簡(jiǎn)介：目的觀察馬錢子散對(duì)骨折愈合過(guò)程中骨痂局部BMP的含量以及骨折斷端骨痂定量表達(dá)的影響，分析其促進(jìn)骨折愈合的機(jī)理。方法145只新西蘭兔隨機(jī)分為正常組和模型組，其中模型組又分為空白對(duì)照組和用藥組。人工手術(shù)造成大白兔雙橈骨10MM缺損的標(biāo)準(zhǔn)骨折模型。A組正常組，B組空白對(duì)照組，C組用藥組，正常組五只，空白對(duì)照組和用藥組各20只。2用藥組以馬錢子散2627MGKG調(diào)于20ML蒸餾水分早晚2次灌胃（根據(jù)1990年藥典規(guī)定間斷用藥每用藥3天停用1天）；空白對(duì)照組則用20ML蒸餾水分早晚2次灌胃。3分別于骨折后第1、2、3、4及6周，取標(biāo)本進(jìn)行大體組織觀察、X線片觀察、組織學(xué)觀察、骨折斷端骨痂定量比較、抗骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMP單克隆抗體免疫組化染色通過(guò)圖像分析系統(tǒng)對(duì)BMP含量進(jìn)行定量分析。并以B組和C組作為對(duì)照組來(lái)比較分析各組促進(jìn)骨折愈合的能力。結(jié)果1直觀對(duì)比用藥組與空白對(duì)照組X線片，在第一周骨折斷端的X線影像學(xué)無(wú)明顯差異，第二周以后用藥組骨痂影像明顯多于空白對(duì)照組；2各時(shí)段組織學(xué)觀察用藥組骨折斷端細(xì)胞增殖分化的速度快于空白對(duì)照組；3各時(shí)段骨折斷端骨痂定量比較分析，第2、3和4周用藥組骨折斷端骨痂含量明顯高于正常組；4正常組、用藥組、空白對(duì)照組標(biāo)本行免疫組化BMP染色（SP法免疫組化染色），分割骨痂圖像中BMP陽(yáng)性產(chǎn)物區(qū)域進(jìn)行陽(yáng)性產(chǎn)物平均光密度代表BMP平均著色程度、平均積分光密度代表BMP的含量比較，用藥組骨折局部BMP含量明顯高于空白對(duì)照組，用藥組BMP高峰出現(xiàn)在第2周空白對(duì)照組出現(xiàn)在第3周。結(jié)論使用安全有效劑量的馬錢子散內(nèi)服，能加快骨折修復(fù)細(xì)胞的分化、增殖，增加成骨細(xì)胞的活性，加快骨折局部骨痂的堆積，誘導(dǎo)骨折局部BMP合成，使BMP峰值提前，加速兔創(chuàng)傷性骨折的愈合，提高骨折愈合質(zhì)量。

簡(jiǎn)介：DETECTIONOFGENEMUTATIONANDRELATIONSHIPBETWEENPHENOTYPEANDGENOTYPEINFOURCHINESEFAMILIESWITHOSTEOGENESISIMPERFECTABYSHENJIECHENGSUPERVISORPROF．YONGCHENGGUOSURGERY’．，一THETHIRDAFFILIATEDHOSPITALOFZHENGZHOUUNIVERSITYMAY2010成骨不全OSTEOGENESISIMPERFECTA，OI是一種全身性遺傳性結(jié)締組織疾病，根據(jù)其臨床表現(xiàn)及體征的不同，目前分為7種類型，研究表明90％以上的OI患者具有I型膠原基因COLLAL／COLLA2基因的改變，其中尤以COLLAL基因的改變?yōu)橹?；OI的基因型表型關(guān)系目前還不十分明確，但分子遺傳學(xué)研究表明，OI臨床表現(xiàn)與突變基因具有一定的相關(guān)性，不同人種及家系的基因突變各有特點(diǎn)，并常常具有私有性突變。OI基因水平的研究目前已成為國(guó)內(nèi)外研究的一個(gè)熱點(diǎn)，迄今國(guó)外已報(bào)道了千余種導(dǎo)致OI表型的I型膠原基因的突變，但在我國(guó)OI的研究仍主要停留在臨床個(gè)案報(bào)道及影像學(xué)報(bào)告的階段，基因突變水平的研究還比較少見(jiàn)。目的本研究選取國(guó)內(nèi)4個(gè)OI先證者家系，通過(guò)臨床查體、病史問(wèn)詢、家系調(diào)查及基因突變的檢測(cè)，明確各家系中患病個(gè)體的臨床診斷分型，尋找基因突變位點(diǎn)，明確遺傳方式，并探討中國(guó)人群OI基因型與表型的關(guān)系，以豐富中國(guó)人群在這方面的資料，為該病的診斷預(yù)防及遺傳咨詢工作奠定一定的基礎(chǔ)，并為將來(lái)可能的基因治療提供理論依據(jù)。方法本研究選取2008年6月至2009年6月就診于鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院門診的河南省內(nèi)的四個(gè)OI先證者，分別對(duì)其家系患病成員及部分健康成員進(jìn)行臨床體格檢查、病史及家系調(diào)查，以收集臨床資料，繪制不同家系的遺傳圖譜，確定各家系的遺傳方式，根據(jù)SILLENCE提出的經(jīng)典分型標(biāo)準(zhǔn)對(duì)各家系中患病個(gè)體進(jìn)行臨床診斷分型然后經(jīng)患者本人及家屬知情同意，并經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意批準(zhǔn)，抽取家系中患病成員及部分健康成員的外周血液標(biāo)本，提取血液標(biāo)本的白細(xì)胞基因組DNA，應(yīng)用PCR擴(kuò)增的方法對(duì)四個(gè)先證者的COLLAL／COLLA2上所有的啟動(dòng)子，外顯子及外顯子一內(nèi)含子區(qū)域進(jìn)行基因擴(kuò)增及基因突變檢測(cè)，應(yīng)用DNA直接測(cè)序法對(duì)4例先證者的I型膠原基因COLLAL／COLLA2基因

