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簡(jiǎn)介：南京農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文華東地區(qū)鴨圓環(huán)病毒感染流行病學(xué)調(diào)查及其單克隆抗體的制備姓名蘇小東申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師陳溥言201012華東地區(qū)鴨圓環(huán)病毒感染流行病學(xué)調(diào)查及其單克隆抗體的制各流感不合格樣品在DUCV陽(yáng)性樣品中所占比例VS禽流感不合格樣品在DUCV陰性樣品所占的比例得禽流感H5QT型抗體檢測(cè)結(jié)果為山東地區(qū)167％VS98％，江蘇地區(qū)57％VS363％；禽流感H9_E型抗體檢測(cè)結(jié)果為山東地區(qū)472％V8197％，江蘇地區(qū)75％VS69％由此可知禽流感抗體不合格樣品在DUCVGN性樣品中所占比例均高于其在DUCV陰性樣品中所占的比例，而且差異極顯著這表明DUCV的感染抑制了免疫后正常抗體的產(chǎn)生，從而為闡明鴨圓環(huán)病毒感染造成的危害提供了依據(jù)為了對(duì)DUCV進(jìn)一步的研究，還進(jìn)行了其單克隆抗體的制備，以純化的原核表達(dá)重生NCAP蛋白作為免疫原，按常規(guī)方法免疫BALB／C小鼠，取其脾細(xì)胞與SP2／0細(xì)胞融合，融合率為100％，經(jīng)間接ELISA方法篩選獲得了3株能穩(wěn)定分泌抗DIUCIVCAP蛋白的單克隆抗體的雜交瘤細(xì)胞，并分別命名為1G58112E6C1和3E9C7，間接EUSA檢測(cè)其細(xì)胞上清效價(jià)分別為L(zhǎng)1024，1512，11024；腹水效價(jià)均大于105經(jīng)單抗亞類試劑盒測(cè)定三株單抗均為IGGL亞型用分段表達(dá)的CAP蛋白做WEST鋤BLOT分析表明，三株單抗對(duì)羧基端缺失ECAP蛋白能夠識(shí)別，而對(duì)C1154258啪和C253209嘲兩段均不識(shí)別，說(shuō)明其針對(duì)的表EE于CAP蛋白氨基端前52個(gè)左右的氨基酸上，在此之前尚未有過(guò)DUCVCAP蛋白表位的相關(guān)報(bào)道，本研究為DUCV基因工程疫苗等的研制提供了依據(jù)關(guān)鍵詞鴨圓環(huán)病毒；重組全長(zhǎng)CAP蛋白；間接ELISA；禽流感；免疫抑制；單克隆抗體

簡(jiǎn)介：【目的】前交叉韌帶ANTERICRUCIATELIGAMENT，ACL是穩(wěn)定膝關(guān)節(jié)的重要部分，其損傷在膝關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)損傷中很常見(jiàn)。由于ACL斷裂后愈合能力較差，目前采用自體肌腱重建ACL已成為主要手段之一，而自體游離多股HAMSTRING腱是目前生物力學(xué)性能最好的自體移植物，且是一種在臨床應(yīng)用較廣泛的移植材料。早期愈合是保障重建韌帶最終功能及療效的重要條件，然而臨床上傳統(tǒng)的HAMSTRING腱移植也同樣可帶來(lái)一系列問(wèn)題，如愈合時(shí)間過(guò)長(zhǎng)等。有研究表明細(xì)胞轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子Β1TRANSFMINGGROWTHFACTΒTGFΒ1對(duì)皮膚組織有促進(jìn)愈合作用，但對(duì)腱骨愈合過(guò)程中的作用的研究則幾乎未見(jiàn)報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)使用腺病毒介導(dǎo)TGFΒ1基因轉(zhuǎn)染對(duì)自體HAMSTRING腱重建兔ACL，通過(guò)對(duì)術(shù)后腱骨界面大體形態(tài)學(xué)、影像學(xué)及生物力學(xué)的研究，探討腺病毒介導(dǎo)TGFΒ1基因轉(zhuǎn)染自體HAMSTRING腱后對(duì)ACL損傷重建的影響?！痉椒ā啃g(shù)前構(gòu)建攜帶TGFΒ1基因的重組腺病毒載體ADTGFΒ1（由上海和元生物公司提供），新西蘭大白兔48只，體重20±04KG，23月齡，隨機(jī)分為A、B、C三組，以實(shí)驗(yàn)兔兩側(cè)后肢膝關(guān)節(jié)作為研究對(duì)象，自體HAMSTRING腱作為ACL重建物。A組自體同側(cè)轉(zhuǎn)染TGFΒ1的HAMSTRING腱重建ACL，即ADTGFΒ1轉(zhuǎn)染組實(shí)驗(yàn)組；B組自體同側(cè)轉(zhuǎn)染了腺病毒空載體ADGFP的HAMSTRING腱重建ACL，即ADGFP轉(zhuǎn)染組空載體對(duì)照組；C組自體同側(cè)HAMSTRING腱重建ACL組，即DMEM處理組空白對(duì)照組。術(shù)中嚴(yán)格無(wú)菌操作，術(shù)后預(yù)防性抗感染治療。每組4只實(shí)驗(yàn)兔分別術(shù)后在2周、4周、8周、12周四個(gè)時(shí)間點(diǎn)處死，觀察、記錄移植物大體外觀，應(yīng)用三維CT掃描，數(shù)字圖像工具測(cè)量和記錄骨隧道關(guān)節(jié)腔入口內(nèi)部直徑，獲得的內(nèi)口直徑與原始骨隧道直徑（20MM，鉆頭直徑）之差，得到骨隧道擴(kuò)大的寬度數(shù)據(jù)；并通過(guò)CT骨密度測(cè)量軟件測(cè)量骨隧道腱骨界面新生骨組織骨密度值。生物力學(xué)檢測(cè)儀測(cè)量骨移植物骨的最大拉伸載荷、剛度等生物力學(xué)特性，對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，分析比較四組不同時(shí)間點(diǎn)移植物重建ACL后的影像學(xué)及生物力學(xué)的特性?！窘Y(jié)果】1解剖學(xué)大體形態(tài)實(shí)驗(yàn)兔生長(zhǎng)狀況均良好，重建膝關(guān)節(jié)的功能恢復(fù)尚佳，膝關(guān)節(jié)抽屜試驗(yàn)和LACHNMAN試驗(yàn)均為陰性。