9、矽肺、噪聲、農(nóng)藥、刺激氣

1、1,review,治療鉛中毒的首選藥物苯中毒可致哪種職業(yè)腫瘤慢性汞中毒的三大典型癥狀,,2,矽肺案例報道,,今日說法沉重的呼吸,3,案 例 某工廠1976年7月開辦一個車間，由177名家屬工利用當?shù)氐V石資源，土法生產(chǎn)石英粉。至1981年3月止共生產(chǎn)石英粉1300噸。　　該車間且干法作業(yè)，將大塊石英石在車間外用水洗凈后搬進高2.5m、長10m、寬4m的屋內(nèi)，10～20人一起將石塊用土法碎成小塊后過篩、分

2、類、裝入庫。車間內(nèi)無任何防護設備。1981年4名工人（工齡17～29個月）先后因氣急、咳嗽無法工作，經(jīng)治療無效于一年內(nèi)相繼死亡。死者家屬要求廠方賠償。當?shù)匦l(wèi)生防疫站測定了該車間空氣中粉塵濃度，竟高達500mg/m3，超過矽塵衛(wèi)生標準250倍。即對其余173人攝胸片，診斷為矽肺Ⅰ期者5人，Ⅱ期1人，其余在肺部均有不同程度的改變，于是命令該廠關閉這個車間，并對患者進行綜合處理和治療，對死者家屬給予撫恤。但該廠石粉車間所取得的利潤，還不夠處理

3、這100多人的各種賠償和醫(yī)藥費用的開支。這個案例提示什么問題呢？　　以上僅是醫(yī)務衛(wèi)生人員在日常工作中遇到的大量實際問題的一個例子。事實上，醫(yī)務衛(wèi)生人員經(jīng)常要遇到這類問題，因此他們必須有能力去識別和處理各種與環(huán)境污染及與工作有關的健康問題，并懂得如何預防和控制。,4,第三節(jié) 生 產(chǎn) 性 粉 塵,一、概述（一）、生產(chǎn)性粉塵1、概念 生產(chǎn)性粉塵是指在生產(chǎn)過程中形成、并能較長時間懸浮在生產(chǎn)環(huán)境空氣中的固體顆粒。它是污染作業(yè)環(huán)境，損

4、害勞動者健康的重要職業(yè)性有害因素。粉塵的來源1）．固體物質的破碎和加工常見于礦石開采和冶煉；鑄造工藝；耐火材料、玻璃等工業(yè)原料的加工；糧谷脫粒等過程。2）．物質的不完全燃燒煤炭不完全燃燒的煙塵、烴類熱分解產(chǎn)生的碳黑。3）．蒸氣的冷凝或氧化如鉛熔煉時產(chǎn)生的氧化鉛煙塵。,5,2、分 類,無機粉塵（1）金屬礦物粉塵 如鉛、鋅、鋁、鐵、錫等金屬及其化合物等。（2）非金屬礦物粉塵 如石英、石棉、滑石、煤等。（3）人工無機

5、粉塵 如水泥、玻璃纖維、金剛砂等。有機粉塵（1）植物性粉塵 棉、麻、谷物、亞麻、甘蔗、木、茶等粉塵等。（2）動物性粉塵 皮、毛、骨、絲等。（3）人工有機粉塵 如樹脂、有機染料、合成纖維、合成橡膠等粉塵?；旌闲苑蹓m生產(chǎn)環(huán)境中，以單一種粉塵存在較少見，大部分情況下為兩種或多種粉塵混合存在，一般稱之為混合性粉塵。,6,（二）、生產(chǎn)性粉塵對健康的影響1、生產(chǎn)性粉塵的致病作用1）、局部作用①粉塵顆粒 呼吸道

6、粘膜 早期引起其功能亢進、充血、毛細血管擴張 分泌增加 阻留更多粉塵 釀成肥大性病變 粘膜上皮細胞營養(yǎng)不足 造成萎縮性改變； ②粉塵產(chǎn)生的刺激作用 引起上呼吸道炎癥；③沉著于皮膚的粉塵顆粒 堵塞皮脂腺 繼發(fā)感染 引起毛囊炎、膿皮病等；④硬度較大的粉塵顆粒 眼角膜

7、 角膜外傷及角膜炎2）、全身中毒作用吸入含有鉛、錳、砷等毒物的粉塵，可被吸收引起全身中毒。,,,,,,,,,,,,,,7,3）誘發(fā)腫瘤某些粉塵具有致癌作用，如接觸放射性粉塵可致肺癌，石棉塵可引起間皮瘤。4）變態(tài)反應 某些粉塵，如棉花和大麻的粉塵可能是變應原，可引起支氣管哮喘、上呼吸道炎癥和間質性肺炎等。5）致纖維化作用這是生產(chǎn)性粉塵最主要的危害。6）局部作用瀝青粉塵沉著于皮膚，可引起光感性皮炎等。,8,[

8、 病 例 ] 男性，68歲，石棉廠配料工14年、石棉水泥板工8年，自接觸石棉到發(fā)病共22年，吸煙史50年。1962年診斷為石棉肺Ⅰ期，1977年診斷為石棉肺Ⅱ期。 1978年1月因咳嗽、胸痛、消瘦、X線胸片發(fā)現(xiàn)左心緣旁有4×4cm大小、密度增高陰影，邊緣不清，左膈肌抬高，肋膈角變鈍，兩下肺有間質纖維化及胸膜斑。臨床疑診為石棉肺合并肺癌，于1978年4月死亡。 尸解見胸膜廣泛纖維性粘連而閉鎖，