簡(jiǎn)介：第一部分慢性嗎啡處理對(duì)雌性大鼠性激素、骨密度、骨代謝生化指標(biāo)的影響及其相關(guān)性研究目的探討慢性嗎啡處理后雌性大鼠的性激素、骨密度、骨代謝生化指標(biāo)的變化及其與性激素的關(guān)系方法選用30只3月齡雌性大鼠體重210G230G山西醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心提供隨機(jī)分為2組對(duì)照組14只和嗎啡組16只組間大鼠體重、性激素水平和全身骨密度值無(wú)顯著差異嗎啡組大鼠采用文獻(xiàn)報(bào)道的、比較成熟的慢性嗎啡處理大鼠模型即按劑量遞增的原則皮下注射嗎啡連續(xù)用藥12周藥物劑量按大鼠體重折算為成人等效劑量從3MGKG逐漸增至44MGKG對(duì)照組大鼠皮下注射同等體積的生理鹽水12周兩組大鼠于12周末經(jīng)股動(dòng)脈放血處死采用放射免疫法測(cè)定血清性激素水平雙能X線骨密度測(cè)量?jī)x測(cè)量股骨遠(yuǎn)側(cè)干骺端、腰椎、股骨干及全身的骨密度值采用不同的方法測(cè)量骨代謝生化指標(biāo)包括反映骨吸收的生化指標(biāo)血清抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP、尿羥脯氨酸HOP反映骨形成的生化指標(biāo)血清堿性磷酸酶ALP、骨鈣素BGP以及血清鈣和尿鈣結(jié)果嗎啡組大鼠E2、PROG、LH較對(duì)照組減少P005ALP、BGP較對(duì)照組雖有增加但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005血清鈣和尿鈣以及TRAP、HOP較對(duì)照組增加顯著P005且TRAP、HOP的變化與E2呈負(fù)相關(guān)R043、038其回歸方程成立由回歸方程可計(jì)算出要使血清TRAP維持在正常對(duì)照水平理論上E2應(yīng)在1232635538MGL之間結(jié)論長(zhǎng)期應(yīng)用嗎啡可以抑制雌性大鼠性激素的分泌雌性大鼠骨形成和骨吸收這一偶連失衡骨吸收的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)了骨形成的作用大鼠松質(zhì)骨骨量的丟失快于皮質(zhì)骨骨吸收代謝增強(qiáng)的變化與E2呈負(fù)相關(guān)提示可通過(guò)補(bǔ)充雌激素來(lái)抑制骨吸收第二部分尼爾雌醇對(duì)慢性嗎啡處理雌性大鼠骨組織的影響目的了解慢性嗎啡處理雌性大鼠的骨組織對(duì)雌激素治療的反應(yīng)方法選用40只3月齡SD雌性大鼠體重210G230G山西醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心提供隨機(jī)分為3組對(duì)照組12只嗎啡組14只尼爾雌醇組14只組間大鼠基礎(chǔ)體重、雌激素水平及全身骨密度值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異嗎啡組大鼠按劑量遞增的原則皮下注射鹽酸嗎啡12周尼爾雌醇組大鼠在注射嗎啡同時(shí)予尼爾雌醇北京四環(huán)制藥廠灌胃021GKG半月1次對(duì)照組大鼠每日皮下注射同等劑量的生理鹽水藥物劑量均按體重折算為成人等效劑量每周測(cè)體重一次根據(jù)體重調(diào)整給藥量連續(xù)用藥12周12周末經(jīng)股動(dòng)脈放血處死分別對(duì)各組大鼠子宮濕重、骨密度進(jìn)行測(cè)定對(duì)骨組織切片進(jìn)行形態(tài)計(jì)量分析并采用RTPCR方法檢測(cè)骨組織中雌激素受體ERMRNA的變化結(jié)果嗎啡組大鼠子宮濕重、股骨遠(yuǎn)側(cè)干骺端和脛骨近側(cè)干骺端骨密度以及骨組織中ERMRNA表達(dá)均較對(duì)照組顯著下降P005與嗎啡組比較尼爾雌醇治療3月可顯著增加慢性嗎啡處理雌性大鼠的子宮濕重、干骺端骨密度及干骺端ERMRNA表達(dá)量P005組織切片觀察顯示對(duì)照組和尼爾雌醇組骨小梁粗壯、飽滿、形態(tài)結(jié)構(gòu)完整骨髓腔相對(duì)較小嗎啡組骨小梁纖細(xì)、斷裂、形態(tài)結(jié)構(gòu)完整性差骨髓腔大小不一計(jì)量分析顯示對(duì)照組和尼爾雌醇組骨小梁面積明顯大于嗎啡組P005結(jié)論尼爾雌醇能夠預(yù)防慢性嗎啡處理雌性大鼠的骨丟失其機(jī)制不僅與其雌激素樣作用有關(guān)而且與其提高ER在骨組織中的表達(dá)有關(guān)

