簡介：分子診斷的臨床應(yīng)用,上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院樊綺詩教授,用分子生物學(xué)技術(shù)通過檢測基因而達到診斷疾病的目的是生物學(xué)者在分子生物學(xué)技術(shù)發(fā)展的最初階段就有的設(shè)想。上世紀70年代人們開始在實驗室進行研究，80年代以來，基因檢測在許多國家已成為常規(guī)檢驗項目，主要用于感染性和遺傳性疾病等的診斷。,,1953年WATSON和CRICK提出脫氧核糖核酸的雙螺旋結(jié)構(gòu)模型。1990年人類基因組計劃正式啟動。2001年2月科學(xué)家宣布完成人類基因組的全部序列圖。,DNA重組技術(shù)DNARECOMBINATION轉(zhuǎn)基因技術(shù)TRANSGENICTECHNIQUE基因組學(xué)GENOMICS蛋白組學(xué)PROTEOMICS基因治療GENOTHERAPY生物芯片BIOCHIP等技術(shù)已應(yīng)用到醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，對疾病機理的認識、疾病的診斷、預(yù)防和治療產(chǎn)生了深刻的影響。,分子診斷不僅能早期對疾病作出確切的診斷，也能確定個體對疾病的易感性，判別致病基因攜帶者并對疾病的分期、分型、療效監(jiān)測和預(yù)后作出判斷。分子診斷已成為實驗診斷學(xué)的一個重要組成部分，成為一門新的學(xué)科。MOLECULARDIAGNOSISMOLECULARDIAGNOSTICS,,一、基因檢測在感染性疾病中的應(yīng)用,,SARS相關(guān)冠狀病毒的分子診斷,2003年4月，香港研究者PEIRIS等報告了50例SARS病人的臨床表現(xiàn)和病毒學(xué)研究結(jié)果。一種新的冠狀病毒CORONAVIRUS是SARS的致病原因。LANCET,2003,3619365,2003年4月，德國漢堡BERNHARDNOCHT熱帶醫(yī)學(xué)研究所學(xué)者DROSTEN等用隨機擴增技術(shù)，獲得一段長度為300BP的核苷酸序列。根據(jù)這段序列，建立了檢測新冠狀病毒的常規(guī)和實時定量PCR技術(shù)。WWWNEJMCOMORGONAPRIL10,2003）,檢測標(biāo)本痰液、咽拭子、鼻拭子、支氣管肺泡灌洗液、血漿、糞便。檢測方法1逆轉(zhuǎn)錄巢式PCRREVERSENESTEDPCR2逆轉(zhuǎn)錄實時PCRREVERSEREALTIMEPCR,有報道顯示，在可能SARS病人中病毒的檢出率為100。在疑似SARS病人中的檢出率為23。所有健康接觸者中未檢測到病毒。,另一項研究顯示檢測病毒的3種方法（血清學(xué)檢測、病毒分離、PCR技術(shù)）中，PCR技術(shù)的檢出率最高。,討論,疾病的早期即可獲得陽性結(jié)果早于血清轉(zhuǎn)換期）。SARS患者中的陽性率約為80，對照中的陰性率約為98～100。現(xiàn)有的PCR方法有較高的特異性但靈敏度較差，陰性結(jié)果不能排除病毒感染。,討論,痰液中病毒RNA濃度極高，說明病毒從呼吸道排放是主要傳播途徑。血清中檢測到極低濃度的病毒RNA，提示病毒復(fù)制不僅發(fā)生于呼吸道。病人恢復(fù)晚期的糞便中存在病毒RNA，說明糞便可能也是一種傳播途徑。鼻、咽拭子中含有的病毒RNA顯著少于痰液，提示不適合作為標(biāo)本（有可能漏檢）。,SARS相關(guān)冠狀病毒基因檢測必須注意的問題,必須在規(guī)范的基因擴增實驗室中進行。應(yīng)采取必要的質(zhì)控規(guī)程，包括陽性對照和陰性對照。陽性結(jié)果時必須對原始樣本重復(fù)檢驗或者擴增另一個基因片段或在另一個實驗室對同一樣本進行檢測。,肝炎病毒基因的檢測,臨床價值主要體現(xiàn)在病情評估血清中病毒含量的多少與肝臟病理損害程度相關(guān)，病毒載量越高，肝組織炎癥反應(yīng)程度越重。療效預(yù)測治療前病毒核酸載量越高，療效越差；載量越低，機體清除病毒的可能性越大。,,預(yù)后判斷病毒核酸載量持續(xù)處于高濃度者預(yù)后不良。垂直傳播途徑感染者，預(yù)后較差。反映肝細胞損害的其它指標(biāo)正常，但病毒核酸水平經(jīng)常波動者更易發(fā)展為肝硬化。,,病毒分型和耐藥檢測各個編碼區(qū)段存在著大量有意義的自然變異或藥物誘導(dǎo)的變異，并由此產(chǎn)生不同的變異株，從而導(dǎo)致HBV感染的不同血清學(xué)和臨床表現(xiàn)。檢測HBV的變異株對了解疾病機制、藥物耐受和指導(dǎo)用藥有一定的價值。,HPV基因的檢測在預(yù)防宮頸癌中的作用,,,宮頸癌是常見的婦科惡性腫瘤之一，發(fā)病率在女性惡性腫瘤中居第二位，每年約有50萬左右新發(fā)病例。我國每年有新發(fā)病例約1315萬，占世界宮頸癌新發(fā)病例總數(shù)的26。,,持續(xù)的人乳頭瘤病毒HUMANPAPILLOMAVIRUS,HPV感染是引起宮頸癌和癌前病變的必要因素，930997的宮頸癌組織中均可檢測到HPVDNA。高危型HPV16和HPV18分別占宮頸癌的50和14。高危型HPV的持續(xù)感染可使患宮頸癌的風(fēng)險增加250倍。,,HPVDNA的檢測方法實時定量PCRREALTIMEPCR核酸雜交捕獲（HYBRIDCAPTUREⅡ，HCⅡ）,,HCⅡ可一次檢測所有致癌的13種高危型HPV。敏感度對CINⅡ、Ⅲ和癌的檢出率為98。陰性預(yù)期值對高度鱗狀上皮細胞病變或更高度病變的陰性預(yù)期值999,,細胞學(xué)檢查結(jié)果為意義不明確的非典型細胞時，HPV基因的檢測能預(yù)測受檢者患宮頸癌的風(fēng)險。細胞學(xué)檢查HPV基因的檢測是宮頸癌前病變和宮頸癌篩查的最佳方法，成為預(yù)防宮頸癌的關(guān)鍵。,基因檢測在監(jiān)測移植物排斥中的作用,,關(guān)于多瘤病毒,人類多瘤病毒中常見的3種病毒BK、JC、SV40。BK病毒于1971年首次從腎臟移植受體的尿液中分離出。病毒主要在宿主的細胞核內(nèi)進行復(fù)制。,,在美國，10歲以上的正常人群中60～80有BK病毒感染史。感染的病毒多潛伏于腎小管上皮細胞和尿道上皮細胞中。BK病毒重新激活大部分是由于免疫機制缺陷或大量使用免疫抑制劑后。,,腎臟移植術(shù)后大量使用免疫抑制劑，使BK病毒重新激活，大量復(fù)制。BK病毒復(fù)制進一步發(fā)展，成為BK病毒感染的腎間質(zhì)性腎?。˙KVAN）。BKVAN患者中60～70會發(fā)生遠期的腎臟移植失敗。,,,,BK病毒感染已經(jīng)成為腎臟移植遠期失敗的重要原因之一。BK病毒感染越來越受到關(guān)注。,,早期無臨床癥狀，后期癥狀與腎移植排斥和藥物毒性反應(yīng)相似，易引起誤診和漏診。BK病毒感染和移植排斥治療原則相反BK病毒感染需要降低免疫抑制劑量，而移植排斥則應(yīng)加大用量。,,因此，建立有效的BK病毒檢測和監(jiān)測體系是十分必要的。,,DECOY細胞BK病毒感染的腎臟小管上皮細胞脫落至尿液。形態(tài)學(xué)檢測敏感性較好，但特異性差。細胞形態(tài)在尿液中很容易破壞。,巴氏染色的DECOY細胞,未經(jīng)染色的DECOY細胞,,,,,,BK病毒感染的檢測,BK病毒的檢測血、尿中BK病毒核酸定量檢測尿液中DECOY細胞檢查尿沉渣涂片原位雜交組織病理學(xué)檢查（判斷腎臟間質(zhì)性腎?。?腎臟移植術(shù)后病人BK病毒檢測的研究,對象瑞金醫(yī)院腎臟移植術(shù)后2個月～3年的患者95例正常人標(biāo)本60例研究方法尿沉渣細胞形態(tài)學(xué)檢測血、尿中BK病毒DNA的定量檢測,,,,,,,,,DECOY細胞形態(tài)學(xué)特征小管上皮細胞的細胞核明顯增大，多偏向一側(cè)，核漿比例明顯增加；細胞邊緣常常出現(xiàn)毛玻璃樣改變；胞漿有細小顆粒，較均勻，呈果凍狀；細胞核常較粗糙。,結(jié)果,95例患者的尿沉渣形態(tài)學(xué)檢查，35例患者的尿沉渣中出現(xiàn)可疑的病毒感染腎小管上皮細胞（DECOY細胞）。,,尿液中BK病毒核酸定量檢測14例尿液中檢測到BKVDNA，病毒載量為4103～2109/ML，平均為56105/ML。發(fā)生病毒尿的中位時間為移植術(shù)后14個月。,,血漿中BK病毒核酸檢測14例病毒尿中，有5例同時出現(xiàn)病毒血癥。核酸載量為2104/ML～48106/ML，平均為42104/ML。,,,陰性對照,,,6例病毒檢測陽性的核酸標(biāo)本進行序列分析。所測片段序列均為BK病毒的核酸序列,BK病毒核酸序列,核酸序列分析,,3例患者在臨床上出現(xiàn)不明原因的發(fā)熱、白細胞降低、緩慢的肌酐升高等癥狀，有1例甚至出現(xiàn)了尿道阻塞。臨床上認為發(fā)生BKVAN的可能性較大，給予抗病毒治療。,病例1、2,治療前尿液和血漿病毒核酸載量在104/ML～105/ML血肌酐分別為181ΜMOL/L和168ΜMOL/L治療后血漿和尿液中BK病毒已檢測不出血肌酐降為160ΜMOL/L和129ΜMOL/L,,病例3,治療前尿液中BK病毒核酸載量為2109拷貝/ML尿沉渣細胞中見到大量DECOY細胞和炎性細胞治療后尿液中BK病毒核酸載量降至105拷貝/ML尿沉渣細胞中DECOY細胞明顯減少,治療前,治療10天后,治療20天后,,,,,,,,,,,,,討論,文獻報道BK病毒的復(fù)制感染率為5～60，本研究中發(fā)生BK病毒復(fù)制的占147。35例患者中發(fā)現(xiàn)DECOY細胞，僅14例被證實存在病毒核酸，提示形態(tài)學(xué)檢查特異性差。腎臟移植的患者容易導(dǎo)致包括BK病毒在內(nèi)的多種病毒感染。,,因此是否存在BK病毒感染，形態(tài)學(xué)僅作為篩查實驗。病毒核酸定量可有效地動態(tài)觀察病毒核酸的復(fù)制。,,BK病毒核酸定量檢測用于檢測BK病毒是否復(fù)制為是否需要進行病理學(xué)檢查提供依據(jù)監(jiān)測疾病和評價治療效果預(yù)防間質(zhì)性腎病，防止移植遠期失敗,二、遺傳性疾病的分子診斷,,分子診斷能夠檢出家系中的致病基因攜帶者或高危個體，能夠在胎兒出生前判斷其是否為患者，因此分子診斷是降低單基因遺傳病發(fā)病率的根本措施。,,單基因遺傳病是由于某一基因結(jié)構(gòu)的變化或基因表達異常而導(dǎo)致的疾病用分子生物學(xué)技術(shù)檢測致病基因的遺傳缺陷是診斷這類疾病最根本的手段,遺傳性疾病中常見的分子異常,遺傳性疾病的產(chǎn)生是由于一個（或數(shù)個）基因發(fā)生異常導(dǎo)致這些基因所載有的遺傳信息受到改變，而發(fā)病是通過遺傳物質(zhì)的表達產(chǎn)物蛋白質(zhì)（或酶）的表現(xiàn)異常所致?；蛲蛔冎饕c突變、片段性突變和動態(tài)性突變。,點突變POINTMUTATION,包括錯義突變、無義突變、移碼突變各種點突變所造成的后果蛋白質(zhì)分子量改變蛋白質(zhì)合成量下降無蛋白質(zhì)合成,,片段性突變FRAGEMEMTALMUTATION,核苷酸的丟失和增多缺失基因中鹼基（遺傳物質(zhì)）的丟失插入外來基因片段插入某一基因序列中倍增基因內(nèi)部某一段序列發(fā)生重復(fù)基因重排基因組中原來不在一起的基因由于某些原因組合排列在一起,動態(tài)性突變DYNAMICMUTATION,以三核苷酸為單位的重復(fù)序列在傳遞過程中不穩(wěn)定，會發(fā)生擴展，即子代的重復(fù)次數(shù)往往較親代大為增加，因此又稱動態(tài)性突變。