴，涌現(xiàn)許多流派，中醫(yī)的理論體系產(chǎn)生突破性進(jìn)展。金元四大家劉完素認(rèn)為大多數(shù)病證性質(zhì)屬于火熱，治療善用寒涼藥物，世稱寒涼派。張從正認(rèn)為人患病是因?yàn)楦惺苄皻?，邪去則正安治病以汗、吐、下三法攻邪為主，世稱攻邪派（攻下派）。李杲認(rèn)為脾胃虛弱或異常是內(nèi)傷疾病的主要病因，脾胃一傷，百病由生，治療上善補(bǔ)脾胃，世稱補(bǔ)土派。朱丹溪認(rèn)為人體陰津常不足，相火常有余，陽(yáng)常有余，陰常不足，治療以滋陰降火為主，世稱滋陰派。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,明清時(shí)期在繼承古人同時(shí)，提出一些新的創(chuàng)見(jiàn)，尤其是溫病學(xué)說(shuō)的提出。代表作葉天士溫?zé)嵴摚瑒?chuàng)立衛(wèi)氣營(yíng)血辨證。吳鞠通溫病條辯，創(chuàng)立三焦辨證。,二、中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的形成與發(fā)展,近代和現(xiàn)代隨著西醫(yī)的流入，逐步走上中西醫(yī)結(jié)合和多學(xué)科研究中醫(yī)的道路。,,三、中醫(yī)學(xué)的基本特點(diǎn),整體觀念辨證論治,三、中醫(yī)學(xué)的基本特點(diǎn),（一）整體觀念整體觀念認(rèn)為，事物是一個(gè)整體，事物內(nèi)部各部分之間是互相聯(lián)系不可分割的，事物和事物之間有著密切聯(lián)系。中醫(yī)學(xué)的整體觀念，既重視人體自身的統(tǒng)一性和完整性，又認(rèn)為人和自然環(huán)境、社會(huì)環(huán)境之間是相互影響的不可分割的整體。,,三、中醫(yī)學(xué)的基本特點(diǎn),（一）整體觀念1．人體是一個(gè)有機(jī)的整體。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，構(gòu)成人體的各個(gè)部分之間，在結(jié)構(gòu)上相互聯(lián)系不可分割；各臟腑、經(jīng)絡(luò)、氣血津液等，在生理功能上相互協(xié)調(diào)，彼此為用；在病理變化上，相互影響；在疾病診斷上，從整體出發(fā)，察外知內(nèi)，知此及彼；在治療上，要考慮相互聯(lián)系關(guān)系，確定治療方法。,三、中醫(yī)學(xué)的基本特點(diǎn),（一）整體觀念2．人與環(huán)境有密切的聯(lián)系。環(huán)境包括自然環(huán)境和社會(huì)環(huán)境。1）人與自然環(huán)境的統(tǒng)一性。①季節(jié)氣候的變化。②晝夜晨昏變化。③地理區(qū)域不同。2）與社會(huì)環(huán)境的密切性。,,三、中醫(yī)學(xué)的基本特點(diǎn),（二）辨證論治病是疾病從開(kāi)始到最后的一個(gè)完整過(guò)程。感冒、麻疹癥又叫癥狀，體癥。是疾病的臨床表現(xiàn)，是病人訴說(shuō)的不適或醫(yī)生檢查獲得的結(jié)果。證是機(jī)體在疾病發(fā)展過(guò)程中某一階段的病理概括。它包括病因、病位、病性以及邪正關(guān)系。反映出疾病發(fā)展過(guò)程中某一階段病理變化的本質(zhì)，因而它比癥狀更全面，更深刻，更正確地提示了疾病的本質(zhì)。,,三、中醫(yī)學(xué)的基本特點(diǎn),（二）辨證論治辨證論治是中醫(yī)診斷疾病和治療疾病的基本原則。分為辨證和論治兩個(gè)階段。辨證將四診（望、聞、問(wèn)、切）所茯得的資料，癥狀，體征，通過(guò)分析，綜合，辨清疾病原因，性質(zhì)，部位，以及邪正之間的關(guān)系，概括判斷為某種性質(zhì)的證，而明確其診斷。論治治療疾病，是根據(jù)辨證的結(jié)果，針對(duì)其證確定相應(yīng)的治療原則的方法。