簡(jiǎn)介：目的觀察生肌愈瘡散對(duì)大鼠放射性皮膚潰瘍治療作用，探討生肌愈瘡散促進(jìn)創(chuàng)面愈合作用機(jī)制。方法32只SD大鼠按完全隨機(jī)法分為4組。A組正常對(duì)照組；B組模型組；C組生肌愈瘡散組；D組比亞芬陽(yáng)性藥組。放射性32P敷貼器建立大鼠放射性皮膚潰瘍模型成立后，每日測(cè)量潰瘍面積橫徑豎徑，并記錄創(chuàng)面愈合天數(shù)；大鼠眶后靜脈叢采血檢測(cè)白細(xì)胞數(shù)、嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)、血小板數(shù)、纖維蛋白原含量、凝血酶原時(shí)間、用放免法測(cè)定血中透明質(zhì)酸含量，III型前膠原含量。C組創(chuàng)面外用生肌愈瘡散，每日兩次。D組創(chuàng)面外用比亞芬，每日兩次。給藥一月后大鼠眶后靜脈叢采血檢測(cè)指標(biāo)同前。結(jié)果給藥前B組、C組、D組均與正常對(duì)照組血液生化指標(biāo)比較B組、C組、D組白細(xì)胞數(shù)量顯著增加，血小板數(shù)量顯著增加，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，透明質(zhì)酸含量降低明顯，III型前膠原含量降低明顯，嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量與纖維蛋白含量未見(jiàn)明顯變化。造模后C組、D組大鼠皮膚潰瘍面積均與模型組比較各組潰瘍面積無(wú)明顯差異P005。給藥中期C組及D組潰瘍面積明顯小于模型組P005。結(jié)論生肌愈瘡散對(duì)大鼠放射性皮膚潰瘍具有較好的治療作用，為進(jìn)一步研究和臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

簡(jiǎn)介：目的探討無(wú)創(chuàng)正壓通氣NIPPV通過(guò)抑制泛素蛋白酶體途徑UPP對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重AECOPD呼吸泵衰竭，以及肺通氣功能的影響。對(duì)改善慢性阻塞性肺疾病COPD患者的預(yù)后提供新思路。研究對(duì)象收集經(jīng)系統(tǒng)檢查確診為AECOPD的患者共16例。排除NPPV禁忌證，隨機(jī)分為無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療組10例，予無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療，每天通氣時(shí)間大于14H，以夜間治療為主。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療對(duì)照組6例，不接受無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療。實(shí)驗(yàn)方法制定統(tǒng)一的病例資料記錄表，記錄AECOPD患者的年齡、性別、原發(fā)病、肺功能、既往疾病等一般情況。在治療開(kāi)始后24小時(shí)記錄血?dú)夥治鲋导把h(huán)指標(biāo)，治療開(kāi)始后14天復(fù)查上述指標(biāo)。在實(shí)施無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的治療組及對(duì)照組治療的14天，癥狀及血?dú)夥治龈纳坪?，在患者安靜狀態(tài)下用14GABARD活檢針，分別采集NPPV組與對(duì)照組患者的左腿股外肌肌組織。采用RTPCR檢測(cè)骨骼肌核糖體蛋白S21RPS21、泛素、E2、E3蛋白編碼基因MRNA的水平，采用WESTERN印跡法測(cè)定骨骼肌組織泛素系統(tǒng)相關(guān)蛋白ACO2、C3、SLC16的表達(dá)的變化。結(jié)果治療14D后與對(duì)照組相比，NIPPV治療組PACO2、PAO2明顯改善（P均＜005），而HR及MBP差異無(wú)顯著性P＞005NPPV組骨骼肌內(nèi)核糖體蛋白S21、泛素、E2及E3蛋白編碼基因的MRNA水平明顯低于對(duì)照組骨骼肌蛋白酶體C3亞基的蛋白表達(dá)均較對(duì)照組顯著增強(qiáng)P0003，存在于線粒體中的ACO2蛋白也較對(duì)照組明顯增加P0001，SLC16蛋白在NIPPV患者中較對(duì)照組表達(dá)明顯下調(diào)P0001。結(jié)論1骨骼肌RPS21、泛素、E2、及E3MRNA在AECOPD中表達(dá)增高，蛋白產(chǎn)物ACO2、C3也相應(yīng)明顯增加，而SLC16明顯減少。2NIPPV下調(diào)AECOPD患者骨骼肌RPS21、泛素、E2、E3MRNA及其蛋白產(chǎn)物ACO2、C3表達(dá)，而上調(diào)SLC16的水平。3NIPPV通過(guò)抑制泛素蛋白酶體途徑而改善AECOPD呼吸泵衰竭，改善肺通氣功能，為COPD的治療提供新思路。