所有的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的膝關(guān)節(jié)周圍均未見(jiàn)明顯紅腫，切口良好，無(wú)感染及裂開(kāi)等現(xiàn)象，在術(shù)后第2周后，B組解剖發(fā)現(xiàn)有1例發(fā)生關(guān)節(jié)內(nèi)感染，A組1例股四頭肌及關(guān)節(jié)腔內(nèi)長(zhǎng)滿淡黃色魚肉樣腫塊組織，其余的關(guān)節(jié)腔內(nèi)有少量積液及大量滑膜增生，移植肌腱與周圍組織粘黏緊密，其邊界區(qū)分困難，未出現(xiàn)關(guān)節(jié)腔紅腫及積膿，其內(nèi)移植物結(jié)構(gòu)完整，呈白色條索致密結(jié)構(gòu)。劈開(kāi)骨隧道可見(jiàn)在術(shù)后第2周，A組骨隧道入口內(nèi)部大量疤痕組織長(zhǎng)入；在術(shù)后第4周時(shí)，A組類似軟骨樣組織出現(xiàn)，且完全覆蓋骨隧道內(nèi)口，這種似軟骨樣組織在B組、C組第8周部分才出現(xiàn)，第12周，A、B、C三組完全被軟骨樣組織覆蓋。2影像學(xué)CT觀察對(duì)每組進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)，均方差齊性。每組兩兩比較，在術(shù)后第4、8、12周A組較B、C組骨隧道入口內(nèi)部直徑有明顯減小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P3生物力學(xué)檢測(cè)在術(shù)后第2周，A、B、C三組肌腱移植物分別出現(xiàn)7例、6例、7例骨隧道中拔出，1例、2例、1例肌腱撕裂的情況，各組顯示無(wú)顯著性差異（P＞005）；在術(shù)后第4周，A、B、C三組肌腱移植物分別出現(xiàn)6例、6例、7例骨隧道中拔出，2例、2例、1例肌腱撕裂的情況，各組顯示無(wú)顯著性差異（P＞005）；術(shù)后第8周，A、B、C三組肌腱移植物分別出現(xiàn)1例、6例、6例骨隧道中拔出，7例、2例、2例肌腱撕裂的情況，兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）；術(shù)后12周A、B、C組三組肌腱移植物分別出現(xiàn)1例、2例、2例骨隧道中拔出，7例、6例、6例肌腱撕裂的情況，各組顯示無(wú)顯著性差異（P＞005）。術(shù)后第2周，每組最大拉伸載荷無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）；在術(shù)后第4周、8周、12周A組的最大載荷較B、C兩組明顯增高，統(tǒng)計(jì)有顯著性差異P＜005，對(duì)比之下，在B組及C組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）；隨時(shí)間的推移，每組的剛度增加，但是組間差異均沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）?！窘Y(jié)論】本實(shí)驗(yàn)TGFΒ1基因重組腺病毒轉(zhuǎn)染兔HAMSTRING腱重建ACL的生物力學(xué)及影像學(xué)觀察，結(jié)果顯示腺病毒介導(dǎo)TGFΒ1基因轉(zhuǎn)染對(duì)實(shí)驗(yàn)家兔自體HAMSTRING腱重建ACL早期恢復(fù)腱骨界面的結(jié)構(gòu)及功能有一定作用。

簡(jiǎn)介：關(guān)于學(xué)位論文原創(chuàng)性和使用授權(quán)的聲明本人所呈交的學(xué)位論文，是在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行科學(xué)研究所取得的成果。對(duì)在論文研究期間給予指導(dǎo)、幫助和做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人或集體，均在文中明確說(shuō)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。本人完全了解山東農(nóng)業(yè)大學(xué)有關(guān)保留和使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留和按要求向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文紙質(zhì)本和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)山東農(nóng)業(yè)大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文，同時(shí)授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)，并向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。論文作者簽名導(dǎo)師簽名捆墊￡必日期址多N目錄中文摘要IABSTRACTIII11雞傳染性貧血病毒CHICKENINFECTIONANAEMIAVIRUS，CAV1111CAV病原學(xué)特征2112分子生物學(xué)特征2113流行病學(xué)3114臨床癥狀與病理變化73115診斷方法4116CAV的預(yù)防和防制612豬圓壞病毒PORCINECIRCOVIRUS，PCV6121病原學(xué)特征7122PCV的分子生物學(xué)特征7123PCV的發(fā)病機(jī)制8124流行病學(xué)8125PCV診斷方法9126PCV的防制1013鸚鵡喙羽病毒病PSITTACINEBEAKANDFEATHERDISEASEVIRUSPBFDV11131病原學(xué)特征1L132分子生物學(xué)特征1L13。3PBFDV組織病理學(xué)L2134診斷與防治1214鴨圓環(huán)病毒DUCKCIRCOVIRUS，DUCV一13141鴨圓環(huán)病毒的病原學(xué)13142鴨圓環(huán)病毒的基因組13143鴨圓環(huán)病毒的流行病學(xué)15144鴨圓環(huán)病毒的診斷1515細(xì)胞凋亡的研究16151細(xì)胞凋亡特征16152細(xì)胞凋亡過(guò)程以及機(jī)制17153細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)18