,,三、中醫(yī)學(xué)的基本特點(diǎn),（二）辨證論治例1某病人表現(xiàn)為惡寒，發(fā)熱，頭痛，無(wú)汗，舌淡紅，苔薄白，脈浮緊等。臨床診斷感冒（風(fēng)寒表實(shí)證）治法是辛溫解表，用麻黃湯治療。辨證是決定治療的前提和依據(jù)，論治是辨證的目的。,三、中醫(yī)學(xué)的基本特點(diǎn),（二）辨證論治例2脫肛和子宮脫垂，是兩種不同的疾病，但中醫(yī)均辨為中氣不足，清陽(yáng)下陷相同的證，故在治療上，均采用益氣固脫，升陽(yáng)舉陷的治法，方藥均可以補(bǔ)中益氣湯加減。異病同治是指不同的疾病，在其發(fā)展過(guò)程中，由于出現(xiàn)了相同的病機(jī)，因而也可采用同一方法治療。,,三、中醫(yī)學(xué)的基本特點(diǎn),（二）辨證論治例3流行性乙型腦炎，中醫(yī)叫“暑溫”，當(dāng)病在氣分，病人表現(xiàn)為高熱，汗多，口渴，脈洪大。治療清暑泄熱，方藥用白虎湯。當(dāng)病人出現(xiàn)灼熱，煩渴，夜寐不寧，舌紅絳時(shí)病已在血分，治療當(dāng)清營(yíng)涼血，解毒，用犀角地黃湯加減。同病異治是指同一種疾病，由于發(fā)病的時(shí)間、地區(qū)以及患者機(jī)體的反應(yīng)的不同，或處于不同的發(fā)展階段，所以表現(xiàn)的證不同，因而治法也不一樣。,,四、中醫(yī)學(xué)在世界醫(yī)藥界所處的地位,中國(guó)醫(yī)藥學(xué)具有悠久歷史，它是我國(guó)各族人民在生產(chǎn)，生活，以及同疾病斗爭(zhēng)實(shí)踐中的經(jīng)驗(yàn)總結(jié)，有其獨(dú)特的理論體系和豐富的內(nèi)容。中外醫(yī)藥交流，早在秦漢時(shí)期就已開(kāi)始，至今從末間斷。神農(nóng)本草經(jīng)，傷寒論等古代醫(yī)籍很早就傳到日本等國(guó)，成為該國(guó)醫(yī)學(xué)生的必修課。17世紀(jì)以后，我國(guó)藥物學(xué)、針灸學(xué)等流傳到歐洲一些國(guó)家，并產(chǎn)生了一定影響。近年來(lái)，中醫(yī)藥在世界醫(yī)藥界越來(lái)越受到重視，其原因主要有以下幾點(diǎn),四、中醫(yī)學(xué)在世界醫(yī)藥界所處的地位,生活條件，生存條件變化，使人類身心疾病增加，現(xiàn)代疾?。ü谛牟?，糖尿病等）對(duì)人類的威脅正取代以往的傳染性疾病。人類醫(yī)學(xué)模式已由單純治療疾病轉(zhuǎn)為預(yù)防，保健，治療，康復(fù)相結(jié)合的模式。在人類回歸自然潮流中，綠色運(yùn)動(dòng)的推動(dòng)使人們對(duì)傳統(tǒng)中醫(yī)藥學(xué)引起了重視，迫切希望借助中醫(yī)藥寶藏開(kāi)辟新的醫(yī)療保健局面。由于化學(xué)藥物毒副作用大，易產(chǎn)生耐藥性，對(duì)一些世界性疑難病癥力不從心，且使藥源性疾病增多，已很難滿足人們?nèi)找嫣岣叩慕】狄?。中醫(yī)藥簡(jiǎn)、便、廉、驗(yàn)，在預(yù)防疾病的治療某些慢性疾病、疑難病和老年病方面尤有所長(zhǎng)。中國(guó)目前已加入WTO，知識(shí)產(chǎn)權(quán)保護(hù)的問(wèn)題使中醫(yī)藥的研究越來(lái)越熱。,章節(jié)小結(jié),1精氣學(xué)說(shuō)，陰陽(yáng)學(xué)說(shuō)，五行學(xué)說(shuō)是中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系的主要指導(dǎo)思想，也是其形成的哲學(xué)基礎(chǔ)。2中醫(yī)基礎(chǔ)理論體系形成的標(biāo)志是黃帝內(nèi)經(jīng)的問(wèn)世。它分為靈樞素問(wèn)兩部，是我國(guó)現(xiàn)存的理論比較系統(tǒng)，著作時(shí)間最早的一部醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)。3傷寒雜病論后被分為傷寒論、金匱要略兩書(shū)。