簡(jiǎn)介：目的研究降鈣素對(duì)不同時(shí)間去卵巢SPARGUEDAWLEY大鼠骨微損傷及生物力學(xué)影響。方法將70只44周齡SD大鼠，隨機(jī)分為基線組（BASELINE組）10只，假手術(shù)組（SHAM組）20只，去卵巢組（OVX組）20只，去卵巢降鈣素組（OVXC組）20只，分別于去卵巢后4、12周處死動(dòng)物，取第四椎體行疲勞損傷后，制作切片觀測(cè)微損傷，取右側(cè)股骨行三點(diǎn)彎曲實(shí)驗(yàn)。結(jié)果每塊椎體標(biāo)本經(jīng)疲勞損傷制片后，在電子顯微鏡下觀察，都可見(jiàn)到微損傷，包括微破裂、染色性交叉岔折、染色性彌散損傷和微骨折，其中最為常見(jiàn)的類型為微破裂，4周時(shí)椎體微破裂觀察指標(biāo)包括微破裂平均長(zhǎng)度CRLE、微破裂面密度CRSDN和微破裂密度CRDN，OVX組與SHAM組、OVXC組比較有顯著性差異P＜005，OVXC組與SHAM組比較有顯著性差異P＜00512周時(shí)椎體微破裂觀察指標(biāo)OVX組與SHAM組、OVXC組比較有顯著性差異P＜005，OVXC組與SHAM組比較無(wú)顯著性差異P＞005。右股骨三點(diǎn)彎曲測(cè)試，最大應(yīng)力ML和彈性模量EM在4周和12周時(shí)各組比較無(wú)顯著性差異P＞005。結(jié)論降鈣素可以提高去卵巢大鼠的椎體微結(jié)構(gòu)性能。降鈣素對(duì)去卵巢大鼠股骨的生物力學(xué)性能無(wú)明顯影響。微破裂參數(shù)可作為骨微結(jié)構(gòu)性能的評(píng)價(jià)指標(biāo)。

簡(jiǎn)介：第一部分富血小板血漿對(duì)自體肌腱移植物的腱骨愈合的影響目的自體肌腱移植物的腱骨連接的成功有賴于腱和骨的生物學(xué)整合。富血小板血漿PRP含有大量生長(zhǎng)因子，而生長(zhǎng)因子在這個(gè)整合進(jìn)程中起著重要作用。我們觀察在腱骨界面注射PRP凝膠后自體肌腱移植物在骨隧道的愈合，探討PRP對(duì)腱骨愈合的影響。方法使用12只健康的骨骼成熟的新西蘭大白兔，每只兔的雙側(cè)后肢給予關(guān)節(jié)外肌腱移植術(shù)。在一側(cè)肢體的骨隧道注射PRP凝膠作為實(shí)驗(yàn)組，對(duì)側(cè)肢體不予注射作為對(duì)照組。術(shù)后2、4、8周進(jìn)行組織學(xué)研究。通過(guò)觀察纖維血管組織和膠原纖維的存在來(lái)對(duì)腱骨愈合作組織學(xué)評(píng)價(jià)。結(jié)果在對(duì)照組樣本，腱骨界面的纖維血管組織發(fā)展為乏血管的致密結(jié)締組織。在實(shí)驗(yàn)組樣本，骨隧道有更大面積的致密結(jié)締組織長(zhǎng)入，界面組織更成熟，并含有大量垂直膠原纖維，有纖維軟骨形成。結(jié)論本研究表明PRP能促進(jìn)腱骨愈合。PRP凝膠的使用是個(gè)新穎的方法，它提供了更生理化、更早期愈合的潛在可能性。第二部分富血小板血漿對(duì)同種異體肌腱重建前交叉韌帶中腱骨愈合的影響目的研究移植物表面覆蓋富血小板血漿PLATELETRICHPLASMA，PRP凝膠對(duì)同種異體跟腱重建前交叉韌帶ANTERICRUCIATELIGAMENT，ACL后的腱骨愈合的影響。方法在24只兔用同種異體跟腱移植行雙側(cè)ACL重建。在一側(cè)肢體的肌腱移植物給予自體PRP凝膠預(yù)處理作為實(shí)驗(yàn)組，對(duì)側(cè)肢體移植物不予PRP凝膠預(yù)處理以作為對(duì)照組。在重建后2周、6周和12周作組織形態(tài)學(xué)、免疫組織化學(xué)和生物力學(xué)評(píng)價(jià)。結(jié)果12周時(shí)組織形態(tài)學(xué)分析，對(duì)照組腱骨界面為成熟疤痕組織，而實(shí)驗(yàn)組顯示從骨到同種異體移植物的界面含有成熟的纖維軟骨帶。免疫組化顯示實(shí)驗(yàn)組VEGF的陽(yáng)性表達(dá)在早期2周時(shí)較對(duì)照組高、TGFΒ1的表達(dá)在各時(shí)間點(diǎn)均高于對(duì)照組。生物力學(xué)試驗(yàn)顯示實(shí)驗(yàn)組移植物極限負(fù)荷明顯高于對(duì)照組。并且，剛度和楊氏彈性模量在實(shí)驗(yàn)組更低。結(jié)論ACL重建中同種異體移植肌腱應(yīng)用PRP凝膠預(yù)處理促進(jìn)腱骨界面SHARPEY纖維和纖維軟骨更早出現(xiàn)；實(shí)驗(yàn)組肌腱移植物的生物力學(xué)特性優(yōu)于對(duì)照組；PRP能增進(jìn)ACL重建中異體肌腱移植物在骨隧道中的早期腱骨愈合。