簡(jiǎn)介：關(guān)于學(xué)位論文原創(chuàng)性和使用授權(quán)的聲明本人所呈交的學(xué)位論文，是在導(dǎo)師指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行科學(xué)研究所取得的成果。對(duì)在論文研究期間給予指導(dǎo)、幫助和做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人或集體，均在文中明確說(shuō)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。本人完全了解山東農(nóng)業(yè)大學(xué)有關(guān)保留和使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留和按要求向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文紙質(zhì)本和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)山東農(nóng)業(yè)大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名導(dǎo)師簽名日3／黲P～Y1目錄摘要IABSTRACTII1前言111概述112病原學(xué)2121分類2123病毒基因組結(jié)構(gòu)3124黃病毒科病毒的生物學(xué)特性5125黃病毒對(duì)理化因素的抵抗力5126黃病毒科病毒的培養(yǎng)特性5127鴨坦布蘇病毒的研究現(xiàn)狀513流行病學(xué)6131傳染源6132流行特點(diǎn)714臨診癥狀及病理變化8141臨床癥狀8142病理變化815診斷9151病原分離9152電鏡檢測(cè)10153實(shí)驗(yàn)室診斷1116防制14161加強(qiáng)管理措施14162免疫接種15163治療1517研究的目的和意義152材料和方法1621材料16211實(shí)驗(yàn)儀器16212試驗(yàn)材料和試劑17

簡(jiǎn)介：目的探討基于乙肝病毒核心蛋白HBC的改造位點(diǎn)及形式，使形成攜帶細(xì)胞穿膜肽或配體的核心顆粒，以作為HBV感染模型改造的基礎(chǔ)。方法1用不依賴酶切連接的分子克隆方法RLIC構(gòu)建HBC、HBV11C及各種HBC改造質(zhì)粒。2將各種HBC重組體與HBV11C共轉(zhuǎn)染HEK293細(xì)胞，通過(guò)提取細(xì)胞內(nèi)核心顆粒DNA，SOUTHERNBLOT檢測(cè)DNA中間體，來(lái)判斷相應(yīng)基因工程改造HBC是否支持HBV復(fù)制，形成包裹核酸的核心顆粒。結(jié)果1成功構(gòu)建在HEK293細(xì)胞內(nèi)有效支持HBV復(fù)制的WTHBC與HBV11C反式互補(bǔ)系統(tǒng)2HBC釘突部位AA7980缺失或替換不支持HBV復(fù)制3HBCAA8693缺失或替換后功能缺陷4HBCN末端插入短肽后能以較低水平支持HBV復(fù)制5HBCN末端可作為普遍有效的融合位點(diǎn)，用ABC接頭連接，可支持長(zhǎng)片段EGFP238AARFP225AA、VSVG511AA融合。結(jié)論我們構(gòu)建了有效的HBC與HBV11C反式互補(bǔ)系統(tǒng)，該系統(tǒng)可檢測(cè)各種改造的HBC是否具有包裹核酸形成核心顆粒類病毒VLPS的功能。利用該系統(tǒng)，我們檢測(cè)到HBCAA7980及AA8693缺失或替換后均存在功能缺陷，這些序列可能與HBC的完整結(jié)構(gòu)及功能有關(guān)。N末端可作為有效的改造位點(diǎn)，支持各種長(zhǎng)度的外源蛋白融合，可長(zhǎng)達(dá)511AA。

簡(jiǎn)介：肝細(xì)胞肝癌HCC已成為日益嚴(yán)重的臨床問(wèn)題，它是全球癌癥死亡的第二大原因。HCC的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，危險(xiǎn)因素較多，其中慢性丙型肝炎CHC是重要的危險(xiǎn)因素。丙型肝炎病毒HCV感染者治療后雖能獲得持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答SVR，但與肝細(xì)胞肝癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)關(guān)聯(lián)性的證據(jù)尚需進(jìn)一步評(píng)估。目的系統(tǒng)評(píng)價(jià)丙型肝炎患者治療后獲得SVR與HCC發(fā)病之間的關(guān)聯(lián)，并對(duì)證據(jù)質(zhì)量進(jìn)行評(píng)估。方法制訂META分析的文獻(xiàn)納入和剔除標(biāo)準(zhǔn)，計(jì)算機(jī)檢索MEDLINE（1946年～2015年12月）、EMBASE（1980年～2015年12月）、COCHRANE圖書館（起初～2015年12月）以及中國(guó)生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)服務(wù)系統(tǒng)HTTP（1979年～2015年12月）等數(shù)據(jù)庫(kù)，收集丙型肝炎病毒HCV感染者治療后，獲得SVR與發(fā)生HCC關(guān)聯(lián)的臨床觀察性研究。數(shù)據(jù)提取和文獻(xiàn)質(zhì)量評(píng)價(jià)由兩名研究人員獨(dú)立進(jìn)行，文獻(xiàn)質(zhì)量利用紐斯卡爾量表NEWCASTLEOTTAWASCALE，NOS評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，采用COCHRANE協(xié)作網(wǎng)專用軟件REVMAN533對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，并使用GRADEPROVERSION36軟件，對(duì)合并后的證據(jù)質(zhì)量進(jìn)行綜合評(píng)估。結(jié)果1被納入的11項(xiàng)研究，包括5763例病人，來(lái)自6個(gè)國(guó)家和地區(qū)平均年齡范圍37歲～59歲，治療后隨訪平均長(zhǎng)度21年～144年，最長(zhǎng)達(dá)306年。