肺心病 ppt課件

1、慢性肺原性心臟病 （chronic pulmonary heart disease）,病史摘要：患者劉××，男性，68歲，因反復(fù)咳嗽、咳痰10年，心悸、氣短、雙下肢浮腫5年，再發(fā)伴加重5天入院就診。10年來病人經(jīng)常出現(xiàn)咳嗽、咳痰，尤以冬季為甚。近5年以來，自覺心悸、氣短、活動后加重，有時雙下肢浮腫，但經(jīng)過休息可以緩解。5天前因受涼病情加重，出現(xiàn)腹脹，不能平臥。病人有吸煙史48年。體格檢查：病人端坐呼吸，

2、神智清楚，口唇紫紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，心音遙遠(yuǎn)，肝臟下緣在右鎖骨中線肋緣下4cm，劍突下8cm，脾臟在肋緣下可以觸及，腹部叩診可聽見移動性濁音，雙下肢凹陷性浮腫?；?yàn)室檢查：WBC12·0×109/L，PaO29·8kPa（74mmHg），PaCO28·0kPa（60mmHg）。討論題：請為病人作出診斷，并提出診斷依據(jù)、治療方案。,概述 是由于肺組織、胸廓或肺血管慢性

3、病變所致的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,產(chǎn)生肺血管阻力增加、肺A高壓，進(jìn)而右心肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。,Definition,流行病學(xué)(Epidemiology）,患病年齡多在40歲以上,隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為4‰,>15歲為7‰。北方>南方,農(nóng)村>城市,吸煙者>不吸煙者,男女無差別。急性發(fā)作以冬、春季多見,氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因,常導(dǎo)致肺、心功能衰竭,病死率較高。占住

4、院心臟病的46%-38.5%。,病因1、支氣管、肺疾病慢支并發(fā)肺氣腫（COPD）占80-90%;其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫型肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫。2、胸廓運(yùn)動障礙性疾病 較少見嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊柱畸形；神經(jīng)-肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎。,pathogeny,阻塞性肺病限制性肺病,3、肺血管疾

5、病 甚少見累及肺A的過敏性肉芽腫；廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原發(fā)性肺A高壓癥。4、其他原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合癥。,pathogeny,發(fā)病機(jī)制和病理 肺心病的先決條件肺的功能和結(jié)構(gòu)改變反復(fù)氣道感染低氧血癥,,肺動脈高壓,,pathogenesis,一、肺動脈高壓的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素

6、 缺 氧二氧化碳潴留,,pathogenesis,,肺血管收縮痙攣,1、缺氧（1）體液因素 ①花生四稀酸 環(huán)氧化酶 脂氧化酶前列腺素 （ PG） 白三稀 （縮血管）TXA2 PGI2

7、 乏氧PGF2a PGE1 活性增加（縮血管）（擴(kuò)血管） 乏氧活性增加 肺血管收縮、阻力增加 肺動脈高壓,,,,,,,,,,②5-HT、血管緊張素II、 PAF（血小板活化因子

8、）參與 。③ EDRF（內(nèi)皮源性舒張因子）如NO和EDCF（內(nèi)皮源性收縮因子）如內(nèi)皮素的平衡失調(diào)。,pathogenesis,pathogenesis,（2）組織因素---直接使肺血管平滑肌收縮機(jī)制缺氧?平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+通透性?，細(xì)胞內(nèi)[Ca2+] ? 肌肉興奮--收縮偶聯(lián)?,2、高碳酸血癥 PaCO2? [H+]? 血管對缺氧收縮敏感性,,,↑,↑,pat

9、hogenesis,（二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖結(jié)構(gòu)的重塑形成。1. 長期反復(fù)慢支及支氣管周圍炎 累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，或完全閉塞 肺血管阻力增加。,,,pathogenesis,2. 肺氣腫 肺泡內(nèi)壓增加 ，壓迫肺毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。3. 肺泡壁破裂 毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損>70%使肺循

10、環(huán)阻力增加。,,,pathogenesis,4. 肺血管收縮與肺血管重塑缺氧 肺血管收縮，管壁張力增加 管壁增生。缺氧使肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子（如多肽生長因子）。①肺細(xì)小A、肌型微 A平滑肌細(xì)胞肥大、萎縮，細(xì)胞間質(zhì)增生，內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生。②非肌型微動脈肌化，血管壁增厚硬化，管腔狹窄。③缺氧使無肌性動脈的內(nèi)皮細(xì)胞向平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化。5. 肺血管性疾病 功能性因素較解剖學(xué)因素更重要

