兔急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病血清SOD、MDA及腦MRS研究.pdf

1、急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―NS）是患者在急性一氧化碳中毒后的一段時(shí)間內(nèi)表現(xiàn)正?；蚪咏５募儆诤螅霈F(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主要表現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，是急性一氧化碳中毒的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。該病一旦發(fā)生，尚無(wú)理想的臨床治療措施，關(guān)鍵是早期診斷，積極預(yù)防。其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，目前尚未完全明了，可能與急性一氧化碳中毒后缺血缺氧、細(xì)胞毒性損傷、再灌注損傷和自由基、興奮性氨基酸和細(xì)胞凋亡、免疫功能異常和神經(jīng)遞質(zhì)紊亂等有關(guān)。核磁共振波譜學(xué)（

2、MRS) 是目前唯一能對(duì)人體的組織代謝、生化環(huán)境以及化合物進(jìn)行定量分析的無(wú)創(chuàng)傷性方法。它是對(duì)某一感興趣區(qū)所有化合物信號(hào)進(jìn)行采集,通過(guò)其信號(hào)強(qiáng)度與共振頻率間函數(shù)關(guān)系曲線，達(dá)到對(duì)人體代謝物定量測(cè)量和分析的目的，可為研究DNS代謝物的變化提供新的方法。依達(dá)拉奉作為新一代抗氧化劑，可清除自由基,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)和DNA氧化損傷,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,有關(guān)依達(dá)拉奉用于DNS的治療尚未見(jiàn)報(bào)道。
　　 目的：通過(guò)觀察兔DNS模型血清SOD、

3、MDA、腦MRS和海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)及神經(jīng)元數(shù)量，以及自由基清除劑依達(dá)拉奉對(duì)上述指標(biāo)的影響，探討自由基在DNS發(fā)病過(guò)程中的可能作用，為臨床防治DNS提供理論依據(jù)。
　　 方法：將研究對(duì)象隨機(jī)分為正常組、DNS組、生理鹽水組、依達(dá)拉奉組，每組10例，除正常組外，其余各組通過(guò)腹腔注射CO制備急性CO中毒遲發(fā)性腦病動(dòng)物模型，生理鹽水組經(jīng)耳緣靜脈點(diǎn)滴生理鹽水（1mg/Kg，每日兩次，共一個(gè)療程14天），依達(dá)拉奉組經(jīng)耳緣靜脈點(diǎn)滴依達(dá)

4、拉奉（1mg/Kg，每日兩次，共一個(gè)療程14天），對(duì)研究對(duì)象分別進(jìn)行血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)測(cè)定及MRS檢查，測(cè)量各感興趣區(qū)化合物的相對(duì)比值。應(yīng)用光學(xué)顯微鏡觀察海馬CA區(qū)神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)并計(jì)數(shù)神經(jīng)元數(shù)目。
　　 結(jié)果：和正常組相比，DNS組血清SOD活性明顯下降，MDA的含量顯著增加，顳葉海馬區(qū)域NAA/Cr顯著下降，Cho/Cr 及Lac/Cr顯著升高，均有顯著差異（P<0.01）；生理鹽水組與DNS組相

5、比，血清SOD活性、MDA的含量、顳葉海馬區(qū)域NAA/Cr、Cho/Cr和Lac/Cr，均無(wú)顯著差異（P＞0.05）。依達(dá)拉奉組與DNS組和生理鹽水組相比，血清SOD活性明顯升高，MDA的含量顯著降低，顳葉海馬區(qū)域NAA/Cr顯著升高，Cho/Cr 及Lac/Cr顯著降低，均有顯著差異（P<0.01）。DNS組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元數(shù)量顯著低于正常組，依達(dá)拉奉組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元數(shù)量顯著高于生理鹽水組。
　　 結(jié)論：⑴自由基參與了D