簡介：醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)期末重點復(fù)習(xí)題醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)期末重點復(fù)習(xí)題一、名詞解釋一、名詞解釋1不規(guī)則顯性P582P582分子病P94P943移碼突變P18P184近婚系數(shù)P86P865羅伯遜易位P436P436遺傳咨詢P127P1277交叉遺傳P63P638非整倍體P47479常染色質(zhì)和異染色質(zhì)P23P2310易患性P100P10011親緣系數(shù)P86P8612遺傳性酶病P1OOP1OO13核型P31P3114斷裂基因P13P1315遺傳異質(zhì)性P63P6316遺傳率P63P6317嵌合體P474718外顯率和表現(xiàn)度P63P63以上均為學(xué)習(xí)指導(dǎo)的頁碼以上均為學(xué)習(xí)指導(dǎo)的頁碼二、填空題二、填空題1DNA的組成單位是脫氧核糖核苷酸脫氧核糖核苷酸。2具有XY的男性個體，其Y染色體上沒有與X染色體上相對應(yīng)的等位基因，則該男性個體稱為半合半合子。3凡是位于同一對染色體上的若干對等位基因，彼此間互相連鎖，構(gòu)成一個連鎖群連鎖群。4基因表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)錄和翻譯翻譯兩個過程。5人類體細(xì)胞有絲分裂中期的一條染色體由兩條染色單體染色單體構(gòu)成，彼此互稱為姐妹染色體姐妹染色體。6血紅蛋白病中，由于珠蛋白結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)異常引起的是異常血紅蛋白病，由于珠蛋白鏈合成量鏈合成量異常引起的是地中海貧血。7“中心法則”表示生物體內(nèi)遺傳信息遺傳信息的傳遞或流動規(guī)律。8染色體畸變包括數(shù)目畸變數(shù)目畸變和結(jié)構(gòu)畸結(jié)構(gòu)畸變兩大類。9群體的遺傳結(jié)構(gòu)是指群體中的基因頻率基因頻率和基因型基因型種類及頻率。10在多基因遺傳病中，易患性的高低受遺傳基礎(chǔ)遺傳基礎(chǔ)和環(huán)境因素環(huán)境因素的雙重影響。11苯丙酮尿癥患者肝細(xì)胞的苯丙氨酸羥化苯丙氨酸羥化酶（PAH）遺傳性缺陷，該病的遺傳方式為染色體隱性遺染色體隱性遺傳。12染色體非整倍性改變可有單體單體型和多體多體型兩種類型。13在真核生物中，一個成熟生殖細(xì)胞（配子）所含的全部染色體稱為一個染色體組染色體組。其上所含的全部基因稱為一個基因組基因組。14根據(jù)染色體著絲粒位置的不同，可將人類染色體分為三類。15分子病是指由于基因突變基因突變造成的蛋白質(zhì)異常蛋白質(zhì)異常結(jié)構(gòu)或合成量異常所引起的疾病。16染色體染色體和染色質(zhì)染色質(zhì)是同一物質(zhì)在細(xì)胞周期的不同時期中所表現(xiàn)的兩種不同存在形式。17一個體的某種性狀是受一對相同的基因控制，則對這種性狀而言，該個體為單基因遺傳單基因遺傳。如控制性狀的基因為一對相對基因，則該個體稱為多基因遺傳多基因遺傳。18基因頻率等于相應(yīng)重合重合基因型的頻率加上12雜合雜合基因型的頻率。19在光學(xué)顯微鏡下可見，人類初級精母細(xì)胞前期Ⅰ粗線期中，每個二價體具有四條染色單體，稱為四分四分體。20通過直接或間接的方法，在胎兒出生前診斷其是否患有某種疾病叫做產(chǎn)前診斷產(chǎn)前診斷。2145，X和47，XXX的女性個體的間期細(xì)胞核中的女性個體的間期細(xì)胞核中具有0個和2個X染色質(zhì)。22表型正常但帶有致病遺傳物質(zhì)的個體稱為攜帶者攜帶者。他可以將這一有害的遺傳信息傳遞給下一代。23倒位染色體的攜帶者在進(jìn)行減數(shù)分裂聯(lián)會時，其體內(nèi)的倒位染色體通常會形成一個特殊的結(jié)構(gòu)，即倒位環(huán)位環(huán)。24一個生物體所表現(xiàn)出來的遺傳性狀稱為顯性遺傳顯性遺傳，與此性狀相關(guān)的遺傳組成稱為顯性基因顯性基因。25在早期卵裂過程中若發(fā)生染色體丟失染色體丟失或染色體不分離染色體不分離，可造成嵌合體。26DNA分子是遺傳物質(zhì)遺傳物質(zhì)的載體。其復(fù)制方式是半保留復(fù)制半保留復(fù)制。27人類近端著絲粒染色體的隨體柄部次縊痕與核仁核仁形成有關(guān)，稱為核仁形成區(qū)仁形成區(qū)。28近親的兩個個體的親緣程度用親緣系數(shù)親緣系數(shù)表示，近親婚配后代基因純合的可能性用近婚系數(shù)近婚系數(shù)表示。29血紅蛋白病分為異常血紅蛋白病異常血紅蛋白病和地中海貧血地中海貧血兩類。30XQ27代表X染色體長臂染色體長臂2區(qū)7帶。核型為46，XX，DEL（2）（Q35）的個體表明其體內(nèi)的染色體發(fā)生了缺失31基因突變可導(dǎo)致蛋白質(zhì)發(fā)生結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)或數(shù)量數(shù)量變化。32細(xì)胞分裂早中期、前中期、晚前期或更早時期染色體的帶紋，稱為高分辨帶高分辨帶33染色體數(shù)目畸變包括整倍整倍和非整倍非整倍的變化。34A地中海貧血是因A珠蛋白基因珠蛋白基因異常或缺失，使A珠蛋白鏈珠蛋白鏈的合成受到抑制而引起的溶血性貧血。35在基因的置換突變中同類堿基（嘧啶與嘧啶、嘌呤與嘌呤）的替換稱為轉(zhuǎn)換轉(zhuǎn)換。不同類型堿基（嘧啶與嘌呤）間的替換稱為顛換顛換。36如果一條X染色體XQ27XQ28之間呈細(xì)絲樣結(jié)構(gòu)，并使其所連接的長臂末端形似隨體，則這條X染色體被稱為脆性染色體脆性染色體37多基因遺傳病的再發(fā)風(fēng)險與家庭中患者人數(shù)人數(shù)以及病情病情呈正相關(guān)。三、選擇題三、選擇題1下列堿基中不是DNA成分的為（E）。A腺嘌呤B鳥嘌呤C胞嘧啶D胸腺嘧啶E尿嘧啶25通常表示遺傳密碼的是（D）。A、DNAB、RNAC、TRNAD、MRNAE、RRNA26減數(shù)分裂前期Ⅰ的順序是（D）。A細(xì)線期－粗線期－偶線期－雙線期－終變期B細(xì)線期－粗線期－雙線期－偶線期－終變期C細(xì)線期－偶線期－雙線期－粗線期－終變期D細(xì)線期－偶線期－粗線期－雙線期－終變期E細(xì)線期－雙線期－偶線期－粗線期－終變期27胎兒期紅細(xì)胞中的主要血紅蛋白是HBF，其分子組成是（B）。A22B22C22D22E2228真核生物結(jié)構(gòu)基因中，內(nèi)含子兩端的結(jié)構(gòu)特征為（D）。A5AGGT3B5GTAC3C5AGCT3D5GTAG3E5ACGT329著絲粒染色體之間通過著絲粒融合而形成的易位稱為（A）。A單方易位B串聯(lián)易位C羅伯遜易位D復(fù)雜易位E不平衡易位30斷裂基因中的編碼序列是（C）。A啟動子B增強(qiáng)子C外顯子D內(nèi)含子E終止子31應(yīng)用EDWARD公式估計多基因遺傳病復(fù)發(fā)風(fēng)險，要求群體發(fā)病率為（E）。A110000B14C11000D110?1％～1％32根據(jù)ISCN，人類的X染色體屬于核型中（C）。AA組BB組CC組DD組EG組33PCT味盲為常染色體隱性性狀，我國漢族人群中PTC味盲者占9％，相對味盲基因的顯性基因頻率為（D）。A009B049C042D07E0334真核生物的一個成熟生殖細(xì)胞（配子）中全部染色體稱為一個（B）。A染色體組型B染色體組C基因組D二倍體E二分體35應(yīng)進(jìn)行染色體檢查的疾病為（A）。A先天愚型BA地中海貧血C苯丙酮尿癥D假肥大型肌營養(yǎng)不良癥E白化病36人類第五號染色體屬于（B）。A中著絲粒染色體B亞中著絲粒染色體C近端著絲粒染色體D端著絲粒染色體E近中著絲粒染色體37苯丙酮尿癥的發(fā)病機(jī)理是苯丙氨酸羥化酶缺乏導(dǎo)致（E）。A代謝終產(chǎn)物缺乏B代謝中間產(chǎn)物積累C代謝底物積累D代謝終產(chǎn)物積累E代謝副產(chǎn)物積累38一對夫婦表現(xiàn)正常，生有一個半乳糖血癥（AR）的女兒和一個正常兒子，兒子是攜帶者的概率為（C）。A19B14C23D34E139遺傳漂變指的是（D）。A基因頻率的增加B基因頻率的降低C基因由A變?yōu)锳或由A變?yōu)锳D基因頻率在小群體中的隨機(jī)增減E基因在群體間的遷移40不規(guī)則顯性是指（C）。A隱性致病基因在雜合狀態(tài)時不表現(xiàn)出相應(yīng)的性狀B雜合子的表現(xiàn)型介于純合顯性和純合隱性之間C由于環(huán)境因素和遺傳背景的作用，雜合體中的顯性基因未能形成相應(yīng)的表現(xiàn)型D致病基因突變成正?；駿致病基因丟失，因而表現(xiàn)正常41人類精子發(fā)生的過程中，如果第一次減數(shù)分裂時一個初級精母細(xì)胞發(fā)生了同源染色體的不分離現(xiàn)象，而第二次減數(shù)分裂正常進(jìn)行，則其可形成（D）。A一個異常性細(xì)胞B兩個異常性細(xì)胞C三個異常性細(xì)胞D四個異常性細(xì)胞E以上都不是42下列不屬于RNA成分的堿基為（D）。A腺嘌呤B鳥嘌呤C胞嘧啶D胸腺嘧啶E尿嘧啶43染色體臂上作為界標(biāo)的帶（E）。A一定是深帶B一定是淺帶C一定是染色多態(tài)區(qū)D一定是染色體次縊痕區(qū)E可以是深帶或淺帶44一個體和他的外祖父母屬于（B）。A一級親屬B二級親屬C三級親屬D四級親屬E無親緣關(guān)系45減數(shù)分裂過程中同源染色體分離，分別向細(xì)胞兩極移動發(fā)生在（C）。A前期ⅠB中期ⅠC后期ⅠD中期Ⅱ后期Ⅱ46鐮形細(xì)胞貧血癥患者的血紅蛋白是HBS，其分子組成是（E）。A26谷賴B2226谷賴C2226谷纈D26谷纈E226谷纈47復(fù)等位基因是指（D）。A一對染色體上有三種以上的基因B一對染色體上有兩個相同的基因C同源染色體的不同位點有三個以上的基因D同源染色體的相同位點有三種以上的基因E非同源染色體的相同位點上不同形式的基因48人類B珠蛋白基因簇定位于（B）。A11P13B11P15C11Q15D16Q15E16P13

簡介：點擊查看更多[放射醫(yī)學(xué)]主治醫(yī)師 相關(guān)專業(yè)知識答案精彩內(nèi)容。

簡介：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)（電話01082311666）120172017年中西醫(yī)助理醫(yī)師衛(wèi)生法規(guī)考試大綱年中西醫(yī)助理醫(yī)師衛(wèi)生法規(guī)考試大綱第一單元衛(wèi)生法概述細(xì)目一衛(wèi)生法的概念和淵源要點1衛(wèi)生法的概念2衛(wèi)生法的淵源細(xì)目二衛(wèi)生法的基本原則和作用要點1衛(wèi)生法的基本原則2衛(wèi)生法的作用第二單元衛(wèi)生法律責(zé)任細(xì)目一衛(wèi)生民事責(zé)任要點1衛(wèi)生民事責(zé)任的概念及其特征2衛(wèi)生民事責(zé)任的構(gòu)成3衛(wèi)生民事責(zé)任的承擔(dān)方式細(xì)目二衛(wèi)生行政責(zé)任要點1衛(wèi)生行政責(zé)任的概念及其種類2衛(wèi)生行政處罰的概念及其種類3衛(wèi)生行政處分的概念及其種類細(xì)目三衛(wèi)生刑事責(zé)任要點1衛(wèi)生刑事責(zé)任的概念2實現(xiàn)刑事責(zé)任的方式3違反衛(wèi)生法的刑事責(zé)任第三單元中華人民共和國執(zhí)業(yè)醫(yī)師法醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)（電話01082311666）3要點1醫(yī)療機(jī)構(gòu)藥品使用的管理規(guī)定2處方的管理規(guī)定3關(guān)于禁止藥品購銷中賬外暗中給予、收受回扣或者其他利益的規(guī)定細(xì)目五藥品管理法規(guī)定的法律責(zé)任要點1民事責(zé)任2行政責(zé)任3刑事責(zé)任4有關(guān)單位或者個人在藥品購銷中違法給予、收受回扣應(yīng)承擔(dān)的法律責(zé)任第五單元中華人民共和國傳染病防治法細(xì)目一概述

簡介：2015年臨床醫(yī)學(xué)檢驗技師臨床醫(yī)學(xué)檢驗技師考試大綱考試大綱寄生蟲學(xué)檢驗寄生蟲學(xué)檢驗科目1基本知識；2相關(guān)專業(yè)知識；3專業(yè)知識；4專業(yè)實踐能力單元細(xì)目要點要求科目（1）寄生蟲學(xué)及檢驗概念、范疇和任務(wù)了解3（2）寄生現(xiàn)象、寄生蟲和宿主的類別、寄生蟲與宿主的相互關(guān)系熟練掌握3一、總論1基本概念（3）寄生蟲病的流行和防治原則掌握3（1）線蟲概述①形態(tài)了解1②生活史了解1（2）似蚓蛔線蟲①形態(tài)熟練掌握1②生活史了解1③實驗診斷掌握3④致病掌握4⑤流行了解2⑥防治原則了解2（3）毛首鞭形線蟲①形態(tài)熟練掌握1②實驗診斷掌握4③生活史了解2④致病了解3⑤流行了解2⑥防治原則了解2（4）蠕形住腸線蟲①形態(tài)熟練掌握1②實驗診斷掌握4③生活史了解2④致病了解3⑤流行了解2⑥防治原則了解2（5）十二指腸鉤口線蟲和美洲板口線蟲①形態(tài)掌握1②實驗診斷掌握4③生活史了解2④致病掌握3⑤流行了解2二、醫(yī)學(xué)蠕蟲1線蟲和棘頭蟲⑥防治原則了解2④致病了解4⑤流行了解2⑥防治原則了解2（4）衛(wèi)氏并殖吸蟲①形態(tài)熟練掌握1②生活史掌握1③實驗診斷掌握3④致病掌握4⑤流行了解2⑥防治原則了解2（5）斯氏貍殖吸蟲①形態(tài)了解1②生活史了解1③實驗診斷了解2④致病了解3⑤流行了解4⑥防治原則了解4（6）日本血吸蟲①形態(tài)熟練掌握1②生活史掌握1③致病了解3④免疫了解2⑤實驗診斷掌握4⑥流行了解2⑦防治原則了解2（1）概述①形態(tài)了解1②生活史了解1（2）鏈狀帶絳蟲①形態(tài)熟練掌握1②生活史掌握1③實驗診斷了解3④致病熟練掌握4⑤流行了解2⑥防治原則了解2（3）肥胖帶吻絳蟲①形態(tài)熟練掌握1②生活史掌握1③實驗診斷了解3④致病掌握4⑤流行了解23絳蟲⑥防治原則了解2

簡介：運(yùn)動系統(tǒng)一鎖骨鎖骨的位置連接胸骨柄與肩胛骨的肩峰二肱骨1肱骨頸肱骨近端骨折解剖頸與外科頸的位置、臨床意義外科頸位于大小結(jié)節(jié)與肱骨干的移行處外科頸外科頸更易發(fā)生骨折，易損傷腋神經(jīng)，支配三角肌，表現(xiàn)為感覺和運(yùn)動的異常即三角肌區(qū)感覺麻木角肌區(qū)感覺麻木和三角肌癱瘓使上肢不能外展上肢不能外展上肢抬不起來2肱骨干肱骨中干易發(fā)生骨折其中有橈神經(jīng)溝橈神經(jīng)從此通過肱骨中干骨折易損傷橈神經(jīng)表現(xiàn)為3肱骨髁上骨折肱骨遠(yuǎn)端消失是人體中最易損傷神經(jīng)的一種骨折損傷尺、橈、正中神經(jīng)神經(jīng)和肱動脈動脈使橈動脈搏動消失造成尺神經(jīng)損傷的原因內(nèi)上髁有尺神經(jīng)溝造成正中神經(jīng)損傷的原因三尺骨里尺解剖要點尺骨鷹嘴與肱骨內(nèi)、外上髁構(gòu)成肘后三角肘后三角屈臂90度三點形成等腰三角形，伸直三點構(gòu)成一條直線肘后三角臨床意義診斷肱關(guān)節(jié)脫位鑒別肱骨髁上骨折脫位時肘后三角關(guān)系異常。四橈骨外橈尺骨與橈骨間的固定靠環(huán)狀韌帶，肱骨與橈骨之間有縫隙，兒童時期環(huán)狀韌帶較軟易嵌入其間，即橈骨小頭橈骨小頭肱骨頭半脫位肱骨頭半脫位橈骨小頭脫位橈骨小頭脫位見于5歲以下的兒童；有牽拉史穿衣；上臺階克雷氏骨折即橈骨遠(yuǎn)端骨折槍刺樣畸形X線表現(xiàn)為手腕處粗的一根骨頭骨折五脊椎只要影響到脊髓，治療方法只能是手術(shù)手術(shù)六骨盆骨盆骨折最易出現(xiàn)內(nèi)臟損傷七股骨1股骨頸股骨頸骨折分為頭下型、經(jīng)頸型、基底型造成股骨頭壞死最常見的類型為頭下型2大轉(zhuǎn)子、小轉(zhuǎn)子4猿手畸形正中神經(jīng)損傷5骨間肌萎縮畸形尺神經(jīng)損傷6三角肌萎縮麻木腋神經(jīng)損傷7肱骨外科頸骨折可損傷腋神經(jīng)8肱骨髁上骨折可損傷尺神經(jīng)9肱骨中干骨折可損傷橈神經(jīng)10腓骨頸骨折可損傷腓總神經(jīng)上肢神經(jīng)臂叢神經(jīng)發(fā)出5個分支1肌皮神經(jīng)2腋神經(jīng)3橈神經(jīng)4尺神經(jīng)5正中神經(jīng)尺神經(jīng)手掌手掌橈側(cè)三指半，由正中神經(jīng)支配大魚際支持大拇指的功能，即對掌功能。猿類沒有大魚際，即沒有對掌功能。當(dāng)正中神經(jīng)損傷時，大魚際萎縮使對掌功能喪失，稱為“猿手”當(dāng)正中神經(jīng)損傷時，大魚際萎縮使對掌功能喪失，稱為“猿手”。尺神經(jīng)手背手背橈側(cè)2指半，由橈神經(jīng)支配。橈神經(jīng)走行于前臂后方，因此橈神經(jīng)掌管前臂后方的伸肌，此肌肉掌管腕關(guān)節(jié)的活動。因此肱骨中干骨折肱骨中干骨折損傷橈神經(jīng)，損傷橈神經(jīng)，此時僅有前臂后方的屈肌作用，形成“垂腕”形成“垂腕”。也可以形容為“伸腕伸指障“伸腕伸指障礙”礙”。

簡介：2015年臨床醫(yī)學(xué)檢驗技士考試大綱血液學(xué)科目1基本知識；2相關(guān)專業(yè)知識；3專業(yè)知識；4專業(yè)實踐能力單元細(xì)目要點要求科目（1）血液學(xué)掌握1，3（2）臨床血液學(xué)掌握1，3一、緒論1概念（3）臨床血液學(xué)檢驗掌握1，3（1）胚胎期造血的特點掌握1，2（2）生后造血器官①骨髓造血②淋巴器官造血③髓外造血掌握掌握掌握1，21，21，21造血器官及造血微環(huán)境（3）造血微環(huán)境掌握1，2（1）造血干細(xì)胞①造血干細(xì)胞定義醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)②造血干細(xì)胞的基本特征掌握了解1，21，32造血干細(xì)胞分化與調(diào)控（2）造血祖細(xì)胞掌握1，3（1）血細(xì)胞的增殖熟練掌握1，2（2）血細(xì)胞的命名熟練掌握1，3（3）血細(xì)胞發(fā)育成熟的一般規(guī)律熟練掌握1，3二、造血與血細(xì)胞分化發(fā)育3血細(xì)胞的增殖、發(fā)育與成熟（4）血細(xì)胞發(fā)育成熟中的形態(tài)演變規(guī)律熟練掌握1，3應(yīng)④臨床意義（3）堿性磷酸酶染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細(xì)胞染色反應(yīng)④臨床意義熟練掌握熟練掌握熟練掌握熟練掌握1，23，42，33，4（4）氯醋酸AS－D萘酚酯酶染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細(xì)胞染色反應(yīng)④臨床意義了解掌握掌握了解1，23，42，33，4（5）Α醋酸萘酚酯酶染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細(xì)胞染色反應(yīng)④臨床意義了解掌握掌握了解1，23，42，33，41，22，32，3（6）堿性Α丁酸萘酚酯酶染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細(xì)胞染色反應(yīng)④臨床意義了解了解了解了解3，4（7）酸性磷酸酶染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細(xì)胞染色反應(yīng)④臨床意義了解了解了解了解1，23，42，33，4單元細(xì)目要點要求科目醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)（8）鐵染色①原理②結(jié)果判斷③正常血細(xì)胞染色反應(yīng)④臨床意義掌握掌握掌握掌握1，23，42，33，42血細(xì)胞化學(xué)染色的（1）急性白血病類掌握3，4