9、胸膜顯著增厚，背側、肺尖、肺底、兩肺中部形成乳白色胸膜斑，左肺底心尖部（間皮瘤原發(fā)部位）胸膜厚達1cm。鏡檢見肺間質纖維組織增生，肺泡壁增厚，小支氣管擴張，泡腔擴大，石棉小體散在或呈灶狀分布。胸膜斑鏡下可見大片瘤細胞，右肺門下方、肺門淋巴結及肝皆有轉移。病理診斷為石棉肺合并惡性間皮瘤。,9,2、塵肺塵肺（pneumoconiosis） 是指在工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過程中，長期吸入粉塵而發(fā)生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。按其病因不同又分為6類：

10、1）矽肺：在生產(chǎn)過程中長期吸入含有游離二氧化硅粉塵而引起的以肺纖維化為主的疾病。2）硅酸鹽肺：長期吸入含有結合狀態(tài)的二氧化硅的粉塵所引起的塵肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。3）炭塵肺： 長期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉塵引起的塵肺。4）混合性塵肺： 長期吸入含有游離二氧化硅和其它物質的混合性粉塵（如煤矽肺、鐵矽肺等）所致的塵肺。5）有機塵肺：如棉塵肺、農(nóng)民肺等。6）金屬塵肺：長期吸入鋁及其氧化物引起的鋁塵肺，或長期吸入

11、電焊煙塵所引起的電焊工塵肺等。,10,二、矽 肺,是由于在生產(chǎn)環(huán)境中吸入游離二氧化硅的粉塵（矽塵）而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。 (一) 病因 吸入游離的二氧化硅；接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業(yè)，稱為矽塵作業(yè)。 接觸矽塵作業(yè)在礦山有掘進、采礦、篩選、拌料等作業(yè)；修建水利工程、開山筑路；鑄造車間的原料粉碎、配料、鑄型、開箱、清砂、噴砂等作業(yè)。,,11,(二) 影響矽肺發(fā)生的因素 生產(chǎn)性粉塵

12、在呼吸道的阻留和清除粉塵顆粒進入呼吸道后，通過截留、撞擊、沉降、彌散等方式阻留在呼吸道各部位，但可通過人體的各種清除功能絕大部分被排除體外，僅有2%～3%沉積在體內(nèi)。鼻腔可將30%～50%的塵粒阻留，并隨鼻涕排除。阻留在氣管、支氣管的粉塵，由于呼吸道粘膜上皮的纖毛運動，可隨痰排出。阻留在肺泡內(nèi)的塵粒，大部分被巨噬細胞所吞噬形成塵細胞，其中一部分通過巨噬細胞的阿米巴樣運動，運送到支氣管、氣管隨痰排出； 1、粉塵的特性1）粉塵的化學成分

13、根據(jù)化學成分的不同，粉塵對人體可有致纖維化、刺激、中毒和致敏作用。游離二氧化硅→矽肺；石棉塵→石棉肺和間皮瘤；金屬及其化合物（如鉛、錳等）粉塵通過肺組織吸收，進入血液循環(huán)，引起中毒。,12,2）、粉塵的分散度：指物質被分碎的程度，以粉塵粒徑大小(μm)的數(shù)量組成百分比來表示。小顆粒粉塵所占的比例愈大，則分散度愈大。粒徑在1-2 μm左右的粉塵，可較長時間懸浮在空氣中。粉塵顆粒直徑： >

14、10?m→在空氣中沉降 <10?m→絕大部分被上呼吸道阻留 <5?m→可進入肺泡 <0.5?m→隨呼氣排出，阻留率下降 <0.1?m→布朗運動，阻留增高 將質量相同而分散度不同的石英塵注入動物氣管，造成矽肺模型。發(fā)現(xiàn)，直徑越?。?-2 ?m），病變越嚴重；粉

15、塵粒子數(shù)相同時，質量越大，病變越嚴重，可見粉塵的質量起著更重要的作用。呼吸性粉塵（respirable dust, RD）：直徑在5?m以下，能達到呼吸道深部和肺泡區(qū)的粉塵粒子。,13,2 空氣中粉塵濃度和粉塵中游離SiO2含量游離SiO2含量越高、粉塵濃度越大，發(fā)病時間越短、病變越嚴重。矽肺的發(fā)生發(fā)展及病變程度還與肺內(nèi)粉塵蓄積量有關。肺內(nèi)粉塵蓄積量主要取決于粉塵濃度、分散度、接塵時間和防護措施。吸入和蓄積在肺內(nèi)的粉塵量越多，越易發(fā)

16、生矽肺，病情越嚴重。接觸時間矽肺一般在持續(xù)吸入矽塵5-10年發(fā)病 速發(fā)型矽肺（acute silicosis）接塵1-2年即發(fā)病 晚發(fā)性矽肺（delayed silicosis）脫塵若干年后發(fā)病3．機體狀態(tài) 凡有慢性呼吸道炎癥者，則呼吸道的清除功能較差，呼吸系統(tǒng)感染尤其是肺結核，能促使矽肺病程迅速進展和加劇。此外，個體因素如年齡、健康素質、個人衛(wèi)生習慣、營養(yǎng)狀況等也是影響矽肺發(fā)