脆性X綜合征CGG重復(fù)少年脊髓型共濟失調(diào)GAA重復(fù)亨廷頓病CAG重復(fù),X染色體（XQ273）的脆性位點,脆性X綜合征是遺傳性智力缺陷最常見的一種。致病基因FMR1的5’端有CGG三核苷酸重復(fù)區(qū)。普通男性群體中的患病率為1/4000。普通女性群體中的患病率為1/6000?；颊咧橇Φ拖隆⒄Z言障礙、行為異常、呈特殊面容。,正常個體CGG重復(fù)次數(shù)652次，中國人群以CGG28為多見。前突變PREMUTATIONCGG53230為攜帶者，雖表型正常，但在傳遞過程中易發(fā)生進一步擴展，使后代的CGG重復(fù)次數(shù)大大增加，并有異常表型。全突變CGG≥230時，100的男性表現(xiàn)為典型的脆性X綜合征,53的女性表現(xiàn)為程度不同的智力低下。,遺傳性疾病基因診斷的策略,（一）直接診斷策略基因診斷的直接策略是通過各種分子生物學(xué)技術(shù)檢測基因的遺傳缺陷，因此直接診斷的前提是被檢測基因的正常序列和結(jié)構(gòu)必須被闡明。直接診斷由于是直接揭示遺傳缺陷，因而比較可靠。,,DMD的基因檢測,DUCHENNEMUSCULARDYSTROPHYDMD是一種高發(fā)病率、高致殘、高致死的X連鎖的遺傳性疾病，在3500個活產(chǎn)男嬰中即有一個患者。DMD基因的全長為250KB，有79個外顯子。DMD的最主要遺傳缺陷是外顯子缺失，約占60～70。,DMD基因外顯子的檢測,,（二）間接診斷策略,間接診斷的實質(zhì)是在家系中進行連鎖分析，通過分析可確定個體來自雙親的同源染色體中的哪一條為致病染色體，從而判斷該個體是否帶有致病基因。間接診斷不是尋找DNA的遺傳缺陷，而是通過分析DNA的遺傳標(biāo)記的多態(tài)性估計被檢者患病的可能性。,間接診斷分析DNA的遺傳標(biāo)記的多態(tài)性,雙等位基因BIALLELE）多態(tài)性限制性片段長度多態(tài)性（RFLP）第一代DNA遺傳標(biāo)記，所含信息量有限。檢測技術(shù)SOUTHERN印跡技術(shù),多等位基因多態(tài)性MULTIALLELE,小衛(wèi)星序列又稱串聯(lián)重復(fù)可變數(shù)目（VARIABLENUMBERTANDEMREPEATS，VNTR）第二代DNA遺傳標(biāo)記以6～70BP為單位，以串聯(lián)形式排列，構(gòu)成數(shù)量可變的串聯(lián)重復(fù)序列等位基因常常達10個以上，信息量比RFLP大檢測技術(shù)PCR,,微衛(wèi)星序列MICROSATELLITE以2～6BP為單位，重復(fù)次數(shù)可達幾十次，又稱短串聯(lián)重復(fù)序列STR。在基因組中分布廣泛，出現(xiàn)的數(shù)目和頻率不同，具高度多態(tài)性。檢測技術(shù)PCR,單核苷酸多態(tài)性SINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISM，SNP,第三代DNA的遺傳標(biāo)記，其多態(tài)性僅表現(xiàn)為單個核苷酸的變異。在人類基因組中的數(shù)目可達300萬個，是一種信息量非常大的標(biāo)記系統(tǒng)。檢測技術(shù)DNA芯片技術(shù),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,C50C49C45C44CJP,11223,C50C49C45C44CJP,12212,21313,C50C49C45C44CJP,21121,21313,C50C49C45C44CJP,21121,21313,C50C49C45C44CJP,21121,12212,C50C49C45C44CJP,,12212,C50C49C45C44CJP,21313,C50C49C45C44CJP,11223,12212,C50C49C45C44CJP,21313,C50C49C45C44CJP,21313,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22,23,,,,,,,凝血因子ⅧF8基因的主要遺傳缺陷,點突變POINTMUTATION缺失DELETION倒位INVERTION發(fā)生于第22號內(nèi)含子，可在4050重型HA中檢測到,間接診斷的不確定性,遺傳標(biāo)記所帶的信息性有限新突變基因重組家系成員不完整,三、基因檢測在多基因病中的應(yīng)用,,,多基因病具一定的遺傳因素，家庭發(fā)病率高于人群發(fā)病率，但是疾病的產(chǎn)生都以一定的環(huán)境條件為誘因，遺傳因素在其中所起作用程度各異。,多基因病中的遺傳因素是若干個易感基因微小作用的累加，某一易感基因結(jié)構(gòu)的變化不足以導(dǎo)致疾病的產(chǎn)生。,人類基因組多態(tài)性是多基因病基因診斷的基礎(chǔ)，易感基因多態(tài)性的檢測能幫助我們理解多基因病發(fā)生的機制，有助于對疾病的診斷和分類。,高血壓候選基因多態(tài)性分析在EH中的應(yīng)用前景,臨床分型靶器官損傷研究個體化治療,基因多態(tài)性與鹽敏感性高血壓,?內(nèi)收素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶上皮鈉通道血管緊張素原心鈉素?2腎上腺素能受體SAG蛋白亞單位3,基因多態(tài)性與高血壓靶器官損傷,腦卒中載脂蛋白E?纖維蛋白原血管緊張素原血管緊張素II的1型受體內(nèi)皮型一氧化氮合酶心鈉素,冠心病副氧酶凝血因子V凝血因子VII載脂蛋白B,ACE基因多態(tài)性與高血壓靶器官損傷,疾病研究報告數(shù)IDDD冠心病301132心肌梗死151239腦卒中52294高血壓腎病191053糖尿病腎病114056與II型相比，DD型和ID型發(fā)生上述疾病的危險性增高程度ACE基因I/D多態(tài)性研究49959例的薈萃分析）,,ACE基因多態(tài)性16號內(nèi)含子有一ALU重復(fù)序列，為插入/缺失多態(tài)性，構(gòu)成II、ID、DD三種基因型,基因多態(tài)性檢測與個體化治療,人類基因組計劃已經(jīng)完成，功能基因組研究正在實施。有朝一日，臨床醫(yī)師能根據(jù)病人易感基因的多態(tài)性設(shè)計有效的、個體化的治療方案，以達到最佳治療效果。,ATG基因多態(tài)性研究,目的觀察ATG基因分型與限鈉鹽攝入及減輕體重后的血壓變化和高血壓發(fā)病率間的關(guān)系對象1509例基因分析ATG基因GA多態(tài)性結(jié)果三年后高血壓發(fā)生率（）對照組限鹽組減輕體重組AA型452825GG型324132HUNTSC,ETALHYPERTENSION,199832393401,,,基因多態(tài)性分析指導(dǎo)抗高血壓藥物的選擇,藥物種類基因利尿劑?內(nèi)收素ACE抑制劑ACE、AT1?受體阻滯劑G蛋白（GS?,四、腫瘤相關(guān)基因檢測在腫瘤病情監(jiān)測中的應(yīng)用,,,腫瘤是由于遺傳物質(zhì)（腫瘤相關(guān)基因）發(fā)生突變而導(dǎo)致的疾病。腫瘤相關(guān)基因的突變只是增加了個體對腫瘤的易感性而并不一定馬上產(chǎn)生腫瘤，腫瘤的發(fā)生是一個多因素、多步驟打擊的過程。,實時定量RTPCR技術(shù)在急性早幼粒細胞白血病中的應(yīng)用,PMLRAR?融合基因是APL特異的分子標(biāo)志,,初發(fā)APL的PMLRAR?融合基因的拷貝數(shù)均大于1000。經(jīng)全反式維甲酸、ATRA化療、三氧化二砷治療獲得緩解后，其PMLRAR?融合基因的拷貝數(shù)明顯降低，并隨著鞏固治療的進行而進一步降低。,,長期無病生存的患者的PMLRAR?融合基因的拷貝數(shù)均長期低于200一旦患者的檢測值高于該值，則強烈提示復(fù)發(fā)的可能,,APL完全緩解和復(fù)發(fā)時PMLRAR?融合基因的檢測,CEA基因的定量檢測在監(jiān)測胃腸癌微轉(zhuǎn)移中的應(yīng)用,,CEA基因在消化系統(tǒng)上皮腺癌，尤其是直結(jié)腸癌和胃癌中高表達，而在正常成人體內(nèi)極少表達。,正常人外周血CEA基因表達情況,在腫瘤發(fā)生血道轉(zhuǎn)移時，外周血中有少量腫瘤細胞殘留。在腫瘤細胞內(nèi)可檢測到CEA基因的轉(zhuǎn)錄本。,,胃腸癌組織中CEA基因的表達,胃腸癌患者外周血中CEA基因的表達,,用靈敏、特異的熒光定量PCR技術(shù)檢測到這些腫瘤細胞中CEA基因的轉(zhuǎn)錄本，是發(fā)現(xiàn)腫瘤早期轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵。,

簡介：北京大學(xué)儀器設(shè)備競價系統(tǒng)操作說明,設(shè)備與實驗室管理處,一、概念,競價以競爭方式確定交易量及其價格的過程。網(wǎng)上競價采購指通過互聯(lián)網(wǎng)發(fā)布采購信息、接受供應(yīng)商報價、網(wǎng)上競標(biāo)、公布采購結(jié)果等采購活動全過程的總稱。,二、競價采購范圍,批量或單價為1000元人民幣（含）以上，20萬元人民幣（不含）以下的通用設(shè)備，包括數(shù)碼相機、數(shù)碼攝像機、臺式計算機（包括顯示器、主機）、筆記本電腦、平板電腦、工作站、打印機、傳真機、掃描儀、多功能一體機、服務(wù)器、交換機、路由器、防火墻、多媒體教室設(shè)備（投影機、視頻展臺、中控系統(tǒng)）、復(fù)印機、防病毒軟件、空調(diào)。,三、如何進入系統(tǒng),1）輸入網(wǎng)址HTTP//EBUYPKUEDUCN進入。2）通過設(shè)實處網(wǎng)站鏈接（飄窗）。,三、如何進入系統(tǒng),系統(tǒng)首頁,三、如何進入系統(tǒng),身份認證（人事處）,四、如何申購,點擊競價類，填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,填寫通用設(shè)備信息,四、如何申購,確認后提交，自動審批發(fā)布，開始競價。,五、用戶初選,用戶初選是指用戶對投標(biāo)供應(yīng)商進行選擇，對競價結(jié)果進行確認，并提交給管理員審核的過程。申購單競價結(jié)束后，進入初選管理。管理員認為競價已達到要求。則申購單轉(zhuǎn)入用戶初選。當(dāng)每一個申購項的競價廠家數(shù)達到3個則直接進入用戶初選。,,,,,,,,用戶初選操作進入用戶初選后，用戶可以查看個廠商的投標(biāo)信息，用戶需要選擇中標(biāo)商并填寫選擇理由，用戶提交后進入管理員審核。當(dāng)每一個申購項的競價廠家數(shù)達到3個，并且選擇的中標(biāo)商全部都為最低價中標(biāo)時，則提交后會直接發(fā)布中標(biāo)，不需要通過管理員審核。用戶初選的原則一般為“最低價原則”。如非最低價，須經(jīng)管理員審批。,,（六）收貨競價成功后，供貨商發(fā)貨，用戶收到貨物后在“收貨管理”菜單下點擊收貨。（七）驗收上賬用戶登錄“醫(yī)學(xué)部實驗室與設(shè)備信息管理系統(tǒng)”，建賬后至財務(wù)報銷。,,申購流程,跟單采購,跟單采購指用戶直接對近期的采購結(jié)果直接跟單采購，用戶需先與被跟單的中標(biāo)公司電話溝通落實型號、數(shù)量、價格、到貨時間等無誤，再提交跟單采購申購單，管理員直接審批通過。參照的批量金額不能超過20萬元。,跟單采購,跟單采購,跟單采購,跟單采購,跟單采購,跟單采購,跟單采購,,競價成功后，供貨商發(fā)貨，用戶收到貨物后在“收貨管理”菜單下點擊收貨。驗收上賬用戶登錄“醫(yī)學(xué)部實驗室與設(shè)備信息管理系統(tǒng)”，建賬后至財務(wù)報銷。,,授權(quán)代理通過“個人信息”–“授權(quán)代理”功能可授權(quán)其他教職工協(xié)助完成競價流程。,,,,,幫助信息登陸系統(tǒng)后，在“系統(tǒng)幫助在線幫助”欄目中查看。,,網(wǎng)上競價的啟用時間12015年12月15日起至2016年4月30日止為網(wǎng)上競價和原有電話詢價方式并行運行階段。22016年5月1日起全面實行通用設(shè)備采購網(wǎng)上競價方式，取消原有電話詢價方式。,,謝謝您的支持聯(lián)系人尹宇孚82802311、崔洪偉82801646,