簡介：風(fēng)濕性疾病總論風(fēng)濕性疾病總論一、概述一、概述1定義風(fēng)濕性疾病是泛指影響到骨、關(guān)節(jié)及其周圍組織，如肌肉、滑囊、肌腱、筋膜、神經(jīng)的一組疾??；2結(jié)締組織病（CTD）的特點★（1）CTD是自身免疫??；（2）以血管和結(jié)締組織慢性炎癥的病理改變?yōu)榛A(chǔ)；（3）病變累及多個系統(tǒng)；（4）同一疾病，不同患者臨床表現(xiàn)及預(yù)后差異很大；（5）對糖皮質(zhì)激素的治療有反應(yīng)；（6）慢性病程，逐漸發(fā)展，只有早期診斷和治療才能獲得良好預(yù)后；二、風(fēng)濕性疾病的范疇與分類二、風(fēng)濕性疾病的范疇與分類1彌漫性結(jié)締組織病RA、SLE等；2脊柱關(guān)節(jié)病強(qiáng)直性脊柱炎等；3退行性變骨關(guān)節(jié)炎等；4與代謝和內(nèi)分泌相關(guān)的風(fēng)濕病痛風(fēng)等；5和感染相關(guān)的風(fēng)濕病風(fēng)濕熱等；6腫瘤相關(guān)風(fēng)濕?。?神經(jīng)血管疾病雷諾病等；8骨與軟骨病變骨質(zhì)疏松等；9非關(guān)節(jié)風(fēng)濕??；10其他有關(guān)節(jié)癥狀的疾??；三、病理三、病理1炎癥性反應(yīng)主要是免疫反應(yīng)，即病變組織局部出現(xiàn)大量淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤和聚集；2血管病變血管壁炎癥導(dǎo)致血管壁增厚、管腔狹窄，局部組織器官缺血；3非炎癥性反應(yīng)結(jié)締組織變性、增生等；四、輔助檢查四、輔助檢查1一般性檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能電解質(zhì)等2特異性檢查（1）關(guān)節(jié)鏡和關(guān)節(jié)液檢查對關(guān)節(jié)病的診治有一定幫助；（2）自身抗體檢測自身抗體檢測①抗核抗體（ANA）抗DNA、抗組蛋白、抗非組蛋白和抗核仁抗體；3、骶髂關(guān)節(jié)活檢；1、診斷癥狀體征HLAB27（）放射性骶髂關(guān)節(jié)炎、脊柱竹節(jié)樣改變可診斷AS；五、治療五、治療1、非藥物治療體育鍛煉、正確姿勢等；2、藥物治療（1）NSAIDS；（2）DMARDS；（3）GC；（4）生物制劑TNF拮抗劑（如類克）；3、外科治療；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎一、概述一、概述1、定義類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是以對稱性多關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的異質(zhì)性、系統(tǒng)性、自身免疫性疾病；2、病因與發(fā)病機(jī)制是環(huán)境因素、遺傳因素及免疫紊亂綜合作用的結(jié)果；3、病理滑膜炎和血管炎；二、臨床表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn)1、關(guān)節(jié)（1）晨僵晨僵出現(xiàn)在95以上的RA患者，且持續(xù)時間和關(guān)節(jié)炎癥情況呈正比；（2）痛與壓痛多為對稱性、持續(xù)性的小關(guān)節(jié)痛伴壓痛；（3）關(guān)節(jié)腫受累關(guān)節(jié)均可發(fā)生腫脹，亦為對稱性；（4）關(guān)節(jié)畸形關(guān)節(jié)畸形發(fā)生在晚期患者，可見“天鵝頸”樣“紐扣花”樣畸形；（5）特殊關(guān)節(jié)頸椎、肩、髖及顳頜關(guān)節(jié)的疼痛和活動受限；（6）關(guān)節(jié)功能障礙；2、關(guān)節(jié)外表現(xiàn)（1）類風(fēng)濕結(jié)節(jié)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)關(guān)節(jié)隆突及受壓部位皮下，如前臂伸面、肘鷹嘴突附近、枕、跟腱等處出現(xiàn)的大小不一直徑不等的質(zhì)硬、無壓痛對稱性分布的結(jié)節(jié)。其出現(xiàn)提示疾病活動；（2）類風(fēng)濕血管炎；（3）肺肺間質(zhì)病變、結(jié)節(jié)樣改變、CAPLAN綜合征、胸膜炎、肺動脈高壓；（4）心臟受累；（5）胃腸道；（6）腎；

簡介：皮膚病學(xué)與公共衛(wèi)生人人享受皮膚保健,中國疾控中心性病麻風(fēng)病中心中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院皮膚病研究所WHO性傳播疾病預(yù)防控制合作中心張國成,1987年，WHO提出“到2000年，人人享受衛(wèi)生保健”的戰(zhàn)略目標(biāo)。但是，這個目標(biāo)忽視了皮膚保健，隨著世界經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人們生活水平的不斷提高，皮膚對一個人在社會和經(jīng)濟(jì)生活中的地位越來越重要，人們對皮膚的保健和功能越來越重視。,皮膚功能的重新認(rèn)識,保護(hù)屏障功能含有間隙組織的成分，阻止毒素和過敏源進(jìn)入保護(hù)性感覺及反射痛覺觸覺溫度覺,溫度調(diào)節(jié)汗液的排泄脂肪組織的絕緣控制到達(dá)皮膚的血液適當(dāng)利用穿衣和住房來調(diào)節(jié)皮膚是一交流的器官和尤如一個彈性的保護(hù)袖樣器官，很容易受到其血供、神經(jīng)支配或淋巴系統(tǒng)損害的影響麻風(fēng)，褥瘡潰瘍、橡皮腫。,目前認(rèn)為，皮膚是一個影響血循環(huán)白細(xì)胞和中央器官的豐富的細(xì)胞因子工廠，以及維生素D等的主要代謝場地。另外，人類許多疾病都會影響皮膚或在皮膚上出現(xiàn)反應(yīng)，如艾滋病、糖尿病等等。因此，皮膚病學(xué)與公共衛(wèi)生已不可分割。,皮膚殘疾,皮膚是人體最大和最易見的器官，與外界接觸最多皮膚衰竭，包括皮膚病的繼發(fā)癥FINLAY和RYAN認(rèn)為皮膚衰竭應(yīng)象心臟、肝臟、或其它器官衰竭一樣引起重視。皮膚衰竭必須包括下述功能障礙，包括常見于毀形的外表衰竭,大皰性表皮松解型藥疹,重度痤瘡,疣狀表皮發(fā)育不良,“殘疾”這個詞應(yīng)當(dāng)用于皮膚科。例如，測定某些足部皮膚病患者能行走的距離或手部皮膚病患者的手的功能的喪失。當(dāng)皮膚破裂或外傷后不能自行修復(fù)，以及整個手殘疾時，患者往往失去自信心，并因外觀而感到不受歡迎，這種人自主功能的喪失是不能發(fā)揮自身潛力的因素。,通過檢查、測定和尋求殘疾的處理，“人人享受皮膚保健”的概念對人類的完美可發(fā)揮更大的作用。,創(chuàng)口愈合和組織修復(fù),“人人享受皮膚保健”強(qiáng)調(diào)了創(chuàng)口愈合作為皮膚科醫(yī)師主要興趣的重要性。依據(jù)其大小和位置，皮膚比其它器官更易受到外傷，它具有較強(qiáng)的愈合能力，許多科學(xué)家已關(guān)注其愈合機(jī)制的研究。延遲修復(fù)或修復(fù)障礙或愈合不良導(dǎo)致疤痕或外形丑陋。這對整個衛(wèi)生服務(wù)而言是最常見和費用負(fù)擔(dān)最高的因素之一。,褥瘡潰瘍、小腿潰瘍、燒傷或擦破或劃破性外傷，是失業(yè)、繁重的換藥和護(hù)理需求最常見的原因。而且，繼發(fā)于感染、創(chuàng)傷或腫瘤愈合不良的結(jié)果可導(dǎo)致嚴(yán)重的社會歧視和個人自理能力的喪失?；镜男迯?fù)愈合的機(jī)制是可以調(diào)整和控制的，目前有培養(yǎng)的替代物，生長因子和三代創(chuàng)口愈合敷料，但只有當(dāng)這些替代物能為人們服務(wù)，它才具有最好的價值。,全民健康教育包括對首要幫助、創(chuàng)口和皮膚替代品，早期處理的全面了解，使公眾能及時獲得疾病預(yù)防與健康保護(hù)和促進(jìn)的最新知識，提高自我保健的能力，鼓勵其接受健康和安全的生活方式。皮膚衛(wèi)生保健知識還應(yīng)擴(kuò)大到感染的控制、血供的改善、淋巴水腫的處理，包括繼發(fā)殘疾以及上皮化的促進(jìn)，皮膚手術(shù)技術(shù)的改進(jìn)也是需要的。從這個角度看，皮膚病學(xué)與公共衛(wèi)生也是密切相關(guān)的。,氣候和皮膚,氣候變化對皮膚的影響引起了公共衛(wèi)生領(lǐng)域和皮膚科界的重視，不僅由于日曬引起皮膚癌。氣候昆蟲性疾病、水短缺或由于雨林的破壞帶來的生物多樣性的喪失人口流動和難民可能比來自戰(zhàn)爭的數(shù)量大，這些流動人口攜帶著各自的疾病,皮膚癌和色素瘤的一些問題還沒有能解決，但皮膚科學(xué)界已對其生物學(xué)特征有所了解。非洲白化病人群具有很大的社會經(jīng)濟(jì)和疾病問題，現(xiàn)在正在進(jìn)行處理，尤其在坦桑尼亞。,皮膚病學(xué)在初級衛(wèi)生保健中的地位,皮膚病種類繁多，已達(dá)2000多種，皮膚病的患病率和發(fā)病率，在發(fā)展中國家達(dá)70左右。其中有不少皮膚病是常見病和多發(fā)病。大多數(shù)患者往往在當(dāng)?shù)刂委?，很少需要轉(zhuǎn)診、實驗室檢查及住院治療。在我國已經(jīng)滅絕多年的性病又死灰復(fù)燃，艾滋病已向我們逼近。許多皮膚病已成為威脅我國人民健康的重大公共衛(wèi)生問題。,性傳播疾病,傳統(tǒng)的皮膚病研究方法著眼于患者個體，是在微觀上研究皮膚病的病因、發(fā)病機(jī)制及治療措施。這種方法在某些情況下是有用的，但在很多情況下都一葉障目，使研究者無法從宏觀上來考慮皮膚病在人群中的發(fā)生、流行和轉(zhuǎn)歸，更無法找到對整個人群的皮膚病防治的有效措施，極大地阻礙了皮膚病研究的進(jìn)展。,為了解決這個問題，有必要動員流行病學(xué)專家和廣大初級衛(wèi)生保健人員參與皮膚病的研究和防治，搞清皮膚病患病率和發(fā)病率及其防治需求，并加強(qiáng)對社區(qū)衛(wèi)生人員進(jìn)行培訓(xùn)，以滿足人們對皮膚病診療和皮膚保健的需要。社區(qū)皮膚科醫(yī)生應(yīng)當(dāng)明確本地的目標(biāo)人群，在其覆蓋的地區(qū)，應(yīng)當(dāng)有一個一體化計劃，旨在把改善皮膚健康作為衛(wèi)生保健計劃的一部分，流行病學(xué)方法十分重要，以利于明確優(yōu)先要考慮的和評價、干預(yù)。在計劃擬定、實施和評價中，社區(qū)衛(wèi)生人員的參與是關(guān)鍵。,在基層，皮膚病醫(yī)療的分布不佳，尤其在第三世界國家，解決這個問題不是件容易的事，國際皮膚病學(xué)基金會提出通過其區(qū)域中心的發(fā)展來解決。給缺乏或沒有皮膚科專業(yè)人員的診療機(jī)構(gòu)/衛(wèi)生保健站提供皮膚科醫(yī)療隊，這樣的醫(yī)療隊非常適合基層和社區(qū)，社區(qū)也能承受得起費用。,發(fā)展中國家，皮膚病服務(wù)的幾個目標(biāo)應(yīng)為皮膚感染的控制麻風(fēng)的消滅皮膚腫瘤的預(yù)防性傳播疾病的控制BURULI潰瘍的控制全民皮膚的保健,皮膚感染的控制,繼天花滅絕后，其它傳染性疾病消滅的概念大大地受到重視。所有具備皮膚病診療知識和技能的衛(wèi)生工作者的價值顯得十分明顯。他們能識別和處理社區(qū)常見的以及那些罕見的和對個人自主性構(gòu)成極大威脅的問題，尤其皮膚病的篩查極其重要，能及早發(fā)現(xiàn)許多傳染性皮膚病和常見病、多發(fā)病，使其得到及時的治療。,麻風(fēng)的基本消滅,繼天花消滅成功后，脊髓灰質(zhì)炎和麻風(fēng)作為公共衛(wèi)生問題的消滅幾乎達(dá)到了預(yù)期目標(biāo)。但當(dāng)麻風(fēng)處于低流行狀態(tài)時，它將成為被遺忘的疾病，并很少能得到早期診斷，甚至一些高等院校附屬醫(yī)院，皮膚科醫(yī)師都不認(rèn)識麻風(fēng)，經(jīng)常誤診、漏診，有的把傳染性很強(qiáng)的瘤型麻風(fēng)或結(jié)節(jié)性紅斑反應(yīng)的多菌型麻風(fēng)當(dāng)成皮膚病收住皮膚病病房數(shù)周甚至數(shù)月。,麻風(fēng)防治機(jī)構(gòu)的首要任務(wù)是培訓(xùn)所有衛(wèi)生工作者檢查皮膚、識別麻風(fēng)，這就是所謂的一體化可持續(xù)發(fā)展策略。目的是提高衛(wèi)生工作者處理常見皮膚病和診治麻風(fēng)病的能力。,中國疾病預(yù)防控制中心麻風(fēng)病控制中心近幾年與荷蘭麻風(fēng)救濟(jì)會合作，在福建、江蘇、湖南、四川和陜西開展了一體化試點，并通過中華醫(yī)學(xué)會皮膚病學(xué)分會及各省皮膚病分會，對所有皮膚科醫(yī)師進(jìn)行短期麻風(fēng)病的診療培訓(xùn)，收到很好的效果。至少使大多數(shù)皮膚科醫(yī)師認(rèn)識到麻風(fēng)病屬皮膚科的范疇，診治麻風(fēng)病是他們的責(zé)任，腦子里始終意識到麻風(fēng)病的早期征侯，不致再漏診、誤診。我們希望“我是皮膚科醫(yī)生，我不懂麻風(fēng)病”的奇談怪論不會在皮膚科界出現(xiàn)。,性病傳播疾病的控制,我國性病發(fā)病在傳染病排序中位于第三位，即僅次于病毒性肝炎和菌痢，在許多發(fā)達(dá)地區(qū)已位于首位。性病對我國人民的身體健康、心理健康、生殖健康和下一代的健康產(chǎn)生較嚴(yán)重的影響。而且，我國性病的流行正在加速艾滋病的傳播。,性病流行的影響因素社會經(jīng)濟(jì)文化因素貧富差距、失業(yè)、性產(chǎn)業(yè)的興起；人口結(jié)構(gòu)變化及性別比差距；城市化與人口流動及社會轉(zhuǎn)型；性病的社會敏感性及歧視；性觀念開放與知識缺乏。行為因素性伴數(shù)增多、安全套使用率低、同性性行為增加、不正確的求醫(yī)行為。,醫(yī)療服務(wù)因素性病醫(yī)療市場嚴(yán)重混亂，到處是欺騙性的性病廣告、70以上的性病門診被承包、欺騙性的診斷和恐嚇性的診斷。生物學(xué)因素?zé)o癥狀感染者繼續(xù)傳染、病原體的耐藥性、病原體的多樣性，目前尚無疫苗、性病和艾滋病的協(xié)同作用,策略與措施總的策略政府承諾、部門聯(lián)動、以人為本、全社會參與全面準(zhǔn)確摸清情況、規(guī)范服務(wù)、加強(qiáng)干預(yù)針對不同人群的性病控制策略與措施針對性病病人與門診就診者的措施針對賣淫婦女、嫖客與吸毒人群針對男男同性戀人群針對孕婦、婚檢人群等針對青少年等,皮膚腫瘤的預(yù)防處理,許多“人人享受皮膚保健”的全國計劃都包括了皮膚癌，這是唯一的皮膚科醫(yī)師認(rèn)為與他們相關(guān)的目標(biāo)皮膚科醫(yī)生提供了大量皮膚癌和黑素瘤的流行病學(xué)數(shù)據(jù)，并證明是導(dǎo)致殘疾和死亡的原因早期發(fā)現(xiàn)和早期治療皮膚腫瘤是預(yù)防殘疾和延長生命的主要策略。,T細(xì)胞淋巴瘤型紅皮病,淋巴瘤,淋巴瘤,繼結(jié)核病、麻風(fēng)病后的第三種最重要的分枝桿菌病傳播方式還不清楚，該病往往發(fā)生在潮濕地帶，有跡象表明昆蟲、創(chuàng)傷可能是疾病傳播的原因目前尚無疫苗可預(yù)防，卡介菌有一定保護(hù)作用，治療上尚無特效抗菌素，主要手段是盡早切除損害。,BURULI潰瘍,預(yù)防與控制健康教育，提高流行區(qū)人們對疾病的認(rèn)識；與麻風(fēng)、其他疾病監(jiān)測網(wǎng)絡(luò)等計劃相結(jié)合，早期發(fā)現(xiàn)和早期治療疾病；提高外科服務(wù)和實驗室檢測能力；已致殘病人的康復(fù)。,皮膚病的預(yù)防與控制,皮膚病的預(yù)防與控制是指在皮膚病出現(xiàn)或?qū)⒁霈F(xiàn)時，針對皮膚病種類、性質(zhì)、特點及變化等，采取一系列相應(yīng)的措施、手段及方法，及時地控制疾病的發(fā)展，以待時機(jī)成熟時，將疾病徹底消除。,,策略的制定原則預(yù)防為主宏觀目標(biāo)和微觀目標(biāo)相結(jié)合普遍性預(yù)防與特殊性控制相結(jié)合堅持綜合防治”,傳染性皮膚病預(yù)防與控制對策是針對流行過程的三個環(huán)節(jié)、兩個因素而展開的對兩個或兩個以上的環(huán)節(jié)和/或因素同時采取措施稱綜合性措施；對三環(huán)節(jié)、兩因素中某一個薄弱點重點突破的措施稱為主導(dǎo)措施對于某些病因未明皮膚病，則應(yīng)采取綜合性措施進(jìn)行防治。,非傳染性皮膚病的控制對策以銀屑病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡及皮膚腫瘤等為代表的慢性非傳染性皮膚病的防治，現(xiàn)階段應(yīng)采取積極推進(jìn)以社區(qū)為基礎(chǔ)，以健康促進(jìn)為主并建立適宜的各種急慢性皮膚病防治政策環(huán)境、為各地培養(yǎng)骨干人員、建立信息監(jiān)測系統(tǒng)及針對危險因素采取干預(yù)措施等綜合防治策略。,人人享受皮膚保健,要達(dá)到人人享受皮膚保健的目標(biāo)，必須發(fā)展綜合的、以社區(qū)為基礎(chǔ)的干預(yù)計劃。包括社區(qū)診斷、評估和監(jiān)測各種皮膚病主要危險因素及當(dāng)?shù)鼐用竦钠つw健康需求；建議并幫助社區(qū)開展預(yù)防及自我保健、皮膚自我護(hù)理訓(xùn)練；提供健康教育及生活方式咨詢；開展篩檢，發(fā)現(xiàn)高危人群，并且提供針對性的預(yù)防保健措施。,人人享受衛(wèi)生保健目標(biāo)人人享受皮膚保健,減少皮膚病患病率開發(fā)衛(wèi)生潛力，提高社會和經(jīng)濟(jì)生活的質(zhì)量給殘疾人更好的機(jī)會，如那些不能行走的，或手部殘疾的，以及由于其外觀而不受社會歧視的人減少疾病和殘疾消滅致殘的疾病，如麻風(fēng)通過防止新生兒發(fā)熱或凍傷以及杜絕接觸性感染，減少新生兒死亡率,通過提高受高患病率皮膚病，如白化病，影響的社區(qū)人群的生活標(biāo)準(zhǔn)來減少母嬰的死亡率血供性疾病，減少由于血供不良導(dǎo)致的皮膚愈合不良的患病率（如小腿潰瘍、糖尿病和褥瘡）皮膚癌的識別、黑色素病的早期診斷，太陽的防護(hù)意外傷的預(yù)防，如燒/灼傷健康生活方式促進(jìn)的公共衛(wèi)生政策健康行為的知識和促進(jìn),減少健康損害行為，如過度紫外線照射、紋身、脫色環(huán)境保護(hù)，如遮光物對人類健康具有威脅的環(huán)境災(zāi)害/危險的監(jiān)測和控制，包括潛在的有毒化學(xué)品、放射或有損害的消毒和生物劑。水污染的控制人類定居和居住應(yīng)有一個健康而安全的環(huán)境應(yīng)當(dāng)有效的保護(hù)好工作壞境，免疫于所有健康危險，包括刺激物和變應(yīng)原。,皮膚護(hù)理應(yīng)當(dāng)與基于初級衛(wèi)生保健的綜合衛(wèi)生服務(wù)系統(tǒng)相結(jié)合，按照其需求和文化的可接受性提供服務(wù)，應(yīng)當(dāng)優(yōu)先考慮高危、脆弱個體和人群。確保護(hù)理的質(zhì)量應(yīng)鼓勵作些策略研究，以確保實踐有根有據(jù)、傳統(tǒng)得到發(fā)揚(yáng)，而且安全有效。應(yīng)當(dāng)重視組織支持的管理程序和評價，并建立適當(dāng)?shù)男畔⑾到y(tǒng)。,謝謝,

簡介：我國一些落后的農(nóng)村地區(qū)重男輕女現(xiàn)象嚴(yán)重，有些婦女因為生的是女孩而受到丈夫的責(zé)難，你能為她們辯護(hù)嗎現(xiàn)代醫(yī)學(xué)統(tǒng)計表明色盲男性是色盲女性的10倍，如果你是色盲而你的愛人不是色盲，那么對你未來的孩子你該作何取舍,性別決定和伴性遺傳,自學(xué)提示1性染色體常染色體性別決定的概念2自然界生物的性別決定方式有哪幾種3為什么大多數(shù)生物種群中，雌雄個體的比都接近114什么是伴性遺傳5色盲是怎么一回事女性色盲和男性色盲的基因型分別應(yīng)該怎樣表示6為什么男性色盲患者多于女性,男性,女性,22對常染色體1對性染色體（1條X和1條Y）,22對常染色體1對性染色體（2條X）,XY,XX,XX,XY,♀,♂,配子,子代,比例,