17、病的重要條件。,,14,,(三) 矽肺的病理,1、矽肺的發(fā)病機制 肺組織纖維化本質上是肺泡組織不可逆損傷的一種非特異性修復過程。至今對矽肺的發(fā)病機理，尚無滿意的解釋，多數(shù)學者認為其發(fā)病機理十分復雜 。1）. 塵細胞的死亡（1）肺細胞及生物活性物質的變化（2）巨噬細胞死亡，鈣離子內(nèi)流2）. 膠原纖維增生，矽結節(jié)形成 2、矽肺的病理改變 基本病理變化是肺組織的特征性矽結節(jié)形成和彌漫間質纖維化，矽結節(jié)是矽

18、肺的特征性改變。,15,（四）、臨床表現(xiàn),1．癥狀和體征 矽肺患者早期無明顯癥狀、體征,隨著病程進展，尤其出現(xiàn)并發(fā)癥后癥狀、體征才漸趨明顯。最常見的癥狀是氣短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐漸加重和增多。體征可有干啰音、哮鳴音、濕性啰音等。2．X線表現(xiàn) 比較典型的有類圓形、不規(guī)則形小陰影及大陰影，是矽肺診斷的重要依據(jù)。胸膜粘連增厚，以肋膈角變鈍或消失最常見；肺門陰影可擴大，密度增高，邊緣模糊不清，甚至有增大的淋巴結陰影；肺紋理增多、增粗、

19、延伸至肺野外帶，甚至扭曲變性、紊亂斷裂。晚期可因結節(jié)陰影的增多而減少。 3、矽肺病人最常見的并發(fā)癥是肺結核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心病等。其中以肺結核最常見。一旦出現(xiàn)并發(fā)癥，則往往促進病情進展，使病情惡化，最終導致死亡。,16,5. 矽肺診斷X線檢查是確定塵肺分期的主要診斷方法　1 ）診斷原則　　應根據(jù)詳細可靠的職業(yè)史、技術質量合格的后前位胸片、參考必要的動態(tài)觀察資料及該單位塵肺流行病學調(diào)查情況，方可做出X線診斷和分期。

20、　　塵肺的臨床診斷除X線診斷和分期外，還要結合患者的病史、癥狀、體征、臨床化驗以及必要的特殊檢查，進行鑒別診斷、早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥、評定代償功能等級。2 ）診斷及分級標準,17,二期矽肺：胸片示兩肺野廣泛密集的較大矽結節(jié)，近外帶明顯。,三期矽肺：胸片示右上和左上團塊影，密度較高，右上塊影下方透亮區(qū)為局限性肺氣腫。,18,二期矽肺： 胸片示兩肺野廣泛密集的較大矽結節(jié)，近外帶明顯。,19,三期矽肺：胸片示右上和左上團塊影，密度

21、較高，右上塊影下方透亮區(qū)為局限性肺氣腫。,20,（五）矽肺的防制,1．治療 一旦確診塵肺，不論期別，都應及時調(diào)離接塵作業(yè)。病情輕者可適當安排從事力所能及的勞動。傷殘者在醫(yī)務人員的指導下進行康復。矽肺的治療應采取綜合措施，原則是提高病人的抗病能力，積極防治并發(fā)癥，消除和改善癥狀，減輕病人痛苦，延長壽命?？赏ㄟ^：（1）適當安排病人力所能及的勞動及增強體質鍛煉，注意加強營養(yǎng)，預防感染。（2）針對癥狀及并發(fā)癥處理。（3）藥物治療

22、，各地采用的藥物有克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物，P204）、漢防己甲素、磷酸喹哌及檸檬酸鋁等，但各地報道的使用療效看法不一。,21,2．預防 至今尚未有消除矽肺病變的辦法，關鍵在于預防。根據(jù)我國多年防塵的經(jīng)驗，要有效的預防矽肺，必須采取綜合措施，包括組織措施、技術措施及衛(wèi)生保健措施，并總結出八字綜合防塵措施，即（1）革，即工藝改革和技術革新，這是消除粉塵危害的根本途徑；（2）水，即濕式作業(yè)，可防止粉塵飛揚。降低環(huán)境粉塵濃度；（3

23、）風，加強通風及抽風措施，常在密閉、半密閉發(fā)塵源的基礎上，采用局部抽出式機械通風，將工作面的含塵空氣抽出，并可同時采用局部送入式機械通風，將新鮮空氣送入工作面；（4）密，將發(fā)塵源密閉，對產(chǎn)生粉塵的設備，盡可能中罩密閉，并與排風結合，經(jīng)除塵處理后再排入大氣；（5）護，即個人防護；（6）管，維修管理；（7）查，定期檢查環(huán)境空氣中粉塵濃度入接觸者的定期體格檢查；（8）教，加強宣傳教育。,22,第一節(jié)　　有害氣體　分類：刺激性氣

24、體　　　　窒息性氣體 — 單純性、化學性一、刺激性氣體（一）定義：是一類對機體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用為主要特征的化學物。 常見的種類：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。,,23,危害：化工主要中毒病因和死因之一?！　　　　?也常因泄漏造成居民集體中毒。（二）、致病作用 (以氯氣為例) 病變部位