前書(shū)以外感病為主，后書(shū)以內(nèi)傷雜病為主。成就創(chuàng)立了臟腑辨證和六經(jīng)辨證。4中醫(yī)藥學(xué)中現(xiàn)在所說(shuō)的“四部經(jīng)典”即為黃帝內(nèi)經(jīng),難經(jīng),傷寒雜病論,神農(nóng)本草經(jīng)。5金元四大家劉完素世稱寒涼派張從正世稱攻邪派（攻下派）李杲世稱補(bǔ)土派。朱丹溪世稱滋陰派。6中醫(yī)學(xué)基本特點(diǎn)整體觀念、辨證論治。7名詞解釋證，癥，辨證論治，同病異治，異病同治。整體觀念,

簡(jiǎn)介：中醫(yī)學(xué)基礎(chǔ),董曉英EMAILSOFTSONGS126COMTEL83911634,1診法診察疾病的方法。,2四診望、聞、問(wèn)、切四種中醫(yī)診察疾病的方法。,,3四診合參望、聞、問(wèn)、切四診相結(jié)合的方法。,概說(shuō),望診,望診是醫(yī)生運(yùn)用視覺(jué)觀察病人的神色氣血經(jīng)絡(luò)形態(tài)、局部表現(xiàn)、舌象、分泌物和排泄物色質(zhì)變化等以診察病情的方法。人體的外部表現(xiàn)可反映內(nèi)在臟腑、氣血、經(jīng)絡(luò)的病變。觀察人的外部異常表現(xiàn)可診察內(nèi)在的病變。“望而知之謂之神”。,全身望診,一望神,望神是觀察病人生命活動(dòng)的總體表現(xiàn)（包括臟腑組織功能活動(dòng)與思維意識(shí)狀態(tài)）來(lái)診察病情的方法?！昂握邽樯裱?dú)庖押?，榮衛(wèi)已通，五臟已成，神氣舍心，魂魄畢具，乃成為人?！膘`樞天年,原理和意義,原理神以先、后天精氣及其所化生的氣血津液為物質(zhì)基礎(chǔ)。神與精氣的關(guān)系密切，精充氣足則體健神旺，抗病力強(qiáng)；精虧氣虛則體弱神衰，抗病力弱。意義可了解臟腑精氣的盛衰，判斷病情的輕重和預(yù)后。,神的外在表現(xiàn)及望神的方法有形才顯神，形健則神旺（神形合一）兩目目光、眼球色澤面色（善、惡）神情神志、表情、語(yǔ)言體態(tài)形體、動(dòng)作、姿態(tài)其他飲食、呼吸等,方法“以神會(huì)神”,神的分類及判斷得神（有神）精充、氣足、神旺少神（神氣不足）精氣不足，神氣不旺失神精虧神衰，或邪盛神亂假神久病、重病患者的某些癥狀，突然出現(xiàn)暫時(shí)“好轉(zhuǎn)”的現(xiàn)象,望神的內(nèi)容,兩目?jī)赡快`活，明亮有神色澤面色榮潤(rùn)，含蓄不露神情神志清晰，表情自然體態(tài)肌肉不削，反應(yīng)靈敏其它呼吸調(diào)勻，飲食如常意義提示臟腑精氣充盛，是健康的表現(xiàn)。即使患病，也易于恢復(fù)痊愈，預(yù)后良好。,得神,得神,兩目?jī)赡炕逌?，目光乏神色澤面色少華，暗淡不榮神情精神不振，思維遲鈍體態(tài)肌肉松軟，動(dòng)作遲緩其它少氣懶言，食欲不振意義提示臟腑精氣不足，機(jī)能減退，多見(jiàn)于素體虛弱、虛證患者或疾病以后恢復(fù)階段的患者。,少神,少神,①正虛失神精虧、神衰兩目?jī)赡炕薨?，目無(wú)光彩色澤面色無(wú)華，晦暗暴露神情精神萎靡，意識(shí)模糊體態(tài)形體羸瘦，反應(yīng)遲鈍其它呼吸微弱，飲食異常意義精氣大傷，機(jī)能衰減，多見(jiàn)于慢性久病重病之人，預(yù)后不良。,失神,②邪盛失神邪盛、神亂壯熱煩躁，四肢抽搐；或神昏譫語(yǔ)，循衣摸床，撮空理線；或卒然神昏，兩手握固，牙關(guān)緊急。意義邪氣亢盛，內(nèi)擾神明；或肝風(fēng)挾痰上蒙清竅，阻閉經(jīng)絡(luò)。多見(jiàn)于急性危重患者。,失神,失神,神昏譫語(yǔ)，撮空理線,撮空理線,概念患者在久病、重病階段，突然出現(xiàn)某種癥狀暫時(shí)“好轉(zhuǎn)”的現(xiàn)象，稱為假神。