簡(jiǎn)介：本文對(duì)關(guān)節(jié)康治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的臨床和實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了研究。本研究依據(jù)現(xiàn)代研究機(jī)制，在中醫(yī)理論的指導(dǎo)下，結(jié)合多年的臨床經(jīng)驗(yàn)，選取補(bǔ)腎壯骨、通絡(luò)止痛中藥組成復(fù)方的口服劑型，進(jìn)行血清藥理學(xué)與臨床實(shí)驗(yàn)，在完善膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)，系統(tǒng)膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者的療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)的同時(shí)，明確中藥治療骨性關(guān)節(jié)炎作用，探討了中藥治療骨性關(guān)節(jié)炎作用的作用機(jī)制，研究了中藥含藥血清對(duì)MSCS體外增殖的影響。經(jīng)臨床研究完善發(fā)病機(jī)制與療效判定，證實(shí)復(fù)方中藥關(guān)節(jié)康的治療作用，并通過(guò)檢測(cè)患者外周血中金屬蛋白酶MMP一3、TNFΑ、IL1、透明質(zhì)酸HA、SOD與LPO的含量，明確關(guān)節(jié)康的治療機(jī)制，符合中醫(yī)學(xué)的整體觀念。體外血清藥理實(shí)驗(yàn)證明含藥血清能促進(jìn)干細(xì)胞在體外增殖，證明了中藥的細(xì)胞保護(hù)作用與促增殖作用，其機(jī)制可能與細(xì)胞因子樣作用相關(guān)，為臨床應(yīng)用解決成體MSC的數(shù)量問(wèn)題，為中藥開(kāi)發(fā)以及中藥聯(lián)合MSCS治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎奠定前期基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：目的觀察順式阿曲庫(kù)銨的肌松效應(yīng)。方法選擇ASAI～I(xiàn)I級(jí)擇期腹部手術(shù)病人60例，隨機(jī)分為順式阿曲庫(kù)銨A組2MIN、順式阿曲庫(kù)銨B組3MIN和順式阿曲庫(kù)銨C組4MIN，每組各20例。麻醉誘導(dǎo)依次靜脈注射咪達(dá)唑侖005MGKG1、枸櫞酸芬太尼2ΜGKG1和依托咪酯03MGKG1，待患者意識(shí)消失后注入肌松藥順式阿曲庫(kù)銨015MGKG1注藥時(shí)間為5～10秒。三組在分別給予肌松藥后2MIN、3MIN和4MIN時(shí)行經(jīng)口氣管內(nèi)插管。觀察放置喉鏡的難易程度及各時(shí)點(diǎn)能否順利進(jìn)行氣管插管，記錄誘導(dǎo)前T1、誘導(dǎo)后T2、氣管插管后1MINT3、插管后3MINT4、插管后5MINT5、插管后10MINT6、插管后15MINT7的收縮壓SBP、舒張壓DBP、平均動(dòng)脈壓MAP和心率HR，以及術(shù)中不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果①與A組相比，B組和C組的插管條件優(yōu)秀率較高P005；②三組患者在不同時(shí)段自身比較，在T3氣管插管后1MIN時(shí)刻SBP、DBP、MAP和HR與麻醉前比較差異有顯著性P005；③全麻誘導(dǎo)期間不良反應(yīng)的發(fā)生率A組、B組和C組比較差異無(wú)顯著性P005。結(jié)論在平衡麻醉時(shí)靜注順式阿曲庫(kù)銨015MGKG13ED95在3MIN時(shí)就可達(dá)到良好的插管條件，與同等強(qiáng)度劑量的阿曲庫(kù)銨相比，前者起效較慢，為中時(shí)效非去極化肌松藥。無(wú)組胺釋放，無(wú)心血管不良反應(yīng)，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文牽張成骨修復(fù)下頜骨缺損的組織學(xué)及CFOS、OPG、OPGL表達(dá)的研究姓名葛巍立申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師謝志堅(jiān)20050501浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文戴入牽張器維持缺隙。與實(shí)驗(yàn)組相對(duì)應(yīng)的時(shí)問(wèn)點(diǎn)分別處死1只動(dòng)物，取標(biāo)本觀察。3空白對(duì)照以實(shí)驗(yàn)組動(dòng)物1只手術(shù)時(shí)截取的正常骨段作為標(biāo)本來(lái)觀察。手術(shù)主要步驟為經(jīng)全身麻醉后，自一側(cè)頦下至咬肌前緣作3～4CM切R，暴露F頜骨體至頦聯(lián)合處及部分下頜升支，在頦神經(jīng)血管束前1MM處向前用鋸片截除寬64MM的一側(cè)下頜骨，將牽張器放入，將6枚螺釘旋入固定。在第2和第3個(gè)釘孔之間垂直下頜骨下緣截開(kāi)頰舌側(cè)骨皮質(zhì)，這兩條截骨線應(yīng)相吻合，舌側(cè)骨膜盡可能少剝離。而后沖洗、縫合。