簡介：中華醫(yī)學(xué)系列雜志實行全媒體出版的可行性調(diào)研報告諾亞方舟隊江琪琪,“全媒體”出版（FEDERATEDMEDIAPUBLISHING）傳統(tǒng)的紙質(zhì)出版數(shù)字出版一種內(nèi)容多渠道的同步出版，第一時間覆蓋全部潛在讀者,,全媒體出版釋義,,全媒體出版釋義,全媒體出版是大勢所趨,全媒體出版方式,數(shù)字出版特點,1,2,3,全媒體出版現(xiàn)狀,,,,,國際知名醫(yī)學(xué)期刊如NATURE、SCIENCE、CELL、BMJ等早已實現(xiàn)傳統(tǒng)紙質(zhì)和數(shù)字化結(jié)合的全媒體出版,,,,法蘭克福國際書展調(diào)查中，有50的出版商認為數(shù)字出版將超過紙質(zhì)出版，80的人認為兩者結(jié)合的全媒體出版時是出版產(chǎn)業(yè)的一次機遇,新媒體出版業(yè)正以遠高于傳統(tǒng)出版業(yè)的速度擴張，2007和2008年圖書1643333，期刊266712282009年增長4225,全媒體出版是大勢所趨,1,,全球2009年數(shù)字出版總產(chǎn)值已經(jīng)接近或超過傳統(tǒng)的出版，達到750億元,中國網(wǎng)民已達404億，手機用戶近74億，手機媒體讀者超過4500萬,,,,,龐大、穩(wěn)定的讀者群已經(jīng)形成，數(shù)字閱讀天地廣闊,2009年末，全國衛(wèi)生人員總數(shù)達7844萬人，比上年增加613萬人（增長85）。其中中華醫(yī)學(xué)會擁有50萬名會員，這是我們的主要讀者群體。,“TOBEORNOTTOBE”,,,,手機出版截至2009年6月，使用手機上網(wǎng)的網(wǎng)民達到155億人，半年內(nèi)增長了321,,,,互聯(lián)網(wǎng)出版電子圖書的閱讀用戶已經(jīng)超過了7900萬,互聯(lián)網(wǎng)用戶已經(jīng)達到338億,手持閱讀器到2012年，其銷售將會超過1800萬個,全媒體出版方式,2,,紙質(zhì)書第六次國民閱讀報告顯示，中國每年紙書的出版量位居世界第一,廣播、影視人口覆蓋率已分別達到9596和9695，比上年增長056和039,,,,數(shù)字出版特點,數(shù)字出版的目標(biāo)是實現(xiàn)“個性化出版、按需出版、即時出版、遠程出版”和“一種信息、多種產(chǎn)品”出版,3,,配套地設(shè)計、策劃、開發(fā)相關(guān)的內(nèi)容產(chǎn)品，這才是真正意義上的“全媒體”出版,,,,全媒體出版贏利模式,網(wǎng)絡(luò)銷售逐年增長網(wǎng)購書份額將突破10，逐年增長25倍,,贏利模式,新興的手機增值業(yè)務(wù),數(shù)字出版成本下降數(shù)字版售價是紙書的1/3,NATURE模式,BMJ模式,國外模式,1,2,國際知名醫(yī)學(xué)期刊全媒體出版經(jīng)驗,,NATURE模式,,1,,,NATURE在世界各地有2000多名記者,科學(xué)新聞網(wǎng)站NEWSNATURECOM,,,MYNEWS個性化的新聞服務(wù),,網(wǎng)絡(luò)日志,,,,免費提供每日新聞,多渠道搜集論文,多媒體專題報道,,著名科學(xué)作者觀點,,FOCUSCOLLECTIONS公眾主題,,提前在線出版,,,BMJ模式,,2,,,開放存取OPENACCESS,簡稱OA“發(fā)表付費,閱讀免費”電子版期刊盡可能地吸引讀者，最終使他們愿意為內(nèi)容付款,,,,即時發(fā)表即被采納并且經(jīng)過編輯處理過的文章就發(fā)到網(wǎng)上，發(fā)表內(nèi)容會不斷更新。電子版內(nèi)容紙版內(nèi)容,BMJ模式,2,通過網(wǎng)站活動吸引讀者2006年評選出15個自1840年以來醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的重大進展,總署領(lǐng)導(dǎo)解讀,市場需求和客戶群體,中華醫(yī)學(xué)系列雜志實行全媒體出版的可行性調(diào)查表,1,2,3,全媒體出版深度調(diào)研,,4,圖書館抽樣調(diào)查,,張澤青司長,,遼寧的中國組織工程研究與臨床康復(fù)做了一些有益的嘗試,但是目前國內(nèi)外平面媒體操作成功的案例似乎還不多，愛思唯爾等似乎是個數(shù)據(jù)集成庫,雜志社向全媒體操作方向發(fā)展是極好的愿景,總署領(lǐng)導(dǎo)解讀,1,,中國組織工程研究與臨床康復(fù),,,,獨創(chuàng)兩個深受學(xué)科界矚目的欄目“學(xué)術(shù)導(dǎo)航”欄目和“CRTER論壇”催生出新的內(nèi)容，充分發(fā)掘全媒體特性,,,,目前已成功建設(shè)了內(nèi)外網(wǎng)及7個相關(guān)學(xué)術(shù)網(wǎng)站，并設(shè)置了兩個專業(yè)網(wǎng)站管理機構(gòu),中國組織工程研究與臨床康復(fù),VTP會員服務(wù),市場需求和客戶群體,,2,表1衛(wèi)生人員數(shù)萬人,市場需求和客戶群體,,2,表1衛(wèi)生人員數(shù)萬人,表1示我國醫(yī)療工作人員醫(yī)學(xué)教育、經(jīng)濟條件參差不齊，但總體龐大國家認證的執(zhí)業(yè)人員500萬每年都需要繼續(xù)教育,,2,市場需求和客戶群體,培育未來客戶群體,,2,市場需求和客戶群體,醫(yī)科院校的醫(yī)學(xué)生培養(yǎng)需求、按需出版,,中華醫(yī)學(xué)系列雜志實行全媒體出版的可行性調(diào)查表1，您是否采用數(shù)字閱讀方式A幾乎每天B一周3次C一周一次D從不2，選擇的數(shù)字閱讀方式包括A手機B互聯(lián)網(wǎng)C電子閱讀器D其他（請補充）3，進行數(shù)字閱讀的時間A每天1小時以上B每天30分鐘C每天5分鐘D一周2次E沒有4，進行數(shù)字閱讀的地點A病房B會議室C家里D地鐵或等車時E其他（請補充）5，是否支持電子付費閱讀A同意B不同意C無所謂6，付費方式選擇A包月B按篇數(shù)C單位統(tǒng)一結(jié)算D其他（請補充）7，付費標(biāo)準(zhǔn)（按月）A每月3元B每月5元C每月10元D每月20元8，您的職稱A副教授及以上B主治醫(yī)生C住院醫(yī)生D醫(yī)學(xué)生9，專業(yè)10，所在醫(yī)院A三級B二級C社區(qū)D?？?1，您目前閱讀的中華醫(yī)學(xué)系列雜志,3,表2中華醫(yī)學(xué)系列雜志實行全媒體出版的可行性調(diào)查結(jié)果,,,,調(diào)查結(jié)果,,問題36154的醫(yī)務(wù)工作者數(shù)字閱讀時間在每天一小時以上，調(diào)研中參與者均表示以后的數(shù)字閱讀時間都應(yīng)越來越多。,問題2閱讀方式主要為互聯(lián)網(wǎng)（5714）、手機（2857）。由于醫(yī)學(xué)文獻具有時效性。,問題1所有參加調(diào)查者都有數(shù)字閱讀的習(xí)慣，而且7692的參與者每天都會進行電子閱讀。,參加調(diào)查的對象均為北京三級醫(yī)院的醫(yī)生，具有副高職稱或主治職稱,,,調(diào)查結(jié)果,,問題7包月付費標(biāo)準(zhǔn)在每月5元是最能得到大家接受的（625）。,問題5、6支持電子付費閱讀的大約一半，選擇包月、按篇數(shù)和單位同意結(jié)算付費方式的幾乎各占1/3，需要設(shè)計多種付費選擇模式。,問題4由于臨床工作繁忙，他們的閱讀地點大多數(shù)是在家中（6842），相對于在電子圖書館去獲取文獻的方式相比，他們更傾向于方便即時地進行數(shù)字化閱讀。,參加調(diào)查的對象均為北京三級醫(yī)院的醫(yī)生，具有副高職稱或主治職稱,,,,電子出版物,????,,4,圖書館抽樣調(diào)查,,,紙質(zhì)出版物,紙質(zhì)和電子出版物,醫(yī)院圖書館,,安貞醫(yī)院的圖書館已經(jīng)不再接受紙質(zhì)出版物,人民醫(yī)院圖書館也明確表示正在減少接受紙質(zhì)出版物，而以電子出版物取而代之,數(shù)字圖書館的便利傳統(tǒng)圖書館的解體,,,,中華醫(yī)學(xué)系列雜志實行全媒體出版我們可以做什么,培養(yǎng)新型網(wǎng)絡(luò)出版人才,尋找適合的出版途徑,注重出版流程管理和版權(quán)保護,,轉(zhuǎn)變管理思路,數(shù)字出版規(guī)范化,核心競爭力永遠是內(nèi)容,THANKYOUFORYOURATTENTION,

簡介：第三篇循環(huán)系統(tǒng)疾病,第七章,冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。–ORONARYATHEROSCLEROTICHEARTDISEASE,CHD）,陽旭軍主任醫(yī)師,長沙巿第一醫(yī)院心血管內(nèi)科主任、教授長沙醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教研室主任、教授長沙醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院內(nèi)科主任中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院教授（兼職）,課時數(shù)4學(xué)時,1掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施2熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制3了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則、相關(guān)指南1,講授目的和要求,參考文獻,中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南中華心血管病雜志,2010,388675690中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會，中華心血管病雜志編輯委員會不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南中華心血管病雜志,2007,354295304中華人民共和國衛(wèi)生部,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)2010429,,定義動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小從鐵管生銹引入,動脈粥樣硬化（ATHEROSCLEROSIS）,2,FE2H2O→FE3O4銹蝕（點）銹斑銹“塊”銹蝕形成后的后果水管內(nèi)徑面較外徑面不易生銹各種不同壞境、條件下的防銹枝術(shù)阻止銹蝕的漫延比預(yù)防銹蝕的形成要難得多動脈硬化為什么發(fā)生在血管內(nèi)膜是如何形成的對機體有什么危害,病因,多因素共同作用遺傳為基礎(chǔ)危險因素年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、早發(fā)CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰島素抵抗、纖維蛋白原?