目光原來(lái)目光晦滯，突然目似有光，但卻浮光外露；面色本為面色晦暗，一時(shí)面似有華，但為兩顴泛紅如妝；神情本應(yīng)神情萎靡，突然神志似清，但實(shí)為精神煩躁不安；體態(tài)原來(lái)沉重難移，忽思起床活動(dòng)，但并不能自己轉(zhuǎn)動(dòng)；語(yǔ)言原本不能或無(wú)力說(shuō)話，突然一時(shí)間言語(yǔ)不休，想見(jiàn)親人等；飲食原本不能進(jìn)食或無(wú)食欲，突然欲進(jìn)飲食。意義臟腑精氣極度衰竭，正氣將脫，陰陽(yáng)即將離絕。危重病人臨終前的預(yù)兆（回光返照）。,假神,假神,區(qū)別假神與病情好轉(zhuǎn),重病好轉(zhuǎn)時(shí)其精神好轉(zhuǎn)是逐漸的，并與整體狀況的好轉(zhuǎn)相一致；假神是精神突然好轉(zhuǎn)，且為時(shí)短暫，與整體病情的惡化不相符合。,望神的內(nèi)容和意義,得神、少神、失神、假神鑒別表,思考題,1何謂望診望診包括哪些內(nèi)容2怎樣鑒別得神與假神,二望色,望色是通過(guò)觀察病人全身皮膚（主要是面部皮膚）的顏色和光澤變化來(lái)診察病情的方法。,色、澤的意義和關(guān)系,,判斷氣血盛衰識(shí)別病邪性質(zhì)確定疾病部位預(yù)測(cè)疾病的輕重與轉(zhuǎn)歸,望面色的診斷意義,１．常色概念健康人面部的常見(jiàn)色澤。特點(diǎn)紅黃隱隱，明潤(rùn)含蓄,常色與病色,常色,主色與客色,主色人生來(lái)就有的基本膚色，屬個(gè)體素質(zhì)，一生基本不變。我國(guó)多數(shù)民族的主色特點(diǎn)是紅黃隱隱，明潤(rùn)含蓄?？蜕芨鞣N非疾病因素的影響，面部發(fā)生的正常范圍內(nèi)的色澤變化。氣候、晝夜、情緒、飲酒、饑飽,常色的概念與意義,概念人體在疾病狀態(tài)時(shí)面部的色澤。特點(diǎn)晦暗面色枯槁晦暗，是精氣虛衰的表現(xiàn)。暴露某種面色異常明顯，是病色外現(xiàn)或真臟色外露的表現(xiàn)。,2．病色,,善色與惡色,善色面色光明潤(rùn)澤。說(shuō)明雖病而精氣未衰，胃氣尚能上榮于面，屬新病、輕病、陽(yáng)證。惡色面色枯槁晦暗。說(shuō)明精氣已衰，胃氣不能上榮于面，屬久病、重病、陰證。,善色面色異常，但是光明潤(rùn)澤,病色的概念與意義,五色主病,主寒證、痛癥、血瘀、驚風(fēng)。（１）面色淡青或青黑寒盛、痛劇（２）面色與口唇青紫多屬心氣心陽(yáng)虛衰、血行瘀阻。（３）面色青黃肝郁脾虛。（４）小兒眉間、鼻柱、唇周發(fā)青驚風(fēng)。,青色,,主熱證，亦可見(jiàn)于戴陽(yáng)證。（１）滿面通紅實(shí)熱證。（２）午后兩顴潮紅陰虛證。（３）久病重病,陰盛格陽(yáng)所見(jiàn)的戴陽(yáng)證。,赤色,滿面通紅,顴紅,主脾虛、濕證。（1）面色萎黃脾胃氣虛。（２）面黃虛浮脾虛濕蘊(yùn)。（３）面目一身俱黃黃疸病。面黃鮮明如橘皮色屬陽(yáng)黃（肝膽濕熱）；面黃晦暗如煙熏者屬陰黃（寒濕困脾）。,黃色,面色萎黃,黃疸,,陽(yáng)黃,陰黃,主虛證、寒證、脫血、奪氣。（１）面色淡白無(wú)華血虛證、失血證。（２）面色白虛浮陽(yáng)虛水泛。（３）面色蒼白陽(yáng)氣暴脫或陰寒內(nèi)盛。,白色,,主腎虛、寒證、水飲、血瘀。（1）面黑暗淡多屬腎陽(yáng)虛。（2）面黑焦干多屬腎陰虛。（3）眼眶周圍發(fā)黑腎虛水飲內(nèi)停，或寒濕帶下。（4）面色黧黑，肌膚甲錯(cuò)血瘀日久。,黑色,面色黧黑,眼眶周圍發(fā)黑,1知常達(dá)變，綜合判斷；2整體為主，榮枯為要；3排除干擾，辨別假象；（1）光線；（2）晝夜；（3）情緒；（4）飲食,望色的注意事項(xiàng),望舌,“舌診”的含義是通過(guò)觀察舌象（包括舌質(zhì)與舌苔的變化）以了解機(jī)體生理功能和病理變化的診察方法。,一舌的結(jié)構(gòu),絲狀乳頭蕈狀乳頭輪廓乳頭葉狀乳頭,舌,粘膜層,肌層,固有層,,乳白色,分布全舌；顏色偏紅,分布于舌尖和舌邊；呈人字形排列在舌體后緣；為葉片狀,分布于舌體后部?jī)蓚?cè)的邊緣；,絲狀乳頭,蕈狀乳頭,輪廓乳頭,舌乳頭圖示,１、舌與臟腑經(jīng)絡(luò)之間的密切聯(lián)系舌為心之苗，手少陰心經(jīng)之別系舌本。