25、病變程度： 主要取決于毒物的 ： 溶解度 濃度 致病作用類型：兩類 1、急性作用：短時高濃度吸入和接觸引起的病變。多發(fā)生于泄漏或噴濺事故。,,,,24,（1）局部炎癥：短時高濃度吸入或接觸水溶性大的刺激性氣體，主要在接觸的局部或上呼吸道引起局部炎癥反應。 如：氯氣、氨氣等 急性眼結膜、角膜炎 或角膜腐蝕脫落，咽喉痙攣水

26、腫，皮膚燒勺傷等。 （2）全身中毒：吸入刺激性氣體，尤其是水溶性小的氣體，可達到呼吸道深部的細支氣管和肺泡，易引起中毒性肺水腫等損害。 如：光氣、氮氧化物等。,,25,1）氣體中毒： 引起支氣管周圍炎、肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome，ARD）。2）復合傷： 引起中毒并伴有其他損傷，如氯磺酸吸入中毒伴皮膚化學灼傷。

27、3）多臟器損傷： 可直接或繼發(fā)損害多個臟器或系統(tǒng)，→并發(fā)癥與繼發(fā)癥，如中毒性肺水腫→呼吸,26,衰竭與成人呼吸窘迫綜合征腦水腫及腎功能衰竭。（ 3）變態(tài)反應: 如氯氣和二異氰酸變態(tài)反應性哮喘性支氣管炎。2、慢性損害：長期低濃度刺激性氣體接觸可以引起慢性炎癥。 如：慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎、牙齒酸蝕癥、接觸性或過敏性皮炎。,27,對健康的最大威脅：中毒性肺水腫。（三）中毒性肺

28、水腫。（看說明圖）,附：,刺激性氣體,,直接刺激 神經(jīng)體液反射 表層物質破壞,肺泡滲性毛細血管透性,肺水腫,血容量,休克,《中毒性肺水腫發(fā)病機理圖示》,肺血管、淋巴管痙攣,肺泡縮小氣壓,缺氧,,,,,,,,,,,,,,,,28,2、臨床表現(xiàn)：據(jù)病程分四期（1）刺激期 可有程度和持續(xù)時間不等的呼吸道刺激癥狀和全身反應，如咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心、嘔吐等。水溶性小的刺激性氣

29、體癥狀常不明顯。（2）潛伏期 自覺癥狀↓或消失，但潛在病理變化仍在發(fā)展，屬“假愈期”，特別水溶性小的刺激性氣體，易出現(xiàn)刺激癥狀減輕的假象。潛伏期長短取決于刺激性氣體的溶解度和,29,濃度，一般為2～8小時，水溶性小的可達36～48小時，甚至72小時。（3）水腫期 劇咳、呼吸困難、煩躁不安、咯大量粉紅色泡沫性痰。面色蒼白，指端口唇明顯紫紺，脈搏、呼吸頻數(shù)，血壓↓，兩肺滿布濕羅音，體溫↑，白細胞總數(shù)↑，氧

30、分壓↓。X線肺野透亮度↓、肺紋理↑、增粗、紊亂；兩肺呈散在或局限性邊緣模糊點片狀陰影，或斑片狀陰影，或云絮狀陰影，有的可融合成狀如蝴蝶的大片狀陰影。,30,（4）恢復期 一般3一4天癥狀減輕，7～11天可基本恢復。較重的中毒性肺水腫可后遺肺紋陰影增深和肺功能障礙。,31,3、診斷及診斷標準 急性刺激性氣體中毒診斷依據(jù)： 短時高濃度刺激性氣體接觸史； 相應的癥狀和體征；

31、 X線胸片或胸透； 排除其他疾??；,｝,,綜合分析診斷,（1）刺激反應：眼、上呼吸道刺激癥狀。無陽性體征。（2）輕度中毒：刺激與炎癥 +兩肺有干羅音 和哮鳴音，或少量濕羅音； X線胸片符合支氣管炎和支氣管周圍炎表現(xiàn)。,32,（3）中度中毒：明顯呼吸系癥狀，兩肺有干 或 濕羅音； X線胸片顯示支氣管 肺炎、間質性肺水腫

32、或局限性肺 泡性肺水腫表現(xiàn)。（4）重度中毒：典型肺水腫癥狀體征或出現(xiàn) 嚴重并發(fā)癥，如：氣胸喉頭水腫 及窒息等； X線胸片顯示嚴重肺 炎或肺泡性肺水腫改變。（四）預防與控制 常由于突發(fā)性事故造成群體性中毒和死亡，預防控制的重點是消除事故隱患，早期

33、發(fā)現(xiàn)和預防重度中毒，加強現(xiàn)場急救，預防控制并發(fā)癥。,33,1．病因控制 （1）消除事故隱患，控制接觸水平： ①生產(chǎn)設備防腐蝕、經(jīng)常檢修，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏。 ②生產(chǎn)過程自動化、機械化，生產(chǎn)設備的密閉及吸出式通風，做好廢氣的回收和利用。 ③定期環(huán)境檢測，及時發(fā)現(xiàn)刺激性氣體超過最高容許濃度的原因，提出改進措施 ④加強安全教育，提高作業(yè)人員素質與自我保健意識。職工上崗前安全

