2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
已閱讀1頁,還剩37頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、一. 概 述 窒息性氣體中毒(asphyxianting gas poisoning)一直是困擾全球的衛(wèi)生學(xué)問題,最具代表性的是一氧化碳(CO)和硫化氫(H2S)中毒。 CO中毒和死亡人數(shù)在全球急性中毒高居首位,約10~40%急性CO中毒患者經(jīng)數(shù)日到數(shù)周“假愈期”后,還可能發(fā)生遲發(fā)腦病(delayed encephalopathy, DEP),早期診斷困難,病程較長,治療也較棘手。 H2S中毒則

2、以死亡率為最高,平均可達(dá)46%,且無特異解毒劑,是搶救上最為棘手的難題。,(一)CO的理化特點 CO的熔點為-205.1℃,沸點為-191.5 ℃,故常溫常壓下為 氣體;且無色、無臭、無刺激性 — 缺乏中毒警示性及診 斷提示性。 CO分子中碳元素的化合價是+2,能進(jìn)而被氧化成+4 價,故具有還原性,易被氧化生成CO2;它還易燃、易爆(與空氣混合的爆炸極限為12.5% - 74.2%

3、)— 職業(yè)衛(wèi)生及事故搶救需切實注意。 其分子量28.01, 與氮氣(N2)一樣,比氧氣(O2)略輕(相對密度為0.967g/L);微溶于水,易溶于氨水—— 現(xiàn)場 逃生及救助可利用的理化特點不多。,(二)主要來源 A. 職業(yè)性來源(不下70種) 1.煤氣工業(yè) 最早多用煤、焦炭制取一氧化碳,故CO也稱“煤氣 (coal gas)”;石油工業(yè)發(fā)展后,重油也成為制取煤氣 的主要原料,主要經(jīng)干餾或氣化

4、工藝制取。因“煤氣”中 的CO含量至少在30%以上,故煤氣生產(chǎn)過程中任何環(huán)節(jié) 的疏漏均可引起CO中毒。 2.采礦工業(yè) 采掘爆破時可產(chǎn)生大量CO,如黑色炸藥爆炸可產(chǎn)生3% -9%的CO,TNT爆炸可生成50%-60%的CO等。,3.化學(xué)工業(yè) 氮肥生產(chǎn)所需原料氣多用煤或重油制備,其中含有大 量CO;不少化合物生產(chǎn)使用CO為原料,如甲醇、丙烯酸、 丙烯酸酯、光氣、甲酸、草酸、甲酰胺等;CO在高溫下 與金屬反應(yīng)生

5、成羰上述生產(chǎn)過程均可造成CO接觸。 4.冶金工業(yè) 使用煤或煤氣進(jìn)行冶煉、鑄型和煉焦;CO在高溫下可 與金屬反應(yīng)生成羰基金屬制備該種金屬的高純品等;一 氧化碳還是還原劑,高溫時能將許多金屬氧化物還原 成金屬單質(zhì),因此常用于金屬的冶煉,如將氧化銅還原 成金屬銅,將氧化鋅還原成金屬鋅等。,5.交通運(yùn)輸業(yè) 以煤、汽油、柴油為 燃

6、料的車輛(坦克)、 船舶(軍艦)開動時, 均有CO產(chǎn)生,如汽車尾 氣中CO含量可高達(dá)6%- 14%。6.其它生產(chǎn)過程 建筑材料(瓷器、玻璃)的焙燒窯(爐)、家禽孵 育房、木炭燒制窯等,均可產(chǎn)生C

7、O,需要高度警惕。,B.非職業(yè)性來源 凡存在明火或內(nèi)燃機(jī)工作的通風(fēng)不良場所,均可能有 CO存在,如冬季以火爐、火炕取暖的住房,以煤氣、天 然氣或其他燃料的浴室、 冬季使用明火的火鍋或 燒烤店等密閉空間,內(nèi) 燃機(jī)未停止工作的密閉 車艙、船艙及其尾氣, 以及失煙霧中均含有CO。 總之,需牢記:凡含碳 物質(zhì)的不完全燃燒,均 可產(chǎn)生CO!,,,二.CO的毒性特點(一)缺氧窒息作用為其主要毒性 CO對色素蛋白