舌為脾之外候，足太陰脾經(jīng)連舌本、散舌下。腎藏精，足少陰腎經(jīng)挾舌本。肝藏血，主筋，其經(jīng)脈絡(luò)于舌本。肺系上達(dá)咽喉，與舌根相連。,二、舌診的原理,舌的臟腑分布圖,舌體的形質(zhì)和舌色與氣血的盈虧和運(yùn)行有關(guān)舌苔和舌體的潤(rùn)燥與津液的盈虧、輸布有關(guān)。舌為血脈豐富的肌性器官，有賴于氣血的濡養(yǎng)和津液的滋潤(rùn),2氣血津液與舌象的關(guān)系,1體位和姿勢(shì)坐位或仰臥位光線明亮舌體充分暴露避免伸舌過(guò)分用力,三、望舌的方法和注意事項(xiàng),三、望舌的方法和注意事項(xiàng),2望舌方法順序觀察先看舌尖，再舌中、舌側(cè)，最后看舌根部；先看舌質(zhì)，再看舌苔。迅速全面刮舌揩舌可用于鑒別舌苔有根無(wú)根，以及是否屬于染苔。,三、望舌的方法和注意事項(xiàng),3注意事項(xiàng)光線光照的強(qiáng)度與色調(diào)飲食藥品口腔情況對(duì)舌象的影響如缺牙側(cè)舌苔偏厚；鑲牙側(cè)舌邊見(jiàn)齒痕；張口呼吸舌苔變干等等。,進(jìn)食前后食物的冷熱、種類食物顏色長(zhǎng)期服用藥物長(zhǎng)期吸煙,,望舌質(zhì)舌體的神、色、形、態(tài)望舌苔苔質(zhì)、苔色。,四、望舌的內(nèi)容,舌質(zhì)主要是反映機(jī)體臟腑虛實(shí)，氣血盛衰；舌苔可以分析病邪的深淺，邪正的消長(zhǎng)。,舌象舌質(zhì)和舌苔綜合的外在形象,特征淡紅舌、薄白苔。舌色淡紅鮮明，舌質(zhì)滋潤(rùn)，舌體大小適中，柔軟靈活；舌苔均勻薄白，干濕適中。意義提示臟腑機(jī)能正常，氣血津液充盈，胃氣旺盛。,正常舌象,正常舌象,生理變異年齡兒童舌質(zhì)多淡嫩；老年人舌色較暗性別女性月經(jīng)期體質(zhì)先天性裂紋舌、齒痕舌、地圖舌氣候,望舌質(zhì)1舌神,榮榮潤(rùn)而有光彩，舌色紅活，運(yùn)動(dòng)靈活，富有生氣，是謂有神?？莞煽荻薨禑o(wú)光，死板而毫無(wú)生氣，舌色暗滯，運(yùn)動(dòng)失靈，是謂無(wú)神。,反映了臟腑、氣血、津液的盛衰，關(guān)系到疾病的預(yù)后和吉兇。,2舌色,淡紅舌特征舌色淡紅潤(rùn)澤，白中透紅機(jī)理氣血充盈，調(diào)和意義正常人、外感初起,淡白舌特征白色偏多，紅色偏少。比正常舌色淺淡。機(jī)理陽(yáng)氣不足，氣血兩虛意義氣血兩虛；陽(yáng)氣虛衰；“虛寒舌之本色”,淡白舌,紅舌特征舌色紅，甚則鮮紅色。機(jī)理邪熱亢盛，氣血佛涌，舌部血絡(luò)充盈意義主熱證、陰虛,,絳舌特征較紅舌色更深，或略帶暗紅色機(jī)理熱邪耗傷營(yíng)陰，血液濃縮意義主熱極。里熱亢盛，陰虛火旺,絳舌,青紫舌特征紫色，或局部青紫斑點(diǎn)。有紫紅舌、絳紫舌、斑點(diǎn)舌之分。機(jī)理各種原因?qū)е碌臍庋\(yùn)行不暢意義主氣血瘀滯。,,3舌形,老、嫩舌,,舌質(zhì)老嫩是辨別疾病虛實(shí)的重要指標(biāo)之一?！胺采噘|(zhì)堅(jiān)斂而蒼老，，病多屬實(shí)；舌質(zhì)浮胖嬌嫩，，病多屬虛。”辨舌指南,胖、瘦舌,,觀察胖嫩舌同樣可以獲知疾病的虛實(shí)。,點(diǎn)、刺舌,,裂紋舌,舌象特征舌面出現(xiàn)各種形狀的裂紋、裂溝，溝裂中無(wú)舌苔覆蓋，多少不等，深淺不一，可見(jiàn)于全舌，也可見(jiàn)于舌局部。臨床意義邪熱熾盛、陰液虧虛、血虛不潤(rùn)、脾虛濕侵所致。,,齒痕舌,舌象特征舌體邊緣有牙齒壓迫的痕跡臨床意義主脾虛、水濕內(nèi)盛。,,,三、舌態(tài),舌態(tài)就是舌體運(yùn)動(dòng)時(shí)的形態(tài)。正常舌態(tài)舌體伸縮自如，運(yùn)動(dòng)靈活。病理舌態(tài)常見(jiàn)有痿軟舌、強(qiáng)硬舌、歪斜舌、顫動(dòng)舌、吐弄舌、短縮舌。,舌象特征舌體軟弱無(wú)力，不能隨意伸縮回旋。臨床意義多見(jiàn)于傷陰或氣血俱虛。