簡介：房屋衛(wèi)生設(shè)備,,建筑排水系統(tǒng),,,建筑排水系統(tǒng),,建筑排水系統(tǒng),室內(nèi)排水系統(tǒng)是指將生產(chǎn)及生活中產(chǎn)生的污廢水以及屋面上的雨（雪）水及時、迅速的排放到室外排水管網(wǎng)中去，同時阻止污水中逸出的有毒有害氣體進(jìn)入室內(nèi)，保護(hù)室內(nèi)環(huán)境不受污染。11室內(nèi)排水系統(tǒng)的分類1生活污（廢）水排水系統(tǒng)1生活污水含有大量有機(jī)雜質(zhì)和細(xì)菌，污染嚴(yán)重。2生活廢水盥洗，沐浴，洗滌廢水污染程度較輕，幾乎不含固體雜質(zhì)，可作為中水系統(tǒng)的水源再次利用。,建筑排水系統(tǒng),2．生產(chǎn)污（廢）水排水系統(tǒng)工業(yè)污（廢）水因為各生產(chǎn)工藝流程不盡相同，水質(zhì)非常復(fù)雜。1生產(chǎn)污水污染嚴(yán)重，需要經(jīng)過處理后才可排入室外排水系統(tǒng)中。2生產(chǎn)廢水污染較輕，可直接排放，也可簡單處理后重復(fù)利用。3．雨（雪）水排水系統(tǒng)屋面雨（雪）水排水系統(tǒng)是收集降落在建筑屋面上的雨水和融化的雪水。因為污染較輕，可直接排放。,,建筑排水系統(tǒng),12室內(nèi)排水系統(tǒng)的組成室內(nèi)排水系統(tǒng)如圖148所示，包括下面幾個組成部分。1污（廢）水收集器用來收集污（廢）水的器具，如洗臉盆、便器、地漏等各衛(wèi)生器具，雨水斗，生產(chǎn)污（廢）水的排水設(shè)備。,,建筑排水系統(tǒng),,圖148排水系統(tǒng)的組成,建筑排水系統(tǒng),2排水管道（1）器具排水管衛(wèi)生器具和排水橫支管之間的管段，將各衛(wèi)生器具的污水接納下來送入排水橫支管。除坐式大便器外，器具排水管上應(yīng)設(shè)存水彎等水封裝置。（2）排水橫支管器具排水管和排水立管之間的管段，將各器具排水管的污水送入排水立管。（3）排水立管排水橫支管和排水干管或排出管之間的管段，將各橫支管的污水送入排出管。（4）排出管將各排水立管的污水排至室外排水管網(wǎng)中去。,,建筑排水系統(tǒng),3通氣管通氣管的作用是將管道內(nèi)產(chǎn)生的有害氣體排至大氣中，以免影響室內(nèi)的環(huán)境衛(wèi)生；減輕廢水、廢氣對管道的腐蝕；在排水時向管內(nèi)補(bǔ)充空氣，減輕立管內(nèi)氣壓變化的幅度，防止衛(wèi)生器具的水封遭到破壞，保證水流暢通。4．清通設(shè)備清通設(shè)備的作用是疏通排水管道，保證水流暢通。一般包括檢查口、清掃口、檢查井等，其構(gòu)造如圖149所示。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖149清通設(shè)備（A）檢查口；（B）清掃口；（C）室內(nèi)檢查井,建筑排水系統(tǒng),5抽升設(shè)備一些民用和公共建筑內(nèi)部標(biāo)高低于室外地坪和其他用水設(shè)備的房間，污水難以自流排至室外，需要將低位污水抽升至高位。常見的抽升設(shè)備有水泵、空氣揚(yáng)水器、水射器等。6．局部處理構(gòu)筑物在污水不允許直接排入市政排水管網(wǎng)或水體時設(shè)置的小型污水處理構(gòu)筑物。如化糞池、沉淀池、隔油池、降溫池等。,,建筑排水系統(tǒng),13室內(nèi)排水系統(tǒng)的排水體制建筑內(nèi)排水體制有分流制與合流制兩種。分流制是指將污水與廢水分別采用單獨的管道系統(tǒng)輸送和排放的排水制度；合流制是指在同一排水管道系統(tǒng)中可以輸送和排放兩種或兩種以上污水的排水制度。選擇何種排水體制，取決于污水性質(zhì)、污染程度、室外排水官網(wǎng)的體制、綜合利用與處理要求等因素。室內(nèi)排水體制應(yīng)盡可能做到清水與污水分流，提高污水處理構(gòu)筑物的處理效果，便于有用物質(zhì)的回收和綜合利用。,,,建筑排水系統(tǒng),21室內(nèi)排水系統(tǒng)的排水管材、附件及連接方式室內(nèi)排水用管材，主要有排水鑄鐵管、硬聚氯乙烯管、陶土管、混凝土管、鋼筋混凝土管和鋼管等。1排水鑄鐵管排水鑄鐵管價格便宜，但不能承受高壓，自重大，質(zhì)地脆，運(yùn)輸破損率高，管徑一般為50200MM，一般采用承插連接。常用的接口形式有鉛接口、普通水泥接口、石棉水泥接口、膨脹水泥接口等。,建筑排水系統(tǒng),2硬聚氯乙烯排水管硬聚氯乙烯（UPVC）排水管，具有良好的化學(xué)穩(wěn)定性、耐腐蝕、輕、內(nèi)壁光滑、不易結(jié)垢、易切割、節(jié)約金屬管材等優(yōu)點，但耐溫性差，日曬易老化，抗壓強(qiáng)度低。適用于連續(xù)排放污水溫度不大于40℃，瞬時溫度不大于80℃的生活污水管道，也可用于生產(chǎn)污水管道。硬聚氯乙烯管一端帶有擴(kuò)口，可以采用膠圈承插接，也可以粘接。3石棉水泥管石棉水泥管重量輕、不易腐蝕、表面光滑、易割鋸鉆孔，脆、強(qiáng)度低、抗沖擊力差、易破損。多作為屋面通氣管、外排水雨落管。,,建筑排水系統(tǒng),4給水鑄鐵管高度大于30米的生活污水立管的下段和排出管，微酸性生產(chǎn)廢水管道常用給水鑄鐵管代替排水鑄鐵管。鑄鐵排水管常用管件如圖150所示。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖150排水鑄鐵管管件,建筑排水系統(tǒng),22室內(nèi)排水系統(tǒng)排水附件1水封裝置水封裝置是在排水設(shè)備與排水管道之間的一種存水設(shè)備，用來阻擋排水管道中產(chǎn)生的臭氣，使其不溢入室內(nèi)，以免惡化室內(nèi)環(huán)境，如存水彎。存水彎是指在衛(wèi)生器具（帶水封裝置的除外）、用水設(shè)備與排水支管或立管連接處起水封作用的帶彎曲通道的管件。,,建筑排水系統(tǒng),2檢查口檢查口是一個帶蓋板的開口短管，常設(shè)于排水立管或排水橫支管上，可對管道進(jìn)行雙向清通。立管上檢查口間距一般不大于10米，一般隔層設(shè)一個，但在底層和有衛(wèi)生器具的最高層必須設(shè)；兩層的建筑，可只在底層設(shè)；對于平頂建筑，可由通氣管頂口代替檢查口；若立管上有乙字彎，應(yīng)在乙字彎管的上口設(shè)檢查口。檢查口在安裝時，應(yīng)使蓋板向外，并與墻面成45°角。檢查口中心距地10,,建筑排水系統(tǒng),3．清掃口清掃口是一端帶有罩蓋的90度彎頭，在排水管中常裝設(shè)在樓板下面的較長橫管上，適宜于單向清通管道。當(dāng)連接兩個及兩個以上的大便器，或者連接三個及三個以上的衛(wèi)生器具時，或者水流轉(zhuǎn)角小于135°時，應(yīng)在橫支管上設(shè)清掃口，一般清掃口敷設(shè)在樓板或地坪上，并與地面相平。排水橫支管起點的堵頭可當(dāng)清掃口使用，但堵頭距離墻面至少04米。,,建筑排水系統(tǒng),4．檢查井對于生活污水管道，建筑物內(nèi)一般不設(shè)檢查井。對于不散發(fā)有害氣體或大量蒸汽的工業(yè)廢水管道，在轉(zhuǎn)彎、變徑或改變坡度處，可在建筑物內(nèi)設(shè)檢查井。當(dāng)直線管道過長時也應(yīng)設(shè)檢查井。排除生產(chǎn)污水的管道，檢查井間距不超過20米；排除生產(chǎn)廢水的管道，檢查井間距不超過30米。5．通氣帽生活污水管道或散發(fā)有害氣體的生產(chǎn)污水管道，均應(yīng)設(shè)置伸頂通氣管。通氣帽設(shè)于伸頂通氣管上，與大氣連接，將室內(nèi)排水管網(wǎng)的臭氣、廢氣排至室外。,,建筑排水系統(tǒng),23衛(wèi)生器具衛(wèi)生器具是收集和排除生活及生產(chǎn)污（廢）水的設(shè)備。按用途可分為便溺用衛(wèi)生器具，盥洗、淋浴用衛(wèi)生器具，洗滌用衛(wèi)生器具和其他專用衛(wèi)生器具四類。對衛(wèi)生器具的一般要求是耐腐蝕、耐老化、耐摩擦、耐冷熱、強(qiáng)度好、表面光滑、易清洗、便于安裝和維修、節(jié)水低噪，水封效果好。,,建筑排水系統(tǒng),1．便溺用衛(wèi)生器具（1）坐式大便器沖洗式大便器結(jié)構(gòu)如圖151（A）所示，斗下端作為存水彎，上口是一圈空心邊，下邊均布許多孔口。水由孔口沿大便器的內(nèi)表面沖下，水面升高，水帶著糞便沖過存水彎邊緣，流入排水管中。這種大便器在使用時糞便直接落入存水彎，臭氣少，但每次沖洗不一定能全部將糞便等贓物沖走，且糞便落下時易濺。（2）蹲式大便器中央成盤形，存有213MM的水，完全借水的沖擊離將糞便沖走，不易沖凈，底盤水少，有臭氣溢出，需另裝存水彎。如圖151（B）所示。,,建筑排水系統(tǒng),,圖151坐便、蹲便沖洗水箱安裝簡圖（A）坐式大便器（B）蹲式大便器,建筑排水系統(tǒng),（3）大便槽簡單，造價低，但衛(wèi)生條件差，受污面積大，有惡臭，沖洗水量大。槽寬200250MM，底寬150MM，起端深350400MM，底坡大于0015，末端有存水門坎，水深1015MM，存水彎和管徑一般為150MM。（4）小便器小便器有掛式小便器和立式小便器，掛式小便器結(jié)構(gòu)如圖152所示。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖152掛式小便器1給水管；2鋼管；3木螺栓,建筑排水系統(tǒng),（5）小便槽槽寬300400MM，起端槽深100MM，底坡001以上。小便槽的臺階寬400MM，并有001以上的坡度破向槽內(nèi)。槽長不大于6米。小便槽末端設(shè)帶格柵的排水口或地漏。用多孔沖洗管沖洗。多空沖洗管距地11米，管徑15MM或20MM；管壁開孔孔徑2MM,間距30MM；噴水方向朝墻與墻面成45°夾角。結(jié)構(gòu)如圖153所示。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖153小便槽,,建筑排水系統(tǒng),（6）沖洗設(shè)備以足夠的水壓和水量沖走污物，保持器具清潔?沖洗水箱優(yōu)點是具有足夠沖洗一次用的貯備水容積，可以調(diào)節(jié)室內(nèi)給水管網(wǎng)同時供水的負(fù)擔(dān)，減小水箱進(jìn)水管徑，還可以有空氣隔斷的作用，浮球閥需用的流出水壓?。?030KPA）,一般室內(nèi)管網(wǎng)均能滿足。缺點是噪音大，浮球閥易漏水，水箱和水管外易表面結(jié)露。?坐便器低水箱使用時搬動扳手，橡皮球閥沿導(dǎo)向桿被提起，水立即由閥口進(jìn)入沖洗管沖洗坐便器，快要放空時，借水流對橡皮球閥的抽吸力和導(dǎo)向裝置的作用，橡膠球閥回落閥口，關(guān)閉水流。常因搬動扳手用力過猛造成橡膠球閥錯位，關(guān)閉不嚴(yán)而漏水。結(jié)構(gòu)如圖154A所示,建筑排水系統(tǒng),?蹲便高水箱使用時將提拉盤提起，水進(jìn)入提拉筒內(nèi)到一定高度進(jìn)入虹吸彎管，形成水柱下流，帶走彎管中空氣形成虹吸，提拉盤上的橡皮片，在水流作用下向上翻起，水由此進(jìn)入虹吸管，當(dāng)水位降低至提拉筒下部孔眼時，空氣進(jìn)入虹吸管，破壞虹吸，提拉盤復(fù)位，停止沖洗，重新開始進(jìn)水。結(jié)構(gòu)如圖154B所示。（7）沖洗閥沖洗閥沖洗時間、水量均可調(diào)整，節(jié)約用水，密封性好，噪音小。,,,建筑排水系統(tǒng),2．盥洗用衛(wèi)生器具（1）洗臉盆洗臉盆安裝尺寸結(jié)構(gòu)如圖155所示。成組安裝時，間距700MM，盆沿距地800MM。,,圖155墻架式洗臉盆安裝圖,建筑排水系統(tǒng),（2）盥洗槽槽寬500600槽沿距地800MM，水龍頭距地1米，間距700MM，排水口4米一個。（3）浴盆浴盆配有冷熱水或混合龍頭，一般底坡為0020。安裝如圖156所示。（4）淋浴器淋浴器占地面積小，清潔衛(wèi)生，可避免疾病傳染。一般成組安裝時，間距9001000MM，浴室地面坡度為051。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖156浴盆安裝圖,建筑排水系統(tǒng),3．洗滌用衛(wèi)生器具（1）洗滌盆洗滌盆也叫洗菜盆結(jié)構(gòu)如，常設(shè)置在廚房共公共食堂內(nèi)，用來洗滌碗碟、蔬菜等。洗滌盆有單格和雙格之分。如圖157（A）所示。（2）污水盆一般設(shè)置在公共建筑的廁所、盥洗室內(nèi)，共洗滌拖把、打掃衛(wèi)生或傾倒污水只用。深度一般為400500MM。如圖157（B）所示。（3）化驗盆一般設(shè)置在工廠、科研機(jī)關(guān)和學(xué)校的化驗室或?qū)嶒炇覂?nèi)，根據(jù)需要可安裝單聯(lián)、雙聯(lián)或三聯(lián)鵝頸龍頭。,,建筑排水系統(tǒng),,圖157洗滌盆和污水盆安裝圖（A）洗滌盆安裝圖；（B）污水盆安裝圖,建筑排水系統(tǒng),4．其他衛(wèi)生器具（1）地漏地漏的箅子頂面比室內(nèi)地面低510MM，地面應(yīng)有0010以上的坡度。地漏的結(jié)構(gòu)如圖158所示。,,圖158地漏（A）普通地漏；（B）一通道地漏,建筑排水系統(tǒng),,圖158地漏（C）二通道帶洗衣機(jī)排水地漏；（B）三通道地漏,建筑排水系統(tǒng),（2）食品廢物處理器食品廢物處理器如圖159所示，經(jīng)常安裝在洗滌盆下，將生活中的各種食物垃圾粉碎后隨水排入下水道中。如果核，碎骨，菜梗等。,,圖159食品廢物處理器安裝示意圖,,建筑排水系統(tǒng),31室內(nèi)排水管道的布置原則（1）排水通暢，水力條件好。（2）使用安全可靠，防止污染，不影響室內(nèi)環(huán)境衛(wèi)生。（3）管線簡單，工程造價低，施工安裝方便，易于維護(hù)管理。（4）占地面積小、美觀。（5）同時兼顧給水管道、熱水管道、供熱通風(fēng)管通、燃?xì)夤艿?、電力照明線路、通信線路及電視電纜等的布置和敷設(shè)要求。,建筑排水系統(tǒng),32室內(nèi)排水管道的布置要求（1）排水管的布置距離應(yīng)最短，管道轉(zhuǎn)彎應(yīng)最少。（2）排水立管應(yīng)靠近排水量最大和雜質(zhì)最多的排水點。（3）排水管道不得布置在遇火會引起燃燒、爆炸或損壞的原料、產(chǎn)品和設(shè)備的上面。（4）架空管道不得布置在生產(chǎn)工藝或衛(wèi)生有特殊要求的廠房內(nèi)，以及食品、貴重商品庫、通風(fēng)小室和變配電間內(nèi)。（5）排水橫管不得布置在食堂、飲食業(yè)的主副食操作烹調(diào)和躍層住宅廚房間內(nèi)的上方，若實在無法避免，應(yīng)采取防護(hù)措施。,,建筑排水系統(tǒng),（6）生活污水立管不得穿越臥室、病房等對衛(wèi)生、安靜要求較高的房間，并不宜靠近與臥室相鄰的內(nèi)墻。（7）排水管道不得穿過沉降縫、煙道和風(fēng)道、并不得穿過伸縮逢，當(dāng)受條件限制必須穿過時，應(yīng)采取相應(yīng)的技術(shù)措施。（8）排水埋地管道，不得布置在可能受重壓易損壞處或穿越生產(chǎn)設(shè)備基礎(chǔ)，特殊情況下應(yīng)與有關(guān)專業(yè)協(xié)商處理。,,建筑排水系統(tǒng),（9）硬聚氯乙烯排水立管（UPVC管）應(yīng)避免布置在易受機(jī)械撞擊處，如不能避免時，應(yīng)采取保護(hù)措施；同時應(yīng)避免布置在熱源附近，如不能避免，且管道表面受熱溫度大于60℃時，應(yīng)采取隔熱措施；立管與家用灶具邊凈距應(yīng)不小于04M；硬聚氯乙烯排水管應(yīng)按規(guī)定設(shè)置阻火圈或防火套管。,,建筑排水系統(tǒng),33室內(nèi)排水管道的敷設(shè)1．衛(wèi)生器具排水管衛(wèi)生器具排水管上一般設(shè)存水彎。存水彎的類型主要有S型和P型兩種。設(shè)存水彎有困難時，應(yīng)在排水支管上設(shè)水封井或水封盆。器具排水管與排水橫支管連接時，用45°或90°斜三通。,,建筑排水系統(tǒng),2．排水橫支管排水橫支管可以敷設(shè)在地板上，也可用間距1～15米的吊環(huán)懸吊在樓板下；底層橫支管應(yīng)埋地敷設(shè)；橫支管一般不超過10米，防止橫支管過長破壞衛(wèi)生器具的水封；排水橫支管連在排出管或排水橫干管上時連接點距立管管底的水平距離應(yīng)不小于3米；僅設(shè)伸頂通氣管的，最低排水橫支管與立管連接處距排水立管管底的垂直距離要符合圖160的要求（四層及以下的，不小于450MM；六層及以下的，不小于750MM；六層以上，由于立管較高，下游靜水壓力較大，容易堵塞，致使上層污水經(jīng)底層衛(wèi)生器具冒出，因此底層污水應(yīng)單獨排放。）；橫支管與橫支管、橫支管與立管的連接，宜采用斜三通或斜四通。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖160最低橫支管漁利管連接處至排出管管底垂直距離1立管；2橫支管；3排出管；4彎頭（45°）；5偏心異徑管；6大轉(zhuǎn)彎半徑彎頭,建筑排水系統(tǒng),3．排水立管排水立管一般不允許轉(zhuǎn)彎；若上下層位置錯開時，用乙字彎或兩個45°彎頭；立管管壁與墻柱等表面應(yīng)有3550MM的凈距；立管穿樓板時應(yīng)加套管，預(yù)留孔洞尺寸較管徑大50100MM；立管固定用管卡，間距不超過3米，但是每層必須設(shè)一個，宜設(shè)在立管接頭處；立管上設(shè)檢查口以備清通，檢查口間距不大于10米，若采用機(jī)械疏通可達(dá)15米；立管下端與排出管或排水干管連接時，用兩個45°彎頭或彎曲半徑不小于4倍管徑的90°彎頭。,,建筑排水系統(tǒng),4．排水橫干管與排出管排出管和室外排水管網(wǎng)之間，橫干管與排出管之間，排出管與室外檢查井內(nèi)的室外排水管道之間的水流方向的夾角不得小于90°，當(dāng)?shù)洳畲笥?3米時，可以不受此限制；排出管與室外排水管連接時，其管頂標(biāo)高不得低于室外排水管管頂標(biāo)高，以防污水倒灌；排出管穿越承重墻或基礎(chǔ)要預(yù)留孔洞，其管頂上部凈空高度不得小于房屋的沉降量，并且不小于015米；穿地下室外墻或基礎(chǔ)應(yīng)采取防水措施，必要的還要做防結(jié)露，埋地的要做防腐；為了防止埋地管道受到機(jī)械損壞，一般廠房內(nèi)埋地管道的管頂最小埋深見表16。,,建筑排水系統(tǒng),,建筑排水系統(tǒng),5．通氣管通氣管的作用是將污廢氣體排出室外，減少廢氣對管道的腐蝕；排水時向管內(nèi)補(bǔ)充空氣，減輕立管內(nèi)氣壓變化的幅度，防止衛(wèi)生器具的水封遭到破壞，保證水流暢通。通氣管的種類有伸頂通氣管、側(cè)墻通氣管、器具通氣管、環(huán)形通氣管、主通氣立管、副通氣立管、專用通氣管、結(jié)合通氣管等。,,建筑排水系統(tǒng),伸頂通氣管應(yīng)高出屋面03米以上，并大于該地區(qū)最大積雪厚度；對于經(jīng)常有人經(jīng)常逗留的屋面，應(yīng)高出屋面20米以上，并做防雷措施；通氣管出口4米以內(nèi)有門窗時，應(yīng)高出門窗頂06米以上或引向無門窗的一側(cè)；不宜在屋檐陽臺雨蓬的下面；通氣管出屋面或外墻時要做好防水；通氣管可能凍結(jié)時可以放大一號管徑，變徑處在室內(nèi)距屋面或墻03米以上的地方。目前廣泛使用的塑料排水管道支吊架固定間距見表17,,建筑排水系統(tǒng),,,建筑排水系統(tǒng),41屋面雨水排水系統(tǒng)的分類1．外排水系統(tǒng)外排水系統(tǒng)如圖161所示，是指屋面不設(shè)雨水斗，建筑內(nèi)部沒有雨水管道的雨水排放形式。按屋面有無天溝，又可分為檐溝外排水系統(tǒng)和天溝外排水系統(tǒng)。,圖161檐溝外排水,建筑排水系統(tǒng),2內(nèi)排水系統(tǒng)內(nèi)排水系統(tǒng)，指屋面設(shè)有雨水斗，建筑物內(nèi)部設(shè)有雨水管道的雨水排水系統(tǒng)。3混合排水系統(tǒng)同一建筑物采用幾種不同形式的雨水排除系統(tǒng)，分別設(shè)置在屋面的不同部位，組合成屋面雨水混合排水系統(tǒng)。,,建筑排水系統(tǒng),42屋面雨水排水系統(tǒng)的組成屋面雨水排水系統(tǒng)如圖162所示，由天溝、雨水斗、連接管、懸吊管、立管、排出管、埋地干管和檢查井組成。,,建筑排水系統(tǒng),4,,圖162內(nèi)排水系統(tǒng)（A）剖面圖；（B）平面圖,建筑排水系統(tǒng),43屋面雨水排水系統(tǒng)的管材雨水排水系統(tǒng)采用的管材有UPVC塑料管和鑄鐵管，其最小管徑可用DN75MM；下游管段管徑不得小于上游管段管徑，且在距地面以上1M處設(shè)置檢查口，并牢靠地固定在建筑物的外墻上；對于工業(yè)廠房屋面雨水排水管道，也可采用焊接鋼管，但其內(nèi)外壁應(yīng)作防腐處理。,,,建筑排水系統(tǒng),小區(qū)排水系統(tǒng)的任務(wù)是排除居住小區(qū)范圍內(nèi)的地面雨雪水及接納建筑物排出的污（廢）水、屋面雨雪水，并輸送至市政排水系統(tǒng)或附近水體或小區(qū)污水處理廠（站）。由小區(qū)排水管道、排水泵站和和檢查井、跌水井、溢流井、雨水口、化糞池等局部處理構(gòu)筑物組成。小區(qū)排水系統(tǒng)將市政排水管網(wǎng)或污水排放口與室內(nèi)排水管道連接起來。,建筑排水系統(tǒng),51小區(qū)排水系統(tǒng)的分類及排水體制小區(qū)排水系統(tǒng)分為生活污（廢）水排水系統(tǒng)，生產(chǎn)污（廢）水排水系統(tǒng)，雨水排水系統(tǒng)。小區(qū)內(nèi)的排水體制有分流制與合流制。分流制是指將雨水單獨用一套管路排放的排水方式。合流制是指雨水與小區(qū)其他污（廢）水合著用一套管路排放的排水方式。居住小區(qū)的排水一般應(yīng)排入城市（鎮(zhèn)）下水管道系統(tǒng)。故小區(qū)排水體制應(yīng)與城市（鎮(zhèn)）排水體制相一致。我國新建居住小區(qū)一般采用分流制系統(tǒng)。,,建筑排水系統(tǒng),52小區(qū)排水系統(tǒng)用的管材及連接方式小區(qū)排水系統(tǒng)常用的管材有混凝土管、鋼筋混凝土管、陶土管、石棉水泥管、排水鑄鐵管、鋼管等。1．常用小區(qū)排水管材（1）混凝土和鋼筋混凝土管混凝土管管徑一般不超過600MM，長度1000MM或2000MM，一般用于管徑小、外部荷載小的場合；鋼筋混凝土管徑直徑可達(dá)2000MM,管長可達(dá)5米，其抗壓能力比混凝土管高，一般用在大管徑、大荷載的場合。,,建筑排水系統(tǒng),（2）金屬管一般常用的金屬管有鑄鐵管和鋼管，用于排水泵的進(jìn)出水管和河道的倒虹吸管等處。2．連接方式（1）柔性接口常見的有瀝青麻布，瀝青砂帶，石棉瀝青等接口方式。（2）剛性接口常用的有水泥砂漿抹帶接口，鋼絲網(wǎng)水泥砂漿抹帶接口等方式,,建筑排水系統(tǒng),3．