2在5763例病人中，330％18995763經(jīng)治療后獲得SVR所有納入研究的病人在隨訪期間70％發(fā)展成為HCC4045763，其中獲得SVR的病人有22％421899的病人發(fā)展成為HCC，未獲得病毒學(xué)應(yīng)答NONSVR，NR的病人有94％3623864發(fā)展成為HCC。3合并分析患者獲得SVR與發(fā)生HCC的關(guān)聯(lián)，結(jié)果顯示①HCV感染者經(jīng)治療后約70％4045763的病人發(fā)展成為HCC，其中獲得SVR的病人約22％421899發(fā)展成為HCC，顯著低于NR病人發(fā)展成為HCC的發(fā)病率94％3623864，兩者比較有顯著性差異Z893，P＜000001②在肝臟疾病所有階段獲得SVR與減少HCC相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，相對(duì)危險(xiǎn)度（RR）為022，95％CI016～031，Z893，P＜000001獲得SVR感染者進(jìn)展為HCC的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)是未獲得SVR感染者22％。③發(fā)病比值比為020，95％CI014～029Z907，P＜000001④未獲得SVR的HCC患者，因未獲得SVR而進(jìn)展成為HCC的歸因危險(xiǎn)度（歸因分值）ARRD為80％95％CI70％～90％Z1176，P＜000001⑤異質(zhì)性（HETEROGENEITY）試驗(yàn)顯示，納入的研究有中等大小的不一致性X21901，I247％，P004。4合并分析患者獲得SVR與發(fā)生肝臟相關(guān)死亡事件的關(guān)聯(lián)，結(jié)果顯示①HCV感染者經(jīng)治療后，共計(jì)46％1703724的病人發(fā)生與肝臟相關(guān)死亡，其中獲得SVR的病人約10％9869發(fā)生與肝臟相關(guān)死亡，顯著低于NR病人發(fā)生與肝臟相關(guān)死亡率56％1612855，兩者比較有顯著性差異Z583，P＜000001②獲得SVR與減少肝臟相關(guān)的死亡率相關(guān)，RR015，95％CI008～029，Z583，P＜000001獲得SVR感染者發(fā)生與肝臟相關(guān)死亡的風(fēng)險(xiǎn)是未獲得SVR感染者15％。③獲得SVR較NR患者發(fā)生與肝臟相關(guān)死亡的風(fēng)險(xiǎn)比HR為015，95％CI011～021，Z599，P＜000001④未獲得SVR的HCC患者，因未獲得SVR而發(fā)生與肝臟有關(guān)死亡的歸因危險(xiǎn)度（歸因分值）ARRD為60％，95％CI50～70％％Z952，P＜000001⑤異質(zhì)性實(shí)驗(yàn)顯示，納入的研究有較小的不一致X2338I20％，P076。5使用GRADE評(píng)價(jià)系統(tǒng)對(duì)獲得SVR與發(fā)生HCC風(fēng)險(xiǎn)關(guān)聯(lián)的合并分析證據(jù)評(píng)估，基于效應(yīng)量大LARGEEFFECT因素，升級(jí)評(píng)估證據(jù)質(zhì)量LARGE為中等質(zhì)量證據(jù)。6使用GRADE評(píng)價(jià)系統(tǒng)對(duì)獲得SVR與肝臟相關(guān)死亡事件關(guān)聯(lián)的合并分析證據(jù)評(píng)估，基于效應(yīng)量大LARGEEFFECT因素，經(jīng)GRADE評(píng)價(jià)系統(tǒng)評(píng)估升級(jí)評(píng)估證據(jù)質(zhì)量VERY2為高級(jí)質(zhì)量證據(jù)。結(jié)論HCV感染者任意階段治療后獲得SVR可能減少HCC的發(fā)生和死亡，證據(jù)分別為中等和高級(jí)質(zhì)量。

簡(jiǎn)介：IIIIIIIIILUIIIIIIII』Y3393677密級(jí)論文編號(hào)中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院學(xué)位論文重組狂犬病病毒的拯救及其礦化疫苗的生物學(xué)特性研究PESCUEOFRECOMBINANTVIRUSANDBIOLOGICALCHARACTERISTICSOFMINERALIZEDRABIESVACCINE碩士研究生劉翠指導(dǎo)教師殷相平副研究員申請(qǐng)學(xué)位類別獸醫(yī)碩士專業(yè)領(lǐng)域名稱獸醫(yī)培養(yǎng)單位蘭州獸醫(yī)研究所研究生院20I8年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)幣指持下避行的研究工作及墩褥的研究成聚。盡我顳知，除了文中特剮翔以標(biāo)注鄹致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)衰或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得中國(guó)農(nóng)過(guò)辯學(xué)院絨其它教育規(guī)鞫的學(xué)位蠛征捧I蜀使用過(guò)滟材料。與我一同工佟的同志對(duì)本研究所徽的侄何羹獻(xiàn)均已在論文巾作了明確的說(shuō)明并裘示了謝意。研究生簽名訓(xùn)琴時(shí)潤(rùn)列島年6周鍪扣關(guān)于論文使用授權(quán)的聲明本人寵全了解中匿農(nóng)業(yè)科學(xué)院有關(guān)繰鬻、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即中隘農(nóng)業(yè)科學(xué)院有權(quán)絳留送交論文黥復(fù)印件鄹磁盤，允許論文被查閱鞫謹(jǐn)潮，可以采用影印、緩印或掃撼等復(fù)剿手段僳存、匯綻學(xué)位論文。同意巾圍農(nóng)韭科學(xué)院可以用不同方式在不陵媒體上發(fā)裘、傳播學(xué)位論文的全部豉酃分內(nèi)容?；蔷可灻麑?dǎo)篩簽名參I群般翻時(shí)閉；叫留年5月妒G事聞必，G年J月節(jié)翻該呵