8、中的Fe2+有極強(qiáng)的親合力(約比氧大200-300 倍),在機(jī)體內(nèi)可迅速與Hb(血紅蛋白)和Mb(肌紅蛋 白)結(jié)合,使之喪失結(jié)合氧的能力,造成機(jī)體嚴(yán)重缺氧; HbCO的解離速度只有氧血紅 蛋白1/3600, HbCO本身還會抑 制HbO2釋氧。HbCO一旦生成,

9、 不僅明顯減少紅細(xì)胞的攜氧能 力,而且也抑制HbO2中氧的釋 放(釋氧曲線左移)。 CO普遍存在,中毒人數(shù)和死亡 人數(shù)均居各類窒息性氣體中毒

10、 之首。,(二)CO在體內(nèi)并無蓄積性 CO在體內(nèi)并不蓄積,仍以原形從呼出氣排出,被氧化 為CO2者尚不到1%;停止接觸后,在吸入正??諝馇闆r 下,在體內(nèi)的半減期(half- life time)為4-5h(6個HLT即近 排出約98% — 24-30h);提高吸入氣的氧分壓,可明顯縮短 CO的半減期,如1個大氣壓的純氧,可使體內(nèi)CO平均半 減期縮短為80min(排出98% 約需480mi

11、n — 6h),而吸入3個 大氣壓的純氧時,CO平均半減期可縮短為24min( 排出 98% 僅需144 min — 2.5 h)。,(三)CO對體內(nèi)多種蛋白和酶類具抑制作用 ● CO除與Hb結(jié)合生成HbCO導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧外,還可 與細(xì)胞色素蛋白(cytochrome proteins)及其他氧化還 原酶類結(jié)合,阻礙其功能,妨礙能量生成。 ● CO還與肌紅蛋白(myoglobin)等含鐵蛋白結(jié)合,該

12、 蛋白存在于肌肉中,心肌 中含量特別豐富,由一條 肽鏈和一個血紅素輔基組 成,是肌肉內(nèi)儲存氧的蛋 白質(zhì),它的氧飽和曲線為

13、 雙曲線型。,(四)CO的主要毒性靶器官為腦組織 ● CO的主要致病環(huán)節(jié)在于引起腦缺氧,導(dǎo)致腦細(xì)胞和細(xì)胞間隙水腫,血栓素、白三烯、前列腺素等花生四烯酸產(chǎn)物及氧自由基大量生成,引起腦組織損傷。 可見大腦皮層壞死(常累及第二層細(xì)胞)甚至白質(zhì)壞死、脫髓鞘、軸索破壞;小腦及腦內(nèi)其他部位也可見軟化壞死灶;蒼白球常呈雙側(cè)對稱性軟化壞死,可視為急性CO中毒之特征性病理表現(xiàn)。 ● CO還可明顯抑制血液凝固功能,故中毒

14、早期患者血液多不易凝固。,(五) CO的毒性機(jī)制仍待澄清 CO進(jìn)入體內(nèi)與Hb生成HbCO,造成Hb不能攜氧,導(dǎo)致機(jī)體缺氧,是急性CO中毒的重要機(jī)制之一。但動物吸入CO時,在血中HbCO只有40-50%時已引起嚴(yán)重中毒;但給動物直接輸注HbCO,即便血中HbCO 濃度達(dá)到60%,中毒癥狀仍不明顯。提示有關(guān)CO毒性機(jī)制仍有若干環(huán)節(jié)尚未澄清。,三.急性CO中毒的臨床特點(一)發(fā)病于不知不覺中

15、 吸入CO無感覺,中毒 亦無預(yù)警性癥狀,出現(xiàn) 癥狀業(yè)已中毒! 吸入濃度不高(200mg/m3

16、 數(shù)小時,MAC為30mg/m3) 時,主要為全身缺氧癥 狀,如劇烈頭痛、眩暈、 心悸、惡心、全身無力。

17、 高濃度吸入時,可迅速 陷入昏迷。,(二)死亡于無助困境中 急性CO中毒突出癥狀除

18、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)外,最具 特征性的表現(xiàn)為全身無力, 病人在昏迷前,雖想呼救或