、病毒和衣原體感染,3,發(fā)病機制,脂肪浸潤學(xué)說LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說各種危險因素損傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成,4,發(fā)病機制圖解,氧化修飾LDL,TC,動脈內(nèi)膜功能性損傷,內(nèi)皮細胞、白細胞黏附因子表達↑,內(nèi)皮上單核細胞黏附↑,巨噬細胞,從內(nèi)皮間移入內(nèi)皮下,氧化LDL，形成過氧化物超氧化離子合成和分泌細胞因子,清道夫受體,OXLDL,泡沫細胞,脂質(zhì)條紋,纖維脂肪病變,纖維斑塊,,血壓增高血管局部狹窄,湍流切應(yīng)力,附壁血栓,PT激活,黏附聚集內(nèi)膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,粥樣斑塊,,動脈粥樣硬化,,吞噬,5,病理解剖和病理生理,動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環(huán)的大、中型肌彈力動脈（冠狀動脈、腦動脈），肺循環(huán)動脈很小累及脂質(zhì)點和脂質(zhì)條紋粥樣和纖維粥樣斑塊三類復(fù)合病變,,6,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊厚纖維帽小脂質(zhì)池,纖維帽,脂核,外膜,內(nèi)皮細胞,,內(nèi)膜平滑肌細胞修復(fù)型,中層平滑肌細胞收縮型,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,結(jié)締組織增殖的平滑肌細胞細胞內(nèi)外均有的脂質(zhì)細胞碎片,,7,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,,,→,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,LIPIDCORE,,,,,,,,,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊薄纖維帽大脂質(zhì)池,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,8,,,動脈粥樣硬化血栓形成具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程,,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,10,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,LIPIDCORE,,,,脂核,,早期斑塊破裂的位置,溶解中的血栓,,新平滑肌細胞的募集,,斑塊趨向穩(wěn)定,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,11,正常成年人的主動脈表面十分平滑，偶見模糊細小的黃色脂紋,12,肉眼觀察，脂紋沉積的主動脈箭頭示照片中非常明顯的脂紋，表面還散布著其他一些脂紋，脂紋是動脈粥樣硬化最早的損害表現(xiàn),13,上嚴重動脈粥樣硬化，粥樣斑塊的頂部有大片潰瘍形成中可見許多大的動脈粥樣斑塊,,下輕度動脈粥樣硬化的主動脈僅見分散的脂質(zhì)斑塊,14,冠狀動脈粥樣硬化合并粥樣斑塊內(nèi)出血，管腔嚴重狹窄,冠狀動脈斑塊內(nèi)出血（大體）,15,心臟的前表面所示的為一敞口的冠狀動脈左前降支管腔內(nèi)見一暗紅色新近形成的冠脈血栓,血栓右下方位于閃亮心外膜之下的心肌暗紅色與心肌梗死后的顏色一致,16,動脈粥樣硬化性動脈瘤腹主動脈分叉稍上見一瘤樣“隆起”體查時腹部可觸及搏動的腫塊、聞及血管性雜音,17,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病CORONARYATHEROSCLEROTICHEARTDISEASE,定義冠狀動脈粥樣硬化病變導(dǎo)致血管管腔狹窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病亦稱為冠狀動脈性心臟?。–ORONARYHEARTDISEASE）缺血性心臟病（ISCHEMICHEARTDISEASE）,18,冠心病分型,無癥狀性心肌缺血心絞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死,穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征ST段抬高急性心肌梗死無癥狀性心肌缺血心臟性猝死（衛(wèi)生部2010429）,19,,,急性冠狀動脈綜合征（ACUTECORONARYSYNDROME，ACS）,非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛UNSTABLEANGINA,UA非ST段抬高型心肌梗死NONSTSEGMENTELEVATIONMYOCARDIALINFARCTION,NSTEMIST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STSEGMENTELEVATIONMYOCARDIALINFARCTION,STEMI）,20,非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征NONSTE1EVATIONACUTECORONARYSYNDROME,不伴有心電圖ST段抬高的急性缺血性胸痛根據(jù)血清心肌損傷標(biāo)記物是否升高分為不穩(wěn)定型心絞痛UNSTABLEANGINA,UA非ST段抬高心肌梗死NONSTELVATIONMYOCARDIALINFARCTION,NSTEMI,,,,,,,,,,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,,,急性冠脈綜合征穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,,穩(wěn)定性心絞痛,,破裂出血,急性冠脈綜合征ACS,非閉塞性血栓白色血栓,閉塞性血栓紅色血栓,ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,UA,NSTEMI,STEMI）,,,,,,,,,,,21,心絞痛（ANGINAPECTORIS）,主要分為穩(wěn)定型（STABLEANGINAPECTORIS）不穩(wěn)定型（UNSTABLEANGINAPECTORIS）,22,穩(wěn)定型心絞痛,定義在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負荷增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制心肌氧供與氧耗失衡（氧供?、氧耗?）氧供冠脈內(nèi)腔直徑/面積冠脈狹窄→氧供?氧耗心肌收縮力、張力、心率；心率?收縮壓疼痛產(chǎn)生機制無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦,23,問題,為什么穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生在勞力的當(dāng)時，而不發(fā)生在勞力后的休息時,24,發(fā)病機制,,,,冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,心絞痛,,,,,25,心肌耗氧,心肌氧耗心率收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75的氧氧需增加時，就只能依靠血流量的增加,26,心肌供氧,冠脈口徑※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄→冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量灌注壓主A平均壓動力性狹窄（痙攣）,27,心絞痛,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,,,,,,,28,交感N興奮與一過性心肌缺血、AMI或猝死間的關(guān)系,交感N活動↑心率↑血壓↑DP/DT冠脈痙攣↑血小聚集↑血凝固性心肌↑血管內(nèi)壓↑心肌↑斑塊局耗氧量↑力和應(yīng)切力供氧量部壓力斑塊破裂一過性心肌缺血血栓形成急性心肌梗死或猝死,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,29,臨床表現(xiàn),發(fā)作性胸痛的特點部位胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩、小指放射性質(zhì)壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因勞力、情緒激動、飽餐、寒冷（晨峰現(xiàn)象）持續(xù)時間3～5MIN，≮1MIN、≯15MIN緩解方法休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快,30,輔助檢查,心電圖心肌缺血相鄰≥2個導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖多無異常，OMI、AVB、偽改善發(fā)作時心電圖ST段壓低?005MV心肌耗氧量（心率Χ收縮壓）較發(fā)作前增加,31,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞01MV,32,運動心電圖,運動前運動中運動后,運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥01MV持續(xù)2MIN以上,動態(tài)心電圖紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”ST段下移?1MM，持續(xù)時間?1MIN，間隔時間?1MIN,34,輔助檢查,放射性核素檢查201TI和99MTCMIBI心肌灌注顯像、藥物負荷試驗、血池掃描胸片一般正常，無特異性UCGUCG局限性室壁運動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機斷層顯像，冠狀動脈二維或三維重建提供參考冠狀動脈造影診斷和治療“金標(biāo)準(zhǔn)”,心絞痛分級,36,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死程度更嚴重，30MIN肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎消化系統(tǒng)反流性食管炎、膈疝、潰瘍心臟神經(jīng)官能癥其他主動脈夾層，AS、AI，肥厚型心肌病，X綜合征、心肌橋等,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛的治療,,,,,,,Β受體阻滯劑,硝酸酯,地爾硫卓類鈣拮抗劑