簡(jiǎn)介：內(nèi)蒙古農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文中國(guó)狂犬病毒P和M基因分子生物學(xué)特征研究姓名王曉光申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師侯勇躍唐青20080501RESEARCHONCHARACTEROFMOLECULARBIOLOGYOFRABIESVIRUSPMGENESINCHINAABSTRACTALTHOUGHTHEBULKOFDATAANDRESEARCHONRVNOWEXISTINTHEPUBLICARCHIVES，THERELATIVELYFEWRESEARCHABOUTTHECHARACTERISTICSOFBOTHPHOSPHOPROTEINPPANDMATRIXPROTEINMPGENEOFRABIESVIRUSAREAVAILABLEINTHISSTUDYTHEDFAPOSITIVEHUMANANDDOGSAMPLESWERECOLLECTEDFROMSIXPROVINCESINCLUDINGGUANGXI，GUIZHOU，HUNAN，JIANGSU，ANHUIANDYUNNANTHENUCLEOTIDESEQUENCESOFTHEPPANDMPGENESWHICHWEREAMPLIFIEDBYRTPCRTECHNIQUESWEREDETERMINEDANDCOMPAREDWITHOTHERKNOWNRVISOLATESINGENBANKTHESIMILARITYFUNCTIONALSITESANDPHYLOGENETICANALYSESWEREPERFORMED，WHICHAREHELPFULTOTHEFURTHERRESEARCHONMOLECULARBIOLOGYANDSTRUCTUREOFRABIESVIRUSESINCHINATHERESULTSSHOWTHATTHESIMILARITYOFNUCLEOTIDEANDAMINOACIDSEQUENCESOFPPGENEARE818～100％AND8296997％RESPECTIVELYWHILETHOSEOFMPGENEARE887～100％AND950～1OO％RESPECTIVELYTHEHIGHLYCONSERVEDREGIONOFPGENEISTHEINTERACTIVEREGIONBETWEENPPANDENDOCHYLEMADYNEINLIGHT，CHAIN8LC8，ANDTHEFIRST19AMINOACIDSINTHEINTERACTIVEREGIONBETWEENPPANDLP1ARGEPROTEINTHEREISAFEWSUBSTITUTIONSITESINTHEPGENESUCHASTHESPECIFICSERPHOSPHORYLATIONSITESANDSOMESITESAMONGTHEINTERACTIVEREGIONAA209216BETWEENPPANDNPNUCLEOPROTEINTHEVARIABLEREGION’AA5075LOCATEDINTHESIGNALDOMAINTHEANALYSESOFMGENESHOWTHE58伽AMINOACIDRESIDUEANDTHEPPXYDOMAINAREHI曲LYCONSERVED，WHILET11E17也一22NDAMINOACIDRESIDUESARELOCATEDINTHEPOTENTIALANTIGENDETERMINANTINTHEENDOFNPACCORDINGTOTHEANALYSESOFPANDMGENE，ALLTHETESTEDRVISOLATESBELONGTABIESVIRUSGENOTYPE1BOTHPANDMGENEAREHIGHLYCONSERVEDANDTHEYTAKEONACOEVOLUTIONALPROPERTYALTHOUGHTHEDISTRIBUTIONOFCHINESEISOLATESISREGIONALLYITISNOTSTRICTLYCORRELATEDTOADMINISTRATIONALAREASTHERABIESVIRUSSTRAINSNOTONLYCIRCULATEDINTHEIRORIGINALPROVINCEBUTALSOSPREADTOTHEADJOININGPROVINCESAROUNDTHENATIONALBOUNDARYBETWEENCHINAANDSOUTHEASTASIANS，THERABIESVIRUSISOLATESARETIGHTLYRELATEDTOEACHOTHERGENETICALLYESPECIALLYBETWEENYUNNANPROVINCEANDTHAILANDALLTHERVSTRAINSISOLATEDFROMDOGANDHUMANSAMPLES，ANDPHYLOGENETIEANALYSESINDICATESTHETENDENCYOFRVEVOLUTIONISFROMDOGSTOHUMANS，WHICHCONFNMSTHEIMPORTANTROLEOFDOGRVINHUMANRABIES

簡(jiǎn)介：馬立克氏病病毒RBLB株感染雞的蛋白質(zhì)組、轉(zhuǎn)錄組學(xué)及天然免疫機(jī)理研究PROTEOMICSANDTRANSCRIPTEOMICSOFMAREK’SDISEASEVIRUSINFECTIONANDINNATEIMMUNEMACHNISM博士生胡序明導(dǎo)師秦愛(ài)建教授專業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)資助項(xiàng)目國(guó)家自然基金31272560國(guó)家自然基金31072135長(zhǎng)江學(xué)者和創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)發(fā)展計(jì)劃IRT0978江蘇省優(yōu)勢(shì)學(xué)科建設(shè)項(xiàng)目省高校自然科學(xué)重大研究項(xiàng)目GRANTNO12KJA23001江蘇省普通高校研究生科研創(chuàng)新計(jì)劃CXZZL209162013年揚(yáng)州大學(xué)優(yōu)秀博士學(xué)位論文基金資助項(xiàng)目揚(yáng)州大學(xué)2014年6月?lián)P州大學(xué)博士學(xué)位滄文研究證明RBIB感染SPF雞后，胸腺組織在感染后第21天、28天和35天呈現(xiàn)嚴(yán)重萎縮，在第42天逐漸恢復(fù)正常。以胸腺／體重為參數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果表明，攻毒組在第7天、21天、28天和35天差異顯著P005。