,痿軟舌,,舌象特征舌失柔和，屈伸不利，或不能轉(zhuǎn)動(dòng)，板硬強(qiáng)直。臨床意義熱入心包，或?yàn)楦邿醾颍驗(yàn)轱L(fēng)痰阻絡(luò)。,強(qiáng)硬舌,紅強(qiáng)硬舌黃燥裂苔（霉醬苔）,淡紅強(qiáng)硬舌（危象）,舌象特征伸舌時(shí)舌體偏向一側(cè)，或左或右。臨床意義多見(jiàn)于中風(fēng)、喑痱，或中風(fēng)先兆。,歪斜舌,,特點(diǎn)舌體不自主地顫動(dòng)，動(dòng)搖不寧。原因氣血虛衰、陰液虧損、熱極動(dòng)風(fēng)、肝陽(yáng)化風(fēng)等所致。主病為動(dòng)風(fēng)之征，主病有虛風(fēng)、實(shí)風(fēng)之別。氣血兩虛動(dòng)風(fēng)舌淡白而顫動(dòng)；熱盛動(dòng)風(fēng)舌絳紫而顫動(dòng)；陰虛動(dòng)風(fēng)舌紅少苔而顫動(dòng)。。,顫動(dòng)舌,（三）望舌苔,病理性舌苔原因由于胃氣夾邪氣上蒸而成。表現(xiàn)臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。,正常舌苔原因由胃氣上蒸而成。表現(xiàn)薄白苔，干濕適中，不滑不燥，為胃氣正常的表現(xiàn)。,,苔色白苔、黃苔、灰黑苔,,苔質(zhì)薄厚苔、潤(rùn)燥苔、膩腐苔、剝（落）苔、偏全苔、真假苔,望舌苔,白苔,特點(diǎn)薄白苔舌苔薄白可見(jiàn)舌體；厚白苔舌苔厚白不露舌體。主病主表證、寒證。表證初起，或里證病輕苔薄白而潤(rùn)；外感寒濕，或陽(yáng)虛內(nèi)寒，或水濕內(nèi)停苔白而滑；濕濁內(nèi)困，或痰飲內(nèi)停、食積不化苔白厚膩。,望苔色,薄白苔,白厚膩苔,黃苔,特點(diǎn)舌苔呈淡黃、深黃或焦黃色。主病為邪熱熏灼所致，苔色愈黃，邪熱愈甚淡黃苔為熱輕，深黃苔為熱重，焦黃苔為熱極；主熱證、里證。舌苔由白轉(zhuǎn)黃提示外邪化熱入里；濕熱蘊(yùn)結(jié)、痰飲化熱，或食積熱腐多苔黃而膩。,,,灰黑苔,特點(diǎn)舌苔淺黑者為灰苔，深灰者為黑苔。主病主里證，主熱極或寒極。陽(yáng)虛寒濕、痰飲內(nèi)停之重證苔白膩灰黑濕潤(rùn)，舌淡胖嫩；熱極津枯之證苔焦黑干燥，舌質(zhì)干裂起刺者。,,望苔質(zhì),特點(diǎn)透過(guò)舌苔能隱隱見(jiàn)到舌體薄苔不能透過(guò)舌苔見(jiàn)到舌體厚苔。主病薄苔是胃氣所生，屬正常舌苔，若有病見(jiàn)之，亦屬病輕淺，邪在表；厚苔主病邪入里，或食積痰濕。意義觀察舌苔厚薄的變化，能了解病邪的輕重和病情的進(jìn)退。,厚薄苔,,薄白苔,潤(rùn)燥苔,特點(diǎn)舌苔干濕適中，不滑不燥潤(rùn)苔；若苔面有過(guò)多水分，滑利而濕滑苔；若苔面干燥，望之枯涸燥苔。主病潤(rùn)苔為津液上承之征；滑苔主水濕內(nèi)停；燥苔多見(jiàn)于熱盛傷津、陰液虧耗的病證，為津液不能上承所致。意義觀察舌苔的潤(rùn)燥，能測(cè)知津液變化的情況。苔由燥轉(zhuǎn)潤(rùn)為邪熱漸退，津液漸復(fù)的表現(xiàn)；苔由潤(rùn)轉(zhuǎn)燥提示熱勢(shì)加重，津液已傷或邪從熱化。,,腐膩苔,特點(diǎn)苔質(zhì)疏松，刮之難去，狀如豆腐渣堆積于舌面腐苔；苔質(zhì)細(xì)膩致密，刮之難去，狀如油膩覆蓋于舌面膩苔。主病腐苔主陽(yáng)熱有余，蒸化胃中腐濁之氣上泛于舌所致；膩苔主濕濁內(nèi)盛，郁遏陽(yáng)氣濕濁痰飲上泛于舌面而致。意義觀察舌苔的腐膩，可知脾胃的濕濁情況。,,剝落苔,特點(diǎn)舌苔部分剝脫，脫落處光滑無(wú)苔剝落苔；全舌之苔脫落，不再?gòu)?fù)生，舌面光潔如鏡鏡面舌。主病部分剝落是胃氣、胃陰不足的表現(xiàn)，多見(jiàn)于虛證；鏡面舌為胃氣大傷，胃陰枯竭之象。意義觀察舌苔的剝落，可知胃氣胃陰的虛實(shí)。,有根無(wú)根苔,特點(diǎn)有根苔舌苔堅(jiān)斂著實(shí)，緊貼舌面，刮之不去，舌與苔如同一體，又稱真苔；無(wú)根苔舌苔不著實(shí)，似浮涂于舌上，刮之即去，不像從舌上生出來(lái)的，又稱假苔。