,介入或手術(shù)治療,,,,,,,,,,調(diào)脂治療,穩(wěn)定斑塊,,,38,心絞痛的治療發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧快作用的硝酸酯制劑硝酸甘油擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張V→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓,心絞痛的治療緩解期,1硝酸酯類制劑基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2ΒBHR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3鈣通道阻滯劑抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選避用短效二氫吡啶類速效劑型,40,4抑制血小板聚集ASPIRIN、氯吡格雷5抗凝治療改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6調(diào)脂治療降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊（教科書中未詳述）7曲美他嗪抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖代謝8介入治療PTCA再通（后述）9外科手術(shù)冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）,,左冠狀動脈前降支近端95％狹窄,42,,球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失,慢性穩(wěn)定性心絞痛介入治療臨床路徑醫(yī)政司2009年版,診斷依據(jù)1臨床發(fā)作特點由運動或增加心肌需氧量的情況所誘發(fā),短暫的胸痛40，心排血量急劇下降所致（除外疼痛）6心力衰竭主要是急性左心衰竭32～48嚴重者可發(fā)生肺水腫,臨床表現(xiàn),體征心臟體征心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓一般都降低，且可能不再恢復(fù)；早期血容量↓其他可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征,66,臨床分期,根椐臨床、病理以及其它特征可分為進展期（20MIN特征性心電圖/動態(tài)衍變血心肌壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化缺血性胸痛20MIN新出現(xiàn)的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（疑診）病理改變符合（可獨立診斷）,AMI臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),一、必須至少具備以下三條中的兩條（1）缺血性胸痛30分鐘，含服NTG無效（2）ECG≧兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST↑≧01MV（3）心肌壞死的血清心肌標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變前兩項符合即可診斷，不必再等第三項結(jié)果）二、病理改變符合,急性STEMI臨床路徑摘自醫(yī)政司2009年版,診斷依據(jù)1持續(xù)劇烈胸痛30分鐘,含服NTG不緩解2相鄰≧2個導(dǎo)聯(lián)ST↑≧01MV3心肌損傷標(biāo)記物異常升高（符合前兩項即可診斷并開始再灌注治療）,FIGURE2ANGIOGRAMSFROMAPATIENTWITHACUTEINFERIOR–POSTERIORMYOCARDIALINFARCTIONANGIOGRAPHYOFTHELEFTCORONARYARTERYLEFTHANDPANELSHOWSACUTEOCCLUSIONOFTHECIRCUMFLEXARTERYSOLIDARROWS,WITHHAZINESS,AFILLINGDEFECT,ANDIMPAIREDFLOWCONSISTENTWITHTHEPRESENCEOFANACUTETHROMBOTICOCCLUSIONCOLLATERALFILLINGOFTHEDISTALRIGHTCORONARYARTERYISEVIDENTOPENARROWSANGIOGRAPHYOFTHERIGHTCORONARYARTERYINTHESAMEPATIENTRIGHTHANDPANELDEMONSTRATESNEARTOTALDISTALOCCLUSIONARROWS,WITHABRUPTCUTOFF,HAZINESS,ANDAFILLINGDEFECTCONSISTENTWITHACUTETHROMBOSIS,82,,84,胸痛的處理流程,心絞痛N291表372急性心包炎急性肺動脈栓塞急腹癥急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,乳頭肌功能失調(diào)或斷裂高達50，二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂1周，少見心室游離壁心包填塞、室間隔破裂栓塞心室壁瘤5～20，主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征心包炎、胸膜炎、肺炎、肩手綜合征,心肌梗死并發(fā)癥,86,FIGURE1FINDINGSATAUTOPSYINAPATIENTWITHASIMPLEVENTRICULARSEPTALRUPTURETHEREISADISCRETEDEFECTWITHADIRECTTHROUGHANDTHROUGHCOMMUNICATIONACROSSTHESEPTUMTHEPERFORATIONISATTHESAMELEVELONBOTHSIDESOFTHESEPTUMTHELEFTVENTRICULARASPECTOFTHEINTERVENTRICULARSEPTUMLVS,ANDTHERIGHTVENTRICULARASPECTOFTHEINTERVENTRICULARSEPTUMRVSMVDENOTESMITRALVALVE,FIGURE2GROSSFINDINGSINAPATIENTWITHAPOSTERIORVENTRICULARSEPTALRUPTURETHEREISANINFARCTIONINVOLVINGTHEBASALINFERIORSEPTUM,THEBASALPOSTEROINFERIORWALL,ANDTHERIGHTVENTRICLERVTHEVENTRICULARSEPTALRUPTUREARROWISCOMPLEX,WITHANIRREGULAR,SERPIGINOUSTRACTATTHEJUNCTIONOFTHEINFERIORWALLANDTHEINTERVENTRICULARSEPTUMIVSLVDENOTESLEFTVENTRICLE,88,A45YEAROLDMANWITHAHISTORYOFHYPERTENSIONWASADMITTEDTOTHEHOSPITALBECAUSEOFNAUSEA,DIZZINESS,ANDCHESTPAINTHREEWEEKSPREVIOUSLY,THEPATIENTHADHADANGINAPECTORISFORSEVERALHOURS,BUTAPHYSICIANWASNOTCONSULTEDATPRESENTATION,ACUTEMYOCARDIALINFARCTIONWASRULEDOUTBYLABORATORYTESTSANDELECTROCARDIOGRAPHYANECHOCARDIOGRAMFIGUREANDVIDEOSHOWEDACIRCUMSCRIBEDPSEUDOANEURYSMARROWOFTHELATERALWALLOFTHELEFTVENTRICLELVANDALARGEPERICARDIALEFFUSIONPEINTHEAPICALFIVECHAMBERVIEWCORONARYANGIOGRAPHYWASPERFORMEDANDSHOWEDONLYDISTALOCCLUSIONOFTHEOBTUSEMARGINALBRANCHTHEPATIENTWASTRANSFERREDFROMTHECATHETERIZATIONUNITTOTHEOPERATINGROOM,THEDEFECTWASSURGICALLYCLOSED,ANDTHEPATIENTRECOVEREDUNEVENTFULLYREYNENANDSTRASSER34810E3,FIGURE1,90,保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,監(jiān)護和一般治療休息、吸氧、監(jiān)測、護理、保持大便通暢解除疼痛度冷丁/嗎啡；硝酸制劑心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法3～6小時內(nèi),療效最佳消除心律失?？刂频脱獕?、休克治療心力衰竭Β受體阻滯劑、ACEI、調(diào)脂治療,92,抗心肌缺血和其它治療,1）NTG早期IVGTT2448H,伴再發(fā)性心肌缺血、CHF、高血壓更宜低劑量510?/MIN開始,可逐增量，每510MIN↑510?，直至癥狀控制；BP正常者SBP↓10MMHG為有效治療量靜滴最高劑量≯100?/MIN禁忌癥SBP100擬診右室梗死下RVMI時即使無低血壓也應(yīng)禁用,2）Β受體阻滯劑↓HR、↓BP、↓心縮力→↓心肌耗氧量，縮小梗死面積，↓急性期病死率有肯定的療效；無禁忌癥者應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用常用的Β阻滯劑美托洛爾2550MG，BID；阿替洛爾62525MGBID，須嚴密觀察、劑量須個體化目標(biāo)心率靜息心率5060/分,3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）影響心肌重塑、↓心肌過度擴張→↓CHF發(fā)生率和病死率無禁忌癥者溶栓后BP穩(wěn)定即可開始用ACEI劑量和時限早期從小劑量始逐增量，例卡托普利625MG作為試驗劑量，1天內(nèi)可加至125MG或25MG，次日加至125MG25MGB/TID發(fā)病24H后，如無禁忌癥，所有STEMI均應(yīng)予ACEI長期治療；前壁STEMI發(fā)病24H內(nèi)，如無禁忌，應(yīng)盡早口服ACEI,禁忌癥SBP265?OL/L）雙腎A狹窄移植腎或孤立腎功能不全對ACEI過敏妊娠、哺乳期婦女,4）醛固酮受體拮抗劑通常在ACEI的基礎(chǔ)上使用STEMI后LEF040、有心功能不全或糖尿病、無明顯腎功能不全血肌酐≤221ΜMOL/L（25MG/DL）男≤177ΜMOL/L20MG/DL女、血鉀50MMOL/L應(yīng)予醛固酮受體拮抗劑ACEI螺內(nèi)酯比ARBACEI有更好的價效比,5）鈣拮抗劑AMI早/晚期、Q/NQWMI、是否Β阻滯劑，速效二氫吡啶類不能↓再梗率和病死率，甚至可能有害STEMI后合并難以控制的心絞痛，在使用Β阻滯劑基礎(chǔ)上可用地爾硫卓AMIAF快室率無嚴重LCHF，可IV地爾硫卓10MG（5分鐘內(nèi)），繼以515?/KG/MIN維持靜滴，≯48H。如HR55次/分，應(yīng)減量或停。AMIUAPOST及對Β阻滯劑禁忌者可獲益地爾硫卓禁忌AMILCHF、AVB、嚴重竇緩、SBP90,