19、 逃生,但全然無力進(jìn)行! 并發(fā)癥復(fù)雜嚴(yán)重,如深度 昏迷、橫紋肌溶解癥或筋膜 間隙綜合征→肌紅蛋白尿、

20、 急性腎功能衰竭。,(三)癥狀體征診斷線索不多

21、 呼出氣、汗液均無味, 除極重病人出現(xiàn)抽搐、強(qiáng) 直及生命指征惡化外,早

22、 期多表現(xiàn)為深睡,且面色 紅潤(碳氧血紅蛋白之鮮 紅色),心、肺、肝、腎

23、 等重要器官檢查多正常( 因HbCO本身無毒性,只引 起缺氧)。,(四)病情與CO攝入量密切相關(guān) ●血中HbCO含量可反映CO攝入量,測定需及時

24、(2 h內(nèi))。 ●血中HbCO超過10%可引起輕度中毒,患者有頭痛、眩 眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、無力等表現(xiàn)。 血中HbCO超過30%可引起中度中毒,除上述癥狀加重 外,尚出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷。 血中HbCO超過50%可引起重度中毒,表現(xiàn)為深昏迷( 格氏昏迷評分< 5)可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天, 常伴有各 種并發(fā)癥(休克、呼吸衰

25、竭、肺水腫、腦局灶性損害等)。,(五)遲發(fā)性腦病尤具臨床特異性 遲發(fā)性腦病多在急性中毒癥狀消失后(2-3w)才出現(xiàn); 主要為精神異常、錐體 外系損害(肌張力↑,表 情↓,動作緩慢,靜止性震 顫等)、錐體系損害( 單或雙側(cè)癱,上肢屈曲 強(qiáng)直,腱反射↑,踝震 攣,單或雙側(cè)病理反射 陽性等)、癥狀性癲癇、 頂葉綜合征等。,四.急性CO中毒及其遲發(fā)腦病的診斷(一)急性CO中毒的診斷要點

26、 1. 發(fā)病突然,表現(xiàn)類似,不分性別年齡,尤其是健康青 壯年亦被累及,群發(fā)病例發(fā)病時間的差異很小,與一 般傳染病不符;群發(fā)病例多處于同一空間,與消化道 傳播疾病規(guī)律也不同; 2. 發(fā)病環(huán)境追索可發(fā)現(xiàn)重要診斷線索,如存在CO生產(chǎn)車 間、有明火的密閉空間等; 3. 以缺氧為主的臨床表現(xiàn) + 膚色泛紅 + 呼出氣無異味; 4. PaO2正常,而SaO2明顯下降,具有重要提示

27、性; 5. 及時檢測血中HbCO呈強(qiáng)陽性(>10%)具診斷意義。,(二)CO中毒遲發(fā)腦病的診斷要點 1. 重度CO中毒患者應(yīng)作追蹤觀察; 2. 進(jìn)行實驗室指標(biāo)動態(tài)觀察,重點是頸靜脈血血液流變學(xué) 檢查、腦MRI檢查、腦電生理(視覺誘發(fā)電位VEP100、 體感誘發(fā)電位N32、腦干聽覺誘發(fā)電位BSAEP、事件相關(guān) 電位P300)等。 重點時間段為中毒后7、14及21天。 3. CO中毒恢復(fù)后

28、,再次出現(xiàn)情緒或精神異常具重要提示 作用。 DEACMP的早期診斷仍存在諸多困難,加強(qiáng)預(yù)防應(yīng)為對此 疾患處理的重點。,(三)鑒別診斷要點 1. 急性CO中毒的主要鑒別診斷 a. 缺氧窒息:發(fā)生于能造成氧含量下降的環(huán)境,如枯井、儲菜窖、谷倉、通風(fēng)不良礦井、地下坑道、密閉船艙 或其他空間等;臨床可見各種典型的缺氧性生理生化 改變,如動脈血氧分壓(PaO2)和血氧飽和度(SaO2)明顯 下降、乳酸性