34、培訓，自覺執(zhí)行安全操作規(guī)程，穿戴防護衣帽和防毒口罩。,34,（2）提高現(xiàn)場急救水平，控制毒物吸收： ①防止毒物繼續(xù)進入，盡快脫離接觸現(xiàn)場，進入空氣新鮮地帶，迅速脫去污染衣服。立即對接觸部位皮膚、眼進行清洗或中和解毒，并視吸入或接觸氣體的酸堿性，分別以3％～5％碳酸氫鈉或硼酸、檸檬酸沖洗，或濕敷，或呼吸道霧化吸入。 ②有潛在事故隱患的作業(yè)，應配置急救設備，如防毒面具、沖洗設備等，開展急救,35,訓練，并定期對急救設備和

35、防毒面具進行維修和有效性檢驗。2．預防和早期檢出重度中毒 依據(jù)接觸刺激性氣體的性質、與事故現(xiàn)場的距離、風向及接觸時間，估算吸入劑量，結合癥狀與體征，對接觸人群中可能發(fā)生肺水腫者，進行密切觀察至少48～72小時，絕對休息，保持安靜，必要時給予鎮(zhèn)靜劑和地塞米松等處理；對可能發(fā)生喉頭水腫或痙攣導致窒息者，進行及時處理。,36,3．治療與預防并發(fā)癥 刺激性氣體中毒的主要危害是肺水腫，其病情急、變化快，積極防治肺水腫是搶救的

36、關鍵，并應采用綜合性治療措施，控制肺水腫的發(fā)展，預防ARD、腦水腫及多臟器損害。 （1）通氣吸氧糾正缺氧： ①視缺氧程度，吸氧。面罩給氧或氣管插管加壓給氧，注意防止正壓呼吸發(fā)生氣胸和縱隔氣腫。 ②二甲基硅酮消泡氣霧劑霧化吸入。 ③支氣管痙攣和喉頭痙攣者，使用,37,支氣管解痙劑。 ④大量泡沫性痰或粘膜壞死組織堵塞氣道時，即行吸出或氣管切開吸出。 (2)及早、短程、足量

37、使用皮質激素 如:地塞米松等。(3)限制靜脈補液量，保持出入量負平衡。 (4)合理應用利尿劑、脫水劑，減少肺循環(huán)血容量，同時注意防止低血容量休克和電解質紊亂。 (5)合理應用抗生素，預防及控制感染,38,二、窒息性氣體（asphyxiating gas） 定義：凡能引起肺內(nèi)氧分壓降低，組織內(nèi)利用氧的能力下降，運輸氧的功能障礙的一類氣體。 特點：使人窒息。（一）窒息性氣體的分類: 1．單純窒

38、息性氣體 本身毒性很低或屬惰性氣體，但因在空氣中含量高，使肺內(nèi)氧分壓下降，導致機體缺氧窒息。例如氮氣、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等。,39,2．化學窒息性氣體 主要能對血流或組織產(chǎn)生特殊化學作用，使氧的運送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，造成全身組織窒息缺氧。常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等中毒。（二）毒理和臨床表現(xiàn) 1．一氧化碳（CO） CO + Hb → HbCO 親和力 HbCO ﹥ H

39、bO2 3O0倍解離速度 HbCO ﹤ HbO2 3600倍,40,（1）CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素: ①HbCO飽和度：空氣中 CO濃度愈高，肺泡氣中 CO分壓愈大，血液中 HbCO飽和度愈高。 ②吸入空氣中氧和CO分壓：吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出。 ③每分鐘肺通氣量：勞動量大、空氣和血液中CO達到平衡的時間縮短。 HbCO→動脈血氧量↓→對缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供應障礙

40、，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質發(fā)生變性、軟化或壞死，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。,41,（2）急性中毒臨床表現(xiàn) 主要為中樞神經(jīng)、心血管以及血液系統(tǒng)3方面癥狀，如劇烈頭痛、頭昏、惡心、嘔吐；短暫昏厥、不同程度意識障礙或昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。 重者并發(fā)腦水腫、休克或嚴重心肌損害、呼吸衰竭。出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀精神意識障礙為主要表現(xiàn)的CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。,42,（3）慢性中毒臨床表現(xiàn)

41、 主要影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，以神經(jīng)衰弱綜合征和植物神經(jīng)功能紊亂最常見。CO 缺氧 心肌受損 冠狀動脈供血,,,,,,43,2.硫化氫（H2S） 具有腐蛋臭味的可燃性氣體，易積聚在低洼處。(1)對機體的毒作用 ①局部刺激作用 H2S與粘膜表面鈉作用，生成硫化鈉 局部強烈的刺激和腐蝕作用； ②全身作用 H2S與細胞色素氧化酶中的三價鐵和谷胱苷肽結合，抑制細胞呼吸酶和三

42、磷酸腺苷酶的活性，干擾細胞內(nèi)的氧化還原過程和能量供應 組織缺氧。,,,44,(2)臨床表現(xiàn) 低濃度接觸主要表現(xiàn)為眼和呼吸道刺激癥狀； 中濃度(﹥200-300mg／m3)除眼和呼吸道刺激癥狀外，并表現(xiàn)出一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭昏、頭痛、嘔吐、共濟失調(diào)、意識障礙等； 高濃度(﹥700mg／m3) 以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的癥狀，并可引起結膜炎和角膜潰瘍，支氣管炎，甚至發(fā)生中毒性肺炎和肺

