楊德才骨質(zhì)疏松癥的幾個問題

1、全球范圍內(nèi)：一名婦女一生中發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折的危險性為30-40%歐洲：大于50歲的婦女中椎體骨折的發(fā)生率為每年11/1000美國：估計有800萬名婦女患有骨質(zhì)疏松癥，2200萬婦女有骨質(zhì)減少，存在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病危險1Melton LJ J Bone Min Res 7: 1005-10, 19922The European Prospective Osteoporosis Study (EPOS) Group, J Bon

2、e Min Res 17: 716-724, 20023America’s Bone Health: The State of Osteoporosis and Low Bone Mass in Our Nation. Washington, DC: National Osteoporosis Foundation 1-12, 2002,問題一 骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病情況,我國的骨質(zhì)疏松癥發(fā)病問題,我國人口已超過13億，60歲以上

3、人群達60%，隨著我國老齡人口的增加，骨質(zhì)疏松癥病人必將迅速增加。據(jù)統(tǒng)計，全球50-70%的骨質(zhì)疏松癥分別發(fā)生在亞洲國家和發(fā)展中國家，我國既是發(fā)展中國家，又地處亞洲，人口基數(shù)最大，老齡速度最快，這些因素均決定了骨質(zhì)疏松癥已成為我國一個嚴重的公眾健康問題。,調(diào)查發(fā)現(xiàn)，我國骨質(zhì)疏松癥總患病率為16.1%。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥總患病率為12.4% （其中80%是女性 ）。60-69人群骨質(zhì)疏松發(fā)病率：女性50-70%，男性：30%。骨

4、質(zhì)疏松相關(guān)骨折發(fā)生率：27.5-32.6%。目前我國約有骨質(zhì)疏松癥患者6000-8000萬以上。并且有1億多人需要采取必要的預防措施，即16000萬人。,我國的骨質(zhì)疏松癥發(fā)病問題,骨質(zhì)疏松癥的危險因素,不可控制因素： 人種（白種人和黃種人的危險性高于黑人） 老齡 女性絕經(jīng) 母系家族史,骨質(zhì)疏松癥的危險因素,可控制因素： 低體重 性激素低下 吸煙、過度飲酒、咖啡及碳酸飲料等 體力活動缺乏 飲食中

5、鈣和/或維生素D缺乏（光照少或攝入少） 有影響骨代謝的疾病和應用影響骨代謝藥物,問題二 骨質(zhì)疏松癥的危害問題,骨折-骨質(zhì)疏松的主要危害椎體骨折橈骨遠端骨折髖部骨折肱骨外科頸骨折,問題二 骨質(zhì)疏松癥的危害問題,骨質(zhì)疏松性骨折由于骨強度降低而引起的脆性骨折，以椎體骨折最常見、髖部骨折最嚴重髖部骨折專指發(fā)生于髖關(guān)節(jié)部位的骨折，包括股骨頸骨折和大轉(zhuǎn)子骨折,Kanis JA. Osteoporosis. Bl

6、ackwell Healthcare Communications Ltd; 1997.,骨松性髖部骨折的危害性,死亡率高：有20%的髖部骨折患者會在一年內(nèi)死亡骨壞死率和不愈合率高:20-40%致畸致殘率高：50％康復緩慢一般需要手術(shù)，術(shù)后只有少數(shù)人能完全恢復至骨折前的水平有20%的患者將在一年內(nèi)再次發(fā)生骨折,臨床表現(xiàn),疼痛 脊柱變形 身高縮短 駝背脆性骨折,,,臨床表現(xiàn),疼痛 脊柱變形 身長縮短

7、駝背脆性骨折呼吸功能障礙,以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丟失12%以上時即可出現(xiàn)骨痛。,脊椎椎體前部幾乎多為松質(zhì)骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背。每人有24節(jié)椎體，正常人每一椎體高度約2cm左右，老年人骨質(zhì)疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2mm左右，身長平均縮短3-6cm。,胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺

8、活量和最大換氣量顯著減少。,骨折可能發(fā)生于：咳嗽打噴嚏時、彎腰抱起小孩時、屈身撿拾東西時、回頭轉(zhuǎn)個身時。一般骨量丟失20%以上時即發(fā)生骨折。脊椎壓縮性骨折約有20%-50%的病人無明顯癥狀。,骨疏松癥的分類,繼發(fā)性骨質(zhì)疏松（15-20%）,繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,由于疾病或藥物等原因所致的骨量減少、骨微結(jié)構(gòu)破壞、骨脆性增加和易于骨折的骨病。,繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,風濕病相關(guān)的繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因包括：結(jié)締組織疾病藥物（糖皮質(zhì)激素等）,最

9、常見藥物相關(guān)性骨質(zhì)疏松影響男性和絕經(jīng)前后的女性男性骨質(zhì)疏松的一個突出原因骨量丟失可能很快，1年內(nèi)可達20%糖皮質(zhì)激素使用者與非使用者相比，骨折發(fā)生率加倍主要影響小梁骨骨丟失程度依賴于劑量和使用時間,糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松(GIOP),寧光 et al.,糖皮質(zhì)激素類藥物臨床應用指導原則 2011.,,,系統(tǒng)性硬化癥,,,,,,,,系統(tǒng)性紅斑 狼瘡,類風濕關(guān)節(jié)炎,系統(tǒng)性血管炎,原發(fā)性干燥 綜合征,多發(fā)性肌炎 和皮肌炎,強

10、直性脊柱炎,……,臨床上多種風濕性疾病需使用GC治療,糖皮質(zhì)激素在風濕疾病的臨床中使用混亂非風濕病專科醫(yī)生使用混亂患者自身使用混亂社會上一些所謂“秘方藥”中添加糖皮質(zhì)激素情況混亂,,Frank Buttgereit et al.,ARTHRITIS & RHEUMATISM 2004;50(11):3408-3417.,,風濕病治療中的GC累積劑量大、維持時間長,臨床醫(yī)生在應用糖皮質(zhì)激素治療風濕疾病的過程中也在人為的

11、造成骨質(zhì)疏松癥。,骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機理,1,25（OH)2D3水平下降是老年人發(fā)生骨質(zhì)疏松的主要原因,,原發(fā)性骨質(zhì)疏松發(fā)病機理,糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制,成骨細胞：增殖? 、分化? 、凋亡?,,影響骨骼局部因子合成,腸鈣吸收? 尿鈣排泄? PTH ?,性激素合成?,Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.,破骨細胞：聚集? 、分化?,骨形成?骨吸收?,,,,糖

12、皮質(zhì)激素,骨內(nèi)主要途徑,骨外主要途徑,骨量丟失,問題三 骨質(zhì)疏松癥的防治問題,終點目標 避免發(fā)生骨折 預防比治療更為現(xiàn)實和重要,,,我國人口已超過13億，60歲以上人群達60%，隨著老齡化世界的到來，骨質(zhì)疏松癥的患病率也日趨增高。糖皮質(zhì)激素在風濕疾病中應用普遍，隨著風濕病發(fā)病

13、率升高，GIOP患者也日趨增多。為了保證患者的生活質(zhì)量，解決由此帶來的種種社會效應，廣大醫(yī)藥工作者應重視骨質(zhì)疏松的防治。,骨質(zhì)疏松癥的防治問題,定義：尚無骨質(zhì)疏松單有骨 質(zhì)疏松正危險因素者目的：防止或延緩其進展 避免發(fā)生第一次骨折,定義：已有骨質(zhì)疏松癥，T值<=-2.5，或已發(fā)生過脆性骨折目的：避免發(fā)生再次骨折,28,骨質(zhì)疏松的預防問題,加強宣教，早期發(fā)現(xiàn)易感人群，降低風險。提倡運動和充足的鈣攝