管道基礎(chǔ)（1）素土基礎(chǔ)在土質(zhì)良好、無地下水的土壤中，將管槽底挖成90度或120度的弧形溝，管道直接敷設(shè)在溝內(nèi)。（2）混凝土基礎(chǔ)沿管道方向澆制成帶狀混凝土基礎(chǔ)，基礎(chǔ)中心角的大小有90°、135°、180°三種?；炷翗?biāo)號常用C10，有地下水時，應(yīng)先鋪一層礫石墊層，再澆制混凝土。（3）枕基礎(chǔ)常用于土質(zhì)較好又干燥、觀景在900MM以下的雨水管道中。特點是施工簡便、造價低。,,建筑排水系統(tǒng),53小區(qū)排水系統(tǒng)構(gòu)筑物1．小區(qū)排水系統(tǒng)構(gòu)筑物設(shè)置原則小區(qū)內(nèi)是否設(shè)置污水處理設(shè)施，應(yīng)根據(jù)城鎮(zhèn)總體規(guī)劃，按照小區(qū)污水排放的走向，由城鎮(zhèn)排水總體規(guī)劃管理部門統(tǒng)籌決定。設(shè)置的原則如下。（1）城鎮(zhèn)內(nèi)的居住小區(qū)污水，盡量納入城鎮(zhèn)污水集中處理廠范圍之內(nèi)，城鎮(zhèn)污水的收集系統(tǒng)應(yīng)及時敷設(shè)到居住小區(qū)。（2）城鎮(zhèn)已建成或已確定近期要建污水處理廠，小區(qū)污水能排入污水處理廠服務(wù)范圍的城鎮(zhèn)污水管道，小區(qū)內(nèi)就不應(yīng)再建污水處理設(shè)施。,,建筑排水系統(tǒng),（3）若城鎮(zhèn)未建污水處理廠，小區(qū)污水在城鎮(zhèn)規(guī)劃的污水處理廠的服務(wù)范圍之內(nèi)，并已排入城鎮(zhèn)管道收集系統(tǒng)，小區(qū)內(nèi)亦不需建集中的污水處理設(shè)施。（4）如果小區(qū)污水因各種原因無法排入城鎮(zhèn)污水廠服務(wù)范圍的污水管道，應(yīng)堅持排放標(biāo)準(zhǔn)，按污水排放去向，設(shè)置污水處理設(shè)施，處理達(dá)標(biāo)后方能排放。（5）如果居住小區(qū)內(nèi)某些公共建筑污水中含有毒、有害物質(zhì)或某些指標(biāo)達(dá)不到排放標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)設(shè)污水局部處理設(shè)施自行處理，達(dá)標(biāo)后方能排放。,,建筑排水系統(tǒng),2．小區(qū)排水系統(tǒng)常用附屬構(gòu)筑物（1）檢查井便于清通管道同時又起連接溝管的作用。設(shè)置在管線改變方向、坡度、高程及管溝交匯處。（2）雨水口雨水口間距一般為2560米，進(jìn)水篦子有鑄鋼和混凝土兩種，雨水口里面有連接管，管徑宜大于200MM，坡度宜為001，管長宜控制在25米以內(nèi)。（3）隔油井處理含有油脂的專用性構(gòu)筑物，根據(jù)水和油脂密度不同，利用重力進(jìn)行分離的構(gòu)筑物。,,建筑排水系統(tǒng),（4）水封井水封井是安全液封的一種，是一種設(shè)置在石油、化工企業(yè)有可燃?xì)怏w、易燃液體蒸氣或油污的污水管網(wǎng)上，防止燃燒、爆炸沿污水管網(wǎng)蔓延擴(kuò)展的安全液封裝置。（5）化糞池化糞池是將生活污水分格沉淀，及對污泥進(jìn)行厭氧消化的小型處理構(gòu)筑物。污物在池底分解，上層的污水進(jìn)入管道流走，沉淀下來的污泥定期清掏外運(yùn)，填埋或用作肥料。,,,建筑排水系統(tǒng),61高層建筑排水系統(tǒng)的特點高層建筑具有層數(shù)多、高度大、排水設(shè)備使用人數(shù)多、排水量大、管道長、管道中壓力波動大、排水管道一旦發(fā)生堵塞事故，影響范圍大等特點。因此為了提高排水系統(tǒng)的排水能力，穩(wěn)定管道的壓力，保護(hù)水封不被破壞，對建筑排水系統(tǒng)的提出了新的技術(shù)要求。高層建筑的排水系統(tǒng)應(yīng)設(shè)置通氣管系統(tǒng)或采用新型單立管系統(tǒng)。另外，高層建筑的排水管道應(yīng)采用機(jī)械強(qiáng)度較高的管道材料，并采用柔性接口。高層排水管道必須考慮設(shè)備和管道的防振動和噪音的技術(shù)措施。,建筑排水系統(tǒng),62高層建筑排水系統(tǒng)的組成與配件高層建筑的排水系統(tǒng)通常由衛(wèi)生器具，生產(chǎn)設(shè)備受水器、排水管道、通氣管系統(tǒng)、清通氣設(shè)備、抽升設(shè)備、局部處理構(gòu)筑物等組成。排水管道有如下通氣方式伸頂通氣管、專用通氣管、環(huán)形通氣管、主通氣管、副通氣立管、結(jié)合通氣管；、器具通氣管等。高層建筑排水系統(tǒng)的配件有下面三種。,,建筑排水系統(tǒng),1．蘇維脫接頭的單立管排水系統(tǒng)蘇維脫單立管排水系統(tǒng)如圖163所示，即排水和通氣合一的特殊單立管排水系統(tǒng)。系統(tǒng)配件主要有混合器配置跑氣器、旋流器、環(huán)流器配置角笛式彎頭、側(cè)流器等，其通水能力優(yōu)于普通單立管排水系統(tǒng)。,,建筑排水系統(tǒng),4,,建筑排水系統(tǒng),2旋流排水系統(tǒng)旋流排水系統(tǒng)設(shè)有把各個排水立管相連起來的“旋流連接配件”和設(shè)于立管底部的“特殊排水彎頭”，如圖164所示。,,建筑排水系統(tǒng),4,,建筑排水系統(tǒng),3芯型排水系統(tǒng)該系統(tǒng)如圖165所示，由上部環(huán)流器及下部的角笛彎頭兩個特殊配件組成。環(huán)流器的作用是使從立管流下的水通過內(nèi)管產(chǎn)生擴(kuò)散下落，形成氣水混合物，其多向接口減少了水塞的產(chǎn)生；角笛彎頭能消除水躍和水塞現(xiàn)象。,,建筑排水系統(tǒng),4,,建筑排水系統(tǒng),63高層建筑排水系統(tǒng)常見問題、預(yù)防及解決措施1．高層建筑衛(wèi)生間的異味高層建筑的排水管道，都設(shè)有通氣管道與之相連，一般情況下排水管道內(nèi)的異味是可以通過通氣管道排走的，但如果衛(wèi)生間排水管道設(shè)置不當(dāng)，極易造成臭氣逸漏。解決措施凡與衛(wèi)生器具連接的排水管道，若衛(wèi)生器具本身不帶存水彎，排水管道在設(shè)計和施工時一定要設(shè)存水彎，且存水彎水封高度應(yīng)大于50MM。,,建筑排水系統(tǒng),2．高層建筑重力流雨水排水管材選用不當(dāng)普通PVCU排水管承壓較小，承受不了滿管時的水壓，不適合高層建筑排水系統(tǒng)。因此，高層建筑雨水排水管應(yīng)采用承壓塑料管、金屬管及鋼塑復(fù)合管。3．屋頂雨水、陽臺雨水、家用空調(diào)凝結(jié)水的排放常見的問題是屋頂雨水與陽臺雨水共用一根管排放，或陽臺雨水、家用空調(diào)凝結(jié)水共用一根管單獨排放；立管底部沒能做到間接排水，陽臺雨水、凝結(jié)水管直接接入雨水井。,,建筑排水系統(tǒng),這樣會出現(xiàn)兩種情況情況一是當(dāng)合用管道排水不暢或排出雨水井管道堵塞時，雨水從陽臺溢出或從凝結(jié)水管倒灌進(jìn)入戶內(nèi)；情況二是陽臺地漏水封易干涸，室外窨井中的有害氣體會通過地漏或空調(diào)冷凝水管上的排水三通進(jìn)入室內(nèi)。另外，雨天排水聲會通過凝結(jié)水管傳至臥室，產(chǎn)生噪音。所以，陽臺排水系統(tǒng)應(yīng)單獨設(shè)置，立管底部應(yīng)間接排水，一律排入明溝、水封窨井等。這樣能杜絕屋面雨水從陽臺地漏溢出，也能防止異味氣體從陽臺地漏逸出。,,

簡介：1,支氣管哮喘BRONCHIALASTHMA,1,鄧麗君TERESATENG,DIEDOFANASTHMAATTACK,由于哮喘和醫(yī)生的束手無策而死于維也納,貝多芬17701827,,ASTHMAHUMANKILLER,5,目的與要求,掌握定義；臨床表現(xiàn)；實驗室和其他檢查（呼吸功能檢查）診斷；藥物治療（藥物種類及其作用）熟悉并發(fā)癥；鑒別診斷；治療（急性發(fā)作期的治療）了解流行病學(xué)；病因與發(fā)病機(jī)制；病理；治療（免疫療法）；教育；管理和預(yù)后,5,6,是由多種細(xì)胞和細(xì)胞組份參與的氣道慢性炎癥性疾患。,支氣管哮喘哮喘定義,這種慢性炎癥導(dǎo)致,氣道反應(yīng)性的增加通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽,常在夜間和或清晨發(fā)作、加劇多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解,支氣管哮喘防治指南中華結(jié)核和呼吸雜志2008,6,7,哮喘主要特征,氣道慢性炎癥氣道反應(yīng)性（AHR,BHR）可逆性氣流受限氣道重塑,7,8,一、流行病學(xué),8,9,,致病因素,誘發(fā)因素,環(huán)境因素,,遺傳因素多基因遺傳性疾病,,室內(nèi)室外職業(yè)性食物藥物,變應(yīng)原（過敏原）,呼吸道感染,氣候、地理、精神、內(nèi)分泌、社會和家庭,非變應(yīng)原大氣污染吸煙運(yùn)動肥胖,二、病因?qū)W（ETIOLOGY）,病因,9,10,,（一）免疫炎癥機(jī)制速發(fā)性哮喘反應(yīng)（IAR）遲發(fā)性哮喘反應(yīng)LAR雙相性哮喘反應(yīng)DAR（二）神經(jīng)機(jī)制,三、發(fā)病機(jī)制,10,11,四、病理,慢性炎癥氣道重塑,11,12,一癥狀常先有變應(yīng)原接觸史或感染史1、先兆癥狀粘膜過敏癥狀2、發(fā)作癥狀（1）典型癥狀發(fā)作性帶有哮鳴音的呼氣性呼吸困難特征常在夜間及清晨發(fā)作和加重（2）其他咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛,五、臨床表現(xiàn),12,13,不典型哮喘特殊類型哮喘,運(yùn)動性哮喘EIA,五、臨床表現(xiàn),13,咳嗽變異型哮喘（CVA）胸悶變異性哮喘CTVA,14,五、臨床表現(xiàn)（續(xù)）,（二）體征1、胸部肺充氣過度，廣泛哮鳴音，呼氣期延長沉默肺SILENTCHEST危重哮喘發(fā)作時哮鳴音減弱或消失2、其他端坐呼吸、發(fā)紺、奇脈、頸靜脈怒張、脫水、全身衰竭,14,15,（一）血液檢查、痰液檢查（誘導(dǎo)痰）（二）呼吸功能檢查（三）胸部X線/CT檢查（四）特異性變應(yīng)原的檢測（五）動脈血氣分析,六、實驗室和其它檢查,15,16,（二）呼吸功能檢查（41）1、通氣功能檢測急性發(fā)作期呈阻塞性通氣功能障礙呼氣流速指標(biāo)均顯著下降▲一秒鐘用力呼氣量（FEV1）▲一秒率FEV1／FVC▲呼氣流速峰值（PEF）緩解期可逐漸恢復(fù)但V50、V25仍低于正常,六、輔助檢查續(xù)一,16,17,2、支氣管激發(fā)試驗氣道反應(yīng)性測定BRONCHIALPROVOCATIONTEST（BPT）,1吸入激發(fā)劑乙酰甲膽堿、組胺、甘露糖醇運(yùn)動（運(yùn)動激發(fā)試驗）,2意義輔助診斷AHR是哮喘的共同特征99％～100％注意假陽性△長期吸煙△接觸臭氧△病毒性上呼吸道感染△COPD,（二）呼吸功能檢查（42）,17,氣道反應(yīng)性指標(biāo)PD20FEV1使FEV1降低20所需藥物累積量氣道反應(yīng)性增高HISPD20FEV1＜78ΜMOLMCHPD20FEV1＜128ΜMOL,BYTHEWAY,19,3、支氣管舒張試驗氣道阻塞可逆性測定BRONCHIALDILATIONTESTBDT藥物沙丁胺醇、特布他林、異丙托溴銨結(jié)果判斷陽性1FEV1改善率≥12且絕對值≥200ML2PEF增加60L/MIN或≥20臨床意義輔助診斷,（二）、呼吸功能檢查（43）,19,20,（1）測定方法（2）計算方法晝夜PEF變異率{日內(nèi)最高日內(nèi)最低/1/2同日內(nèi)最高最低}100（3）判斷晝夜PEF變異率≥20（4）意義輔助診斷評價病情,（二）、呼吸功能檢查（44）,4、PEF及其變異率,20,21,（三）胸部X線/CT檢查發(fā)作期兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)緩解期無明顯異常★注意并發(fā)癥呼吸道感染肺不張氣胸或縱隔氣腫評價不在于診斷哮喘，而在于判斷有無并發(fā)癥和鑒別診斷,21,22,1、體外檢測測定特異性LGE，放射性變應(yīng)原吸附試驗（RAST）2、在體試驗A、皮膚過敏源測試B、吸入過敏源測試（特異性支氣管激發(fā)試驗）注意高度敏感的患者有時可能誘發(fā)哮喘和全身反應(yīng)，甚至出現(xiàn)過敏性休克。,（四）特異變應(yīng)原的檢測,22,23,（五）血氣分析1、缺氧，PAO2↓2、酸堿平衡失調(diào)呼堿→呼酸→合并代酸,23,24,1、病史反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難，胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、病毒性上呼吸道感染、物理、化學(xué)性刺激、冷空氣、運(yùn)動等有關(guān),七、診斷一診斷標(biāo)準(zhǔn)（21）,2、體征發(fā)作時雙肺可聞及散在或彌漫性以呼氣期為主的哮鳴音，呼氣相延長,3、可逆性上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解,4、鑒別診斷排除可引起上述癥狀的的其他疾病,24,25,5、癥狀不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)至少具備以下一項陽性①支氣管激發(fā)試驗或運(yùn)動激發(fā)試驗陽性②支氣管舒張試驗陽性③晝夜PEF變異率≥20％,七、診斷一診斷標(biāo)準(zhǔn)（22）,25,26,1、符合1～4條（1病史2體征3可逆性4排它）,哮喘判斷標(biāo)準(zhǔn),2、4和5條（4排它5輔檢）,26,（二）分期分級,27,28,1、分期急性發(fā)作期非急性發(fā)作期（慢性持續(xù)期）緩解期,28,29,2、分級（1）哮喘急性發(fā)作期分級輕度中度重度危重,29,30,2、分級（2）非急性發(fā)作期病情嚴(yán)重度的分級,間歇發(fā)作輕度持續(xù)中度持續(xù)嚴(yán)重持續(xù),30,31,（3）非急性發(fā)作期哮喘控制分級更可靠實用,31,32,GINA20092012明確提出哮喘總體控制的具體目標(biāo),,GINA2009,32,33,（一）左心衰竭引起的呼吸困難（心源性哮喘）（二）COPD（三）上氣道阻塞（肺癌、TBTB、復(fù)發(fā)性多軟骨炎、氣管異物）（四）變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤ABPA（五）其它,八、鑒別診斷,33,34,霧化吸入Β2激動劑注射氨茶堿緩解癥狀后進(jìn)一步檢查在未確診前忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險,若一時難以與心源性哮喘鑒別,34,35,（一）常伴有過敏性鼻炎、副鼻竇炎（二）發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張（三）長期反復(fù)發(fā)作和感染可并發(fā)慢阻肺、支氣管擴(kuò)張和肺原性心臟病,九、并發(fā)癥,35,36,十、治療,36,37,（一）主要治療藥物A緩解哮喘發(fā)作（解痙,支氣管舒張藥）B控制或預(yù)防哮喘發(fā)作（抗炎）,37,38,1、擬腎上腺素藥物Β2受體激動劑2、抗膽堿能藥物3、黃嘌呤類藥物－茶堿4、其他全身用糖皮質(zhì)激素鈣通道阻滯劑（心痛定、異博定等）Α受體拮抗劑（酚妥拉明等）鉀通道激活劑硫酸鎂速尿吸入等等,A支氣管舒張藥緩解哮喘發(fā)作,38,39,1、Β2受體激動劑,機(jī)制種類吸入特點副作用,39,40,長效Β2受體激動劑優(yōu)點福莫特羅ICS/LABA,40,41,2、抗膽堿藥M受體拮抗劑,作用機(jī)制常用藥物溴化異丙托品噻托溴銨作用特點不良反應(yīng)少，偶有口干、肌顫、干咳及喉部不適,41,3、茶堿類藥物,作用機(jī)制常用茶堿類藥物及用法氨茶堿、緩釋片舒弗美、時爾平茶堿主要副作用茶堿應(yīng)用注意點應(yīng)監(jiān)測血漿茶堿濃度應(yīng)個體化給藥,42,43,B抗炎劑控制哮喘發(fā)作1、糖皮質(zhì)激素2、白三烯調(diào)節(jié)劑3、LABA4、緩釋茶堿5、色甘酸鈉6、抗IGE抗體7、聯(lián)合,43,44,1、糖皮質(zhì)激素GLUCOCORTCOIDS，GC或稱皮質(zhì)類固醇CORTICOSTEROIDS,CS,44,45,,45,46,（1）GC簡史1972年二丙酸培氯米松BECLOMETHASONEDIPROPIONATEBDPBROWNHW，ETALBRMEDJ1972，1585,46,47,（2）GC藥理作用①抗炎抑制炎癥細(xì)胞、炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子抑制磷脂酶A2（PLA2）減輕微血管滲漏②增強(qiáng)Β受體反應(yīng)性,47,48,（3）GC常用藥物①局部用藥─吸入糖皮質(zhì)激素ICS★②全身用藥SCS,48,49,（3）GC常用藥物①局部用藥─吸入糖皮質(zhì)激素ICS★,49,50,二丙酸培氯米松BECLOMETHASONEDIPROPIONATEBDP必可酮、安得新、必酮碟布地奈德BUDESONIDEBUD（普米克氣霧劑和都保氟替卡松FLUTICASONE（FP）（氟舒酮）莫米松MOMETASONE（MF）環(huán)索奈德CICLESONIDE,A、常用ICS,50,51,B、ICS副作用全身少，HPA、骨代謝、生長局部聲嘶、口腔念珠菌感染,51,52,C、ICS的優(yōu)點療效高副作用少,52,53,②全身用藥SCS口服強(qiáng)的松、強(qiáng)的松龍靜脈琥珀氫可、甲強(qiáng)龍、地塞米松缺點副作用多而嚴(yán)重,53,54,2、白三烯調(diào)節(jié)劑LEUKOTRIENEMODIFIERS,54,55,（1）半胱氨酰白三烯在哮喘中作用1支氣管強(qiáng)烈收縮2氣道炎癥刺激粘液分泌，降低粘液的清除能力增加血管通透性，促進(jìn)水腫形成引起嗜酸性細(xì)胞向肺中遷移3氣道重塑平滑肌及上皮細(xì)胞增殖,55,56,（2）白三烯調(diào)節(jié)劑有兩種類型①白三烯合成抑制劑（5脂氧化酶抑制劑）ZILEUTON齊留通400MGQID②半胱氨酰白三烯受體拮抗劑扎魯司特（ZAFIRLUKAST,ACCOLATE,安可來）20MGBID孟魯司特（MONTELUKAST、順爾寧）10MGQD普倫司特（PRANLUKAST）150MGBID,56,磷脂,花生四烯酸AA,磷脂酶A2,,,,脂氧酶,環(huán)氧酶COX,白三烯LTS,前列腺素PG,GC不能抑制,白三烯合成途徑,58,（3）白三烯調(diào)節(jié)劑臨床應(yīng)用既可解痙又能抗炎①輕度持續(xù)性哮喘一線用藥②中度哮喘與ICS聯(lián)用③重度哮喘加用④阿斯匹林敏感性哮喘、運(yùn)動性哮喘,58,59,1、去因2、補(bǔ)液3、解痙氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注霧化吸入Β2激動劑或聯(lián)用抗膽堿藥4、抗炎糖皮質(zhì)激素5、防治感染6、氧療鼻導(dǎo)管、面罩、機(jī)械通氣7、糾正酸中毒,（二）急性發(fā)作期治療重度至危重度哮喘的處理,59,階梯1,階梯2,階梯3,階梯4,階梯5,,,,降級,升級,注GINA2014圖已改變,（三）非急性發(fā)作期治療基于哮喘控制的個體化治療方案,61,駕車飛越壺口瀑布,61,62,全面控制哮喘,加吸入長效?2激動劑,,加倍劑量吸入激素,,加緩釋茶堿,,加白三烯調(diào)節(jié)劑,,傳統(tǒng)認(rèn)為,低劑量吸入激素,GINA2006,ICSFPBUD,LABA沙美特羅福莫特羅,,舒利迭,,,信必可,,62,