簡介：血液透析病人的護理,★血液透析的概念★血液透析的原理★血液透析系統(tǒng)的組成★血液透析的適應(yīng)證★血液透析病人的護理,近年來，隨著血液透析技術(shù)的不斷發(fā)展，其臨床應(yīng)用越來越廣泛，雖然血液透析技術(shù)的應(yīng)用挽救了無數(shù)患者的生命，但也可能帶來一些負面的影響，對此，我們應(yīng)予高度重視，臨床工作者應(yīng)正確認識血液透析過程中與血透器械有關(guān)的不良反應(yīng)，最大限度的控制血液透析技術(shù)在臨床應(yīng)用中的潛在風(fēng)險，規(guī)范，安全，有效的使用血液透析設(shè)備，保障患者的健康，下面就血液透析的臨床應(yīng)用及與此相關(guān)的并發(fā)癥或不良反應(yīng)作一淺談。,一、血液透析的概念,血液透析是指把血液引出體外，在透析器內(nèi)血液與透析液進行物質(zhì)交換，排出體內(nèi)廢物、過多的水分和糾正電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，然后再把血液回輸至體內(nèi)的過程，這一過程是通過血液透析機來完成的。,二、血液透析的原理,溶質(zhì)清除的原理,擴散,對流,吸附,,,,水的清除原理,滲透,超濾,溶質(zhì)清除的原理,擴散由于半透膜兩側(cè)的溶質(zhì)梯度（差值）使溶質(zhì)從濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)作跨膜移動，逐漸達到膜兩側(cè)溶質(zhì)濃度相等，此現(xiàn)象即為擴散。小分子物質(zhì)主要是通過擴散清除的。,溶質(zhì)清除的原理,對流通過膜兩側(cè)的壓力梯度（差值）使血中毒素隨著水的跨膜移動而移動，此現(xiàn)象即為對流。溶質(zhì)對流的跨膜移動速度較擴散為快。中、大分子毒物主要是通過對流清除的。,,,對流,溶質(zhì)清除的原理,吸附在血液透析過程中,血中的某些蛋白質(zhì)、毒物和藥物等被選擇性地吸附于透析膜表面，從而使這些致病物質(zhì)被清除。,,水的清除原理,超濾水在壓力差作用下作跨膜運動。超濾量與膜兩側(cè)的水壓梯度成正比。,,,,,超濾,水的清除原理,滲透膜兩側(cè)滲透梯度使水由滲透壓低的一側(cè)向滲透壓高的一側(cè)作跨膜移動，稱之為滲透。在血液透析中，滲透脫水作用甚輕。,,,滲透,血液透析原理模式圖,透析膜,,,,,,,動脈端,靜脈端,,透析膜,透析液,透析液,,,,血液,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,三、血液透析系統(tǒng)的組成,主要由血液透析機、透析器、透析液、供水系統(tǒng)組成,血液透析機主要由體外循環(huán)系統(tǒng)、透析液配置供給系統(tǒng)及監(jiān)控這兩大系統(tǒng)的相關(guān)設(shè)備組成。,,血液透析機,體外循環(huán)系統(tǒng)是指血液在體外流動的管路。將血液由病人體內(nèi)輸送至透析器的管路，稱為動脈血路管；將血液由透析器返回病人體內(nèi)的管路稱靜脈血路管。,,透析液配置供給系統(tǒng)包括透析液稀釋裝置、透析液流量表、加溫裝置、超濾系統(tǒng)和漏血監(jiān)測器等。,血液透析機,透析器又稱“人工腎”，透析過程中血液與透析液在透析器呈反向流動，溶質(zhì)（毒素）和水的跨膜運轉(zhuǎn)均在透析器中進行，透析膜是透析器的主要組成部分。,水處理系統(tǒng)將自來水中的微粒、細菌、離子和微生物去掉，提供高純度水供透析使用。,,透析液的稀釋當(dāng)濃縮透析液和透析用水引入透析機后，經(jīng)比例泵精確地按比例混合（一般透析機設(shè)計濃縮液與水之比為134），加溫后送往透析器。流速大約為500毫升/分鐘。,,,透析液透析液含NA2、CA2、MG2、CL、K堿基、、葡萄糖等，各種電解質(zhì)與血液中的正常濃度相近，滲透壓與細胞外液相似。,血液透析模式圖,四、血液透析的適應(yīng)證,急性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭其他急性藥物或毒物中毒,五、血透護理,1透析前的護理透析治療是一非生理性狀態(tài)，患者在此階段會產(chǎn)生心理不平衡，一是認為病情惡化，二是對血透本身的恐懼，對預(yù)后失去信心，故此階段內(nèi)心理護理顯得尤為重要。,,2透析時患者應(yīng)每隔30～60分鐘記錄體溫、呼吸、脈搏、血壓一次，危重病人應(yīng)每隔15～30分鐘記錄一次，以便及時發(fā)現(xiàn)透析時可能發(fā)生的并發(fā)癥，及時處理。,,（3）血管通路護理通暢清潔做各種活動均應(yīng)小心、衣著勿過緊、勿壓迫內(nèi)瘺側(cè)肢體兩穿刺點間距離應(yīng)在10MM左右，拔針后應(yīng)壓迫穿刺點20分鐘以上，以免出血,,（4）合理膳食飲食療法是血透病人提高存活率的關(guān)鍵，要嚴格按飲食療法要求進食，此類患者因水鈉受限、血透清除及其味覺減退，易致營養(yǎng)代謝紊亂。,,（5）心理護理保持良好情緒，因精神因素能影響維持性血透（慢性腎衰竭需作長期血透）患者的存活時間；因此，血透病人特別是維持性血透者要學(xué)會自我心理疏導(dǎo)，克服消極心情，正確認識疾病，增強戰(zhàn)勝疾病的信心。,謝謝,

簡介：第四篇實驗診斷,血栓與止血檢測（2課時）長沙醫(yī)學(xué)院內(nèi)科教研室,課時安排2節(jié)教學(xué)課型理論課教學(xué)目的要求1掌握出血時間檢測的臨床意義及參考值。2了解血管壁、血小板、凝血因子、抗凝系統(tǒng)、纖維蛋白溶解系統(tǒng)在止血、凝血、纖溶的各種作用。,教學(xué)重點與教學(xué)難點◎重點血小板與凝血因子的檢測◎難點抗凝系統(tǒng)檢測與檢測項目的選擇和應(yīng)用教學(xué)方法、手段、媒介◎課堂講授◎穿插臨床實例及圖片◎多媒體教學(xué),血栓與止血檢測,止血、凝血和纖溶機制血管壁檢測血小板檢測凝血因子檢測抗凝物質(zhì)檢測纖溶活性檢測檢測項目的選擇和應(yīng)用,止血過程,,,,,凝血酶,,血流減慢,,,,,,,纖溶酶,止血、凝血和纖溶機制,血管壁的作用血小板的作用血小板的粘附血小板粘附于血管破損處VW因子VONWILLEBRANDFACTOR,VWF的作用,止血、凝血和纖溶機制,血小板的聚集與釋放,凝血因子的作用,凝血因子的作用外源性凝血途徑外源性凝血途徑凝血共同途徑,凝血活酶/凝血酶原酶,止血、凝血和纖溶機制,抗凝血系統(tǒng)的作用細胞抗凝作用單核吞噬系統(tǒng)與肝細胞體液抗凝作用抗凝血酶Ⅲ滅活ⅡⅨⅩⅪⅫ蛋白C系統(tǒng)滅活Ⅴ、ⅧPCAPCAPCPSⅡTMPS激活FLG,,,,,,止血、凝血和纖溶機制,抗凝血系統(tǒng)的作用體液抗凝作用組織因子途徑抑制物（TFPI）ⅩⅦ其他抗凝蛋白纖維蛋白溶解纖溶系統(tǒng)的作用,,血管壁檢測毛細血管抵抗力試驗,原理給毛細血管以負荷，檢查一定范圍內(nèi)新出現(xiàn)的出血點數(shù)目來估計血管壁完整性及其脆性。參考值5CM直徑圓內(nèi)男性7MIN為異常；出血時間測定器法69±21MIN，9MIN異常。DUKE法13MIN，4MIN為異常臨床意義血小板明顯減少，如原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜；血小板功能異常，如血小板無力癥和巨大血小板綜合征；嚴重缺乏某些凝血因子，如VWD、DIC；血管異常，如遺傳性出血性毛細血管擴張癥；藥物干擾，如服用乙酰水楊酸、雙嘧達莫（潘生丁）等。,血管壁檢測,血管性血友病因子抗原（VONWILLEBRANDFACTORANTIGEN，VWFAG）測定原理免疫火箭電泳法含VWF抗體的瓊脂凝膠板受檢血漿電泳，抗原抗體反應(yīng)形成的火箭樣沉淀線參考值941±3250。臨床意義減低VWD，是診斷VWD及其分型的指標(biāo)之一；增高血栓性疾病如心肌梗塞、心絞痛、腦血管病變、糖尿病、妊高征、腎小球疾病、大手術(shù)后等。,血小板檢測血小板計數(shù),采用鏡下目視法或自動化血細胞分析儀。參考值（100300）109/L臨床意義減少①PC生成障礙再障、放射性損傷、急性白血病、巨幼細胞貧血、骨髓纖維化晚期等；②PC破壞或消耗ITP、SLE、淋巴瘤、上呼吸道感染、風(fēng)疹、DIC、TTP、血小板減少癥新生兒、輸血后、先天性；③PC分布異常脾腫大、血液被稀釋等。增多①原發(fā)性增多骨髓增生性疾病②反應(yīng)性增多急性感染、急性溶血、某些癌癥患者。,血小板檢測,血小板粘附試驗血小板聚集試驗臨床意義增高血小板粘附、聚集功能增強，血小板被激活及其釋放反應(yīng)亢進，見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如心肌梗塞、糖尿病、腦血管病變、深靜脈血栓形成、肺梗塞、口服避孕藥、晚期妊娠、高脂血癥、抗原抗體復(fù)合物反應(yīng)、人工心臟和瓣膜移植術(shù)等。減低血小板無力癥、尿毒癥、肝硬化、骨髓增生性疾病、ITP、急性白血病、服用抗血小板藥物、低（無）纖維蛋白原血癥等。,血小板檢測血塊收縮試驗（CRT）,參考值血塊收縮率4864臨床意義減低ITP、血小板增多癥、血小板無力癥、紅細胞增多癥、低（無）纖維蛋白原血癥、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。增高先天性和獲得性因子ⅫⅠ缺乏癥等。,血小板檢測血小板相關(guān)免疫球蛋白測定,原理ELISA包括PAIGG、PAIGA、PAIGM?？贵w與血小板相關(guān)抗原形成復(fù)合物加入酶標(biāo)抗體使底物顯色參考值PAIGG0788NG/107PLTPAIGA020NG/107PLTPAIGM070NG/107PLT,,臨床意義90ITPPAIGG增高，SLE等也為陽性激素治療的ITPPAIGG降低，復(fù)發(fā)時升高免疫性血小板減少性紫癜、惡性淋巴瘤、慢活肝、CLL、MM、EVAN綜合征等也增高。,凝血因子檢測活化部分凝血活酶時間（APTT）,參考值3243秒，較對照延長10秒以上為異常。臨床意義延長①因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ明顯減少，如A、B型血友病、因子Ⅺ缺乏癥；②凝血酶原重度減少，如嚴重的肝損傷等；③纖維蛋白原嚴重減少，如纖維蛋白原缺乏癥、嚴重肝損傷等；④應(yīng)用肝素、口服抗凝藥時；⑤纖溶亢進使纖維蛋白原降解增加時；⑥循環(huán)抗凝物質(zhì)增加，如類肝素物質(zhì)增多等。縮短高凝狀態(tài),凝血因子檢測血漿凝血酶原時間（PT）,參考值PT1113秒超過正常對照值3秒以上為異常。PT比值（PTR）被檢PT/正常PT10±005國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）10土01臨床意義PT延長①先天性凝血因子I、Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ缺乏；②后天性凝血因子缺乏，如嚴重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進、DIC、口服抗凝劑、異常凝血酶原增加等。PT縮短血液高凝狀態(tài)如DIC早期、心肌梗塞、腦血栓形成、DVT、多發(fā)性骨髓瘤等。INR是監(jiān)測口服抗凝劑的首選指標(biāo)，以INR為20～30為宜。,凝血因子檢測血漿纖維蛋白原測定,原理在受檢血漿中加人一定量凝血酶，后者使血漿中的纖維蛋白原（FIBRINOGEN，F(xiàn)G）轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，通過比濁原理計算FG的含量。