29、酸中毒等;病人無特殊臭味;HbCO ,氰 化物等檢測陰性。若同時有CO2中毒存在,則血氣分析 可見動脈血二氧化碳分壓( PaCO2 )明顯上升。,b. 氰化物中毒:屬細(xì)胞窒息性氣體,中毒后如無呼吸抑 制,其PaO2和SaO2可無明顯異常,但由于細(xì)胞生物氧化 過程受阻,動靜脈血氧分壓差見有縮??;衣物和呼出氣 帶杏仁味及呼吸極度困難的臨床表現(xiàn)也有提示作用; 及時檢測血液可見氰含量和尿中硫氰酸鹽含量均明顯↑為診斷之確證

30、。c. 硫化氫中毒:血氣分析結(jié)果與氰化物相似,但衣物和呼出氣帶臭蛋味,血中硫化血紅蛋白增高,血、尿硫酸鹽含量增加等,對診斷均有明確提示作用。d.其他可引起急性意識障礙之疾病,如酒精、有機(jī)溶劑、 安眠藥中毒,腦血管意外等。,2. 急性CO中毒遲發(fā)腦病的鑒別診斷 需注意與帕金森氏病、藥物(酚噻嗪類、利血平、胃復(fù)安、α甲基多巴)或毒物(錳、鋰、二硫化碳等)、外傷性腦病、腦動脈硬化等相鑒別。 其CO中毒史、精神癥狀為

31、主的臨床表現(xiàn)、突然起病、缺乏上述藥物服用史、缺乏外傷及動脈硬化慢性病程,X線檢查見蒼白球或內(nèi)囊部常出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū) ,均有助于鑒別診斷,,五.急性CO中毒及其遲發(fā)腦病的治療(一)治療學(xué)基礎(chǔ) 1.缺氧可能是CO造成細(xì)胞損傷最重要的機(jī)制 研究表明,嚴(yán)重缺氧情況下,作為代償反應(yīng),腦血管 會很快出現(xiàn)反射性收縮,腦循環(huán)血液也逐漸濃縮、粘稠, 使腦循環(huán)進(jìn)一步惡化,腦水腫及其他繼發(fā)損害也出現(xiàn)。 CO中

32、毒無特殊解毒劑,O2既是對癥治療,也是解毒 治療。,缺氧性損傷的分子機(jī)制 O2↓→ 細(xì)胞內(nèi)H+↑→H+-Na+交換↑→細(xì)胞內(nèi)Na+↑     ↓             ↓ 生物氧化

33、 黃嘌呤脫氫酶 Ca2+-Na+ 障礙,ATP↓ ↓←細(xì)胞內(nèi)鈣超載←交換機(jī)制激活 ↓ 黃嘌呤氧化酶 ↓ 腦水腫 ↓ 激活磷酸酯酶A2→血栓素↑ ↓ 核酸代謝產(chǎn)物次黃嘌呤→→→ 黃嘌呤 →→→ 尿酸 ↑→

34、2Oˉ·2+2H+ ↑→2Oˉ·2 +2H+ 2O2 + H2O 2O2 + H2O (氧自由基大量生成, 脂質(zhì)過氧化損傷),2.中毒濃度CO(CO接觸至停止接觸后3d左右)可使HO

35、活 性減低約70%! HO在NADPH 和細(xì)胞色素P-450還原酶及分子氧作用下,可催化血紅素降解為膽綠素(→膽紅素)、鐵和CO,共同發(fā)揮著抗炎、抗氧化、防止細(xì)胞凋亡、誘導(dǎo)血管舒張,抑制血小板聚集和改善組織微循環(huán)等作用,廣泛參與體內(nèi)重要器官組織的抗氧化損傷,是機(jī)體最重要的內(nèi)源性保護(hù)體系之一。,3. 腦內(nèi)存在缺血-再灌注效應(yīng) 電子自旋共振技術(shù)(ESR)顯示急性CO中毒恢復(fù)后10-14d左右,部分動物再次