簡介：中樞神經(jīng)系統(tǒng)醫(yī)學(xué)影像學(xué)本科五年制教材（第六版）福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像科曹代榮,第一節(jié)腦,一、檢查技術(shù)顱骨平片腦血管造影（CEREBRALANGIOGRAPHYDSA腦CT（CEREBRALCOMPUTEDTOMOGRAPHY平掃，增強(qiáng)，CTA，CT灌注成像腦MRI平掃，增強(qiáng)，MRA，功能性MRI（MR擴(kuò)散成像，MR灌注成像，MR波譜分析，腦功能成像）腦USG少用。成人TCD。,二、正常影像表現(xiàn),（一）腦血管造影頸內(nèi)動脈眼動脈脈絡(luò)膜前動脈后交通動脈大腦前動脈額極動脈，胼周動脈和胼緣動脈大腦中動脈額頂升支，頂后支，角回支和顳后支正常血管走行迂曲、自然，由近及遠(yuǎn)漸分支變細(xì)，管壁光滑，分布均勻。顱內(nèi)占位病變使腦血管受壓移位，聚集或者分離、牽直或者扭曲,正常顱骨后前位和側(cè)位,顱骨后前位片,顱骨側(cè)位片,正常顱腦DSA圖像,二、正常影像表現(xiàn),（二）腦CT正常表現(xiàn)顱骨及空腔顱骨呈高密度，鼻竇及乳突內(nèi)呈低密度。腦實質(zhì)分大腦額、顳、頂、枕葉及小腦、腦干。腦室系統(tǒng)雙側(cè)側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室。蛛網(wǎng)膜下腔包括腦溝，腦池和腦裂，呈均勻水樣低密度。增強(qiáng)掃描正常腦實質(zhì)僅輕度強(qiáng)化。,正常顱底CT骨窗位圖像,顱腦CT橫斷面圖像,二、正常影像表現(xiàn),（三）MRI正常腦MRI上，腦髓質(zhì)比皮質(zhì)氫質(zhì)子數(shù)目少，其T1和T2值較短，故T1WI上腦髓質(zhì)信號稍高于腦皮質(zhì)，T2WI上則稍低于腦皮質(zhì)。腦脊液T1WI為低信號，T2WI為高信號。脂肪組織T1WI和T2WI均為高信號。骨皮質(zhì)、鈣化和腦膜組織的含水量及氫質(zhì)子很少，T1WI和T2WI均為低信號。流動的血液因其流空效應(yīng)，T1WI和T2WI均呈低信號，當(dāng)血流緩慢或異時，其信號增高且不均勻。,正常顱腦橫斷面T1WI,正常顱腦橫斷面T2WI,正常顱腦彌散加權(quán)像DWI,橫斷面,矢斷面,冠斷面,三、基本病變表現(xiàn),（一）X線檢查腦血管造影檢查，顱內(nèi)占位性病變使血管受壓移位、聚集或分離、牽拉或扭曲。一些腫瘤可不同程度顯影。腦DSA是診斷腦血管疾病的金標(biāo)準(zhǔn)，但面臨著CTA和MRA的嚴(yán)竣挑戰(zhàn)。,左側(cè)椎動脈造影,三、基本病變表現(xiàn),（二）CT檢查平掃密度改變高密度、等密度、低密度及混合密度病灶增強(qiáng)掃描特征均勻性、非均勻性、環(huán)形強(qiáng)化及無強(qiáng)化腦結(jié)構(gòu)改變占位效應(yīng)、腦萎縮、腦積水顱骨改變顱骨病變，顱內(nèi)病變累及顱骨,急性血腫呈高密度,腦梗死呈低密度,,,病灶密度的高低是相對的，是相對于參照物而言。,額部腦膜瘤呈顯著均勻強(qiáng)化,右側(cè)頂葉轉(zhuǎn)移瘤呈環(huán)形強(qiáng)化,,,病灶強(qiáng)化方式有助于疾病的定性診斷。,左側(cè)額葉囊性病灶具有顯著的占位效應(yīng)，周圍結(jié)構(gòu)受壓移位。,良性腫瘤顱骨呈弧形壓跡,,惡性腫瘤顱骨呈侵蝕性破壞,三、基本病變表現(xiàn),（三）MRI檢查腫塊一般性腫塊呈長T1長T2信號；脂肪類腫瘤呈短T1長T2信號；含順磁性物質(zhì)腫塊呈短T1短T2信號；鈣化和骨化性腫塊呈長T1短T2信號。囊腫長T1長T2信號或短T1長T2信號。水腫長T1長T2信號。出血因血腫期齡而異。亞急性和慢性T1WI和T2WI均呈高信號，周圍低信號環(huán)。梗死長T1長T2信號，纖維修復(fù)期呈長T1短T2或長T2信號。,,病灶周圍水腫，呈長T1長T2信號,小腦蚓部急性血腫，呈短T2低信號,,中腦亞急性血腫，T1WI和T2WI均呈高信號,,左側(cè)基底節(jié)及額葉腦梗死，T1WI和T2WI均呈高信號,,,枕大池蛛網(wǎng)膜囊腫，呈長T1長T2信號,,長T1信號即指在T1WI上呈低信號；長T2信號即指在T2WI上呈高信號。,四、疾病診斷,腦瘤腦外傷腦血管疾病顱內(nèi)感染脫髓鞘疾?。ǘ喟l(fā)性硬化）先天性畸形新生兒腦病,星形細(xì)胞腫瘤ASTROCYTICTUMORS,屬于神經(jīng)上皮組織腫瘤，是神經(jīng)膠質(zhì)瘤中最常見類型。成人多見于大腦，小兒多見于小腦。分化程度分級Ⅰ級分化良好，呈良性；III、Ⅳ級分化不良，呈惡性；Ⅱ級是一種良惡性交界性腫瘤。Ⅰ、Ⅱ級腫瘤的邊緣較清楚，多表現(xiàn)為瘤內(nèi)囊腔或囊腔內(nèi)瘤結(jié)節(jié)，腫瘤血管較成熟。Ⅲ、Ⅳ級腫瘤呈彌漫浸潤生長，腫瘤輪廓不規(guī)則，分界不清，易發(fā)生壞死、出血和囊變，腫瘤血管豐富且分化不良。,星形細(xì)胞瘤,影像學(xué)表現(xiàn)顱骨平片和腦血管造影現(xiàn)很少用于診斷CT表現(xiàn)Ⅰ級腫瘤低密度灶，分界清楚，占位效應(yīng)輕，無或輕度強(qiáng)化。ⅡⅣ級腫瘤混雜密度的囊性腫塊，可有斑點狀鈣化和瘤內(nèi)出血，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清，占位效應(yīng)和瘤周水腫明顯，多呈不規(guī)則環(huán)形伴壁結(jié)節(jié)強(qiáng)化，有的呈不均勻強(qiáng)化。MRI表現(xiàn)MRI表現(xiàn)與CT相似，T1WI呈稍低或混雜信號，T2WI呈均勻或不均勻性高信號。惡性程度越高，其T1和T2值愈長，囊壁和壁結(jié)節(jié)強(qiáng)化明顯。,左側(cè)顳葉Ⅰ級星形細(xì)胞瘤,CT平掃,右側(cè)額顳葉ⅡⅢ級星形細(xì)胞瘤,CT平掃,左側(cè)額葉間變型（Ⅲ級）星形細(xì)胞瘤,男，52歲,CT平掃＋增強(qiáng)掃描,右側(cè)額葉Ⅰ級星形細(xì)胞瘤,左側(cè)頂葉Ⅰ級星形細(xì)胞瘤,右側(cè)額葉ⅡⅢ級星形細(xì)胞瘤,右側(cè)額葉病灶增強(qiáng)后輕度強(qiáng)化,左側(cè)基底節(jié)區(qū)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,女，37歲，,左側(cè)基底節(jié)區(qū)病灶增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化,T2WI示病灶周圍大片狀水腫帶,,,TRAT1WI,TRAT1WIC,左側(cè)基底節(jié)區(qū)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,DWI,SAGT1WI,CORT1WIC,MRI多參數(shù)、多方位成像有利于病灶準(zhǔn)確定位和定性診斷,左側(cè)基底節(jié)區(qū)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,病理組織切片,FA圖,DTI圖,左側(cè)基底節(jié)及額葉白質(zhì)纖維束破壞,星形細(xì)胞瘤的診斷與鑒別診斷,根據(jù)其CT和MRI表現(xiàn)，大多數(shù)腫瘤可以定位，80可以作出定性診斷。Ⅰ級低密度無強(qiáng)化腫瘤宜與以下病鑒別腦梗死的低密度灶呈楔形，邊界清晰，有腦回狀強(qiáng)化；膽脂瘤和蛛網(wǎng)膜囊腫的CT值更低，膽脂瘤可為負(fù)CT值，MRI上可呈短T1長T2信號。囊性腫瘤宜與以下病變鑒別腦膿腫壁較光滑，厚薄均勻，一般無壁結(jié)節(jié)；轉(zhuǎn)移瘤的壁較厚且不均勻，內(nèi)緣凹凸不平；成血管細(xì)胞瘤好發(fā)于小腦半球，壁結(jié)節(jié)小，囊壁無強(qiáng)化。,腦梗死,腦膿腫,血管母細(xì)胞瘤,腦膜瘤（MENINGIOMA,中年女性多見，起源于蛛網(wǎng)膜粒帽細(xì)胞，多居于腦外，與硬腦膜粘連。好發(fā)部位矢狀竇旁，腦凸面，蝶骨嵴，嗅溝，橋小腦角，大腦鐮或小腦幕。腫瘤包膜完整，多由腦膜動脈供血，血運(yùn)豐富，常有鈣化，少數(shù)有出血、壞死和囊變。組織學(xué)分為合體型、纖維型、過渡型、砂粒型和成血管細(xì)胞型。,腦膜瘤影像學(xué)表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷,CT表現(xiàn)平掃腫塊呈等或略高密度，常見斑點狀鈣化。多以廣基與硬膜相連，類圓形，邊界清晰。瘤周水腫輕或無，靜脈或靜脈竇受壓時可出現(xiàn)中重度水腫。顱板侵犯引起骨質(zhì)增生或破壞。增強(qiáng)掃描呈均勻性顯著強(qiáng)化。MRI表現(xiàn)T1WI呈等或稍高信號，T2WI呈等或高信號，均一性強(qiáng)化，鄰近腦膜強(qiáng)化稱為腦膜尾征，具有一定特征。典型表現(xiàn)診斷不難，少數(shù)需與膠質(zhì)瘤，轉(zhuǎn)移瘤或腦膿腫鑒別。,右側(cè)小腦幕腦膜瘤,不典型腦膜瘤,垂體瘤PITUITARYTUMOR,絕大多數(shù)為垂體腺瘤，包括泌乳素、生長激素、性激素和促腎上腺皮質(zhì)激素腺瘤等。按功能分非功能性與功能性腺瘤。按大小分微腺瘤與大腺瘤（10MM為界）。腫瘤包膜完整。向上生長穿破鞍隔突入鞍上池，向下可侵入蝶竇。較大腫塊可因缺血或出血而發(fā)生壞死、囊變，偶可鈣化。臨床癥狀垂體功能異常與視野缺損。,垂體瘤的影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)CT示蝶鞍擴(kuò)大，鞍內(nèi)腫塊向上突入鞍上池，可侵犯一側(cè)或者兩側(cè)海綿竇。腫塊呈等或略高密度，內(nèi)常有低密度灶，均勻、不均勻或環(huán)形強(qiáng)化。微腺瘤，指小于10MM鞍內(nèi)垂體瘤，宜采用冠狀面增強(qiáng)掃描，呈等、低或稍高密度結(jié)節(jié)。間接征象有垂體高度大小8MM、垂體上緣隆起、垂體柄偏移和鞍底下陷。MRI顯示垂體微腺瘤優(yōu)于CT，T1WI呈稍低信號，T2WI呈等或高信號，增強(qiáng)后早期呈低信號。對垂體大腺瘤的顯示也明顯優(yōu)于CT。,垂體大腺瘤CT冠狀位增強(qiáng)掃描圖像,垂體大腺瘤MRI增強(qiáng)掃描圖像,,垂體微腺瘤,,聽神經(jīng)瘤（ACOUSTICNEURINOMA,腫瘤起源于神經(jīng)鞘瘤。早期位于內(nèi)聽道內(nèi)，以后長入橋小腦角池。包膜完整，可出血、壞死、囊變。CT表現(xiàn)橋小腦角池內(nèi)等、低或混雜密度腫塊，位于內(nèi)聽道中心平面，瘤周水腫輕、中度。四腦室受壓、變形或移位，伴幕上腦積水。骨窗觀察骨耳道錐形擴(kuò)大。均勻、不均勻或環(huán)形強(qiáng)化。CT增強(qiáng)掃描能更好地顯示病變。MRI表現(xiàn)能清晰地顯示橋小腦角池內(nèi)腫瘤，相應(yīng)的聽神經(jīng)增粗并與腫塊相連，增強(qiáng)MRI可無創(chuàng)地診斷內(nèi)耳道內(nèi)的小腫瘤。,軟組織窗示左側(cè)橋小腦角區(qū)軟組織腫塊,骨窗位示左側(cè)內(nèi)聽道呈喇叭口樣擴(kuò)大,,,左側(cè)聽神經(jīng)瘤,左側(cè)微小聽神經(jīng)瘤,雙側(cè)聽神經(jīng)瘤,顱咽管瘤CRANIOPHARYNGIOMA,發(fā)生于蝶鞍或鞍上的有包膜的囊性腫瘤，有兩個發(fā)病高峰年齡（10歲前及5060歲）主要癥狀是發(fā)育障礙、視力改變及垂體功能低下。CT鞍區(qū)囊性或部分囊性腫塊，圓形或類圓形，CT值變動范圍大，可有各種形態(tài)鈣化，囊壁及實性部分可強(qiáng)化。鞍區(qū)鈣化性腫塊首先考慮本病。,顱咽管瘤,MRI腫瘤信號依成分而不同，T1WI可為高、等、低或混雜信號，T2WI多呈高信號，鈣化表現(xiàn)為無或低信號區(qū)，腫瘤囊壁和實性部分有強(qiáng)化，垂體存在。,男，14歲,轉(zhuǎn)移瘤,轉(zhuǎn)移瘤多發(fā)生于中老年人，頂枕區(qū)常見，也見于小腦及腦干。原發(fā)灶多來自肺癌、乳癌、前列腺癌、腎癌和絨癌等，經(jīng)血行轉(zhuǎn)移。常為多發(fā)，也可單發(fā)。易出血、壞死、囊變，瘤周水腫明顯。CT表現(xiàn)腦內(nèi)多發(fā)或單發(fā)結(jié)節(jié)。常位于皮髓質(zhì)交界區(qū)，等或低密度灶，出血者密度增高。瘤周水腫明顯。結(jié)節(jié)狀或環(huán)狀強(qiáng)化，也可混合出現(xiàn)。腦膜轉(zhuǎn)移類似于腦膜炎表現(xiàn)。MRI表現(xiàn)長T1長T2信號，瘤內(nèi)出血呈短T1長T2信號。,多發(fā)腦轉(zhuǎn)移癌,增強(qiáng)MRI可更敏感地發(fā)現(xiàn)普通檢查未能顯示的小轉(zhuǎn)移瘤,腦挫裂傷,腦挫傷病理上腦內(nèi)散在出血灶，靜脈淤血、腦水腫和腦腫脹；如伴有腦膜、腦或血管撕裂，則為腦裂傷。二者常合并存在，統(tǒng)稱為腦挫裂傷。CT表現(xiàn)腦內(nèi)低密度水腫區(qū)，散布斑點狀密度出血灶，伴有占位效應(yīng)。數(shù)目和范圍不等，有的表現(xiàn)為廣泛性腦水腫或腦內(nèi)出血。MRI表現(xiàn)腦水腫T1WI呈等或稍低信號，T2WI呈高信號；腦血腫T1WI和T2WI均呈高信號。,腦挫裂傷,顱內(nèi)出血,硬膜外血腫多由腦膜血管損傷所致，腦膜中動脈常見，血液積聚硬膜外間隙。硬膜與顱內(nèi)板粘連緊密，故血腫較局限呈梭形。CT上表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下梭形或半圓形高密度灶，多位于骨折附近，不跨越顱縫。硬膜下血腫多由橋靜脈或靜脈竇損傷出血所致，血液聚集于硬膜下間隙，沿腦表面廣泛分布。CT上，急性期見顱板下新月形或半月形高密度影，常伴有腦挫裂傷或腦內(nèi)血腫，腦水腫和占位效應(yīng)明顯。亞急性或慢性血腫，呈稍高、等、低或混雜密度灶。CT上的等密度血腫，MRI上常呈高信號，顯示清楚?？顼B縫但不跨中線和天幕。,急性硬膜外血腫,跨中線,急性硬膜外血腫（不跨顱縫）,人字縫將兩個硬膜外血腫分隔,,急性硬膜下血腫,不跨中線但跨顱縫,單，雙側(cè)慢性硬膜下血腫,右側(cè)慢性硬膜下血腫,顯示亞急性和慢性硬膜下血腫MRI明顯優(yōu)于CT,顱內(nèi)出血,腦內(nèi)血腫多發(fā)生于額、顳葉，位于受力點或?qū)_部位腦表面區(qū)，與高血壓性腦出血好發(fā)于基底節(jié)和丘腦區(qū)不同。CT上呈邊界清晰的類圓形高密度影，MRI上血腫信號變化與血腫期齡有關(guān)。蛛網(wǎng)膜下腔出血兒童腦外傷常見，出血多位于大腦縱裂與腦底池。CT上大腦縱裂出血于中線區(qū)見縱行窄帶形高密度影，邊緣鋸齒狀。出血也可見于外側(cè)裂、鞍上池、環(huán)池、小腦上池或腦室內(nèi)。一般7天左右吸收；MRI上仍可見,外傷性腦內(nèi)血腫,外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血,自發(fā)性腦出血,多繼于高血壓、動脈瘤、血管畸形和腦腫瘤等，以高血壓性腦出血常見。多發(fā)于中老年高血壓和動脈硬化患者。出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、腦橋和小腦，且易破入腦室。血腫及伴發(fā)的腦水腫引起腦組織受壓、軟化和壞死。血腫演變分性急性期、吸收期和囊變期，各期時間長短與血腫大小和年齡有關(guān)。,自發(fā)性腦出血,CT表現(xiàn)急性期血腫呈邊界清晰、密度均勻增高的腎形、類圓形或不規(guī)則形團(tuán)塊影，周圍水腫帶寬窄不一，局部腦組織受壓移位。破入腦室可見腦室內(nèi)積血。吸收期始于第37天，血腫周圍變模糊，水腫帶增寬，血腫縮小并密度減低，小血腫可完全吸收。囊變期始于2個月后，較大血腫吸收后常遺留大小不等的囊腔，伴有不同程度腦萎縮。,發(fā)病當(dāng)天CT片,發(fā)病3天后CT片,發(fā)病后2周CT片,左側(cè)基底節(jié)區(qū)血腫吸收過程影像表現(xiàn),左顳葉亞急性血腫,左基底節(jié)區(qū)血腫殘腔,自發(fā)性腦出血,MRI表現(xiàn)腦內(nèi)血腫的信號隨著血腫期齡而變化。急性期血腫T1WI呈等信號，T2WI稍低信號，顯示不如CT清楚。亞急性期和慢性期血腫T1WI和T2WI均表現(xiàn)為高信號，周邊可見含鐵血黃素沉積所致低信號環(huán)，此期MRI探測比CT敏感。,視物雙影,左偏身麻木15天,中腦亞急性血腫,腦梗死（CEREBRALINFARCT,腦血管閉塞所致組織缺血性壞死。原因腦血栓形成繼發(fā)于腦動脈硬化、動脈瘤、血管畸形、炎性或非炎性脈管炎等腦栓塞血栓、脂肪、空氣栓塞。低血壓和凝血狀態(tài)病理分型缺血性，出血性和腔隙性腦梗死。,腦梗死影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)缺血性梗死扇形低密度灶，基底貼近顱骨內(nèi)板，其部位和范圍與閉塞血管供血區(qū)一致。23周可出現(xiàn)模糊效應(yīng)，病灶變?yōu)榈让芏认В辉鰪?qiáng)掃描呈腦回樣強(qiáng)化。12月后形成低密度囊腔。出血性梗死在低密度腦梗死灶內(nèi)，出現(xiàn)不規(guī)則斑點、片狀高密度出血灶，占位效應(yīng)明顯。腔隙性梗死系深部髓質(zhì)小血管閉塞所致。低密度缺血灶大小1015MM，好發(fā)于基底、丘腦、小腦和腦干，中老年人常見。,左側(cè)大腦后動脈供血區(qū)腦梗死,右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死,腦梗死影像學(xué)表現(xiàn),MRI表現(xiàn)對腦梗死灶發(fā)現(xiàn)早，敏感性高。發(fā)病后1小時可見局部腦回腫脹，腦溝變窄；隨后出現(xiàn)長T1長T2的異常信號。MRI對基底節(jié)、丘腦、小腦和腦干的腔隙性梗死灶十分敏感。MR灌注成像和彌散加權(quán)成像能更好顯示梗死灶。,左側(cè)大腦中動脈供血區(qū)腦梗死,右側(cè)大腦前動脈供血區(qū)腦梗死,T2WI未見明顯病灶,彌散加權(quán)像清晰顯示病變,隨訪T2WI證實DWI所見,延髓右側(cè)梗死,,T1WI正常,發(fā)病15小時后MRI檢查,女，45歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力言語含糊15小時。檢查右側(cè)肢體肌力02級。右下肢病理征陽性。,T2WI正常,DWI清晰顯示病灶,動脈瘤,好發(fā)于腦底動脈環(huán)及附近分支，是蛛網(wǎng)膜下腔出血的常見原因。多呈囊狀，大小不一。DSA、CTA、MRA可直觀地顯示動脈瘤、瘤內(nèi)血栓及載瘤動脈，以DSA顯示較佳，目前為診斷腦本病金標(biāo)準(zhǔn)。MRI表現(xiàn)動脈瘤的瘤腔在T1WI和T2WI上呈圓形低信號灶，動脈瘤內(nèi)血栓則顯示為高低相間的混雜信號。,動脈瘤,CT表現(xiàn)Ⅰ型無血栓性動脈瘤平掃呈圓形高密度區(qū)，均一性強(qiáng)化。Ⅱ型部分血栓性動脈瘤平掃中心或偏心性高密度區(qū)，中心和瘤壁強(qiáng)化，其間血栓無強(qiáng)化，呈靶征。III型完全血栓性動脈瘤，平掃呈等密度灶，可有弧形或斑點狀鈣化，瘤壁環(huán)形強(qiáng)化。動脈瘤破裂時多數(shù)不能顯示瘤體，但可見并發(fā)的蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦內(nèi)血腫、腦積水、腦水腫和腦梗死等改變。,動脈瘤,MRI動脈瘤瘤腔在T1WI和T2WI上呈圓形低信號灶。動脈瘤內(nèi)血栓呈高低相間的混雜信號。DSACTA和MRA可直觀地顯示動脈瘤、瘤內(nèi)血栓和載瘤動脈。,基底動脈動脈瘤,右大腦中動脈動脈瘤,血管畸形,系胚胎期腦血管的發(fā)育異常，分為動靜脈畸形、靜脈畸形、毛細(xì)血管畸形、大腦大靜脈瘤和海綿狀血管瘤等，其中以動靜脈畸形最常見。好發(fā)于大腦前、中動脈供血區(qū)。由供血動脈、畸形血管團(tuán)和引流靜脈構(gòu)成。CT顯示不規(guī)則混雜密度灶，可有鈣化，并呈斑點或弧線形強(qiáng)化，水腫一占位效應(yīng)缺乏?？珊喜⒛X血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦萎縮改變。MRI上見擴(kuò)張流空的畸形血管團(tuán)，鄰近腦實質(zhì)內(nèi)的混雜高、低信號，為反復(fù)出血的后果。DSA、CTA、MRA可直觀顯示畸形血管團(tuán)、供血和引流血管。,胼胝體體部血管畸形,結(jié)核性腦膜炎,好發(fā)于腦底池，腦膜滲出和肉芽腫為其基本病變，可合并結(jié)核瘤、腦梗死和腦積水。影像學(xué)表現(xiàn)CT上早期可無異常發(fā)現(xiàn)。腦底池大量滲出時，其密度增高，失去正常透明度；增強(qiáng)掃描腦膜廣泛強(qiáng)化，類似陽性對比劑腦池造影。肉芽腫增生則見局部腦池閉塞并結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化。腦結(jié)核瘤平掃呈等或低密度灶，結(jié)節(jié)或環(huán)形強(qiáng)化。,腦膿腫,以耳源性常見，多發(fā)生于顳葉和小腦；血源性多發(fā)生于額、頂葉；其次為鼻源性、外傷性和隱源性。病理上分為急性炎癥期、化膿壞死期、和膿腫形成期。CT表現(xiàn)急性炎癥期呈大片低密度灶，邊緣模糊，伴占位效應(yīng)，增強(qiáng)后無強(qiáng)化；化膿壞死期，低密度區(qū)內(nèi)出現(xiàn)更低密度壞死灶，輕度不均勻強(qiáng)化；膿腫形成期，平掃見等密度環(huán)，內(nèi)為低密度并可有氣泡影，呈環(huán)形強(qiáng)化，內(nèi)壁光滑，或多房分隔。MRI膿腔呈長T1長T2信號異常，GDDTPA增強(qiáng)呈光滑環(huán)形強(qiáng)化。,右小腦膿腫CT增強(qiáng),腦囊蟲病,系豬絳蟲囊尾蚴的腦內(nèi)異位寄生。人誤食絳蟲卵或節(jié)片后，被胃液消化并孵化出蚴蟲，經(jīng)腸道血液而散布全身，多侵犯腦、皮下、肌肉和眼部。