11、,pathogenesis,,,(三)、血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧 繼發(fā)性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧 醛固酮增加，水、鈉潴留。 缺氧 腎小動脈收縮、腎血流減少，水鈉潴留，血容量增多。,pathogenesis,,,,,肺動脈高壓,阻塞性肺氣腫、肺心病的肺A高壓可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺A壓均高于正常范圍；也可表現(xiàn)為間歇性肺A高壓。靜息時肺A平均壓>2.67K

12、Pa(20mmHg),為顯性肺動脈高壓。靜息時肺A平均壓4.0KPa(30mmHg)時，為隱性肺動脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺A高壓。,pathogenesis,二、心臟病變和心力衰竭 1、 肺循環(huán)阻力增加 肺動脈高壓 右心室肥厚 早期 進(jìn)展,右心室代償舒張期末壓正常,右心室失

13、代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高,右心室擴(kuò)大、右心衰竭,,,,,,,,pathogenesis,,2. 少數(shù)出現(xiàn)左心室肥厚 原因：伴發(fā)高血壓、冠心病。PaO2?、PaCO2?、[H+]?、血流量增多。3. 心肌缺氧、乳酸積累、ATP合成障礙，心肌受損。4. 反復(fù)肺部感染，細(xì)菌毒素對心肌的毒性作用。5. 酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂致心律失常。,pathogenesis,三、其他重要器官損害

14、 缺氧和二氧化碳潴留引起腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等多臟器功能損害。,pathogenesis,臨床表現(xiàn)原有肺、胸疾病各種癥狀和體征肺心功能代償、失代償期表現(xiàn)其他器官損害征象,Clinic features,一、肺心功代償期（包括緩解期）（一）、癥狀慢性咳嗽、咳痰、氣急；活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。,Clinic features,（二）、體征1、肺氣腫征;2、下肢輕微浮腫、下午明顯、次

15、晨消失;3、P2亢進(jìn)，提示有肺動脈高壓征;4、三尖瓣區(qū)SM、劍突下心臟搏動，提示右心室肥厚、擴(kuò)大;5、頸靜脈充盈;6、肝上界及下緣明顯下移；7、營養(yǎng)不良表現(xiàn)。,Clinic features,二、肺、心功能失代償期（包括急性加重期） 以呼衰為主、有或無心衰,Clinic features,（一）、呼吸衰竭1、呼吸困難 ：頻率、節(jié)律、幅度變化。慢阻肺：呼吸費(fèi)力及延長，由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌加

16、強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。 CNS抑制性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡，危重者潮式、間歇、抽泣樣呼吸。嚴(yán)重肺心病伴二氧化碳麻醉時：淺慢呼吸或潮式呼吸。,Clinic features,2、紫紺SaO2<85%時,口唇、指甲處出現(xiàn)紫紺（中央性發(fā)紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克末梢循環(huán)差者， PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺（外周性發(fā)紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。,Clinic

17、 features,3、精神、神經(jīng)癥狀缺氧急性：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障礙，二氧化碳潴留失眠（晝夜顛倒）、煩躁、躁動；神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射減弱或消失，錐體束征消失。,Clinic features,4、血液、循環(huán)系統(tǒng)癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動脈高壓，發(fā)生右心衰，伴有體循環(huán)淤血體征。CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而

18、至脈搏洪大；腦血管擴(kuò)張致搏動性頭痛。晚期由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。,Clinic features,5、消化、泌尿系統(tǒng)癥狀肝功異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；腎功異常：BUN?、蛋白尿、尿中出現(xiàn) RBC 和管型；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。,Clinic features,（二）、心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常1、癥狀食欲不振，惡心、

19、嘔吐；體重增加；腹脹、腹痛；尿少、夜尿。,Clinic features,2、體征①頸靜脈充盈、怒張，肝頸回流征（+）；②肝腫大、壓痛急性肝淤血：壓痛明顯、GPT升高、黃疸；慢性肝淤血：壓痛及肝頸回流征不明顯、黃疸、腹水、慢性肝功損害；③水腫；④胸水和腹水；⑤胸骨左緣第3、4肋間舒張期奔馬律（右心）、三尖瓣區(qū)SM、頸靜脈收縮期搏動、肝臟擴(kuò)張性搏動。,Clinic features,并發(fā)癥一、肺性腦病1、是由于呼吸

20、功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。2、鑒別診斷腦動脈硬化嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病3、是肺心病死亡的首要原因。,complications,二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒4、呼吸性堿中毒5、呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒,complications,三、心律失常1、應(yīng)與洋地黃引起的心律失常

21、鑒別。2、房早，陣發(fā)性室上性心動過速，其中紊亂性房性心動過速最具特征，房撲，房顫。3、急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。,complications,四、休克預(yù)后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由嚴(yán)重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC),complications,實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、X線檢查胸、肺基礎(chǔ)疾病及急性肺部感