36、出現(xiàn)腦組織活性氧增加、SOD活性下降、MDA生成增加, MRI檢查亦見此時腦組織再次顯示灌注不良及組織水腫信號;給予高濃度氧更使病情加重。鑒于此時體內(nèi)CO早已排泄殆盡,推測此種改變?yōu)檫^氧化損傷表現(xiàn),可能與CO引起的缺血再灌注有關(guān)。 其他原因所致缺血再灌注(如腦動脈結(jié)扎、休克等)不會引起前述之遲發(fā)性MRI改變及遲發(fā)腦病表現(xiàn),考慮CO對HO的毒性作用可能為其遲發(fā)腦病的關(guān)鍵機(jī)制。,4. 急性CO中毒時存在腦循環(huán)障礙

37、 研究發(fā)現(xiàn),急性CO中毒時,腦內(nèi)血液濃縮、血管收縮、血流粘度增加,提示腦內(nèi)有血循障礙; 流行病學(xué)調(diào)查顯示, DEACMP發(fā)生與下列因素密切相關(guān):(1)中毒嚴(yán)重度;(2) 腦血管病史;(3) 高血壓史;(4) 精神刺激或情緒激動;(5) 高齡;(6) 高壓氧過度治療。 此外,過度脫水利尿?qū)Σ∏橛忻黠@加重效應(yīng),而及時投用擴(kuò)容、抗凝、溶栓措施在動物實驗及臨床均顯示良好效果。,CO毒性小結(jié)

38、 中毒劑量CO ↙ ↘ 生成HBCO→缺氧      HO活性受到抑制 血液濃縮、血粘度↑ →→→   (雖然表達(dá)↑) 自由基大量生成 ←←←← CO排出, 血

39、循改善→    ↓   ↘      再灌注效應(yīng)→HO活性難以應(yīng)付      ↓ ↘ ↙           ↓   ↘ ↙   ↓     不同程

40、度的 腦細(xì)胞水腫 + 變性、壞死,   ↓ 腦血管內(nèi)皮損傷 過度治療、血管  ↓ ↓ ←←← ←←收縮

41、或血管硬化因素急性CO中毒性腦病 微血栓形成,循環(huán)障礙 ↓ 遲發(fā)性CO中毒性腦病,綜上所述:治療關(guān)鍵是盡速脫離毒物接觸、早期防治缺氧。缺氧最初僅引起細(xì)胞功能性障礙,若早期即得到及時治療 處理,則可完全恢復(fù)

42、;但供氧若受到進(jìn)一步限制,損傷 常變?yōu)椴豢蓮?fù)性,甚至造成細(xì)胞死亡;缺氧誘發(fā)的腦水腫即是腦細(xì)胞供氧進(jìn)一步受限的主要原因,必須予以切斷;而阻斷腦循環(huán)障礙相關(guān)環(huán)節(jié)則是預(yù)防遲發(fā)腦病的最重要措施。,(二)經(jīng)典治療方案 給氧 利尿脫水 適度低溫冬眠 大劑量糖皮質(zhì)激素 ATP或能量合劑 促進(jìn)腦代謝藥物等。,(三)幾點討論 1. 關(guān)于昏迷的處理 CO中毒所致昏迷乃缺氧性腦損傷引起,其處理關(guān)鍵除改善腦

43、水腫,給予促進(jìn)腦復(fù)蘇、營養(yǎng)腦細(xì)胞的藥物外,保證足夠的腦灌注壓及一定的氧和葡萄糖供應(yīng)至關(guān)重要,因腦組織并不儲存氧和葡萄糖。 國外將給氧、輸注“昏迷雞尾酒”(葡萄糖、維生素B1、納絡(luò)酮)列為昏迷病人的救治常規(guī)之一,認(rèn)為是防止腦細(xì)胞不可逆性損傷的關(guān)鍵措施。,2.關(guān)于腦水腫的處理 限水利尿一直是缺氧性腦水腫的經(jīng)典治療原則,但近年研究發(fā)現(xiàn),腦缺氧時腦內(nèi)呈現(xiàn)血液濃縮、血粘滯度增加、血流淤滯等血液動力學(xué)異常狀況,且此時主要為細(xì)