腦囊蟲病多發(fā)生于腦實質(zhì)內(nèi)，也可累及腦室或腦膜。腦內(nèi)囊蟲的數(shù)目不一，呈圓形，直徑45MM。囊蟲死后退變?yōu)樾A形鈣化點。腦室囊蟲病多見于第四腦室；當(dāng)腦膜囊蟲病散布于蛛網(wǎng)膜下腔時，易阻塞腦脊液循環(huán)，產(chǎn)生腦積水。,腦囊蟲病,影像學(xué)表現(xiàn)CT上，腦實質(zhì)型腦內(nèi)散布多發(fā)性小囊，囊腔內(nèi)可見致密小點代表頭節(jié)囊蟲頭節(jié)；囊壁和頭節(jié)有輕度強(qiáng)化。囊蟲死后呈鈣化小點。如同時出現(xiàn)小囊和鈣化小點，提示反復(fù)性腦囊蟲感染。不典型CT表現(xiàn)包括單個大囊、網(wǎng)芽腫、腦炎或腦梗死。腦室和蛛網(wǎng)膜下腔囊蟲病，CT顯示局部腦室或腦池擴(kuò)大，腦池造影CT可顯示圓形充盈缺損，合并腦積水。,多發(fā)性硬化（MULTIPLESCLEROSIS,為原因未明的脫髓鞘性腦病，腦室周圍髓質(zhì)和半卵圓中心多發(fā)性硬化斑，也見于腦干、脊髓和視神經(jīng)。2040歲女性多見，病程發(fā)作性加重，臨床上多灶性腦損害，或伴有視神經(jīng)和脊髓癥狀。影像學(xué)表現(xiàn)CT上，側(cè)腦室周圍和半卵圓中心顯示多灶性或等密度區(qū)，也見于腦皮層、小腦、腦干和脊髓?；顒悠洳≡顝?qiáng)化，激素治療后或慢性期則無強(qiáng)化。MRI上，硬化斑T1WI呈稍低或等信號，T2WI呈高信號。MRI比CT敏感。,先天性畸形,腦膜膨出胼胝體發(fā)育不全CHIARI畸形結(jié)節(jié)性硬化腦裂畸形,胼胝體發(fā)育不全,胼胼體發(fā)育不全分為完全性、部分性，常合并脂肪瘤。CT上，側(cè)腦室前角擴(kuò)大、分離，側(cè)腦室體部距離增寬，并向外突出；三角區(qū)和后角擴(kuò)大，呈抱球狀。第三腦室擴(kuò)大并前上移位于分離側(cè)腦室之間，大腦縱裂一直延伸到第三腦室頂部。合并脂肪瘤時可見縱裂間負(fù)CT值腫塊伴邊緣鈣化。MRI矢狀面上，可直觀地顯示部分性胼胝體發(fā)育不全。,CHIARI畸形,系后腦的發(fā)育異常。小腦扁桃體變尖延長，經(jīng)枕大孔下疝頸椎管內(nèi)，可合并延髓和第四腦室下移、脊髓空洞癥和幕上腦積水。MRI為首選方案。矢狀面上，小腦扁桃體下疝于枕大孔平面下3MM為可疑，5MM或小上可確診；并可見脊髓空洞癥和幕上腦積水。,新生兒窒息,指新生兒圍生期無呼吸或呼吸功能不全引起的缺氧性腦病。羊水吸入或母親濫用麻醉藥，可致胎兒宮內(nèi)窒息；多胎、早產(chǎn)、低體重兒、羊水早破、臍帶繞頸等，可引起臨產(chǎn)期窒息。缺氧性腦損害包括腦腫脹、水腫和出血，致殘率和死亡率高，預(yù)后不良。CT上，缺氧性腦病分為三級。輕度腦內(nèi)散在低密度灶，范圍不超過兩個腦葉，無占位效應(yīng)。中度低密度灶范圍超過兩個腦葉以上，未累及全部大腦，腦溝和腦池變窄，可合并顱內(nèi)出血。重度兩側(cè)大腦彌漫性低密度灶，腦皮、髓皮間界限不清，腦室變窄，伴顱內(nèi)出血和腦外積水。,新生兒顱內(nèi)出血,主要由產(chǎn)傷或窒息引起。位于硬膜外、硬膜下、蛛網(wǎng)膜下腔、腦室或腦實質(zhì)內(nèi)，以室管膜下出血具特征性，多位于尾狀核頭部，該區(qū)殘留的胚胎性血管易破裂出血之故。腦室和蛛網(wǎng)膜下腔出血易引起梗阻性或交通性腦積水。USG上，室管膜下出血時，側(cè)腦室前角外側(cè)出現(xiàn)高回聲區(qū)或光團(tuán)；側(cè)腦室內(nèi)出血表現(xiàn)腦室水同程度擴(kuò)大，伴回聲增多、增強(qiáng)，或出現(xiàn)光團(tuán)，有時可見液血平面，腦內(nèi)血腫則見團(tuán)狀高回聲區(qū)，血腫吸收則回聲減低，邊緣回聲增強(qiáng)，形成假性囊腫。CT和MRI上，新生兒顱內(nèi)出血表現(xiàn)，與外傷或自發(fā)性出血相似。,第二節(jié)脊髓,一、檢查技術(shù)脊椎平片脊髓造影CT檢查MRI檢查目前首選檢查方法。,二、影像觀察與分析,脊椎平片適于觀察骨質(zhì)改變脊髓造影少用脊椎CT主要觀察椎管骨質(zhì)結(jié)構(gòu)。脊髓MRI正常脊髓在矢狀面T1WI上，呈中等信號帶狀影，位于椎管中心，前后有低信號的蛛網(wǎng)膜下隙襯托，顯示脊髓邊緣光整、信號均勻，旁矢狀面上，椎間孔內(nèi)脂肪呈高信號，其間圓形蔌卵圓形低信號為神經(jīng)根。T2WI上，蛛網(wǎng)膜下腔信號增高，環(huán)繞中等信號的脊髓帶狀影。橫斷面上，脊髓、脊神經(jīng)與周圍椎管骨質(zhì)和韌帶的關(guān)系顯示清楚。,椎管內(nèi)腫瘤,髓內(nèi)腫瘤星形細(xì)胞瘤、室管膜瘤。髓外硬膜內(nèi)腫瘤神經(jīng)源性腫瘤、脊膜瘤。硬膜外腫瘤轉(zhuǎn)移瘤。影像學(xué)表現(xiàn)首選MRI檢查。MRI能直觀地顯示腫瘤與周圍組織的關(guān)系，無創(chuàng)性作出腫瘤定位、定量乃至定性診斷。椎管內(nèi)腫瘤常在T1WI上呈等或稍低信號，T2WI呈等或高信號，增強(qiáng)掃描腫塊有不同程度和不同形式的強(qiáng)化，顯示更加清楚。平片和CT診斷價值有限，脊髓造影和CT脊髓造影檢查屬有創(chuàng)性檢查，現(xiàn)在一般不用。,女，41歲，頸髓室管膜瘤,矢狀位T1WIC,矢狀位T1WI,矢狀位T2WI,（胸髓內(nèi)腫瘤）星形細(xì)胞瘤（WHOⅡ級）。組化結(jié)果GFAP（），S100散在（），EMA（），VIMENTIN（）。,女，37歲，右下肢麻木無力，T1011水平神經(jīng)鞘瘤,矢狀位T1WIC,矢狀位T1WI,矢狀位T2WI,冠狀位T1WIC,橫斷面T1WIC,橫斷面T2WI,L23椎間盤突出，T10水平神經(jīng)鞘瘤,女，62歲，左下肢無力。T34水平椎管內(nèi)髓外硬膜下腫塊，T1WI呈等信號，T2WI呈低等信號,T1WI,T2WI,T2WI,平掃橫斷面示腫塊部位蛛網(wǎng)膜下腔消失，腫塊上下方蛛網(wǎng)膜下腔增寬。為髓外硬膜下病變的共同特征。,橫斷面T2WI,腫塊上方層面,腫塊下方層面,腫塊層面,增強(qiáng)掃描腫塊呈均勻強(qiáng)化,術(shù)后病理為砂粒體型脊膜瘤,符合惡性非霍奇金B(yǎng)細(xì)胞淋巴瘤（彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤）。,男，34，雙下肢無力,脊髓損傷,分出血性和非出血性損傷，后者表現(xiàn)為脊髓水腫和腫脹，其預(yù)后較好。脊髓橫斷損傷可分部分性或完全性，伴有出血。損傷后期合并癥包括脊髓軟化、囊性變、蛛網(wǎng)膜粘連和脊髓萎縮。影像學(xué)表現(xiàn)CT平掃可見脊髓內(nèi)出血或硬膜外血腫。脊髓造影CT可見脊髓腫脹、受壓移位、橫斷損傷。硬膜囊和神經(jīng)鞘膜囊撕裂等。MRI可直觀地顯示脊髓損傷的類型、部位、范圍和程度。脊髓損傷出血T1WI和T2WI上呈高信號灶；脊髓水腫T1WI呈低或等信號，T2WI呈高信號；脊髓軟化、囊性變、空洞形成、粘連性囊腫等，呈長T2長T2信號；脊髓萎縮見脊髓局限性或彌漫性縮小，伴有或無信號異常。,脊髓空洞癥,是一種慢性進(jìn)行性脊髓病，可為先天性，或者繼發(fā)于外傷、感染和腫瘤。病理上包括中央管擴(kuò)張積水和脊髓空洞形成兩型。臨床癥狀有分離性感覺異常和下神經(jīng)元性運(yùn)動障得。CT平掃價值有限。脊髓造影CT囊腔立即或延遲顯影。但目前很少用。MRI矢狀面上，易于確定囊腔部位、大小及流體動力學(xué)變化，明確空洞癥的病因。T1WI囊腔呈低信號，T2WI呈高信號；如囊腔直接與蛛網(wǎng)膜下腔相通，腦脊液搏動使T2WI高信號內(nèi)出現(xiàn)不規(guī)則條狀低信號影。,

簡介：診斷學(xué)（第七版）,P296,第三章血栓與止血檢測,教學(xué)內(nèi)容,第一節(jié)血管壁檢測第二節(jié)血小板檢測第三節(jié)凝血因子檢測第四節(jié)抗凝系統(tǒng)檢測第五節(jié)纖溶活性檢測第七節(jié)檢測項目的選擇和應(yīng)用,教學(xué)目的與要求（3學(xué)時）,掌握內(nèi)容掌握血管、血小板、凝血因子、抗凝系統(tǒng)、纖溶活性檢測項目的臨床意義。熟悉內(nèi)容各檢測項目的原理、方法及參考值。DIC檢查的項目及臨床意義。了解內(nèi)容止凝血與抗凝血機(jī)制。,生理狀態(tài)下,血管中流動的血液為什么不凝固破損的血管為什么能止血機(jī)體內(nèi)存在著復(fù)雜的止、凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng),正常止凝血過程止凝血機(jī)制有三大因素參與,生理性止凝血機(jī)制主要包括三個時相,正?？鼓^程抗凝機(jī)制有兩大因素參與,第一節(jié)血管壁檢測,P296,,,,,,,,,,,血管壁的止血作用,復(fù)習(xí),,血管壁的止血作用,復(fù)習(xí),,血管壁的止血作用,復(fù)習(xí),,血管壁的止血作用,復(fù)習(xí),血管壁檢測篩檢試驗出血時間測定（BT）束臂試驗CRT，毛細(xì)血管脆性試驗,1、出血時間測定（BLEEDINGTIME,BT）,【原理】測定皮膚受特定條件的外傷后，出血自然停止所需的時間即為出血時間。,是反映毛細(xì)血管壁和血小板止血功能常用的篩選試驗。,P296,受血小板數(shù)量和血管壁影響。出血時間延長血小板數(shù)量、功能異常血小板無力癥血管壁異常遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥綜合因素VWD、DIC出血時間縮短見于某些嚴(yán)重的高凝狀態(tài)或血栓性疾病腦血栓、心肌梗死、糖尿病、高血脂、下肢靜脈栓塞、DIC高凝期,【臨床意義】,2、束臂試驗,又叫毛細(xì)血管脆性試驗（CAPILLARYFRAGILITYTEST,CRT）、毛細(xì)血管抵抗試驗（CAPILLARYRESISTANCETEST,CRT）?！驹怼棵?xì)血管的完整性與其本身的結(jié)構(gòu)、功能，血小板的質(zhì)、量，以及一些體液因素有關(guān)。用加壓的方法來部分阻止靜脈血液回流，可以根據(jù)一定范圍內(nèi)新出血點的數(shù)目及大小來估計毛細(xì)血管的脆性。,P296,,,,,【參考值】陰性5CM直徑圓圈中的出血點數(shù)男性少于5個；女性及兒童少于10個,12135KPA/90100MMHG8MIN,,【操作】,【臨床意義】新出血點超過正常為陽性，見于,血管壁的結(jié)構(gòu)和（或）功能缺陷遺傳性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、血管性血友病血小板的量、功能異常血小板減少癥、血小板功能缺陷癥,第二節(jié)血小板檢測,P298,（一）維持血管壁的完整性，毛細(xì)血管的通透性生理情況下，血小板依層流作用沿著毛細(xì)血管內(nèi)壁排列，維持其完整性。,,血小板的止血作用,復(fù)習(xí),（二）參于止血1、血小板的初期止血功能,,血小板的止血作用,復(fù)習(xí),聚集、粘附、釋放反應(yīng)、血塊收縮,2、血小板的二期止血功能,主要是PF3參與，提供凝血的催化表面。,血小板檢測,篩選試驗血小板計數(shù)血塊收縮試驗診斷試驗血小板相關(guān)免疫球蛋白的測定血小板粘附功能測定血小板聚集功能測定,1、血小板計數(shù)PLATELETCOUNT,PC或BPC，PLT,【參考值】（100300）109/L,P260,血小板減少血小板生成障礙見于造血功能障礙（再障、急白、急性放射?。┭“迤茐幕蛳脑龆郔TP、DIC、TTP血小板分布異常脾腫大、血液被稀釋血小板增多原發(fā)性增多骨髓增殖性疾病（真性紅細(xì)胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化早期、慢粒急性失血、溶血后）反應(yīng)性增多急性感染、溶血、某些癌癥患者,【臨床意義】,2、血塊收縮試驗（CLOTRETRACTIONTEST,CRT）,【原理】血液凝固后，由于血小板釋放的PF4（血栓收縮蛋白），使血塊收縮，血清析出。測定析出血清量占全血量的百分?jǐn)?shù)來表示血塊收縮的程度，可間接了解血小板功能情況，此即血塊收縮試驗（CRT）。,P298,【正常參考值】定量法（凝塊法）37℃1小時其血塊收率為658±110定性試驗37℃2小時開始收縮，1824小時完全收縮（血清占全血1/31/2）。,完全收縮部分收縮收縮不良不收縮,【結(jié)果判斷】定性試驗,血塊收縮主要取決于血小板、纖維蛋白原、紅細(xì)胞量等因素。血塊收縮不良或不收縮血小板數(shù)量、異常血小板無力癥、ITP、血小板增多癥纖維蛋白原異常低（無）纖維蛋白原血癥紅細(xì)胞增加紅細(xì)胞增多癥血塊收縮過度先天性/獲得性ⅩⅢ缺乏癥,【臨床意義】,3、血小板相關(guān)免疫球蛋白測定（PLATELETASSOCIATEDIMMUNOGLOBULIN,PAIG）,包括PAIGG、PAIGM、PAIGA【方法】ELISA法,P298,【參考值】PAIGG（0～788）NG/107血小板PAIGM（0～70）NG/107血小板PAIGA（0～20）NG/107血小板,本試驗是免疫性血小板減少性紫癜診斷、療效及預(yù)后估計的重要指標(biāo)，也有助于其他血小板疾病的免疫機(jī)制研究。PAIG增高見于ITP、同種免疫性血小板減少性紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜等。以ITP陽性率最高。,【臨床意義】,4、血小板粘附試驗（PLATELETADHENSIONTEST,PADT）,【玻璃珠柱法原理】血小板具有體內(nèi)粘附于內(nèi)膜下組織或體外粘附于帶負(fù)電荷物質(zhì)的性質(zhì)。當(dāng)血液通過玻珠柱時，血小板可粘附在充滿玻珠的塑料管內(nèi)，血中血小板數(shù)會因此而降低。,P299,【正常參考值】玻璃珠柱法625±86,PADT增高血栓前狀態(tài)和血栓性疾病心梗、糖尿病、深靜脈血栓形成、妊高癥、動脈粥樣硬化PADT減低血小板因素血小板無力癥、抗血小板藥止血綜合因素VWD其他尿毒癥、肝硬化、異常蛋白增多、MDS、AL,【臨床意義】,根據(jù)血小板聚集曲線的變化了解血小板聚集的程度和速度。,血小板聚集試驗,血小板聚集,,5、血小板聚集試驗（PLATELETAGGREGATIONTEST,PAGT,【方法】儀器法，常用比濁法,P299,血小板誘導(dǎo)劑如ADP、腎上腺素、膠原、瑞斯托霉素,PAGT增高血栓前狀態(tài)和血栓性疾病,PAGT減低先天性血小板無力癥、血管性血友?。╒WD）后天性骨髓增殖性疾病、服用抗血小板藥物,【臨床意義】,第三節(jié)凝血因子檢測,P301,參與凝血的因子,主要合成場所肝臟,生理狀態(tài)下以未激活狀態(tài)存在,,凝血因子,復(fù)習(xí),,,凝血機(jī)理,復(fù)習(xí),第一階段凝血活酶，又稱凝血酶原酶（ⅩAVACA2PF3復(fù)合物）形成因子Ⅹ的激活有兩條途徑內(nèi)源性凝血途徑（次要）外源性凝血途徑（主要,當(dāng)形成凝血酶后使內(nèi)凝途徑進(jìn)一步放大）,,凝血機(jī)理,復(fù)習(xí),第二階段凝血酶形成第三階段纖維蛋白形成,,凝血機(jī)理,復(fù)習(xí),篩選試驗1、活化部分凝血活酶時間測定（APTT、2、凝血時間（CT）3、血漿凝血酶原時間測定（PT）診斷試驗血漿纖維蛋白原測定（FG）,凝血因子檢測,ACTIVATEDPARTIALTHROMBOPLASTINTIME,APTT,1、活化部分凝血活酶時間測定,【原理】在受檢血漿中加入活化的部分凝血活酶時間試劑和CA2，觀察血漿凝固所需的時間。,P301,是內(nèi)源凝血系統(tǒng)較為敏感、最為常用的篩選試驗。,【參考值】1、（3143）秒2、與對照相差在10秒以內(nèi),【臨床意義】,APTT延長,APTT縮短血栓性疾病、血栓前狀態(tài),監(jiān)測肝素治療的首選指標(biāo),【原理】血液離體后凝固所需時間。反映了凝血過程的三個階段有無障礙?！緟⒖贾怠?’12’（試管法）【評價】該法目前已被APTT代替【臨床意義】見APTT檢查,2、凝血時間（CLOTTINGTIME,CT）,P301,PROTHROMBINTIME,PT,3、血漿凝血酶原時間測定（PT）,【原理】在受檢血漿中加入鈣離子和組織因子（TF或組織凝血活酶），觀察血漿的凝固時間即為凝血酶原時間。,是反映外源凝血系統(tǒng)最常用的篩選試驗。,P302,①PT秒數(shù)直接測定的時間【參考值】（12±1）S（超過對照3S以上為異常）②PT比值（PTR待測血漿PT/對照PT【參考值】PTR10±005③國際正常化比值（INR）INR＝PTRISI（ISI國際敏感指數(shù)）【參考值】INR10±01,【參考值】,【臨床意義】,PT縮短血栓前狀態(tài)、高凝狀態(tài)（DIC早期）,監(jiān)測口服抗凝劑的首選試驗正常的152倍,FIBRINOGEN,FG,血漿纖維蛋白原測定,【原理】凝血酶比濁法在受檢血漿中加入一定量的凝血酶，使血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，通過比濁原理計算FG的含量?！緟⒖贾怠浚?4）G/L,P303,減低見于DIC消耗性低凝期及纖溶期、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎、肝硬化等。增高見于糖尿病、急性心肌梗死、風(fēng)濕病、急性腎炎、多發(fā)性骨髓瘤、大手術(shù)后、妊娠高血壓綜合征、急性感染、惡性腫瘤等。,【臨床意義】,第四節(jié)抗凝系統(tǒng)檢測,P303,抗凝系統(tǒng)是維持血液呈液態(tài)的重要因素。主要包括細(xì)胞抗凝系統(tǒng)體液抗凝系統(tǒng),抗凝血酶、蛋白C系統(tǒng)、組織因子途徑抑制物、肝素等,,抗凝系統(tǒng),復(fù)習(xí),抗凝系統(tǒng)檢測病理性抗凝物質(zhì)的篩檢試驗?zāi)笗r間測定（THROMBINTIME,TT,P303,【原理】受檢血漿中加入“標(biāo)準(zhǔn)化”凝血酶后測定開始出現(xiàn)纖維蛋白絲所需要的時間。,凝血酶時間測定（THROMBINTIME,TT,檢查抗凝物的定性試驗，也可檢測凝血第三階段以及纖溶活性測定。延長抗凝物質(zhì)存在肝素或類肝素物質(zhì)纖維蛋白原顯著減少或結(jié)構(gòu)異常先天性或嚴(yán)重肝病纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物增高DIC,【臨床意義】,第五節(jié)纖溶活性檢測,P305,幾乎在凝血開始的同時，纖維蛋白溶解系統(tǒng)也被激活。,,纖溶系統(tǒng),復(fù)習(xí),,纖維蛋白原降解機(jī)制,可溶性纖維蛋白,穩(wěn)定性纖維蛋白,纖維蛋白原,AΑ極附屬物,AΑ極附屬物,極附屬物多聚體,BΒ142X,Y,D,E,BΒ1524X,,Y,,D,E,,D二聚體,,FDP,ΓΓ二聚體,,復(fù)習(xí),纖溶活性檢測,P305,篩選試驗1、D二聚體定性試驗（DD）2、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物定性試驗（FDP）診斷試驗1、D二聚體定量試驗（DD）2、纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物定量試驗（FDP）,D二聚體測定（DDIMER,DD）,它是交聯(lián)纖維蛋白的特異性產(chǎn)物，為繼發(fā)性纖溶特有的代謝物，其在血漿中濃度增高，表示纖維蛋白溶解亢進(jìn)。,P306,纖維蛋白原降解機(jī)制,【方法】1、膠乳法定性試驗（篩檢試驗）2、酶免法定量試驗（診斷試驗）,【臨床意義】纖溶活性增強(qiáng)的篩選、診斷試驗。1、是診斷DIC的重要依據(jù)。此外，血栓性疾病時也升高。2、可作為原發(fā)性纖溶與繼發(fā)性纖溶鑒別的可靠指標(biāo)，前者呈陰性或不升高，后者呈陽性或升高。3、溶栓治療的監(jiān)測。,纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物檢測（FDPS）,纖維蛋白原降解產(chǎn)物和纖維蛋白降解產(chǎn)物統(tǒng)稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDPS）。FDPS對血液凝固和血小板的功能均有一定的影響。,P306,,纖維蛋白原降解機(jī)制,【方法】1、膠乳法定性試驗（篩檢試驗）2、酶免法定量試驗（診斷試驗）,【臨床意義】纖溶活性增強(qiáng)的篩選、確診試驗。1、原發(fā)性纖溶2、繼發(fā)性纖溶DIC、惡性腫瘤、急性早幼粒細(xì)胞白血病、肺血栓栓塞、深靜脈血栓形成、心、肝、腎疾病，溶栓治療等所致的繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時FDP含量升高。,第七節(jié)檢測項目的選擇和應(yīng)用,P308,一、篩檢試驗的選擇與應(yīng)用,（一）一期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應(yīng)用,P309,出血象檢查,（二）二期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應(yīng)用,提示內(nèi)源性凝血途徑因子異常（因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ），常見血友病。,2、僅有PT↑,提示外源性凝血途徑因子異常（因子Ⅶ）。,1、僅有APTT↑,凝血象檢查,APTT、PT、TT、FG定量檢測,P309,共同凝血途徑因子缺陷常見纖維蛋白原（Ⅰ）異常血中抗凝物質(zhì)增多（腫瘤、抗凝治療）肝功能衰竭時纖溶亢進(jìn)DIC,3、全部異常,凝血象檢查,APTT、PT、TT、FG定量檢測,（三）纖溶亢進(jìn)篩檢試驗的選擇與應(yīng)用,FDPS、DD檢測,什么是DIC,,,,,創(chuàng)傷病理產(chǎn)科感染休克溶血腫瘤,二、DIC項目的選擇與應(yīng)用,P313,（一）DIC診斷的篩選試驗,PLT、PT、FG定量PLT需作動態(tài)觀察，持續(xù)性下降支持DIC診斷。PT縮短→延長FG進(jìn)行性減低，15G/L,（二）DIC診斷的確診試驗,TT、FDP測定、D二聚體測定TT延長（可由FG減少，或FDP增高引起）FDP增高D二聚體陽性,（三）DIC診斷標(biāo)準(zhǔn),篩選試驗全部陽性，或兩項陽性，再加一項確診試驗陽性即可確診。,小結(jié),止凝血與抗凝血機(jī)制的平衡,血管與血小板主要參與機(jī)體出血后的初期止血（一期止血）過程，持久的止血（二期止血）需由凝血因子參與的凝血機(jī)制來完成。,一期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應(yīng)用,出血時間,血小板計數(shù),血塊收縮試驗,束臂試驗,,初篩試驗,用于血管和血小板異常出血性疾病的檢查,出血象,APTT,PT,FG,TT,,初篩試驗,用于凝血功能障礙性疾病的檢查,二期止血缺陷篩檢試驗的選擇與應(yīng)用,凝血象,纖溶亢進(jìn)篩檢試驗的選擇與應(yīng)用,FDPS定性,DD定性,,初篩試驗,1、篩選試驗PLT、PT、FG定量2、診斷試驗TT、FDP測定、D二聚體測定,篩選試驗全部陽性，或兩項陽性，再加一項確診試驗陽性即可確診。,DIC項目的選擇與應(yīng)用,思考題,血小板減少時，下列哪項檢測可以出現(xiàn)異常（）A、BT延長B、CT延長C、APTT延長D、PT延長E、TT延長,A,思考題,血友病患者進(jìn)行下列檢測時，哪項指標(biāo)出現(xiàn)異常（）A、BT延長B、APTT延長C、PT延長D、TT延長,B,思考題,正常止血過程有哪些因素參與可選擇哪些試驗作為一、二期止血缺陷的篩檢試驗DIC的實驗室診斷包括哪些項目,