參考值24G／L臨床意義增高糖尿病、急性心肌梗塞、急性感染、結(jié)締組織病、急性腎炎、灼傷、多發(fā)性骨髓瘤、休克、大手術(shù)后、妊高征、急性感染、惡性腫瘤等以及血栓前狀態(tài)。減低DIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎和肝硬化等。,凝血因子檢測,血漿因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性測定臨床意義增高主要見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如DVT、肺栓塞、妊高征、晚期妊娠、口服避孕藥、腎病綜合征、惡性胂瘤等。減低FⅧ∶C減低見于血友病A、VWD、FⅧ抗體、DIC。FⅨ∶C減低見于血友病B、肝臟病、維生素K缺乏癥、DIC、口服抗凝藥物。FⅪ∶C減低見于因子Ⅺ缺乏癥、肝臟疾病、DIC等。FⅫ∶C減低見于先天性因子Ⅻ缺乏癥、肝臟疾病、DIC和某些血栓性疾病等。,凝血因子檢測,血漿因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和X促凝活性測定臨床意義增高血栓前狀態(tài)和血栓性疾病。減低相應(yīng)的先天性因子Ⅱ、V、Ⅶ和X缺乏癥，獲得性主要見于肝病、DIC、口服抗凝劑、維生素K缺乏癥等。,抗凝物質(zhì)檢測血漿抗凝血酶Ⅲ活性ATⅢA,參考值1085％±53％臨床意義增高見于血友病、白血病和再障等的急性出血期以及口服抗凝藥物治療過程中。減低見于先天性和獲得性ATⅢ缺乏癥，后者見于血栓前狀態(tài)、血栓性疾病、DIC和肝臟疾病等。,抗凝物質(zhì)檢測血漿蛋白C抗原PCAG,參考值1025％±201臨床意義減低先天性或獲得性PC缺乏癥，后者見于DIC、肝病、手術(shù)后、口服抗凝劑、急性呼吸窘迫綜合征。,纖溶活性檢測血漿硫酸魚精蛋白副凝固試驗（PLASMAPROTAMINEPARACOAGULATIONTEST，3P試驗）,原理受檢血漿中加入硫酸魚精蛋白溶液，如果血漿中存在可溶性纖維蛋白單體（SFM）與FDP的復(fù)合物時，則魚精蛋白使其解離釋出SFM，后者自行聚合成可見的纖維狀物，此為陽性反應(yīng)結(jié)果。結(jié)果陰性臨床意義陽性DIC的早、中期。陰性正常人、晚期DIC和原發(fā)性纖溶癥，也有假陰性。,纖溶活性檢測血漿凝血酶時間,原理受檢血漿中加人“標(biāo)準(zhǔn)化”凝血酶溶液，測定開始出現(xiàn)纖維蛋白絲所需的時間。參考值1618秒,較對照延長3秒以上為異常。臨床意義延長見于低（無）纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥；血中FDP增高（如DIC）；血中有肝素或類肝素物質(zhì)存在（如肝素治療中、SLE和肝臟疾病等）。,纖溶活性檢測血漿組織型纖溶酶原激活物活性（TPA）,參考值03～06U／ML臨床意義增高表明纖溶活性亢進，見于原發(fā)性纖溶癥、繼發(fā)性纖溶癥如DIC等。減低表明纖溶活性減弱，見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如動脈血栓形成、DVT、高脂血癥、口服避孕藥、缺血性中風(fēng)等。,纖溶活性檢測血漿纖維蛋白/原降解產(chǎn)物FDP,原理膠乳凝集法受檢血漿加入FDP抗體包被的膠乳顆粒懸液，血液中FDP與膠乳顆粒上的抗體結(jié)合發(fā)生凝集。根據(jù)受檢血漿的稀釋度可計算出血漿FDP的含量。參考值5MG/L臨床意義增高見于原發(fā)性纖溶癥、DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細胞白血病、肺梗塞、DVT、腎臟疾病、肝臟疾病、器官移植的排斥反應(yīng)、溶栓治療等。,纖溶活性檢測血漿D二聚體（DDIMER，DD）,方法膠乳凝集法ELISA法參考值膠乳凝集法為陰性；ELISA法200ΜG/L臨床意義繼發(fā)性纖溶癥（如DIC）為陽性或增高；原發(fā)性纖溶癥為陰性或不升高；兩者鑒別的重要指標(biāo)。,檢測項目的選擇和應(yīng)用,篩選試驗的選擇和應(yīng)用一期止血缺陷BT和PC都正常過敏、單純性和其他血管性紫癜等。BT↑，PC↓原發(fā)性或繼發(fā)性血小板減少性紫癜。BT↑，PC↑原發(fā)性或繼發(fā)性血小板增多癥。BT↑，PC正常血小板無力癥、貯藏池病以及低（無）纖維蛋白原血癥、血管性血友?。╒WD）等。,檢測項目的選擇和應(yīng)用,二期止血缺陷APTT和PT正常遺傳性和獲得性因子ⅫⅠ缺乏癥。獲得性因子ⅫⅠ缺乏癥常由嚴重肝病、肝臟腫瘤、惡性淋巴瘤、白血病、因子ⅫⅠ抗體、AIHA和惡性貧血等。APTT↑，PT正常血友病A、血友病B、因子Ⅺ缺乏癥、血循環(huán)中有凝血因子（如因子Ⅷ）抗體存在；DIC時可見因子Ⅷ、因子Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ減低；肝臟疾病時可見因子Ⅸ、Ⅺ和XLL減少。APTT正常，PT↑遺傳性和獲得性因子Ⅶ缺乏癥。APTT和PT↑遺傳性和獲得性因子X、Ⅴ、凝血酶原和纖維蛋白原缺乏癥。用肝素治療時，APTT也相應(yīng)延長；應(yīng)用口服抗凝劑治療時，PT也相應(yīng)延長。,檢測項目的選擇和應(yīng)用,篩選試驗的選擇和應(yīng)用纖溶活性亢進性出血FDP和DD均正常表示纖溶活性正常。FDP陽性，DD陰性理論上只見于纖維蛋白原被降解，而纖維蛋白未被降解，即原發(fā)性纖溶。FDP陰性，DD陽性理論上只見于纖維蛋白被降解，而纖維蛋白原未被降解，即繼發(fā)性纖溶。FDP和DD都陽性表示纖維蛋白原和纖維蛋白同時被降解，見于繼發(fā)性纖溶，如DIC和溶栓治療。,檢測項目的選擇和應(yīng)用,出血性疾病診斷試驗的選擇和應(yīng)用血小板功能異常性疾病分子缺陷分子檢測功能檢測粘附、聚集試驗，ΒTG、PF4等血友病類出血性疾病APTT，血漿因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ促凝活性測定，STGT，VWFAG等,檢測項目的選擇和應(yīng)用,DIC診斷試驗的選擇和應(yīng)用臨床診斷存在易致DIC的基礎(chǔ)疾病一般診斷試驗同時有下列3項以上試驗異常血小板進行性下降。FG進行性減低，低于15G/L或增高超過4G/L。,檢測項目的選擇和應(yīng)用,DIC診斷試驗的選擇和應(yīng)用一般診斷試驗3P試驗陽性或血漿FDP超過20MG/L，或DD水平較正常對照值增高4倍以上（陽性）。PT延長或縮短3S以上（肝?。?S）；APTT延長10S以上或縮短5S以上。ATⅢ活性低于60（不適用于肝?。┗虻鞍證活性減低。血漿因子ⅧC低于50（肝病必備）。,檢測項目的選擇和應(yīng)用,抗凝和溶栓治療實驗室監(jiān)測試驗的選擇和應(yīng)用普通肝素UFH首選APTT作為監(jiān)測試驗，使APTT測定值維持在正常對照值的1525倍；血小板計數(shù)低于50109/L需暫時停藥。低分子量肝素LMWH較大劑量LMWH也需監(jiān)測?？蛇x用因子XA抑制試驗（抗因子XA活性測定），使其維持在0205AFXAIU/ML。血小板計數(shù)低于50109/L需暫時停藥。血漿ATⅢ活性ATⅢ∶A測定維持在80120％,檢測項目的選擇和應(yīng)用,抗凝和溶栓治療實驗室監(jiān)測試驗的選擇和應(yīng)用口服抗凝劑的監(jiān)測選用血漿凝血酶原時間比率PTR，使其維持在1520為佳。WHO推薦INR作為首選口服抗凝劑的監(jiān)測試驗，維持在2030之間。溶栓治療的監(jiān)測用FG、TT和FDP作為出血監(jiān)測的實驗室指標(biāo)?？寡“逯委煹谋O(jiān)測①BT；②PLT；③血小板聚集試驗。降纖藥的監(jiān)測①FG測定；②PLT。,

簡介：,,胸腔積液PLEURALEFFUSIONS,P116,教學(xué)要求1掌握胸腔積液的常見病因；胸腔積液的診斷和鑒別診斷（滲出液和漏出液）；結(jié)核性胸膜炎的臨床和胸液特征分析。2熟悉胸腔積液的發(fā)生機制；結(jié)核性胸膜炎的治療和處理方法。3了解惡性胸水的發(fā)生機制和處理。,,定義胸水循環(huán)機制病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室和特殊檢查診斷與鑒別診斷治療,教學(xué)內(nèi)容,任何因素導(dǎo)致胸膜腔內(nèi)液體形成過快和（或）吸收過緩出現(xiàn)胸膜腔內(nèi)液體增多，即產(chǎn)生胸腔積液。簡稱胸水（胸液）。,一、胸腔積液的定義,,靜水壓30CMH2O,,,,,,,壁層胸膜,胸膜腔,臟層胸膜,胸腔內(nèi)壓－5CMH2O,靜水壓＋24CMH2O,35CMH2O,膠體滲透壓34CMH2O,29CMH2O,35－29＝6CMH2O,膠體滲透壓5CMH2O,膠體滲透壓34CMH2O,29CMH2O,29－29＝0CMH2O,,,,,靜水壓＋30CMH2O,29CMH2O,,二、胸水循環(huán)機制,,人體正常情況下影響液體進出胸膜腔的壓力對比,二、胸水循環(huán)機制,,胸膜腔結(jié)構(gòu)模擬圖,,液體,,胸膜腔,,壁層胸膜,臟層胸膜,壁層胸膜淋巴管微孔回吸收,二、胸水循環(huán)機制,,胸水濾過胸腔上部大于下部吸收主要在橫膈和胸腔下部縱隔胸膜,,,胸膜淋巴回流障礙,胸部外傷,,胸腔積液,,,,,,三、病因和發(fā)病機理,,醫(yī)源性,,胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量↑等胸膜通透性增加如胸膜炎癥、結(jié)締組織病、胸膜腫瘤、肺梗死、膈下炎癥等,胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓下降如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征等壁層胸膜淋巴引流障礙癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴管引流異常損傷主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂,醫(yī)源性藥物、放療、內(nèi)鏡診療、中心V置管穿破支氣管動脈栓塞術(shù)、卵巢過度刺激綜合征骨髓移植、腹膜透析等,四、臨床表現(xiàn),（一）癥狀包括原發(fā)病癥狀注意病史及病因診斷胸腔積液癥狀呼吸困難、胸痛、咳嗽,,胸腔積液癥狀少量可無癥狀或僅有胸痛300～500ML胸悶大量氣促、心悸呼吸困難是最常見癥狀，可伴胸痛、咳嗽,（二）體征少量積液時可無明顯體征，或可觸及胸膜摩擦感聞及胸膜摩擦音。,中大量積液時患側(cè)胸廓飽滿，觸覺語顫減弱，局部叩診實音，呼吸音減低或消失，伴氣管、縱隔向健側(cè)移位。,（二）體征,五、實驗室和特殊檢查,1外觀漏出液透明清亮，靜置不凝固比重5109/L時,可呈淡紅色,多由惡性腫瘤或結(jié)核血胸胸水血細胞比容外周血的50％見于創(chuàng)傷、腫瘤、肺梗死膿胸白細胞達10000106/L惡性胸水40～90可查到惡性腫瘤細胞,3PH正常胸水PH接近76降低（PH30G/L,胸水/血清05漏出液124MMOL/L見于胸導(dǎo)管破裂,7葡萄糖正常漏出液或大多數(shù)滲出液降低（＜33MMOL/L）見于膿胸、RA、SLE、TB和惡性腫瘤,8酶乳酸脫氫酶（LDH）反映胸膜炎癥程度指標(biāo)滲出液LDH＞200U/L，且胸水/血清＞06LDH＞500U/L提示惡性腫瘤或并發(fā)細菌感染淀粉酶胸水淀粉酶升高見于急性胰腺炎、惡性腫瘤腺苷脫氨酶（ADA）診斷結(jié)核性胸膜炎的敏感性較高，ADA多＞45U/L,9免疫學(xué)檢查結(jié)核性胸腔積液T細胞↑，可高達90，且以CD4為主Γ干擾素200PG/ML惡性胸腔積液T細胞↑，T細胞功能受抑制SLE引起的胸腔積液補體C3↓C4↓，免疫復(fù)合物含量↑抗核抗體滴度1160,10腫瘤標(biāo)志物臨床應(yīng)用價值不大癌胚抗原CEA20ΜG/L或胸水/血清CEA1胸水端粒酶較CEA佳其他腫瘤糖鏈相關(guān)抗原細胞角蛋白19片段神經(jīng)元特異性烯醇化酶,少量積液肋膈角變鈍；量約03～05L,（二）胸部X線檢查及CT檢查,少量積液,（二）胸部X線檢查及CT檢查,中量積液為外高內(nèi)低的弧形積液影液影掩蓋一側(cè)膈面至相當(dāng)于下肺野范圍可視為中量。