25只訂三式實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的結(jié)果表明，全部實(shí)驗(yàn)步驟己被實(shí)驗(yàn)動(dòng)物耐受，牽張裝置足夠穩(wěn)定，產(chǎn)生并維持了所需的牽張距離。動(dòng)物處死取標(biāo)本時(shí)尸解發(fā)現(xiàn)，牽張器定位及固位良好，牽張區(qū)可見(jiàn)新骨形成。實(shí)驗(yàn)對(duì)照組表現(xiàn)為骨折樣愈合，截骨線處有骨痂形成。所有取下的牽張區(qū)骨組織帶有周圍少量軟組織，經(jīng)固定過(guò)夜及10％乙二胺四乙酸二鈉EDTA脫鈣后，包埋做成石蠟標(biāo)本，40ITM連續(xù)切片后行蘇木素伊紅染色，并用超敏SP免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)了術(shù)后不同時(shí)期牽張區(qū)組織中CTBS、OPG、OPGL的表達(dá)。組織學(xué)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，牽張中期及來(lái)期牽開(kāi)區(qū)均為纖維結(jié)締組織，有大量成纖維細(xì)胞，兩側(cè)骨斷邊緣及骨膜下可見(jiàn)少量的新生骨小梁及類骨質(zhì)形成，骨基質(zhì)周緣可見(jiàn)大量活躍增生的成骨細(xì)胞，偶爾在骨小梁附近可見(jiàn)少量肥大軟骨細(xì)胞組成的軟骨島，此階段可見(jiàn)軟骨化骨現(xiàn)象。牽張后固定2周、4周牽開(kāi)區(qū)兩端可見(jiàn)大量新骨形成，但中問(wèn)仍為纖維結(jié)締組織，其中可見(jiàn)大量梭形成纖維細(xì)胞、橢圓形的成骨細(xì)胞及骨細(xì)胞聚集。軟骨區(qū)縮小，膜內(nèi)成骨占了主導(dǎo)地位。牽張后固定6周牽丌區(qū)全部為新骨組織，為較粗的骨小梁結(jié)構(gòu)所充滿，原有的編織骨正在向板層骨轉(zhuǎn)變，可見(jiàn)哈佛系統(tǒng)。骨基質(zhì)邊緣成骨細(xì)胞明顯減少，此外還町見(jiàn)少數(shù)破骨細(xì)胞參與改建，偶可見(jiàn)少量纖維結(jié)締組織和軟骨細(xì)胞。免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)牽張區(qū)組織發(fā)現(xiàn)，CFOS，OPG，OPGL陽(yáng)性表達(dá)主要定位于成纖維細(xì)胞、成骨細(xì)胞和骨細(xì)胞中，OPG在部分軟骨細(xì)胞中也有微弱表達(dá)。染色顆粒分布在細(xì)胞胞漿內(nèi)。牽張中期、術(shù)期組織CLOS的表達(dá)為強(qiáng)陽(yáng)性，

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簡(jiǎn)介：人工合成的多孔羥基磷灰石HA是十分重要的骨修材料，這是由于它的組成性質(zhì)與人體硬組織的HA很相似，并具有良好的生物相容性，能在短時(shí)期內(nèi)與生物骨形成骨性結(jié)合，植入體內(nèi)不僅安全、無(wú)毒，還能傳導(dǎo)骨生長(zhǎng)，但HA脆性大、強(qiáng)度低，不能單獨(dú)作為人體承力部位的骨修復(fù)。金屬鎂的彈性模量與生物骨較為接近，可降低應(yīng)力遮擋效應(yīng)。鎂離子是生物體所需的離子。純鎂與羥基磷灰石復(fù)合，將兩者的優(yōu)點(diǎn)相結(jié)合制備成多孔HAMG骨修復(fù)生物材料應(yīng)用在生物領(lǐng)域，國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)尚未見(jiàn)報(bào)道。首先以CAHPOHO和CAOH為原料，采用化學(xué)沉淀法制備平均粒徑在30NM70NM之間，晶粒多為球狀的納米級(jí)HA粉體。其次利用自制的HA粉體與純鎂混合，采用造孔劑法制備多孔HAMG骨修復(fù)生物材料。將粉末混合均勻后放入模具中，壓制壓力是150MPA400MPA，燒結(jié)溫度是1100℃1300℃，保溫時(shí)間是1H7H。檢測(cè)手段有SEM、TEM、XRD分析及萬(wàn)能實(shí)驗(yàn)機(jī)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，當(dāng)造孔劑MG含量為20WT％，燒結(jié)溫度1200℃，保溫時(shí)間3H，壓制壓力200MPA300MPA時(shí)，制得HAMG多孔骨修復(fù)材料的平均孔隙率、平均孔徑達(dá)到峰值，抗壓強(qiáng)度高達(dá)22MPA，彈性模量最接近人骨。TEM表明，HAMG多孔骨修復(fù)材料的粒子尺寸仍為納米級(jí)，在多孔HAMG晶格里發(fā)現(xiàn)有MG存在，MG可能部分取代CA。XRD表明，MG和HA骨修復(fù)后燒結(jié)，有新相CAMGPO及MGO生成；HAMG多孔體浸泡后在材料表面有磷灰石含MG生成的同時(shí)，還有生物活性的新相CAMGCOPOOH及CAMGPO生成，且生物活性優(yōu)于HA，而致密的HA在其表面則沒(méi)有誘導(dǎo)磷灰石形核。由此可見(jiàn)，HAMG多孔骨修復(fù)材料是一種很有應(yīng)用前景的生物材料。