在胸腺組織蛋白樣品制各、水化、等電聚焦、平衡等條件的摸索并建立雞胸腺蛋白質(zhì)組學(xué)方法測(cè)定的基礎(chǔ)上，利用二維電泳和質(zhì)譜分析技術(shù)共鑒定出119個(gè)差異表達(dá)的蛋白質(zhì)，這些差異蛋白點(diǎn)主要集中在感染MDV后21、28和35天，與病理結(jié)果一致。GO注釋結(jié)果顯示這些蛋白涉及到廣泛的生物學(xué)過(guò)程，主要包括代謝、免疫、細(xì)胞凋亡和死亡、應(yīng)激以及腫瘤等各個(gè)方面其中，有七類蛋白共20個(gè)差異蛋白點(diǎn)包括巨噬細(xì)胞游走抑制因子、熱休克蛋白90等，與免疫、腫瘤發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)移等直接相關(guān)。REALTIMEPCR對(duì)這些主要差異蛋白進(jìn)行了驗(yàn)證。對(duì)主要差異蛋白的功能以及相互作用關(guān)系進(jìn)行了分析討論，為進(jìn)一步研究MDV宿主相互作用提供了胸腺蛋白質(zhì)組圖譜，2RBLB感染雞胸腺病毒和宿主基因轉(zhuǎn)錄組表達(dá)變化本研究利用AFFYMETRIXGENECHIPCHICKENGENOMEARRAYS包含32773個(gè)雞轉(zhuǎn)錄物和684個(gè)病毒轉(zhuǎn)錄物對(duì)MDV超強(qiáng)毒RBIB感染雞胸腺進(jìn)行了全基因組芯片分析。研究結(jié)果表明，在RBIB感染后第7、14、21和28天的雞胸腺有86個(gè)病毒差異表達(dá)基因。在感染后第7天，檢測(cè)到47個(gè)主要涉及病毒復(fù)制和免疫逃避的病毒基因。大多數(shù)病毒基因的表達(dá)在第21和28天增加，而在14天減少。與其他組織不同的是，我們發(fā)現(xiàn)在雞胸腺組織中，病毒潛伏感染期建立時(shí)間在第14天。該研究結(jié)果提供了馬立克氏病毒在雞胸腺組織中的動(dòng)態(tài)表達(dá)規(guī)律。雞胸腺對(duì)MDV反應(yīng)的轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析結(jié)果表明，不同感染期共有594個(gè)與免疫、腫瘤、細(xì)胞周期與凋亡相關(guān)的差異基因，這些差異基因涉及到22條信號(hào)通路。GO分析顯示在第7天上調(diào)表達(dá)的基因涉及免疫和炎癥應(yīng)答，而在第21和28天上調(diào)表達(dá)的基因涉及血管發(fā)生、細(xì)胞骨架重排、細(xì)胞粘附、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。GAZER分析顯示上調(diào)的生物學(xué)過(guò)程包括細(xì)胞增殖、細(xì)胞基質(zhì)粘附、血管發(fā)生、免疫和炎癥應(yīng)答，其他生物學(xué)過(guò)程包括凋亡、細(xì)胞周期、有絲分裂、DNA復(fù)制、信使RNA加工、蛋白折疊、修飾和轉(zhuǎn)運(yùn)等發(fā)生下調(diào)。PATHWAY分析發(fā)現(xiàn)與免疫、細(xì)胞周期與凋亡途徑下調(diào)，而與腫瘤相關(guān)的信號(hào)途徑上調(diào)。本研究結(jié)果提供了病毒感染對(duì)宿主基因表達(dá)的差異表達(dá)圖譜，為進(jìn)一步解釋馬立克氏病毒發(fā)病機(jī)制和致癌機(jī)理提供了線索。3TLR3特異性應(yīng)答識(shí)別RBLB感染和復(fù)制MDV感染主要引起T細(xì)胞免疫抑制，而TOLL樣受體在抗病毒T細(xì)胞免疫應(yīng)答中發(fā)揮

簡(jiǎn)介：分類號(hào)專業(yè)獲得學(xué)密級(jí)華中農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文豬流感病毒和“豬一禽“流感重配病毒的拯救及其生物學(xué)特性的研究THERESCUEOFSWINEINFLUENZAVIRUSAND“SWINEFOWL“INFUENZAREASSORTMENTVIRUSANDTHERESEACHOFBIOLOGICPROPERTY研究生彭亞平華中農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)書學(xué)位論文靈如需保密，解密時(shí)間沙『『年7月／日是否保密獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得華中農(nóng)業(yè)大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中做了明確的說(shuō)明，并表示了謝意。研究生簽名彭錫千時(shí)間砂口召年鄉(xiāng)月盧日學(xué)位論文使用授權(quán)書本人完全了解華中農(nóng)業(yè)大學(xué)關(guān)于保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)生必須按照學(xué)校要求提交學(xué)位論文的印刷本和電子版本；學(xué)校有權(quán)保存提交論文的印刷版和電子版，并提供目錄檢索和閱覽服務(wù)，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。本人同意華中農(nóng)業(yè)大學(xué)可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容，并授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所和北京萬(wàn)方數(shù)據(jù)股份有限公司將本人學(xué)位論文收錄到中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)，并進(jìn)行信息服務(wù)包括但不限于匯編、復(fù)制、發(fā)行，信息網(wǎng)絡(luò)傳播等，同時(shí)本人保留在其他媒體發(fā)表論文的權(quán)力注保密學(xué)位論文即涉及技術(shù)秘密、商業(yè)秘密或申請(qǐng)專利等潛在需要提交保密的論文在解密后適用于本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名蓀垂手導(dǎo)師簽名／分繕磊≮為一簽名日期鴨年占月肛日簽名日期渺年6月／侈日注請(qǐng)將本表直接裝訂在學(xué)位論文的扉頁(yè)和目錄之間