43、水腫。 極高濃度(﹥900mg／m3)，可直接抑制,45,呼吸中樞，呼吸和心臟驟停，發(fā)生“電擊樣”死亡。3．氰化氫（HCN） 主要經(jīng)呼吸道吸入，高濃度可經(jīng)皮膚吸收，HCN也可經(jīng)消化道吸收。 毒作用機理：CN－ 可抑制多種酶，主要與細胞色素氧化酶的三價鐵結合，干擾細胞色素電子傳遞，組織不能攝取和利用血液中的氧，引起細胞內(nèi)窒息，導致呼吸和循環(huán)中樞損害。,46,附:　　毒理學機制1、代謝：　　

44、 CN－　　　　　　　　　　　部分原形與G結合　　　　　　　 　　　 大部分在肝（硫CN－酶）甘AA 　　 VitB12　　　　組織與P450-Fe＋＋＋結合 　　　　　　　 　　　　　

45、　　　　　　　　　　　　　　　硫CN－鹽　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　尿排　2、毒性：劇毒，速效，原漿毒。3、中毒機理： CN－+ P450-Fe＋＋＋ P450-Fe＋＋-CN 阻斷生物氧化的電子傳遞 C內(nèi)窒息。,,,,,,,,,,,47,臨床表現(xiàn)： 頭痛、頭昏或意識喪失；胸悶或呼吸淺表頻數(shù)；血壓 ；皮膚

46、粘膜呈鮮紅色；痙攣或陣發(fā)性抽搐；高濃度或大劑量攝入,可引起呼吸和心臟驟停，發(fā)生“閃電樣”死亡。（三）診斷 1．病因診斷 窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識障礙、突然昏倒，需,48,排除心腦血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預防對策。 (1)接觸窒息性氣體的判斷： 分析生產(chǎn)過程和環(huán)境中的原料、中間產(chǎn)品、成品“三廢”的性質。 （2）發(fā)病過程與臨床表現(xiàn)： 發(fā)病驟急，突然昏倒，即“閃

47、電樣”發(fā)病。粘膜刺激癥狀、皮膚粘膜顏色和紫紺。,49,（3）接觸人群的流行病學： 群體發(fā)病，結合氣象條件，分析與排除心、腦血管意外和中暑。2．診斷標準 （以急性CO中毒為例）： （1）接觸反應： 出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀消失者。 （2）輕度中毒： 有以下任何一項表現(xiàn)者： ①出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢,50,無力、惡心。嘔吐; ③輕度至

48、中度意識障礙，但無昏迷者。血液HbCO濃度可高于10％。（3）中度中毒： 除有上述癥狀外，表現(xiàn)出淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復且無明顯并發(fā)癥者。血液中HbCO濃度可高于30% （4）重度中毒： 有以下任何一項表現(xiàn)者： ①意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮,51,層狀態(tài)； ②患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者： a．腦水腫； b．休克或嚴重心肌損害；

49、 c ．肺水腫； d．呼吸衰竭； e．上消化道出血； f．腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。HbCO濃度可高于 50％。,52,（5）急性CO中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）： 急性CO中毒意識障礙恢復后，約經(jīng)2-60天“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者： 1)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)； 2)錐體外系神經(jīng)障礙，如

50、出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)、錐體系神經(jīng)損害（偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）； 3)大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。,,53,,,（四）預防 1．嚴格管理制度，預防窒息事故 （1）定期檢修設備，防止泄漏。 （2）嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程。對職工進行崗前安全與健康教育。 （3）普及急救、互救訓練，添置有效防護面具。 （4）進入高濃度或通風不良的窒息環(huán)境作業(yè)或搶救前，應進行有效通風換

51、氣，戴防護面具，并有人保護。 2．窒息的現(xiàn)場急救窒息搶救 （1）盡快將患者救離窒息環(huán)境，吸入新鮮空氣。,54,（2）觀察生命體征。呼吸停止者，即行人工呼吸，給予呼吸興奮劑。 （3）窒息伴肺水腫者，給予糖皮質激素。 3．控制并發(fā)癥 （1）預防H2S中毒性肺水腫的發(fā)生發(fā)展。早期、足量、短程使用激素。 （2）預防CO中毒性腦水腫和遲發(fā)性神經(jīng)精神后發(fā)癥，高壓氧治療或面罩加壓給氧。 （3）氰化物中毒以傳統(tǒng)的亞硝

52、酸鈉-硫代硫酸鈉療法或美藍-硫代硫酸鈉療法。 治療機理：,55,(美蘭） 硫代硫酸鈉 SNaNO2 + Hobs MHb SCN MHb-CNP450-Fe＋＋-CN

53、 P450-Fe＋＋＋CN－ + P450-Fe＋＋＋ （4

54、）對角膜潰瘍等進行對癥處理。,,,,,,,,,,,,56,（四）、農(nóng) 藥（pesticides）,指農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中用于防制有害植物（害蟲、病菌、鼠類、雜草等）和調(diào)節(jié)植物生長的各種藥物。分類（用途）：殺蟲劑、殺螨劑、殺線蟲劑、殺軟體動物劑、殺鼠劑、殺菌劑、除草劑、脫葉劑和植物生長調(diào)節(jié)劑等引起農(nóng)藥中毒的途徑： (1)農(nóng)藥職業(yè)性中毒 (2)日常生活 (3)農(nóng)藥對環(huán)境的污染,57,一. 有機磷農(nóng)藥 是我國