簡介：1,彭志平重慶醫(yī)科大學(xué),檢驗核醫(yī)學(xué)的技術(shù)進(jìn)展與臨床應(yīng)用,2,放射免疫分析法,1959美國YALOWBERSON1977獲諾貝爾醫(yī)學(xué)生物學(xué)獎醫(yī)學(xué)生物學(xué)超微量分析的里程碑使人體內(nèi)微量生物活性物質(zhì)的測量成為可能對現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展起到推動作用,3,放射免疫（RIA）的優(yōu)勢,集中了放射性核素示蹤技術(shù)的高靈敏度和免疫發(fā)應(yīng)的高特異性R放射性核素示蹤高靈敏（107分子/ML或915G/ML）不直接探測待測物，而探測待測物上的標(biāo)記信號標(biāo)記物的放大效應(yīng)I免疫學(xué)反應(yīng)高特異以抗體為結(jié)合劑,4,采用放射性核素標(biāo)記物為示蹤劑，以特異性結(jié)合反應(yīng)為基礎(chǔ)，以放射性測量為定量手段，在體外對微量活性物質(zhì)進(jìn)行定量檢測的一類分析技術(shù)。,放射性競爭結(jié)合分析放射免疫分析RIA放射性非競爭結(jié)合分析免疫放射分析IRMA,概念體外放射配體結(jié)合分析,分類,5,體外放射配體結(jié)合分析優(yōu)點,靈敏度高特異性強(qiáng)放射性核素不引入體內(nèi)應(yīng)用范圍廣被測樣品用量小操作簡便易于自動化,6,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展疾病診斷的革新,可在沒有任何臨床癥狀，而病人體內(nèi)發(fā)生1基因表達(dá)異常2受體分布異?；蚴荏w功能改變3器官代謝異常4激素水平異常酶、神經(jīng)遞質(zhì)等異常，可早期發(fā)現(xiàn)。體外分析和影像學(xué)的發(fā)展起了很大作用例如癌癥的早期診斷,7,,,待測物質(zhì)濃度與檢測手段,臨床化學(xué)分析,,,,,,,1012,109,106,103,100,PG/ML,NG/ML,MG/ML,MG/ML,G/L,放射免疫分析,THERAPEUTICDRUGS,THYROIDHORMONE,FERTILITYHORMONE,ALLERGY,CANCERMARKERS,INFECTIOUSDISEASE,VITAMINS,SERUMPROTEINS,,,,,,,,,常量,微量,超微量,,,8,放射免疫分析RIA,9,基本原理,競爭性結(jié)合的抑制反應(yīng)非標(biāo)記抗原（檢測對象或標(biāo)準(zhǔn)品）標(biāo)記抗原抗體限量標(biāo)記和非標(biāo)記抗原具有相同的免疫活性同時與限量的抗體進(jìn)行免疫結(jié)合反應(yīng)彼此競爭相互抑制,,,10,反應(yīng)式AGABAGABAGAG限量AGABAGAG待測抗原AG標(biāo)記抗原AB抗體AGAB抗原抗體復(fù)合物AGAB標(biāo)記抗原抗體復(fù)合物,,,,,,11,B,,標(biāo)準(zhǔn)曲線,12,基本試劑,標(biāo)準(zhǔn)抗原即標(biāo)準(zhǔn)品，與待測物具有相同的化學(xué)結(jié)構(gòu)、免疫學(xué)活性標(biāo)記抗原是RIA的示蹤劑，125I，純度高，合適的比活性，標(biāo)記后抗原免疫活性不受破壞特異性抗體特異性高，滴度高，親和力大分離試劑,13,分離方法,雙抗體法沉淀法吸附法固相法,14,基本操作步驟,加樣溫育分離放射性測量繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線查待測物含量,15,RIA四十年的發(fā)展和挑戰(zhàn),方法的更完善，靈敏度、精密度的提高，質(zhì)量控制體系的完善，方法的簡化在RIA的基礎(chǔ)上，一大類新的測量方法的發(fā)展,16,免疫放射分析IRMA,17,基本原理,抗原與特異性抗體間的特異性結(jié)合檢測對象為抗原標(biāo)記的是抗體，抗體過量標(biāo)準(zhǔn)抗原或待測抗原與抗體的結(jié)合不存在競爭非競爭性放射分析,18,雙位點夾心固相免疫放射分析法,19,標(biāo)準(zhǔn)曲線,20,基本特點,標(biāo)記物為抗體，不影響抗原的免疫活性使用的是單克隆抗體，特異性明顯提高單克隆抗體為大分子物質(zhì)，碘化標(biāo)記抗體比抗原容易，產(chǎn)物比較穩(wěn)定檢測靈敏度較RIA高，且檢測范圍擴(kuò)大操作更為簡便、快速抗體用量大，成本較高僅適用于蛋白質(zhì)類大分子物質(zhì)的檢測,21,新技術(shù)的挑戰(zhàn),臨床的發(fā)展和需要樣品量的增大自動化程度的要求非放射性免疫分析方法的開發(fā),22,不同標(biāo)記物標(biāo)記的免疫方法,23,幾種重要的標(biāo)記免疫分析方法,方法名稱英文縮寫標(biāo)記對象標(biāo)記物分析對象放射免疫分析RIA抗原放射性同位素不限酶免疫分析EIA同上酶不限熒光免疫分析FIA同上熒光化合物不限化學(xué)發(fā)光免疫分析CLIA同上發(fā)光化合物不限脂質(zhì)體染料包藏免疫分析抗原磺基羅丹明B不限免疫放射分析IRMA抗體放射性同位素大分子酶聯(lián)免疫分析ELISA抗體酶同上免疫熒光分析IFMA抗體熒光化合物同上免疫化學(xué)發(fā)光分析ICLMA抗體發(fā)光化合物同上,,,,24,方法名稱英文縮寫標(biāo)記對象標(biāo)記物分析對象化學(xué)發(fā)光熒光能量CLETIA抗原魯米諾和熒光素激素藥物/免疫分析小分子抗原聯(lián)合酶給體免疫分析CEDLA抗原Β半乳糖苷酶片段同上酶監(jiān)測免疫分析技術(shù)EMIA抗原G6PDH,MDH,溶菌酶同上均相發(fā)光免疫分析抗原魯米諾同上均相酶抑制免疫分析抗原乙酰膽堿酯酶抑制劑同上熒光偏振免疫分析FPIA抗原熒光素同上熒光能量轉(zhuǎn)移免疫分析FETIA抗原2熒光素衍生物同上熒光猝滅免疫分析FQIA抗原銪絡(luò)合物同上底物標(biāo)記熒光耐藥分析SLFIA抗原傘形酮同上脂質(zhì)體溶解免疫分析抗原蜂毒素同上,,,,25,放射免疫的角色轉(zhuǎn)變,一、臨床超微量分析的主角→拾遺補(bǔ)缺二、用量由多→少品種由少→多水平由低→高三、科研和特殊超微量分析項目的主角。四、標(biāo)記免疫的金標(biāo)準(zhǔn)將長期與其它分析技術(shù)并存。,26,PCX100全自動免疫分析系統(tǒng),27,28,29,標(biāo)記物為具有獨特?zé)晒馓匦缘南⊥两饘勹|系元素,鑭系元素共有15種，應(yīng)用在時間分辨熒光免疫技術(shù)種有四種釤（SM），銪（EU），鏑（DY），鋱（TE）鑭系元素?zé)晒庵匾攸c1、極長的熒光衰退時間銪730000NS，釤50000NS，一般熒光物質(zhì)10NS2、200NM的STOKES位移銪激發(fā)光340NM，發(fā)射光613NM熒光素的STOKES位移為273NM3、狹窄的發(fā)射峰4、解離增強(qiáng)技術(shù)可使其熒光性提高100萬倍,30,時間分辨熒光檢測的基本原理示意圖,31,DELFIA技術(shù)的特點為臨床檢測帶來的先進(jìn)性,技術(shù)特點檢驗先進(jìn)性時間分辨將特異性熒光與0背景波長分辨非特異性熒光分離開高特異性解離增強(qiáng)熒光性大大提高線性范圍更寬穩(wěn)定的熒光螯合物重復(fù)性更好低分子量標(biāo)記位點多可達(dá)20個靈敏度更高原子標(biāo)記對標(biāo)記物的結(jié)構(gòu)與高穩(wěn)定性，高精確度活性影響小無衰變試劑保質(zhì)期至少一年受環(huán)境影響小標(biāo)準(zhǔn)曲線保留時間長同一批次只需兩點定標(biāo)多標(biāo)記單，雙，三，四標(biāo)記一個試劑盒可同時測多個項目,,,,32,微生物RMA酶REA受體RRA特異結(jié)合蛋白CPBA放射性技術(shù)AGAGABRIAAB免疫學(xué)技術(shù)※AG※AGAB第一階段第二階段第三階段,,,,,,,,,,,小分子半抗原聯(lián)接125I單克隆技術(shù)固相技術(shù)藥品化KIT,理論與實踐上更豐富更完善的RIA1可測物達(dá)300多種2涉及多個臨床與基礎(chǔ)學(xué)科3RIA顯像4RIA治療,熒光FIAIRMA化學(xué)發(fā)光CIA酶EIA,33,技術(shù)無邊創(chuàng)新無限,待續(xù),34,體外分析的臨床應(yīng)用,35,RIA臨床應(yīng)用,RIA應(yīng)用到醫(yī)學(xué)科學(xué)的諸多領(lǐng)域，如內(nèi)分泌學(xué)、腫瘤學(xué)、免疫學(xué)、病毒學(xué)、藥理學(xué)、血液學(xué)、消化病學(xué)、神經(jīng)病學(xué)、婦產(chǎn)科學(xué)等等，有力地推動了醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展。放射免疫分析測量的物質(zhì)由激素等擴(kuò)大到幾乎一切生物活性物質(zhì)腫瘤標(biāo)志物，神經(jīng)遞質(zhì)，酶，抗體，抗原，激素，細(xì)胞因子，藥物等商品試劑盒的應(yīng)用使RIA進(jìn)一步被推廣、普及。,36,體外分析技術(shù)的臨床應(yīng)用,可以大致按疾病系統(tǒng)分為（1）甲狀腺及甲狀旁腺激素與自身抗體系列（2）心血管激素系列（3）性腺及生殖激素系列在生理、生殖、性激素的臨床應(yīng)用（4）腫瘤標(biāo)志物系列在腫瘤檢測的臨床應(yīng)用（5）血液疾病及免疫功能系列在血液系統(tǒng)疾病中的臨床應(yīng)用（6）肝膽及胃腸激素系列（7）在糖尿病的臨床應(yīng)用（8）腎臟功能系列、腎上腺激素系列（9）骨代謝及其它的臨床應(yīng)用,37,38,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,作為一名臨床醫(yī)生，在臨床工作中，應(yīng)及時跟蹤放射體外分析技術(shù)的發(fā)展，并依據(jù)各自的實際工作情況及專業(yè)，選擇相對準(zhǔn)確、快速、經(jīng)濟(jì)的診斷方法。正確分析和使用臨床常用檢測指標(biāo)。,51,體外分析在甲狀腺疾病中的應(yīng)用,舉例詳解,52,甲狀腺激素及有關(guān)激素TT3、TT4、FT3、FT4、RT3、促甲狀腺激素TSH、促甲狀腺激素釋放激素TRH甲狀腺自身抗體與抗原TGAB、TMAB、TSAB與TG抗原,53,甲狀腺的基本解剖,甲狀腺是人體內(nèi)重要的內(nèi)分泌腺體，位于頸前甲狀軟骨下方，分左右兩葉，中間由峽部相連，形似蝶形。有時可見錐狀葉。正常成人甲狀腺重2530克。,54,甲狀腺的主要生理功能,攝取碘，合成、貯存及分泌甲狀腺激素（THYROIDHORMONE,TH），TH對于促進(jìn)機(jī)體的生長發(fā)育、體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)的代謝等均起著重要的作用，如果甲狀腺功能出現(xiàn)紊亂，將引起患者出現(xiàn)全身的許多癥狀。,55,體內(nèi)碘的代謝示意圖,外源性碘飲水、食物）,,,小便,大便,,56,體內(nèi)TH合成，釋放示意圖,血中無機(jī)碘I,碘分子,ATD碘化物,結(jié)合到甲狀腺球蛋白分子的酪氨酸殘基上,（T3、T4、RT3）TG,,,,,,,T4,T3,RT3,,,脫去外環(huán)上的碘,脫去內(nèi)環(huán)上的碘,PTU可抑制,蛋白水解酶,,TG,過氧化物酶,主動吸收,過氧化物酶,合成TH,抑制,,,甲狀腺細(xì)胞,抑制,57,各種甲狀腺激素的結(jié)構(gòu)示意圖,,,,,,,,,,,,,,,,,O,I,I,HO,I,I,CH2CHCOOH,,NH2,,,,,,,,,,,,,,,,O,I,HO,I,I,CH2CHCOOH,,NH2,,,,,,,,,,,,,,,,O,I,I,HO,I,CH2CHCOOH,,NH2,T4,T3,RT3,,,58,甲狀腺軸激素反饋調(diào)節(jié)）,59,,,甲狀腺功能檢查,體內(nèi)檢查法,體外檢查法,TSH興奮試驗,甲狀腺吸碘試驗,過氯酸鉀釋放試驗,甲狀腺顯像,甲狀腺激素抑制試驗,TSH測定,TRH興奮試驗,血清甲狀腺激素測定,TG、TGAB、TMAB測定,TRAB測定,,,,,反映功能甲狀腺攝碘功能,反映下丘腦垂體甲狀腺軸調(diào)節(jié)關(guān)系,反映甲狀腺合成激素的功能,反映自身免疫功能,,,有效半衰期測定,60,體外分析在甲狀腺疾病中的應(yīng)用,1、甲狀腺功能的測定甲狀腺功能測定項目多，方法多。反映甲狀腺合成激素的功能、反映下丘腦垂體甲狀腺軸調(diào)節(jié)關(guān)系、反映自身免疫功能等相關(guān)檢測指標(biāo)。方法體外分析技術(shù)優(yōu)點是可以把甲狀腺功能的判斷，提高到亞臨床水平。,61,2、免疫及其它異常功能的測定抗甲狀腺抗體的測定，包括TSH受體TRAB、TGAB、TMAB的測定。TSH受體抗體，可分為興奮性抗體如TSAB甲狀腺刺激抗體及具有抑制功能的抑制性抗體，如TBII促甲狀腺激素結(jié)合抑制免疫球蛋白。TSAB可以與甲狀腺濾泡細(xì)胞膜的TSH受體結(jié)合，促進(jìn)甲狀腺激素的合成與分泌增加，而且不受T3、T4的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，而是使T3、T4持續(xù)增加，引起甲亢。TBII與TSH受體結(jié)合后，則不引起受體活化，而抑制TSH受體功能，從而使分泌T3、T4的功能下降而產(chǎn)生甲低。,62,TRAB、TGAB、TMAB、TSAB測定的臨床應(yīng)用1GRAVE氏病的診斷，GRAVE氏病約80～100％患者中可測出TRAB與TSAB，TRAB與TSAB增高，即使其它檢查正常，亦應(yīng)考慮本病。在GRAVE氏病患者中，TSAB增高，常表示復(fù)發(fā)，降低則表明痊愈。2孕婦及新生兒甲亢的診斷，孕婦血中TSAB增高，預(yù)示新生兒可能患甲亢，新生兒血中TSAB增高，則患甲亢的機(jī)會更多。3橋本氏甲狀腺炎的診斷。在95％橋本氏病中，TGAB與TMAB中度與高度增高。50％～70％的甲亢病人中亦可見到TGAB與TMAB低度增高?？砂l(fā)生亞甲炎。亦可發(fā)生在甲癌。非毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺患者。,63,3、在某些特殊類型甲狀腺疾病中的應(yīng)用T3型與T4型甲亢高TSH型甲亢如垂體瘤分泌過多的TSH型甲亢甲狀腺激素不應(yīng)癥如選擇性外周組織對甲狀腺激素?zé)o反應(yīng),64,血清甲狀腺激素的測定,65,T3PROFT3甲狀腺T4PROFT4RT3,,,,T3,T4,直接反映甲狀腺合成激素的功能狀態(tài),66,TT3,TT4,RT3,結(jié)合態(tài)BT3＞99,結(jié)合態(tài)BT4＞99,游離態(tài)FT303～05,游離態(tài)FT4004,與TBG（主要）TBPA、ALB結(jié)合,發(fā)揮生物效應(yīng)的部分，能真正反映甲功情況,,,,,,,一種無活性的甲狀腺激素，95由T4轉(zhuǎn)化而來，僅5由甲狀腺分泌，對調(diào)節(jié)T3、T4的最佳濃度水平發(fā)揮作用,,67,全部T4和20％的T3由甲狀腺直接合成和分泌，80％的T3由T4在外周組織脫碘而來。95％的RT3由T4脫碘而來，僅約5％左右由甲狀腺分泌，RT3在體液細(xì)胞中很快衰減。T4脫去外環(huán)5位上的碘成為T3，脫去內(nèi)環(huán)5位上的碘則成為RT3。正常人血中T4濃度較T3高60倍左右。,68,血液中997％的T3與甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG,占結(jié)合T3的75）或其它血清蛋白占25呈可逆性結(jié)合，9997％的T4與甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（占85％）或其它血清蛋白占15％呈可逆性結(jié)合，結(jié)合狀態(tài)與游離狀態(tài)的T3、T4處于動態(tài)平衡，測定TT3和TT4分別代表結(jié)合與游離T3和T4的總量。游離T3（FT3）和游離T4（FT4）是甲狀腺激素的生物活性部分，能直接反映甲狀腺功能，不受TBG的影響。RT3是一種無活性的甲狀腺激素，但它對調(diào)節(jié)T4和T3的最佳濃度水平起重要作用。,69,2．檢測方法,采集患者空腹靜脈血2～3ML，一般用RIA法測定,3．正常值范圍,TT470～180NMOL/LTT310～32NMOL/LFT486～26PMOL/LFT332～92PMOL/LRT305～15NMOL/L,,70,注意事項和影響因素,（1）受TBG的影響如妊娠、雌激素、奮乃靜、遺傳性TBG增多癥及病毒性肝炎均可因TBG的增加，而使結(jié)合狀態(tài)的T4與T3增多，機(jī)體為維持FT4和FT3的水平從而導(dǎo)致TT4與TT3增高；在腎病綜合癥，嚴(yán)重肝衰竭，低蛋白血癥，活動性肢端肥大癥，遺傳性TBG減少，服用強(qiáng)的松、水楊酸或雄激素時可因TBG減少，使TT3、TT4下降，分析時必須注意。FT3和FT4不受TBG的影響。,71,（2）血中存在的抗T3、抗T4抗體可以干擾檢測結(jié)果，使之出現(xiàn)假性增高或降低（根據(jù)檢測方法而異）。在分析時要結(jié)合病人情況以及TSH結(jié)果來判斷病人的甲狀腺功能情況。（3）采血時病人剛服用含T3的甲狀腺激素，可使T3水平升高。（4）服用抑制T4轉(zhuǎn)化為T3的藥物如丙基硫氧嘧啶、普萘洛爾、地塞米松、胺碘酮可影響T3值，使T3減少。,72,甲亢各項都升高甲低絕大多數(shù)均降低慢甲炎可升高、正常、降低非甲狀腺疾病低T3綜合癥、低T3T4綜合癥,臨床應(yīng)用,73,甲亢TT3↑、TT4↑、FT3↑、FT4↑、RT3↑,甲低TT3↓、TT4↓、FT3↓、FT4↓、RT3↓,1）診斷甲亢或甲低,特殊情況TT3、TT4變化可不一致,74,甲亢時多數(shù)情況TT3和TT4平行增高，甲低時平行下降，但在甲亢初期和復(fù)發(fā)早期TT3較TT4上升明顯（在甲亢時T3以更大的比例直接從甲狀腺分泌），故更敏感，甲低時TT4下降較TT3明顯而更敏感。甲亢初期或復(fù)發(fā)早期FT3和FT4升高可先于TT3和TT4。