簡(jiǎn)介：跟骨骨折臨床上較常見(jiàn)，約占全身骨折的1％～2％，其中約75％為關(guān)節(jié)內(nèi)骨折。由于部分跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折伴有嚴(yán)重的軟組織損傷，早期骨折復(fù)位內(nèi)固定往往被延遲。然而，伴嚴(yán)重移位的陳舊性跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折往往并發(fā)嚴(yán)重的后遺癥，影響到脛距關(guān)節(jié)、距下關(guān)節(jié)和跟骰關(guān)節(jié)的功能，導(dǎo)致患足疼痛和畸變發(fā)生，嚴(yán)重影響患者的日常生活和工作，也給社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折畸形愈合后，往往跟骨塌陷，高度丟失。距下關(guān)節(jié)不穩(wěn)并受到磨損形成距下關(guān)節(jié)炎，引起疼痛。在畸形愈合過(guò)程中，跟骨寬度增加，影響到周圍的軟組織功能，如腓骨肌腱受到撞擊。手術(shù)目的是融合距下關(guān)節(jié)，消除距下關(guān)節(jié)炎，解除疼痛，恢復(fù)跟骨高度，重建足弓生理功能，切除跟骨骨贅，恢復(fù)跟骨寬度，解除對(duì)周圍軟組織的影響。對(duì)于陳舊性跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折傳統(tǒng)治療方式有二一、距下關(guān)節(jié)原位融合。該術(shù)式最常見(jiàn)，其優(yōu)點(diǎn)是不進(jìn)行植骨，手術(shù)容易操作，皮膚張力小，切口容易愈合，但同時(shí)也有很大的缺點(diǎn)，即不能恢復(fù)跟骨的高度和距骨傾斜角以及跟骨軸向?qū)€異常，對(duì)于陳舊性跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折伴發(fā)嚴(yán)重的跟骨塌陷畸形療效有限；二、距下關(guān)節(jié)牽伸骨塊植入融合術(shù)。該術(shù)式替代距下關(guān)節(jié)原位融合術(shù)，能夠通過(guò)一次性牽開(kāi)距下關(guān)節(jié)，植入自體髂骨塊，恢復(fù)跟骨的高度，但該術(shù)式增加了創(chuàng)傷、傷口不愈合、皮膚壞死的風(fēng)險(xiǎn)，周圍神經(jīng)由于突然牽伸也易導(dǎo)致神經(jīng)痛，另外該項(xiàng)技術(shù)存在操作困難，需取自體髂骨移植給病患帶來(lái)新的創(chuàng)傷。本課題針對(duì)以往治療方案的優(yōu)缺點(diǎn)進(jìn)行設(shè)計(jì)，將骨痂牽伸延長(zhǎng)理論與陳舊性跟骨骨折截骨融合手術(shù)相結(jié)合，采用外固定支架緩慢牽伸距下關(guān)節(jié)，利用骨痂牽伸成骨，逐步恢復(fù)跟骨高度。既達(dá)到距下關(guān)節(jié)融合，又恢復(fù)了跟骨的高度，在有效地緩解癥狀的同時(shí)恢復(fù)足的生物力學(xué)功能，從而達(dá)到提高陳舊性跟骨骨折伴距下關(guān)節(jié)損傷脫位的治療效果。本課題從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床療效分析等角度，分別探討了該術(shù)式的手術(shù)方式、預(yù)后效果及可行性，為臨床推廣提供了初步的理論依據(jù)。目的通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床療效的觀察，評(píng)價(jià)該手術(shù)方式的臨床應(yīng)用價(jià)值，明確其能否成為臨床治療陳舊性跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的有效治療方式。方法1制作兔陳舊性跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折模型新西蘭白兔12只，體重20～25KG，20GL戊巴比妥鈉溶液按30MGKG耳緣靜脈注射麻醉，踝關(guān)節(jié)外側(cè)L形切開(kāi)并暴露距下關(guān)節(jié)，電鉆破壞距下關(guān)節(jié)面，閉合切口，普食喂養(yǎng)1月，X線證實(shí)骨性融合。2外固定緩慢牽伸距下關(guān)節(jié)治療陳舊性跟骨骨折的觀察隨機(jī)取陳舊性跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折模型兔，20GL戊巴比妥鈉溶液按30MGKG耳緣靜脈注射麻醉，踝關(guān)節(jié)外側(cè)L形切開(kāi)并暴露距下關(guān)節(jié)，去除殘留的距下關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨，切除增生的跟骨骨贅，恢復(fù)跟骨正常寬度，將切除的碎骨填充距下關(guān)節(jié)間隙，利用外固定器由內(nèi)側(cè)固定跟骨和脛骨遠(yuǎn)端，閉合氣口，進(jìn)行包扎固定。