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文檔簡介
1、目的：探討JNK通路在急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)病機制中的作用。
方法：120只雄性SD大鼠隨機分成空白對照組(BC組)、急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病組(CO組)和JNK抑制劑SP600125組(SP組)3組,每組40只。采用靜態(tài)吸入式染毒法建立急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病大鼠模型,選取染毒后1、3、7、14、28d五個時相點,應用Morris水迷宮實驗檢測平均逃避潛伏期、首次穿越平臺時間、穿越平臺次數(shù)等學習記憶能力指標(1
2、4、28d時相點),免疫組織化學染色法檢測海馬區(qū)p-JNK蛋白表達(1、3d時相點),Tunel細胞凋亡檢測法檢測海馬區(qū)錐體細胞凋亡(3、7、14、28d時相點),H-E染色觀察大鼠腦皮層和海馬區(qū)病理變化。
結果：急性CO中毒后大鼠腦組織出現(xiàn)神經元細胞水腫、細胞核固縮、碎裂,神經元數(shù)目減少等病理學改變。Morris水迷宮實驗結果中3組大鼠平均逃避潛伏期、首次穿越平臺時間組間比較:CO組>SP組>BC組(P<0.01)；而穿
3、越平臺次數(shù)、第二象限運動距離(時間)/總運動距離(時間)組間比較:CO組
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