在T3型甲亢時TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，見于甲亢初期、復(fù)發(fā)早期和缺碘等情況。在T4型甲亢時TT4和FT4升高，TT3和FT3正常，多見于甲亢伴有嚴(yán)重疾病或碘甲亢。,75,低T3綜合征指由于機(jī)體長期處于饑餓、體衰或慢性疾病狀態(tài)導(dǎo)致TT3和FT3降低，但無甲低的臨床表現(xiàn)，如腎衰竭、肝硬化、心肌梗死、嚴(yán)重的糖尿病、惡性腫瘤、結(jié)締組織病等。如果疾病進(jìn)一步加重，TT4和FT4也可降低，稱低T3、T4綜合征。低T3或低T3、T4綜合征時，無活性的RT3值都明顯升高，這是機(jī)體的一種生理性保護(hù)機(jī)制，其升高水平可作為判斷疾病嚴(yán)重程度的指標(biāo)。,76,2對甲亢、甲低治療后療效的判斷及用藥量的監(jiān)測血中甲狀腺激素水平的監(jiān)測，可用于指導(dǎo)甲亢抗甲狀腺藥物治療及甲低替代治療，131I治療后療效的評價和隨訪。,77,TSH濃度測定,78,TSH由垂體前葉分泌，作用于甲狀腺，促進(jìn)甲狀腺激素的合成和分泌。下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）可刺激TSH分泌，而甲狀腺激素反饋抑制TSH分泌。甲亢時明顯降低，原發(fā)性甲低時明顯增高。測定TSH濃度有助于了解下丘腦–垂體–甲狀腺軸的功能。,79,80,1、診斷甲亢或甲低，TSH異常早于T3、T4的變化2、甲亢或甲低治療后療效的判斷。3、對垂體性甲亢、異源性TSH綜合癥、甲狀腺激素抵抗綜合癥的診斷。,臨床意義,81,甲亢TSH早于T3、T4的變化,,（1）甲亢時，TSH低于正常，較FT4和FT3更敏感，一般可替代TRH興奮試驗，是目前最好的單項檢測指標(biāo)。采用高靈敏度的IRMA法測定TSH，可鑒別亞臨床甲亢與正常人，兩者之間幾乎無交叉。,82,原發(fā)性甲低TSH早于T3、T4的變化原發(fā)與繼發(fā)甲低的鑒別T3T4TSH原發(fā)甲低T3T4TSH繼發(fā)甲低,,,,,,,,（2）原發(fā)性甲低或亞臨床甲低時，TSH升高。下丘腦和垂體病變所致甲低時，根據(jù)其病變性質(zhì)和程度，TSH降低或正常偏低。單測TSH不能區(qū)別下丘腦性還是垂體性甲低，TRH興奮試驗對鑒別兩者有一定幫助。,83,（3）垂體性甲狀腺功能亢進(jìn)癥、異源性TSH綜合征、甲狀腺激素抵抗綜合征時，TSH升高或正常，同時有FT4和（或）FT3增高。,84,原發(fā)性甲低替代治療期間調(diào)節(jié)用藥的參考指標(biāo),（4）療效判斷甲低和甲亢患者在治療過程中，當(dāng)血清甲狀腺激素恢復(fù)到正常時，TSH水平恢復(fù)正常需要更長的時間，因此，其血清TSH濃度恢復(fù)正常是病情緩解的指標(biāo)之一。,85,TRH興奮試驗,86,下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）能促進(jìn)垂體合成與釋放TSH，后者作用于甲狀腺，促進(jìn)甲狀腺激素合成與分泌，而血循環(huán)中甲狀腺激素的微小變化可靈敏地影響垂體對TRH的反應(yīng)性。靜脈注射TRH后，通過動態(tài)觀察血清TSH濃度的變化，即可了解這種反應(yīng)性，從而鑒別甲狀腺功能異常的部位。,1．原理,87,2．方法,先測定空腹血清中TSH水平作為零時濃度，然后靜脈注射TRH400ΜG（溶于生理鹽水中），注射后15、30、60和120分鐘分別取血清測TSH濃度，繪制時間-–TSH濃度曲線，分析反應(yīng)類型及其臨床意義。,88,采集受試者空腹情況下靜脈血2ML,靜脈注射TRH300UG,于注射后15′、30′、60′、120′,各采集靜脈血2ML,分別測定各時間點的TSH濃度，并繪制成曲線,,,,89,3．結(jié)果判定及臨床意義,TRH興奮試驗反應(yīng)類型及其臨床意義,TSH用RIA方法測定（單位MIU/L）,90,正常反應(yīng),正常人注射TRH后15～30分鐘血清TSH出現(xiàn)峰值，可達(dá)10～30ΜIU/ML（放射免疫法測定），以后逐步下降，2～3H降至基礎(chǔ)水平。正常情況下，峰值小于35ΜIU/ML，TSH增加值（峰值－基礎(chǔ)值）為5～35ΜIU/ML。女性反應(yīng)較男性為高。,91,TRH興奮試驗反應(yīng)曲線,過度反應(yīng),延遲反應(yīng),正常反應(yīng),低/無反應(yīng),92,93,臨床應(yīng)用,（1）甲低的診斷與鑒別診斷原發(fā)性甲低，TSH基礎(chǔ)值較高，注射TRH后反應(yīng)明顯，呈過高反應(yīng)。亞臨床甲低TSH基礎(chǔ)值可能不高，這時TSH對TRH的過度反應(yīng)成為診斷的重要證據(jù)。垂體性甲低TSH基礎(chǔ)值低，對TRH呈低反應(yīng)。下丘腦性甲低TSH基礎(chǔ)值低，但對TRH呈延遲反應(yīng)。,94,（2）甲亢的輔助診斷及療效監(jiān)測甲亢患者血中甲狀腺激素增高，阻礙了垂體對TRH的反應(yīng)，因此出現(xiàn)低反應(yīng)或無反應(yīng)。若有反應(yīng)則可排除甲亢。本試驗可以評價甲亢患者抗甲狀腺藥物治療療效，指導(dǎo)臨床停藥。甲亢治療后軸反應(yīng)正常可停藥。,95,（3）內(nèi)分泌突眼與眼眶腫瘤性突眼的鑒別診斷若呈低弱反應(yīng)則支持前者，后者呈正常反應(yīng),96,甲狀腺球蛋白THYROGLOBULIN,TG測定,97,,甲狀腺球蛋白是甲狀腺濾泡內(nèi)的一種成分，正常情況下，循環(huán)血液中僅有微量HTG存在。在某些甲狀腺疾病時，如分化型甲狀腺癌、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎等，血中HTG濃度可升高，故檢測血清中HTG的含量，是診斷某些甲狀腺疾病的重要手段。,98,參考正常值4～145UG/L,99,,,臨床意義（1）甲亢、甲炎、甲瘤、甲癌（分化型）均可不同程度增高（2）分化型甲癌術(shù)后及131I治療后，TG增高提示有復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移（3）先天性無甲狀腺患者，血清檢測不到TG。,100,甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）甲狀腺微粒體抗體（TMAB）,101,正常情況下，甲狀腺球蛋白（TG）存在于甲狀腺濾泡細(xì)胞中，僅有微量的TG溢出于外周血液循環(huán)中，通常不會誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體。若患有某些自身免疫性甲狀腺疾病時，大量的TG進(jìn)入外周血液循環(huán)，致使血清中TG濃度增高，機(jī)體產(chǎn)生抗體，此時血清甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）呈陽性。血清甲狀腺微粒體抗體（TMAB）是一種補(bǔ)體結(jié)合性抗體，主要由來自甲狀腺上皮細(xì)胞胞漿的微粒體抗原誘導(dǎo)產(chǎn)生，正常人血清中TMAB為陰性。,102,正常值,TGAB90。TRAB與TSH受體結(jié)合，不受T3、T4負(fù)反饋調(diào)節(jié)。甲亢經(jīng)治療后正常，如未正常，提示免疫異常未糾正，停藥后易復(fù)發(fā)。,108,正常參考值9U/L（放射受體法）,109,臨床應(yīng)用,（1）作為GRAVES’病的診斷、療效觀察、復(fù)發(fā)和停藥的指標(biāo)。特異性強(qiáng)，主要反映機(jī)體免疫異常狀態(tài)。GRAVES’病患者TRAB陽性率可達(dá)70～80，GRAVES’病經(jīng)治療（藥物、手術(shù)、131I）TRAB水平逐漸下降，提示治療有效，如轉(zhuǎn)為陰性并持續(xù)多次，則可考慮停用抗甲狀腺藥物。如甲亢未控制時一般明顯升高，經(jīng)治療后下降，如未下降至正常，提示免疫異常未糾正，停藥后復(fù)發(fā)風(fēng)險高。如TRAB持續(xù)陽性，即使甲狀腺功能正常，停藥后復(fù)發(fā)的可能性仍較大。治療前TRAB水平很高且持續(xù)較長時間，則提示GRAVES’病較難控制。,110,（2）甲亢病因的鑒別，亞甲炎、甲狀腺功能自主性結(jié)節(jié)或腺瘤TRAB多為陰性，少數(shù)為陽性，可結(jié)合血沉、131I攝取率和病理等結(jié)果明確診斷。（3）孕婦及新生兒甲亢的診斷和預(yù)測，TRAB可經(jīng)胎盤進(jìn)入胎兒，引起新生兒甲亢。（4）診斷甲狀腺功能正常的GRAVES’眼病及預(yù)測GRAVES’病家屬中可能發(fā)展為GRAVES’病的成員。,111,甲狀腺功能測定的綜合評價及臨床應(yīng)用選擇,112,甲狀腺功能測定方法很多，每種方法都有一定的優(yōu)點和臨床應(yīng)用價值，應(yīng)根據(jù)臨床需要選用。選擇的一般原則是①針對性強(qiáng)；②靈敏度高；③優(yōu)先考慮體外方法；④配合使用，相互印證和補(bǔ)充；⑤價廉和簡便易行。,113,（一）甲亢的診斷和治療藥量的監(jiān)測,114,1．甲亢的診斷（1）診斷價值依次為STSH＞FT3＞FT4＞TT3＞TT4＞RT3；（2）T3、T4應(yīng)同時測定，有助于甲亢分型（如T3型或T4型甲亢）和提高診斷率；（3）血漿TBG容量改變時（如妊娠），應(yīng)測FT3、FT4；（4）TRH興奮試驗因需多次靜脈采血，不作為常規(guī)方法，只在其它方法不能明確診斷時采用；（5）甲狀腺攝131I率對甲亢的診斷率低，配合甲狀腺激素抑制試驗，可以鑒別甲亢和缺碘性甲狀腺腫，使對甲亢的診斷率提高。但由于檢查前需禁碘，檢查時間長，且攝131I率的高低不一定反映病情的輕重程度，所以一般不作為常規(guī)方法。,115,2．抗甲狀腺藥物用量監(jiān)測除丙基硫氧嘧啶外，多數(shù)抗甲狀腺藥物只抑制甲狀腺激素的合成，而不能阻止血循環(huán)中的T4轉(zhuǎn)化為T3，故在甲亢治療中，T4比T3下降早。只有當(dāng)血清中T3降至正常，才表明用藥量適量，甲亢得到控制；若T3仍然高于正常，說明用藥量不足；當(dāng)T3、T4均低于正常，表明藥量過大。,116,3．判斷療效和隨訪復(fù)發(fā)甲亢治療期間，應(yīng)定期測定血液中甲狀腺激素濃度以判斷療效。一個療程后應(yīng)停藥六周測定，如在正常范圍，表明甲亢已明顯緩解。甲亢治愈后有一定的復(fù)發(fā)率，應(yīng)測定血清中TRAB的濃度和進(jìn)行甲狀腺激素抑制試驗或TRH興奮試驗，如果正常，說明機(jī)體免疫功能紊亂得到糾正和下丘腦垂體甲狀腺軸功能已恢復(fù)正常，停藥后的復(fù)發(fā)率低。各種測定方法對及早發(fā)現(xiàn)甲亢復(fù)發(fā)的靈敏度及可靠性的順序為STSH＝TRH興奮試驗＞FT3＞FT4＞TT3＞TT4。,117,（二）甲低的診斷和治療藥量的監(jiān)測,118,1．甲低的診斷,診斷甲低的各種方法的靈敏度及可靠性的順序為TRH興奮試驗＝STSH＞FT4＞TT4＞FT3＞TT3。雖然TRH興奮試驗的診斷靈敏度高，但因需多次采血，不如TSH測定方便。實際工作中常優(yōu)先考慮后者，TSH的診斷率為95以上，基本能滿足臨床要求。甲狀腺功能減低時，無論是原發(fā)性或是繼發(fā)性，甲狀腺吸131I率均明顯低于正常值，加上受影響因素較多，故甲狀腺吸131I率對甲低的診斷價值不高。,119,各種嚴(yán)

簡介：內(nèi)科楊嫚,靜脈炎的評估與處理,,,,,,,教學(xué)目標(biāo),護(hù)士能夠掌握評估靜脈炎的方法護(hù)士能夠處理臨床發(fā)生的靜脈炎,主要內(nèi)容,1定義,2臨床表現(xiàn),3靜脈炎的分類及病理,4靜脈炎的評估及分級,5靜脈炎的預(yù)防及處理,靜脈炎定義,由于血管內(nèi)壁受到不同因素的刺激，使血管壁發(fā)炎，靜脈局部疼痛、紅腫、水腫，重者局部靜脈條索狀、甚至出現(xiàn)硬結(jié)的炎性改變。靜脈壁內(nèi)膜的炎癥反應(yīng)，是一種進(jìn)行性的并發(fā)癥。,,臨床表現(xiàn),病人主訴注射部位有燒痛、緊繃發(fā)脹，隨著注射部位的血管會產(chǎn)生索狀的紅線，觸診有時會有發(fā)硬、發(fā)熱的感覺。輸液流速可能不變、減慢、或停止，其取決于血栓形成與否，與造成阻塞的狀況。,,靜脈炎的分類,靜脈炎的機(jī)制,,化學(xué)性靜脈炎藥物的PH值藥物的滲透壓藥物自身的毒性作用抗生素、化療藥物、注射用七葉皂苷納（ESCNA）藥物濃度靜脈輸液的速度靜脈輸液的時間靜脈輸液的溫度,有兩種不同的說法國外研究，速度越快，靜脈炎發(fā)生率越低；另一說法，速度越慢靜脈炎發(fā)生率越低,持續(xù)性輸液與間斷性輸液相比，更易引起靜脈炎的發(fā)生；在間斷性輸液的同時，應(yīng)盡量減少輸液次數(shù),以2535℃為宜，溫度過高會引起血管內(nèi)膜及血細(xì)胞的變性，過低會引起血管痙攣,,動物實驗PH45－100的靜脈引起嚴(yán)重的靜脈炎PH59－50的靜脈發(fā)生輕度到中度靜脈炎PH63－20的靜脈血管發(fā)生輕度靜脈炎PH65－沒有血管發(fā)生改變?nèi)梭w試驗PH70－74的中性溶液發(fā)生靜脈炎的可能性最小,藥物的刺激PH值,一些藥物的PH值,葡萄糖,20甘露醇,5碳酸氫鈉,,多巴胺,可達(dá)龍,,人群研究滲透壓低于450MOSM/L，發(fā)生輸液性靜脈炎的危險度低滲透壓在450600MOSM/L之間，屬于中危險度滲透壓在600MOSM/L以上，屬于高危險度,稀釋越多滲透壓越低，靜脈炎的發(fā)生率越低血漿滲透壓正常值280320MOSM/L,藥物的刺激滲透壓,一些藥物的滲透壓,,表阿霉素滲漏,靜脈炎的機(jī)制,,機(jī)械性靜脈炎反復(fù)多次穿刺選用的導(dǎo)管管徑太粗硅膠管在血管內(nèi)留置時間太長穿刺部位太靠近關(guān)節(jié)處,靜脈炎的機(jī)制,留置針皮膚微生物定植置管場所手術(shù)室低于急診科室,CVC導(dǎo)管頭污染,感染性靜脈炎,CDC指南,導(dǎo)管留置時間外周靜脈留置針3－4天更換一次經(jīng)外周動脈留置針不應(yīng)超過5天漂浮導(dǎo)管不應(yīng)超過7天中心靜脈導(dǎo)管出現(xiàn)癥狀后更換,2010年循證結(jié)果出現(xiàn)臨床指征后再更換外周靜脈導(dǎo)管,WEBSTERJ,ETALCLINICALLYINDICATEDREPLACEMENTVERSUSROUTINEREPLACEMENTOFPERIPHERALVENOUSCATHETERSCOCHRANEDATABASESYSTREV2010MAR173CD007798,靜脈炎的機(jī)制,血栓性靜脈炎,四種類型的血栓阻塞,,纖維末端纖維鞘附壁血栓腔內(nèi)血栓,靜脈炎的機(jī)制,一個纖維鞘能引起液體反流至皮下,,靜脈炎的評估及分級,美國靜脈炎護(hù)理實踐標(biāo)準(zhǔn)護(hù)士應(yīng)根據(jù)患者人群、治療類型、裝置類型和危險因素，常規(guī)對所有血管通路裝置是否存在靜脈炎的癥狀和體征進(jìn)行評估。它包括疼痛、觸痛、紅斑、發(fā)熱、腫脹、硬化、化膿或者可觸及靜脈。在臨床醫(yī)生和研究人員的報道中，靜脈炎表現(xiàn)出的癥狀和體征嚴(yán)重程度不同。,如果發(fā)生靜脈炎，護(hù)士應(yīng)該應(yīng)使用標(biāo)準(zhǔn)化的量表評估血管通路裝置是否存在發(fā)生靜脈炎的癥狀和體征。確定是否存在導(dǎo)致發(fā)生靜脈炎的病因化學(xué)的、機(jī)械的、細(xì)菌的或者輸液后的，同時對經(jīng)中心和外周插入的中心導(dǎo)管采取適當(dāng)?shù)淖o(hù)理措施，拔除外周短導(dǎo)管。評估及記錄患者對護(hù)理措施的反應(yīng)當(dāng)拔除血管通路裝置時，應(yīng)該考慮和經(jīng)注冊的獨立從業(yè)者一起評估連續(xù)使用或可替代的血管通路裝置的必要性，為了連續(xù)使用或者選擇可替代的血管通路，應(yīng)考慮與經(jīng)注冊的獨立從業(yè)者合作。,美國靜脈炎護(hù)理實踐標(biāo)準(zhǔn),靜脈炎的評估及分級,靜脈炎的評估及分級,,靜脈炎的處理,預(yù)防大于治療,靜脈炎的預(yù)防,在允許的前提下，充分稀釋輸注的藥液，緩慢滴注輸注任何藥物開始速度宜慢注意兩次用藥間隔時間不少于6小時對須快速滴入的高滲液體（如20甘露醇），輸注前后，靜脈滴注20ML09氯化鈉注射液，稀釋局部靜脈內(nèi)的殘留液，使?jié)B透壓降低，同時采取局部熱敷滴注化療性藥物應(yīng)嚴(yán)格按醫(yī)囑調(diào)節(jié)滴速，輸入前后應(yīng)用09生理鹽水500ML引路穿刺和加量沖洗輸入刺激性藥物前，一定要證實針頭在血管內(nèi)（液體低置看回血）,避免化學(xué)性靜脈炎,正確選擇靜脈穿刺，提高穿刺技術(shù)提倡使用套管針，減少對血管壁的機(jī)械刺激和損傷避免在同一部位反復(fù)穿刺造成靜脈壁的損傷盡量使用套管針留置選擇粗的血管和尺寸小、長度最短的穿刺針可以降低靜脈炎的發(fā)生率國外研究還指出，生物材料輸液導(dǎo)管可有效減少靜脈炎的發(fā)生。與采用聚四氟乙烯材料的導(dǎo)管輸液相比，采用生物材料的導(dǎo)管輸液，靜脈炎的發(fā)生率可從49％降到24％,避免機(jī)械性靜脈炎,實施輸液時應(yīng)使用手套關(guān)注袖口污染考慮設(shè)置最大的無菌屏障（消毒直徑8厘米）預(yù)防感染使用密閉、隔水、透氣、能吸收、順應(yīng)性好的無菌透明敷料,避免感染性靜脈炎,靜脈輸液應(yīng)遵循避免選擇患肢和下肢血管的原則應(yīng)嚴(yán)格控制微粒的輸入加藥時避免反復(fù)穿刺，盡量使用側(cè)孔針頭以減少橡膠微粒使用精密過濾輸液器能有效降低靜脈炎的發(fā)生率,避免血栓性靜脈炎,靜脈炎的處理,一旦發(fā)生靜脈炎，應(yīng)立即停止輸液，抬高肢體，注意休息依情況使用物理和/或藥物進(jìn)行治療避免再度穿刺已發(fā)炎的血管，發(fā)炎血管須等到癥狀完全復(fù)原，恢復(fù)彈性方可使用若有膿液，應(yīng)培養(yǎng)膿性液體，需利用無菌棉棒進(jìn)行；取樣前，避免消毒皮膚以免影響細(xì)菌的培養(yǎng),靜脈炎的物理療法,冷敷熱敷紅外線照射、微波或紫外線照射治療。,若刺激性藥物發(fā)生滲漏，盡量選用冷敷，冷敷可使血管收縮，減少藥物吸收，促進(jìn)某些藥物局部的滅活作用,若為輸注血管收縮劑（去甲腎上腺素、重酒石酸間羥胺、多巴胺）或甘露醇等藥物時，可用熱敷促進(jìn)組織吸收，使局部血管擴(kuò)張，加速血液循環(huán)，縮短藥物在局部的停留的時間，從而減輕局部淤血。,紅外線照射能使局部組織逐漸升溫，血管擴(kuò)張，血流加速，可降低感覺神經(jīng)的興奮性，松弛肌肉，消除病患處疼痛癥狀；同時加速代謝過程，有利于代謝物和病理產(chǎn)物消除，促進(jìn)滲出物的吸收，具有消腫、消炎、鎮(zhèn)痛的作用，使局部血液循環(huán)特別是微循環(huán)得到明顯改善。,靜脈炎的藥物療法,非化療性靜脈炎的藥物療法酒精濕敷硫酸鎂濕敷康惠爾水膠體敷料治療喜療妥治療中藥外敷,酒精具有消毒防腐的作用，并可擴(kuò)張局部血管，增強(qiáng)血液循環(huán)，改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能。,33硫酸鎂具有鎮(zhèn)靜和改善毛細(xì)血管和小動脈的痙攣，使細(xì)胞膜通透性發(fā)生變化，穩(wěn)定膜電位，消除黏膜水腫,其主要成分是粘性材料和水膠體羧基纖維素鈉以及人造彈性體等，起到局部潤滑和隔離作用，削弱成纖維細(xì)胞的活性，保持敷料下皮膚干燥，減少菌落生長,其主要活性物質(zhì)成分是多磺酸基粘多糖，與體內(nèi)固有的肝素相似，具有延長凝血時間、較強(qiáng)的抗凝血和抗血栓的作用，能制止透明質(zhì)酸酶的擴(kuò)散，促進(jìn)局部血液流動，加快水腫的吸收,中醫(yī)治療靜脈炎主要是以清濕熱、活血化瘀、消炎止痛為主。有報告的中藥如酒調(diào)云南白藥、新鮮蘆薈外敷、馬鈴薯外敷、濕潤燒傷膏、金黃膏等。,,喜遼妥藥膏,康惠爾敷貼,靜脈炎的藥物療法,化療性靜脈炎的藥物療法立即停止化療保留針頭不拔出針頭，患者制動，接注射器抽出殘留在針頭輸液管中的藥物或是滲漏到皮下的藥物根據(jù)外滲部位大小，應(yīng)用拮抗藥物局部多點封閉，可用利多卡因160MG生理鹽水2ML沿外滲部邊緣做局部封閉，范圍應(yīng)超過滲漏部位3CM避免外滲部位受壓，抬高患肢，冷敷24H其后再選用合適的上述物理或藥物進(jìn)行外敷,回顧,靜脈炎定義靜脈炎臨床表現(xiàn)疼痛、腫脹、條索狀紅線、發(fā)硬、發(fā)熱靜脈炎分類化學(xué)性靜脈炎與藥物PH值、滲透壓、自身毒性、藥物濃度、輸液速度、時間、溫度機(jī)械性靜脈炎感染性靜脈炎血栓性靜脈炎,回顧,靜脈炎評估與分級靜脈炎護(hù)理實踐標(biāo)準(zhǔn)靜脈炎分級靜脈炎的預(yù)防靜脈炎的處理物理療法藥物療法,小結(jié),重在預(yù)防采取有效地預(yù)防措施積極采取有效措施早發(fā)現(xiàn)、早治愈，減輕患者痛苦保證患者安全,THANKYOU,