簡(jiǎn)介：BIOLOGICALPROPERTYOFINFLUENZAVIRUSH5N1SUBTYPEISOLATEDFROMTIGERANDITSTRACIBILITYBYSHANGHESUPERVISEDBYPROFDRCHENGPINGLUA’L’HESISSUBMITTEDTONANJINGAGRICULTURALUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFDOCTOROFTHEAGRONOMYCOMPLETEDINSEPTEMBER2015COMMENCEMENTINOCTOBER2015目錄目錄摘要IABSTRACTIII第一章流感病毒生物學(xué)特性一L1流感病毒的基本特性111流感病毒的分類地位112流感病毒的亞型113流感病毒基因編碼的蛋白22流感病毒的抗原變異與流感流行一23流感病毒的生態(tài)學(xué)一3參考文獻(xiàn)。。5第二章流感病毒H5N1亞型的跨物種傳播。71H5N1亞型禽流感病毒的出現(xiàn)和傳播7I1H5N1亞型禽流感病毒生態(tài)學(xué)72H5NI亞型禽流感病毒跨物種傳播921跨物種傳播的屏障922流感病毒H5N1亞型的跨物種傳播11參考文獻(xiàn)15第三章流感病毒虎源株的鑒定19L材料和方法2011材料2012方法202結(jié)果2521熒光定量PCR檢測(cè)2522組織病理學(xué)切片2624免疫組織化學(xué)切片263討論27參考文獻(xiàn)一29第四章流感病毒虎源株的分離、測(cè)序及致病性分析31

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDCIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIY3375463學(xué)號(hào)密級(jí)埸H1大季YANGZHOUUNLVERSITY博士學(xué)位論文D13047BARTHAK61株疫苗對(duì)豬偽狂犬病病毒變異株的免疫保護(hù)及變異株生物學(xué)特性的初步研究周金柱指導(dǎo)教師姓名亟盛塾撞塹劌盤芏蘭蒸塹劌22主QQ窆申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別譴學(xué)科專業(yè)名稱亟墮簦匿芏論文提交日期2Q12壘Q旦論文答辯日期壟QZ生12旦學(xué)位授予單位塹劌盤堂學(xué)位授予日期呈QZ生星且答辯委員會(huì)主席丁鏟研究員2017年12月周金柱BARTHAK61株疫苗對(duì)豬偽狂犬病病毒變異株的免疫保護(hù)及變異株生物學(xué)特性的初步研究IBARTHAK61株疫苗對(duì)豬偽狂犬病病毒變異株的免疫保護(hù)及變異株生物學(xué)特性的初步研究中文摘要偽狂犬病是由偽狂犬病病毒PSEUDORABIESVIRUS，PRV引起的一種重要傳染病，PRV屬于皰疹病毒科，0【皰疹病毒亞科，其學(xué)名為豬皰疹病毒1型SUIDHERPESVIRUS1，SUHV1，又名奧耶斯基氏病病毒AUJESZKYSDISEASEVIRUS，ADV，目前該病毒僅有一個(gè)血清型。眾所周知，疫苗免疫是預(yù)防和控制該病的重要手段。包括歐洲在內(nèi)的一些國(guó)家已經(jīng)從家豬中成功凈化PRV，近年仍有在已經(jīng)凈化國(guó)家的野豬中發(fā)生PR的報(bào)道。在我國(guó)，從2011年開(kāi)始，豬偽狂犬病再次在BARTHAK61株疫苗免疫的豬場(chǎng)發(fā)生，感染后的主要臨床癥狀有高熱、呼吸衰竭、腹瀉、精神沉郁、厭食、神經(jīng)癥狀等，造成新生仔豬50％及以上的死亡率，保育和育肥豬亦可見(jiàn)1030％的死亡。發(fā)病豬場(chǎng)血清學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示，發(fā)病豬場(chǎng)豬偽狂犬病病毒GE抗體陽(yáng)性率超過(guò)50％。該病在中國(guó)多地發(fā)生，給我國(guó)養(yǎng)豬業(yè)帶來(lái)嚴(yán)重的損失。對(duì)分離的豬偽狂犬病病毒進(jìn)行分析，結(jié)果顯示該病毒較之前的分離株發(fā)生抗原變異且對(duì)小鼠和不同日齡的豬均有較高的毒力。目前對(duì)變異株毒力增強(qiáng)的機(jī)制還不清楚，本研究以本室分離的變異株為研究對(duì)象，對(duì)病毒的生物學(xué)特性、全基因組序列以及感染PK。15細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄組學(xué)進(jìn)行研究，為了解變異株毒力增強(qiáng)機(jī)制提供參考，同時(shí)也對(duì)我國(guó)豬偽狂病的防控具有實(shí)際意義。1、豬偽狂犬病病毒的分離及鑒定20142016年間，從江蘇和上海地區(qū)的疑似發(fā)病豬的病料中共分離和鑒定出5株豬。偽狂犬病病毒變異株，分別命名為XJ5、CM、NT、HA和TX，通過(guò)PCR、IFA和電鏡觀察等對(duì)病毒進(jìn)行了鑒定。通過(guò)對(duì)5個(gè)毒株的5個(gè)糖蛋白基因GE、GC、西、GD、GB和毒力基因TK的全序列分析，顯示5個(gè)分離株的序列同源性較高。依據(jù)GE基因和GC基因構(gòu)建遺傳進(jìn)化樹(shù)，結(jié)果表明5個(gè)分離株與HENL、JS2012等毒株遺傳進(jìn)化距離較近，屬于同一分支。5株病毒對(duì)小鼠的LD50測(cè)定結(jié)果顯示，XJ5、CM、NT、HA和TX的LD50分別為10”、1025、10”、1049和1039TCID50，表明盡管5個(gè)分離株在遺傳進(jìn)化距離相似，但不同毒株對(duì)小鼠的毒力存在差異，預(yù)示分離毒株的毒力存在多樣性。2、BARTHAK61株疫苗對(duì)豬偽狂犬病病毒變異株和經(jīng)典株的免疫保護(hù)試驗(yàn)2011年以來(lái)，豬偽狂犬病在我國(guó)許多大型養(yǎng)殖場(chǎng)重新爆發(fā)，給我國(guó)的的養(yǎng)豬業(yè)帶來(lái)