主病有根苔是有胃氣的表現(xiàn)，多見(jiàn)于實(shí)證、熱證；無(wú)根苔是胃氣已虛的表現(xiàn)，多見(jiàn)于虛證、寒證。意義觀察舌苔的有根無(wú)根，可辨邪正虛實(shí)、胃氣的有無(wú)。,,臨床意義,1）判斷正氣的盛衰舌為心之外候，苔乃胃氣所生，故查舌驗(yàn)苔可判斷正氣的盛衰。凡舌質(zhì)紅潤(rùn)為氣血旺盛；凡苔薄白而潤(rùn)，為胃氣旺盛。2）分辨病位的深淺察舌苔之厚薄，可反映邪氣之深淺輕重。凡苔薄多為疾病初期，病位在表；苔厚則為病邪入里，病位較深。3）區(qū)別病邪的性質(zhì)不同性質(zhì)的邪氣（熱邪、寒邪、濕邪、風(fēng)邪、瘀血等），在舌象上都能有所反映。4）推斷病情的進(jìn)退苔色與苔質(zhì)往往隨著正邪消長(zhǎng)和病情的進(jìn)退呈相應(yīng)的動(dòng)態(tài)變化。,望舌小結(jié),謝謝,

簡(jiǎn)介：崩漏,,,古代文獻(xiàn)記載,崩首見(jiàn)于素問(wèn)陰陽(yáng)別論“陰虛陽(yáng)搏謂之崩?！甭┦滓?jiàn)于金匱要略婦人妊娠病脈證并治“婦人宿有癥病，經(jīng)斷未及三月，而得漏下不止者，其癥不去故也?！眿D科玉尺“崩漏，究其源，則有六大端一由火熱，二由虛寒，三由勞傷，四由氣陷，五由血瘀，六由虛弱?！?一、定義,經(jīng)血非時(shí)暴下不止或淋瀝不盡，稱為“崩漏”。前者稱為“崩中”，后者稱為“漏下”。經(jīng)期延長(zhǎng)達(dá)2周以上者，應(yīng)屬崩漏范疇，稱為“經(jīng)崩”或“經(jīng)漏”。,注意點(diǎn),突然出血，來(lái)勢(shì)急，血量多的叫崩；淋漓下血，來(lái)勢(shì)緩，血量少的叫漏。崩和漏發(fā)病機(jī)理一致，因果相干，往往交替出現(xiàn)。此病纏綿難愈，是婦科的疑難病癥。,二、病因病機(jī),崩漏的發(fā)病主要是腎－天癸－沖任－胞宮生殖軸的嚴(yán)重失調(diào)。主要病機(jī)是沖任不固，不能制約經(jīng)血，使子宮藏瀉失常。,腎虛,脾虛,血熱,腎陰虛,腎陽(yáng)虛,血瘀,血失統(tǒng)攝,迫血妄行,血不循經(jīng),崩漏,沖任不固不能制約經(jīng)血,迫血妄行,封藏失職,,,,,,,,,,,,,腎氣虛,,封藏失司,,,崩漏病程較長(zhǎng)，易于反復(fù)，故往往氣血同病，多臟受累，因果相干，崩漏的病因病機(jī)，雖有在臟在經(jīng)、在氣在血之不同，然其病本在腎，病位在沖任，變化在氣血，表現(xiàn)為子宮藏瀉無(wú)度。,三、診斷與鑒別診斷,病史及癥狀（1）經(jīng)血非時(shí)而下，或量多如注，或量少淋漓不凈，或崩漏交替出現(xiàn)。（2）多見(jiàn)于青春期和圍絕經(jīng)期。（3）月經(jīng)病中一但出現(xiàn)月經(jīng)周期的不規(guī)則，可以診為崩漏。檢查婦科檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查、其他檢查（B超檢查、宮頸刮片、活組織檢查）,,鑒別診斷,月經(jīng)先期、月經(jīng)過(guò)多伴經(jīng)期延長(zhǎng)以及月經(jīng)先后無(wú)定期。經(jīng)間期出血。胎漏。異位妊娠。外陰外傷出血。內(nèi)科血液病。,檢查是否有器質(zhì)性疾病至關(guān)重要,子宮肌瘤、卵巢囊腫引起的異常出血。子宮內(nèi)膜息肉。宮頸炎癥（宮頸糜爛）、宮頸息肉。其他原因流產(chǎn)后組織物殘留（絨毛、蛻膜、胎骨）。,,四、急癥處理,崩中量多時(shí)如果不及時(shí)處理，往往會(huì)因?yàn)槌鲅慷喽鴮?dǎo)致貧血，甚至失血性休克，因此必須掌握“急則治其標(biāo)，緩則治其本”的原則。,1、補(bǔ)氣攝血止崩獨(dú)參湯（野山參、紅參、高麗參）2、溫陽(yáng)止崩出血量多，亡陽(yáng)之象，予參附龍牡湯或六味回陽(yáng)湯3、滋陰固腎止崩生脈注射液或參脈注射液4、祛瘀止崩三七粉、云南白藥、宮血寧膠囊5、針灸止血6、西藥或手術(shù)止血,,五、辨證論治,（一）辨證論治的原則,崩漏以無(wú)周期性的陰道出血為辨證要點(diǎn)。