,（二）胸部X線檢查及CT檢查,中量積液,（二）胸部X線檢查及CT檢查,大量積液顯示向外、向上的弧形上緣的積液影。,（二）胸部X線檢查及CT檢查,,包裹性積液邊緣光滑飽滿，不隨體位而變動,,,,靈敏度高100ML積液定位準(zhǔn)確透聲良好的液性暗區(qū),可用于穿刺定位,（三）超聲檢查,對胸腔積液的病因診斷有重要意義可發(fā)現(xiàn)腫瘤、結(jié)核和其他胸膜病變。優(yōu)點簡單、易行、損傷性較小經(jīng)皮閉式胸膜活檢陽性診斷率為4075（惡性胸水達57，結(jié)核性達75）禁忌膿胸、胸腔閉鎖有出血傾向者,（四）經(jīng)皮針刺胸膜活檢,胸腔鏡檢查對惡性胸腔積液的病因診斷率最高,可達70～100。最直接、最準(zhǔn)確、安全、創(chuàng)傷小。,（五）胸腔鏡檢查,對有咯血或疑有氣道阻塞時。,（六）支氣管鏡檢查,有少數(shù)胸腔積液經(jīng)上述檢查仍難以確定病因，如無特殊禁忌，可考慮剖胸探查,（七）開胸探查,六、診斷和鑒別診斷,診斷步驟,,,,判斷有無胸腔積液,判斷胸腔積液性質(zhì),尋找胸腔積液原因,一判斷有無胸水,胸腔積液,右肺不張左下肺不張,,肺炎,,癥狀,,,胸腔積液體征,,X線胸片或胸腔B超,一判斷有無胸水,注意少量胸水的漏診大量胸水的誤診,即滲出液與漏出液的鑒別依據(jù)胸水的外觀、凝固性、比重、粘蛋白定性、蛋白定量及細胞計數(shù)。胸水LDH、胸水LDH/血LDH比值、胸水蛋白/血清蛋白比值。,（二）判斷胸水的性質(zhì),二判斷胸水的性質(zhì),漏出液與滲出液的鑒別,符合下列任何1條診斷滲出液（LIGHT標(biāo)準(zhǔn)）,胸水/血清蛋白比值＞05胸水/血清LDH比值＞06胸水LDH水平＞血清正常值高限的2/3,,,注意結(jié)合臨床綜合分析,1漏出液常見于心衰、縮窄性心包炎及上腔靜脈阻塞低蛋白血癥、肝硬化及腎病綜合癥粘液性水腫,2滲出液結(jié)核滲出性胸膜炎最常見惡性胸腔積液類肺炎性胸腔積液,三判斷胸水的病因,胸腔積液的病因分類,1漏出液心衰并發(fā)胸水的特點常見于全心衰多為雙側(cè)胸腔積液，積液量右側(cè)多于左側(cè)單側(cè)胸腔積液時以右側(cè)常見慢性心衰（1/4患者）有時胸水蛋白可30G/L（但心肌梗塞后綜合征引起的胸水為滲出液）,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,1漏出液縮窄性心包炎、上腔靜脈阻塞低蛋白血癥、肝硬化及腎病綜合癥、粘液性水腫肝硬化并發(fā)胸腔積液的特點（1）右側(cè)常見，也可為左側(cè)或雙側(cè)（2）胸液發(fā)生的同時多伴有少量或大量腹水，也可無,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,1漏出液麥格綜合征（MEIGS’SYNDROM）三大表現(xiàn)卵巢良性腫瘤、胸水、腹水胸水、腹水一般均為漏出液，也可介于滲出與漏出之間,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,1漏出液,2滲出液結(jié)核滲出性胸膜炎最常見惡性胸腔積液類肺炎性胸腔積液,（二）判斷胸水的病因,三判斷胸水的病因,①青壯年多見，有結(jié)核中毒性癥狀，PPD皮試強陽性②胸水多呈草黃色渾濁，白細胞計數(shù)＞500106/L分類以淋巴細胞為主，間皮細胞40G/L，ADA↑；③胸水結(jié)核桿菌培養(yǎng)可陽性④抗結(jié)核治療有效。,結(jié)核性滲出性胸膜炎的特點,老年人表現(xiàn)可不典型,,有助確診胸水結(jié)核菌培養(yǎng)、胸膜活檢、胸腔鏡檢查,結(jié)核性滲出性胸膜炎的特點,常見于胸膜轉(zhuǎn)移（占惡性胸水的95以上）少數(shù)可見于胸膜間皮瘤。最常見病因三大原因肺癌、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜轉(zhuǎn)移還見于胃癌、卵巢癌、骨肉瘤。,惡性胸腔積液,①45歲以上的中老年人多見②進行性加劇的胸痛、咯血絲痰及消瘦，常無發(fā)熱③胸水常呈血性，量大，增長迅速CEA20ΜG/L，LDH500U/L④抗結(jié)核治療無效。,惡性胸腔積液的特點,下列措施有助惡性胸腔積液的確診胸水脫落細胞染色體檢查胸膜活檢胸部CT纖維支氣管鏡胸腔鏡,肺炎、肺膿腫和支氣管擴張等感染引起的胸腔積液癥狀發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛，血WBC總數(shù)↑,中性粒細胞↑,伴核左移胸水呈滲出液，呈草黃色甚或膿性,WBC計數(shù)明顯↑,中性粒細胞為主,葡萄糖↓,PH↓,類肺炎性胸腔積液的特點,七、治療,1一般治療休息、營養(yǎng)支持、對癥2抗結(jié)核治療3胸穿抽液4糖皮質(zhì)激素應(yīng)用,,（一）結(jié)核性滲出性胸膜炎,1一般治療2抗結(jié)核治療3胸穿抽液中等量以上積液應(yīng)抽液每周23次，首次＜700ML以后每次＜1000ML,（一）結(jié)核性滲出性胸膜炎的治療,胸穿抽液注意觀察（1）胸膜反應(yīng)頭昏，心悸、出汗、面色蒼白、四肢發(fā)涼、甚至休克處理停止操作；平臥、吸氧；必要時腎上腺素05MG皮下注射；密切觀察、注意血壓、防止休克。,（2）復(fù)張性肺水腫見于過快、抽液過多。表現(xiàn)咳嗽、氣促、咳大量泡沫痰，雙肺滿布濕羅音，X線提示肺水腫。處理吸氧大量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用利尿限液體入量預(yù)防抽液速度不可過快、過多,3糖皮質(zhì)激素應(yīng)用適應(yīng)癥全身毒性癥狀明顯，胸水量多時可應(yīng)用。方法強的松30MG/D，療程46周逐漸減量，防止反跳現(xiàn)象注意不良反應(yīng)或結(jié)核播散,1、類肺炎性胸腔積液多數(shù)經(jīng)抗感染治療可吸收液體量多時需胸腔穿刺抽液胸水PH72時應(yīng)肋間插管閉式引流,,,,（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸的治療,2、膿胸治療原則控制感染、引流積液、促使肺復(fù)張、恢復(fù)肺功能,（二）類肺炎性胸腔積液和膿胸的治療,原發(fā)病和胸腔積液的治療部分小細胞肺癌所致胸腔積液全身化療縱隔淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者局部放射治療因胸水生長速度快，常需反復(fù)抽液，并向胸腔內(nèi)注射化療藥及免疫調(diào)節(jié)劑胸腔內(nèi)插管持續(xù)引流,,,,,（三）惡性胸腔積液的治療,THEEND,

簡介：黃熱病毒,Ｃ11護理2班王海燕,1,一、簡介,黃熱病毒（YELLOWFEVERVIRUS）屬于黃病毒科（FLAVIVIRIDAE）的黃病毒屬。病毒顆粒呈球形，直徑3750NM，外有脂質(zhì)包膜，表面有棘突。黃熱病毒只有一個血清型。黃熱病毒有嗜內(nèi)臟如肝、腎、心等（人和靈長類）和嗜神經(jīng)（小鼠）的特性。,2,1．傳染源,城市型的主要傳染源為病人及隱性感染者，特別是發(fā)病4日以內(nèi)的患者。叢林型的主要傳染源為猴及其他靈長類，在受染動物血中可分離到病毒。,3,2．傳播途徑,本病通過蚊叮咬傳播。城市型以埃及伊蚊為唯一傳播媒介，以人埃及伊蚊人的方式流行。叢林型的媒介蚊種比較復(fù)雜，以猴非洲伊蚊或趨血蚊屬等猴的方式循環(huán)。人因進入?yún)擦种泄ぷ鞫苋?。蚊吮吸病人或病猴血后?jīng)912天即具傳染性，可終生攜帶病毒并可經(jīng)卵傳遞。,4,3．易感者,人對黃熱病毒普遍易感。在城市型中因成年人大多因感染而獲得免疫，故患者以兒童為多。在叢林型中則患者多數(shù)為成年男性。感染后可獲得持久免疫力，未發(fā)現(xiàn)有再感染者。,5,4．地理和季節(jié)分布,黃熱病主要流行于南美洲、中美洲和非洲等熱帶地區(qū)，亞洲的熱帶國家也有分布。我國的地理、氣候、及蚊、猴等媒介和動物條件雖與上述地區(qū)相似，但至今尚無本病流行或確診病例的報道。黃熱病可分為城市型和叢林型兩種。該病全年均可發(fā)生，34月份的病例較多。,6,二、臨床表現(xiàn),潛伏期一般為36天。本病臨床表現(xiàn)差異很大，病情可從輕度自限性到致死性感染。典型臨床過程可分為以下4期。,（一）病毒血癥期。（二）緩解期。（三）肝腎損傷期。（四）恢復(fù)期。,7,（一）病毒血癥期。,急性起病，寒戰(zhàn)、發(fā)熱，可達3940℃，相對緩脈。劇烈頭痛、背痛、全身肌肉痛，惡心、嘔吐。結(jié)膜和面部充血，鼻衄?？捎械鞍啄?。癥狀持續(xù)35天。,8,（二）緩解期。,感染期發(fā)病的35天后出現(xiàn)1224小時的緩解期，表現(xiàn)為體溫下降，頭痛消失，全身基本狀況改善。此期體內(nèi)病毒被清除，血中可以查到非感染性免疫復(fù)合物。輕度患者在此期可以痊愈。,9,（三）肝腎損傷期。,此期持續(xù)38天，約1525％患者自緩解期后進入此期。體溫再次升高，全身癥狀重新出現(xiàn)，頻繁嘔吐，上腹痛等。出現(xiàn)黃疸并逐漸加深，出血表現(xiàn)如瘀點、瘀斑、鼻衄、粘膜廣泛出血，甚至腔道大出血。腎功能異常，尿量減少，蛋白尿。少數(shù)可出現(xiàn)急性心肌擴張?？沙霈F(xiàn)腦水腫，腦脊液蛋白升高但白細胞不高。高血壓，心動過速，休克，頑固性呃逆提示預(yù)后不良。此期患者約有2050％在發(fā)病后的710天死亡。,10,（四）恢復(fù)期。,此期患者極度疲乏虛弱，可持續(xù)24周。也有報道患者在恢復(fù)期死亡，部分是由于心律失常。轉(zhuǎn)氨酶升高可持續(xù)至恢復(fù)后數(shù)月。一般無后遺癥。,11,三、治療。,本病無特效藥物治療，主要為對癥支持治療。1一般治療。急性期病人應(yīng)臥床休息，就地治療，防止感染擴散。對病人應(yīng)進行精心護理和對癥治療。2對癥治療。營養(yǎng)支持；補液，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡；預(yù)防和治療出血、低血壓休克。,12,四、我們?nèi)绾伪苊飧腥?1、前往非洲、美洲的人員應(yīng)向出入境檢驗檢疫機構(gòu)及其國際旅行衛(wèi)生保健中心咨詢有關(guān)情況，提前2周接種黃熱病疫苗。,13,,2至流行地區(qū)應(yīng)避免蚊子叮咬，穿著長袖衣服、長褲在衣服或皮膚噴含避蚊胺成分的驅(qū)蚊劑居住的房間安裝蚊帳或紗窗在門窗等入口處放置蚊香或電蚊片/驅(qū)蚊液，防止蚊子飛進室內(nèi)不在室外露宿。,14,,3、清除蚊蟲孳生地，可積水的垃圾放進有蓋的垃圾桶水生植物每星期至少換水二次，并清除花盆積水蓋好儲水容器、水井、蓄水池等各種渠道保持暢通清理積水。,15,2012418,O∩_∩O謝謝,16,

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