55、目前生產(chǎn)和使用最多的一類農(nóng)藥。絕大多數(shù)為廣譜、高效、低殘留的殺蟲劑。除少數(shù)品種如敵百蟲（白色粉末結晶）以外，一般的有機磷農(nóng)藥為油狀液體，呈淡黃色，易揮發(fā)，有類似大蒜氣味，微溶于水，易溶于有機溶劑。在光照、熱、氧環(huán)境中穩(wěn)定，遇堿則易分解。 有機磷農(nóng)藥可經(jīng)消化道、呼吸道以及完整的皮膚、粘膜吸收進入機體，經(jīng)皮膚吸收是常見的職業(yè)中毒途徑。,58,有機磷農(nóng)藥中毒的機理：抑制膽堿酯酶（cholinesterase,ChE）的活性。(1) 毒

56、蕈堿樣癥狀早期表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌增多、呼吸困難。嚴重時可以出現(xiàn)呼吸困難、肺水腫、大小便失禁等。(2) 煙堿樣癥狀 全身緊縮感、動作不靈活、發(fā)音不清。眼、舌、頸部肌肉震顫以至全身肌肉痙攣。嚴重時呼吸麻痹、肌力減退甚至癱瘓。,59,(3) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膽堿受體同樣可分為M受體和N受體。乙酰膽堿積聚可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。主要表現(xiàn)如下：頭痛

57、、頭昏、乏力、失眠或嗜睡、多夢、煩躁不安、共濟失調(diào)、語言障礙。重癥病例出現(xiàn)昏迷、抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命。 (4) 遲發(fā)性神經(jīng)病 急性重度中毒癥狀緩解后８～14天，有的病例可出現(xiàn)感覺、運動型周圍神經(jīng)病（如下肢無力，下肢遠端遲緩性癱瘓）。神經(jīng)-肌電圖檢查顯示神經(jīng)原性損害。,60,副交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)：,心弱冠縮氣管縮唾液多量但稀薄胃腸運動膽囊縮胱排瞳小胰島多,61,慢性中毒 多見于農(nóng)藥廠工人。由于

58、長期少量接觸有機磷農(nóng)藥，膽堿酯酶活力明顯降低，但癥狀一般較輕。表現(xiàn)為中樞神經(jīng)和植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂。部分出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀，偶有肌束震顫、瞳孔縮小、色覺障礙及神經(jīng)-肌電圖和腦電圖異常。,62,職業(yè)性急性中毒診斷及分級標準,(1)觀察對象有輕度癥狀，全血膽堿酯酶活性不低于70%；或無癥狀，全血膽堿酯酶活性低于70% （2）急性輕度中毒 中毒后24小時內(nèi)出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力等，全血膽堿酯酶活性在50-

59、70% （3）急性中度中毒上述癥狀 + 肌束震顫，瞳孔縮小，輕度呼吸困難，流涎，腹痛，腹瀉，步態(tài)蹣跚，全血膽堿酯酶活性在30-50%,63,（4）急性重度中毒 上述癥狀 + ①肺水腫；或 + ②昏迷；或 + ③呼吸麻痹；或 + ④腦水腫，全血膽堿酯酶活性在30%以下。（5）遲發(fā)性神經(jīng)病 急性重度中毒癥狀消失后2-3周，出現(xiàn)感覺、運動型周圍神經(jīng)病，神經(jīng)---肌電圖檢查顯示神經(jīng)原性損害。,64,處理原則,急性中毒 清除

60、毒物：脫離現(xiàn)場、清洗被污衣物、皮膚。眼部受污染，速用清水或2%碳酸氫鈉沖洗，洗后滴入1%后馬脫品數(shù)滴。口服中毒者，用溫水或2%碳酸氫鈉反復洗胃。 特效解毒藥物：輕度中毒可單用阿托品；中度中毒需用阿托品及膽堿酯酶復能劑。 使用拮抗劑阿托品應早期、足量、重復給藥,直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉和“阿托品化”：即瞳孔較正常略大，輕度煩躁，顏面潮紅，皮膚干燥無汗，腺體分泌減少，肺部濕性羅音顯著減少或消失，心率增快，意識障礙減輕或昏迷患者開始蘇醒。復

61、能劑：解磷定與氯磷定,65,對癥治療：處理原則同內(nèi)科治療。特別注意要保持呼吸道暢通。急性中毒者臨床表現(xiàn)消失后仍應繼續(xù)觀察2-3天；樂果、馬拉硫磷等中毒者，應延長觀察時間；重度中毒者避免過早活動，防止病情突變。有兩個死亡高峰（1）搶救早期：由于膽堿酯酶嚴重抑制，發(fā)生肺水腫、腦水腫及呼吸循環(huán)衰竭。 （2）搶救后期出現(xiàn)“反跳”：由洗胃不徹底或阿托品停用過早引起。控制的重點在排毒與解毒。,,66,混配農(nóng)藥,由于害蟲的抗藥性增加，為提高