44、胞水腫,脫水治療并無助于腦細(xì)胞水腫的改善。 目前多主張根據(jù)液體出入量,合理脫水,且邊脫水邊緩慢輸液,維持出入大致平衡即可,而非一味強(qiáng)調(diào)液體負(fù)平衡。,3.關(guān)于氧療缺氧是CO中毒主要致病環(huán)節(jié),完全停止供氧4分鐘,即 可使腦細(xì)胞產(chǎn)生不可逆性損傷甚至死亡,盡快提高 血氧張力,改善缺氧狀態(tài),尤其早期使用高壓氧,是 治療CO中毒的關(guān)鍵所在。CO在體內(nèi)并無蓄積性,停止接觸后可很快從體內(nèi)排出;其所造成的缺氧性損傷并不會被供

45、氧治愈。在中止CO接觸1天后仍持續(xù)給予高濃度、高張力氧,則依據(jù)不足,?!氨状笥诶保虼藭rCO的窒息毒性已經(jīng)消失,高濃度氧產(chǎn)生的氧化損傷作用將會彰顯無遺!目前多主張高濃度或高張力氧的使用不應(yīng)超過2天,而后僅給低濃度(< 60%)氧或不再給氧。,4.關(guān)于早期干預(yù)問題 醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展已使對疾病的認(rèn)識深入至分子甚至亞分子水平,在損傷尚在細(xì)胞甚或亞細(xì)胞層面醞釀時,即進(jìn)行臨床干預(yù),可以有效遏制甚至完全阻斷疾病發(fā)展,此即為“早

46、期干預(yù)”,是“預(yù)防性治療”的重要組成部分。此項措施實質(zhì)上并非真正的“治療”,而是一種早期阻遏手段,目的在于早期阻斷CO的毒性進(jìn)程,故使用務(wù)需盡早,晚用則失去價值,常會“勞而無功”或“事倍功半” !對于CO中毒而言,早期干預(yù)尤其是預(yù)防遲發(fā)腦病的關(guān)鍵!具體如:,(1) 清除氧自由基因缺氧可以誘發(fā)大量自由基生成,給氧可使全身缺氧組織迅速恢復(fù)供氧,形成“缺血再灌注”效應(yīng),也會產(chǎn)生大量自由基,故以清除氧自由基為主的抗氧化治療,已成

47、為近年窒息性氣體中毒治療進(jìn)展的重要標(biāo)志。常用藥物如巴比妥類、CoQ10、超氧化物歧化(SOD)、氯丙嗪、異丙嗪、還原型谷胱甘肽、糖皮質(zhì)激素、維生素C、維生素素E、丹參、β胡羅卜素等。,(2) 改善腦內(nèi)血液動力學(xué)狀況研究顯示,急性CO中毒時,腦內(nèi)迅速發(fā)生血管收縮、血液濃縮、血液粘度增加及微血栓形成等腦循環(huán)惡化情況;已往臨床治療多采用限水利尿措施,使上述狀況更形加重。目前除強(qiáng)調(diào)維持足夠腦灌注壓外,尚主張合理脫水、 緩慢補(bǔ)液外

48、,尚給予腦血管擴(kuò)張藥滴注,如川穹嗪 (80-120mg+低右500ml)、燈盞花素(20ml+ 5%GS 500ml)、奈呋胺(200mg + 5%GS 500ml)等。,(3) 防治腦細(xì)胞鈣超載 缺氧可引起嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)鈣超載,進(jìn)一步危害機(jī)體, 故早期防治細(xì)胞內(nèi)超載已成為窒息性氣體中毒治療領(lǐng) 域的又一重要進(jìn)展。 常用的鈣通道阻滯劑(calciym channel blockers,CCB) 為異搏定(

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論