結(jié)合出血的量、色、質(zhì)變化和全身證候辯明寒、熱、虛、實(shí)。治療根據(jù)病情的緩急輕重、出血的久暫，采用“急則治其標(biāo)，緩則治其本”的原則，靈活運(yùn)用塞流、澄源、復(fù)舊三法。,塞流止血，為治療崩漏的當(dāng)務(wù)之急。治崩宜固攝升提，不宜辛溫行血，以免失血過(guò)多導(dǎo)致陰竭陽(yáng)脫；治漏宜養(yǎng)血行氣，不可偏于固澀，以免血止成瘀。澄源即正本清源，亦是求因治本，是治療崩漏的重要階段，一般是用于出血減緩后的辨證論治。復(fù)舊即固本善后，是鞏固崩漏治療的重要階段，用于止血后恢復(fù)健康，調(diào)整月經(jīng)周期或促排卵。以上的治療原則與西醫(yī)的止血、調(diào)整月經(jīng)周期、出促排卵的原則是吻合的。,（二）出血期辨證論治（塞流、澄源為主）,脾虛型補(bǔ)氣攝血，固沖止崩。固本止崩湯（或固沖湯。腎氣虛多見(jiàn)于青春期和圍絕經(jīng)期的婦女，補(bǔ)腎益氣，固沖止血，加減蓯蓉菟絲子丸加黨參、黃芪、阿膠腎陽(yáng)虛溫腎益氣，固沖止血。右歸丸加黨參、黃芪、田七。腎陰虛滋腎益陰，固沖止血，左歸丸合二至丸。,,血熱型虛熱證養(yǎng)陰清熱，固沖止血，上下相資湯實(shí)熱證清熱涼血，固沖止血，清熱固經(jīng)湯血瘀證活血化瘀，固沖止血，逐瘀止血湯或?qū)④姅仃P(guān)湯（蒲黃炭、炒五靈脂、熟軍炭、炮姜炭、茜草、益母草、仙鶴草、桑螵蛸、三七粉）,（三）止血后治療（以復(fù)舊為主，結(jié)合澄源）,崩漏止血后的治療是治愈崩漏的關(guān)鍵，臨證中個(gè)體化治療要求較高青春期以調(diào)整月經(jīng)周期為主育齡期以促排卵為主圍絕經(jīng)期解決崩漏導(dǎo)致的體虛貧血和防止復(fù)發(fā)及預(yù)防惡性病變,,具體方法,辨證論治中藥人工周期療法主要是調(diào)整腎－天癸－沖任－胞宮生殖軸，配合測(cè)量基礎(chǔ)體溫，有條件的可進(jìn)行卵泡監(jiān)測(cè)或激素水平的監(jiān)測(cè)先補(bǔ)后攻法血止后前3周以調(diào)補(bǔ)為主，第4周以攻為主（活血化瘀通經(jīng)）健脾補(bǔ)血法主要用于圍絕經(jīng)期的崩漏，以糾正崩漏引起的體虛貧血，常用大補(bǔ)元煎或人參養(yǎng)榮湯手術(shù)治療促絕經(jīng)法,目前中醫(yī)對(duì)于崩漏的治療,根據(jù)崩漏的特點(diǎn)，此病的病程往往比較長(zhǎng)，病久易留瘀，故崩漏常夾瘀，因此在治療上往往加入化瘀之品，止血也用化瘀止血藥。如蒲黃、莪術(shù)、三七粉、海螵蛸等。青春期崩漏以腎虛為多見(jiàn)，治療以益腎化瘀為主；更年期則以肝旺和腎虛為主，治療以清肝化瘀、益腎化瘀為主。益腎常用川斷、菟絲子、鹿角片、枸杞子等。清肝藥可用山梔、知母、黃柏、丹皮、龍膽草等。在出血量多，導(dǎo)致氣隨血脫，氣血兩虛，甚至亡陽(yáng)時(shí)，應(yīng)以益氣回陽(yáng)固脫為主，可用參附龍牡湯。病情緊急的情況下，應(yīng)及時(shí)采用西醫(yī)的激素止血和診斷性刮宮止血。,,思考題,崩漏的治療原則是塞流、澄源、復(fù)舊。急則治其標(biāo)，緩則治其本?；鲋寡?。,,,,思考題,一患者17歲，以往月經(jīng)周期不規(guī)則，本次經(jīng)行四天，量多如沖，夾血塊，頭暈，面色不華，四肢厥冷，舌淡，邊有牙印，脈細(xì)無(wú)力。治療首選方為清熱固經(jīng)湯參附龍牡湯左歸丸,,,,,思考題,實(shí)熱型崩漏的主要證候有經(jīng)血非時(shí)忽然大下，或淋漓日久不凈經(jīng)色深紅質(zhì)稠心煩潮熱大便干結(jié)脈細(xì)數(shù),,,,,,思考題,腎陰虛崩漏的主要證候有經(jīng)亂無(wú)期，出血淋漓不凈或量多經(jīng)色鮮紅脈沉細(xì)腰酸無(wú)力,,,,,