62、藥效，農(nóng)民普遍自行混配農(nóng)藥，使用兩種或兩種以上的農(nóng)藥混和劑；農(nóng)藥廠家也轉向生產(chǎn)農(nóng)藥混配制劑，導致混配農(nóng)藥的品種及產(chǎn)量劇增。 我國發(fā)展的混配農(nóng)藥以殺蟲劑為主，多采用有機磷農(nóng)藥為主體，配以擬除蟲菊酯、氨基甲酸酯等其他殺蟲劑制成的二元混合劑?；炫滢r(nóng)藥中毒的病例日漸增多，已成為當前重要的職業(yè)衛(wèi)生與公共衛(wèi)生問題。,67,混配農(nóng)藥中毒的流行病學研究發(fā)現(xiàn)，混配農(nóng)藥中毒率為10.10 ‰，顯著高于單一農(nóng)藥組的中毒率（2.29‰）；接觸混配農(nóng)藥發(fā)生中

63、毒的危險性比有機磷單劑高4.4倍。 農(nóng)藥混配后，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)混劑呈增毒效應或協(xié)同作用； 經(jīng)毒代動力學研究證實，混配農(nóng)藥在生物體內(nèi)的代謝消除速率明顯減慢，半消除期延長。,68,預防控制,在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中使用農(nóng)藥時，應認真貫徹執(zhí)行原農(nóng)牧漁業(yè)部、衛(wèi)生部頒發(fā)的《農(nóng)藥安全使用規(guī)定》和中華人民共和國國家標準《農(nóng)藥合理使用準則》 (GB8321.1-87，GB8321.2-87和GB8321.3-89)等法規(guī)。預防農(nóng)藥中毒的關鍵在于加強領

64、導和普及安全用藥知識。同時，還應強化操作規(guī)程、控制用藥范圍和加強醫(yī)療預防服務。,69,(1) 安全用藥操作規(guī)程 ① 配藥、拌種應有專用容器和工具，正確掌握濃度。拌過農(nóng)藥的多余種籽應妥善保管，防止誤服。各種容器、工具用畢后，應在指定地點清洗，防止污染水源等。 ② 噴藥時應遵守安全操作規(guī)程，防止藥劑污染皮膚和吸人中毒。大風和中午高溫時應停止噴藥。 ③ 施藥工具應注意保管、維修，防止發(fā)生阻塞、漏水或其它故障。嚴禁用口吹吸噴頭

65、和濾網(wǎng)。 ④ 施藥工人應穿長袖衣、長褲和鞋、襪，使用塑料薄膜圍裙、褲套和鞋套。皮膚可涂抹肥皂，以減少藥液經(jīng)皮吸收。使用堿液紗布口罩，可以防止吸人中毒。配藥和檢修噴藥器械時，應戴橡皮手套。工作時，禁止吸煙或進食，不要用手擦臉或揉眼睛。皮膚污染時，立即用肥皂洗凈。工作服和手套需用堿水浸泡，再用清水洗凈。 ⑤ 施用過高毒農(nóng)藥的地方要豎立標志，在一定時間內(nèi)禁止放牧、割草、挖野菜等，以防人、畜中毒。,70,(2) 加強管理，限制用

66、藥范圍 ①農(nóng)藥的運輸應有專人負責運送和看管，不得與糧食及其它食物、日用品混合裝載。裝卸時，如發(fā)現(xiàn)包裝破損滲漏，應立即妥善改裝。被污染的地面和包裝材料、運輸工具等，要用1%堿水、5%石灰乳或10%草木灰水處理。 ② 供銷部門應有專人負責農(nóng)藥保管、收發(fā)工作。劇毒農(nóng)藥應有專倉、專柜保管，不可與糧食、蔬菜、瓜果、飼料等混放。藥械和農(nóng)藥空瓶、空箱等容器，應用堿水徹底消毒或交給供銷社統(tǒng)一處理，不可作其它用途。 ③ 嚴格按照規(guī)定合理使

67、用農(nóng)藥。劇毒農(nóng)藥不得用于防治蔬菜和成熟期的糧食作物及果樹的害蟲。凡因農(nóng)藥中毒死亡的家畜、家禽等應予深埋或焚毀，嚴禁食用或出售。,71,（3）醫(yī)療預防措施 ① 施藥人員每天噴藥時間一般不得超過6h，連續(xù)施藥3～5d后應休11天。 ② 施藥季節(jié)，醫(yī)務人員應深人田間進行衛(wèi)生宣傳，協(xié)助作好安全用藥工作，收工后對施藥人員進行家訪，及時發(fā)現(xiàn)和治療中毒患者。③ 對接觸者應作就業(yè)前和定期限體檢。有機磷農(nóng)藥作業(yè)人員應每年體檢1次，檢查項目除與

68、就業(yè)前體檢要求相同外，還需根據(jù)接觸有機磷農(nóng)藥的情況，增加測定全血膽堿酯酶活性的次數(shù)。必要時，進行神經(jīng)-肌電圖檢查。對患有神經(jīng)系統(tǒng)器質性疾病; 明顯的肝、腎疾病; 明顯的呼吸系統(tǒng)疾病;全身性皮膚病; 全血膽堿酯酶活性明顯低于正常者，不宜參加此項工作。妊娠期和哺乳期婦女也不適從事此項工作。,72,三、生產(chǎn)性噪聲及其健康損害,（一）、概念——無規(guī)則的振動所產(chǎn)生的聲音稱為噪聲——凡是使人煩惱的、討厭的不需要的聲音都可稱為噪聲,73,（二