簡(jiǎn)介：目的了解2009～2011年大連地區(qū)EV71流行情況對(duì)分離出的EV71毒株進(jìn)行部分基因片段的核苷酸和氨基酸序列測(cè)定，構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)生樹(shù)和同源性分析，以確定其基因型別對(duì)與毒株毒力相關(guān)基因序列進(jìn)行比較分析，探尋毒株毒力與基因序列之間的關(guān)系，為今后EV71的防治及防控提供科學(xué)依據(jù)。方法收集大連市手足口病監(jiān)測(cè)哨點(diǎn)醫(yī)院門診就診病例和手足口樣病例，將來(lái)自監(jiān)測(cè)哨點(diǎn)醫(yī)院的咽拭子和糞便標(biāo)本用熒光RTPCR方法檢測(cè)為EV71的陽(yáng)性標(biāo)本接種于RD細(xì)胞，經(jīng)傳代培養(yǎng)后分離EV71病毒，提取病毒RNA，利用RTPCR方法分別擴(kuò)增出VP1、VP4、5UTR基因片斷，對(duì)擴(kuò)增產(chǎn)物進(jìn)行核苷酸序列測(cè)定，用DNASTAR軟件與EV71各基因亞型代表株進(jìn)行序列比較，分析其核苷酸序列和氨基酸序列的同源性，以及不同臨床癥狀的毒株與核苷酸和氨基酸序列之間的關(guān)系。結(jié)果1、2009～2011年期間共檢測(cè)533份樣品，其中EV71陽(yáng)性333份，陽(yáng)性率為6248％。533份病例中，男317例，女216例，男女比例為147∶1。其中男性患者EV71陽(yáng)性率為6151％，女型患者EV71陽(yáng)性率為6389％。0～5歲為手足口病高發(fā)年齡，以托幼兒童為主。2、VP1區(qū)序列分析表明選取9株RD細(xì)胞分離培養(yǎng)的EV71毒株進(jìn)行VP1序列擴(kuò)增并測(cè)序，其結(jié)果用DNASTAR軟件分析，這9株EV71毒株均屬于C4A亞型，其核苷酸之間的同源性為887％～999％氨基酸之間的同源性為967％～100％。與BRCRCA70的核苷酸同源性為794％～815％與B型核苷酸同源性為818％～847％與C亞型核苷酸同源性為852％～992％，而與C4同源性高達(dá)900％～992％，其中與C4A的同源性最高為937％～992％，與C4B的同源性為900％～941％。對(duì)重癥來(lái)源的毒株，在第227位核苷酸發(fā)生了T→C的堿基置換，而輕癥來(lái)源的毒株均未發(fā)生改變。對(duì)于氨基酸序列比較上未發(fā)現(xiàn)一致性改變。3、VP4區(qū)序列分析表明9株毒株的VP4氨基酸序列高度一致，只是在第52位DALIAN109株發(fā)生了K→R的改變，第62位氨基酸DALIAN410株發(fā)生了T→S的改變，其余各株氨基酸序列均一致。沒(méi)有發(fā)現(xiàn)重癥來(lái)源的毒株和輕癥來(lái)源的毒株在氨基酸或核苷酸序列上相應(yīng)固定的變異。4、5UTR區(qū)序列分析表明9株毒株在第208位核苷酸，重癥來(lái)源的樣品發(fā)生了堿基置換G→A在第254位核苷酸，重癥來(lái)源的樣品發(fā)生了堿基置換A→G。氨基酸序列未發(fā)現(xiàn)一致性改變。結(jié)論1、2009年2011年大連地區(qū)手足口病的主要病原體為EV71，其基因型別為C4A亞型，這與中國(guó)大陸的大部分地區(qū)流行株相一致。2、基于VP4的基因分型與VP1的基因分型相一致，均為C4A亞型，且VP4序列高度保守。3、在毒株的毒力分析上，重癥來(lái)源的毒株，在VP1的第227位核菅酸發(fā)生了T→C的堿基置換，而輕癥來(lái)源的毒株均未發(fā)生改變。VP4的核苷酸序列和氨基酸序列均未發(fā)現(xiàn)與臨床癥狀相對(duì)應(yīng)的改變，而在5UTR序列上發(fā)現(xiàn)了第208位核苷酸的堿基置換G→A，這一結(jié)果還有待于進(jìn)行下一步的研究。

簡(jiǎn)介：密級(jí)論文編號(hào)中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院學(xué)位論文重組傳染性支氣管炎病毒的生物學(xué)特性及CD59分子對(duì)其增殖的影響DEVELOPMENTANDCHARACTERIZATIONOFRECOMBINANTINFECTIOUSBRONCHITISVIRUSESANDTHEROLEOFCD59INIBVPROLIFERATION博士研究生魏衍全指導(dǎo)教師劉定祥研究員申請(qǐng)學(xué)位類別農(nóng)學(xué)博士業(yè)預(yù)防獸醫(yī)學(xué)方向獸醫(yī)微生物及其分子生物學(xué)單位蘭州獸醫(yī)研究所研究生院2017年5月6Ⅲ2川Ⅲ7，川3㈣93川3ⅢY究養(yǎng)專研培獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所里交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其蝕人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果也不包舍為獲得中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院或其它教育機(jī)構(gòu)曲學(xué)位或證5而使用過(guò)的材料與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝意研究生躲巍銹金掃‘，E6J7時(shí)問(wèn)”J7年歲月日關(guān)于論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即T中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件和凇允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描婷復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文同意中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院可以用不同方式在不同摸體上發(fā)表、傳播學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容研究生簽名導(dǎo)師簽名繡金時(shí)間甲『7年；月彬厶勿時(shí)間∞L年N餾