22、染的特征肺動脈高壓征1、右下肺動脈干擴(kuò)張，橫徑 ? 15 mm ；2、右下肺動脈橫徑/氣管橫徑 ? 1 .07；3、肺動脈段明顯突出，正位其高度?3mm；右心室圓錐部（右前斜位45?）?7mm；4、右心室增大征，心尖上翹。,右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上凸(c),Laboratory test,,二、心電圖檢查1、右心室肥大表現(xiàn) ?電軸右偏，額面平均電軸?+90?； ?重度順鐘向轉(zhuǎn)位；

23、 ?RV1+SV5?1.05mV; ?肺性P波。2、右束支傳導(dǎo)阻滯3、低電壓4、在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應(yīng)鑒別。,Laboratory test,三、心電向量圖檢查 右心房、右心室增大圖形。四、超聲心動圖檢查1、右心室流出道內(nèi)徑（?30mm）；2、右心室內(nèi)徑（?20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室內(nèi)徑的比值（ <2）；5、右肺動脈內(nèi)徑或肺動

24、脈干；6、右心房增大。,Laboratory test,五、肺阻抗血流圖及其微分圖檢查1、肺阻抗血流圖的波幅及其微分波值多降低；2、Q-B（相當(dāng)于右室射血前期）時間延長；3、B-Y（相當(dāng)右室射血期）時間縮短；4、Q-B/B-Y比值增大；意義診斷肺心病參考；預(yù)測肺動脈壓及運(yùn)動后預(yù)測隱性肺動脈高壓。,Laboratory test,六、血?dú)夥治銎?、血液檢查1、RBC、HB可升高；2、全血粘度及血漿粘度可增加，RBC電泳

25、時間延長；3、合并感染時，WBC總數(shù)增高、N%增加；4、血清學(xué)檢查：腎功或肝功能變化；血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++ 均可有變化。（高鉀、低鈉、低鉀、低氯、低鈣、低鎂等）,Laboratory test,八、其他檢查1、肺功能檢查：早期或緩解期肺心病；2、痰細(xì)菌檢查：急性加重期肺心病。,Laboratory test,診斷1、慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變；2、肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)；

26、3、ECG、X線、心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。,Confirming the diagnosis of cor pulmonale,鑒別診斷1、冠心病典型的心絞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭發(fā)作史、高血壓病、高血脂癥、糖尿病史；體檢、心電圖、X線呈左心室肥厚表現(xiàn)；肺心病合并冠心病，均多見于老年人。2、風(fēng)濕性心瓣膜病風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病變；X線、ECG、超聲心動圖。

27、3、原發(fā)性心肌病全心增大、無慢性呼吸道病史、無P高壓史,Differential diagnosis,治療一、急性加重期（一）、 控制感染（二）、 通暢呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通暢的氣道2、氧療3、增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑機(jī)械通氣4、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂5、合理使用利尿劑,Management of cor pulmonale,支氣管舒張劑消除氣道非特異性炎癥減少氣道分泌物糾正失水，濕

28、化氣道物理方法促進(jìn)排痰,（三）、 控制心力衰竭 肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但對治療后無效的較重病人可適當(dāng)選用利尿劑、強(qiáng)心及血管擴(kuò)張劑。,Management of cor pulmonale,1、利尿劑?作用減少血容量、減輕右心負(fù)荷、消除浮腫。?原則選用作用輕、小劑量的利尿劑。?方法：氫氯噻嗪25mg ,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg 3次/日，尿量多時加10%

29、KCl 10ml 3次/日 ，重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,Management of cor pulmonale,?副作用低鉀、低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮、DIC,Management of cor pulmonale,2、強(qiáng)心劑?肺心病人由于慢性缺氧、感染，對洋地黃類藥物耐受性差，療效較差，易發(fā)生心律失常。?原則 劑量宜小，一般為常規(guī)劑量1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄

30、快的藥物。?方法 毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，緩慢iv。,Management of cor pulmonale,?注意糾正缺氧，防止低鉀。不宜以心率作為衡量應(yīng)用和療效考核指征，因?yàn)槿毖鹾透腥揪墒剐穆始涌臁?應(yīng)用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭病人；以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人；出現(xiàn)急性左心衰

31、者。,Management of cor pulmonale,3、血管擴(kuò)張劑?減輕心臟前、后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果。?在擴(kuò)張肺動脈同時，也擴(kuò)張體動脈，易造成體循環(huán)下降，反射性使心率增快，氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用，限制了其應(yīng)用。?鈣通道阻滯劑、川芎嗪、NO降低肺動脈壓而無副作用。,Management of cor pulmonale,（四）、 控制心律失常肺心病的感染、