術(shù)后3天開(kāi)始牽伸外固定支架，每天牽伸025毫米，分2次完成，連續(xù)10天，保留外固定支架固定1月，1月后去除外固定，X線評(píng)價(jià)跟骨高度恢復(fù)及距下關(guān)節(jié)融合情況。312例15足單足9例，雙足3例陳舊性跟距關(guān)節(jié)骨折脫位，年齡16～53歲，平均336歲。閉合性7例10足，開(kāi)放性5例5足。開(kāi)放型損傷中3例嚴(yán)重多發(fā)傷病人手術(shù)時(shí)傷口已愈合2月以上，2例傷口仍未愈合。均采用距下關(guān)節(jié)截骨牽伸融合新方法治療，術(shù)中行內(nèi)、外側(cè)骨突切除、距下關(guān)節(jié)截骨與植骨、THOFIX外固定支架固定，術(shù)后7～10天延長(zhǎng)，至距下關(guān)節(jié)間隙牽開(kāi)1～2CM、跟骨高度基本恢復(fù)正常時(shí)結(jié)束延長(zhǎng)，23月后距下關(guān)節(jié)骨性融合后取出外固定支架開(kāi)始負(fù)重行走。根據(jù)X線評(píng)價(jià)跟骨高度恢復(fù)情況來(lái)決定是否停止?fàn)可?。根?jù)X線評(píng)價(jià)融合情況決定去除外固定器。通過(guò)評(píng)判AOFAS評(píng)分判斷足的功能。結(jié)果1成功制作兔陳舊性跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折模型模型成功率80％。2外固定緩慢牽伸距下關(guān)節(jié)治療陳舊性跟骨骨折的觀察結(jié)果經(jīng)過(guò)緩慢牽伸，跟骨高度恢復(fù)良好，距跟高度由術(shù)前距跟高度為137±009CM，第一次術(shù)后126±010CM，經(jīng)過(guò)距下關(guān)節(jié)截骨緩慢延長(zhǎng)治療，第二次術(shù)后距跟高度為135±008CM，兩次手術(shù)前后的距跟高度相差明顯，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。最終達(dá)到骨性融合。312例患者15足得到了6個(gè)月到50個(gè)月的隨訪，傷口均愈合，無(wú)皮膚壞死。距下關(guān)節(jié)在3～6個(gè)月平均37個(gè)月距下關(guān)節(jié)得到骨性融合。采用AOFAS后足評(píng)分，平均由術(shù)前的242分提高到術(shù)后隨訪時(shí)的768分。結(jié)論1經(jīng)過(guò)兔踝關(guān)節(jié)外側(cè)入路，暴露距下關(guān)節(jié)并破壞兔距下關(guān)節(jié)面，可以制作兔陳舊性跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折模型。2經(jīng)過(guò)外固定器緩慢牽伸可一定程度恢復(fù)兔距跟骨高度和達(dá)到骨性融合。3臨床應(yīng)用外固定器緩慢牽伸治療跟骨關(guān)節(jié)內(nèi)骨折12例患者（15足），可以恢復(fù)大部分距跟骨高度，并使距下關(guān)節(jié)達(dá)到骨性融合，無(wú)明顯跟骨內(nèi)外翻并發(fā)癥，是臨床治療陳舊性跟骨骨折伴距下關(guān)節(jié)損傷的有效方法之一。

簡(jiǎn)介：靜壓力作用下經(jīng)典靜壓力作用下經(jīng)典WNT信號(hào)通路調(diào)控牙周膜干細(xì)胞骨向分化的機(jī)制研究信號(hào)通路調(diào)控牙周膜干細(xì)胞骨向分化的機(jī)制研究培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位一級(jí)學(xué)科專業(yè)類口腔醫(yī)學(xué)二級(jí)學(xué)科專業(yè)口腔正畸學(xué)研究方向正畸生物力學(xué)指導(dǎo)教師金鈁副教授（副主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院二O一五年五月分類號(hào)R7835UDC61631密級(jí)公開(kāi)馬小杰第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語(yǔ)表1中文摘要2英文摘要6前言11文獻(xiàn)回顧13正文21第一部分大鼠正畸牙移動(dòng)模型的研究211材料212方法223結(jié)果254討論26第二部分壓力對(duì)牙周膜干細(xì)胞的骨向分化的影響291材料292方法313結(jié)果364討論40第三部分經(jīng)典WNT信號(hào)通路對(duì)牙周膜干細(xì)胞骨向分化的調(diào)控作用431材料432方法433結(jié)果454討論48小結(jié)51參考文獻(xiàn)52個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果63致謝64