14、入。成年后的預防主要包括降低骨丟失速率與預防骨折的發(fā)生。婦女圍絕經(jīng)后5年內(nèi)是治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的關(guān)鍵時段。,治療目標,根本目標,根據(jù)骨轉(zhuǎn)換狀態(tài)，調(diào)節(jié)骨代謝，使骨形成＞骨吸收。,臨床目標,緩解疼痛，增加骨密度，降低骨折發(fā)生率。,美國國立衛(wèi)生研究院(NIH)美國國家骨質(zhì)疏松基金會(NOF)北美絕經(jīng)學會(NAMS)中華醫(yī)學會骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會,,指南,各種骨質(zhì)疏松治療方案均須以鈣和維生素D的充足攝入為基礎(chǔ)措施,NIH

15、Consensus. JAMA,2001,285(6):785-95.The North American Menopause Society. Menopause,2001,8(2):84-95.National Osteoporosis Foundation.http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=3862#s23,基 礎(chǔ) 措 施,調(diào)整生活方式骨健康基本補充劑

16、 鈣劑：成人每日鈣攝入推薦量800mg（元素鈣），絕經(jīng)后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1000mg。維生素D：成年人推薦劑量為200IU/天；老年人因缺乏日照及攝入和吸收障礙常有維生素D缺乏，故推薦劑量為400-800IU/天；用于治療骨質(zhì)疏松時，劑量可以800-1200IU。老年人宜選用活性維生素D，劑量為0.25-0.5ug/天。維生素D還可與其他藥物聯(lián)合使用。,藥物治療的適應癥,具備以下情況之一者，需考慮藥物

17、治療： （1）確診骨質(zhì)疏松癥患者（骨密度：T <-2.5） ，無論是否有過骨折； （2）骨量低下患者（骨密度：-2.5< T <-1.0）并存在一項以上骨疏松危險因素，無論是否有過骨折；,（3）無骨密度測定條件時，具備以下情況之一者，也需考慮藥物治療： 已發(fā)生過脆性骨折； 通過亞洲人骨質(zhì)疏松自我篩查工具（OSTA）篩查為“高風險” 通過骨折風險預測簡易工具 （FRAX）計算出髖部骨折概率≥3%或任何

18、重要的骨質(zhì)疏松性骨折發(fā)生概率≥20%,骨質(zhì)疏松治療藥物,在骨質(zhì)疏松癥的臨床治療中以鈣劑、活性維生素D、二膦酸鹽為基礎(chǔ)治療方法常用的藥物有：骨化三醇、阿法骨化醇、阿侖膦酸鈉等阿法骨化醇作為骨質(zhì)疏松癥的基礎(chǔ)用藥，在臨床使用廣泛,NOF（美國國家骨質(zhì)疏松基金會）和中國GIOP共識2013:推薦活性維生素D優(yōu)于普通維生素D,與普通維生素D相比：活性維生素D可能更適于老年人、腎功能不全及1-α羥化酶缺乏者，并還有免疫調(diào)節(jié)和抗跌倒作用(增

19、加肌力和平衡能力)活性維生素D包括:1-α羥基維生素D，不需經(jīng)腎臟羥化酶羥化即有活性，推薦劑量0.5～1.0 ug/d。,,,歐美權(quán)威指南推薦阿法骨化醇為GIOP基礎(chǔ)用藥,阿法骨化醇治療GIOP：維生素D的體內(nèi)代謝,,×,×,×,×,×,×,×,×,×,×,×,×,×,AD3治療GIOP,1,25(O

20、H)2D3↓,減少雌激素及睪酮合成,肌肉生長抑制素基因表達上調(diào),促進成骨細胞凋亡,刺激破骨細胞活化,骨折風險增加,×,×,阿法骨化醇治療GIOP的機制,1.Canalis E,et al. Osteoporos Int. 2007 Oct;18(10):1319-28. 2. Scharla SH,et al. J Rheumatol Suppl. 2005 Sep; 76:26-32. 3.周方宇，等.

21、臨床腎臟病雜志.2010;10(4):163-165. 4. Orimo H, Schacht E. J Rheumatol Suppl. 2005 Sep;76:4-10. 5.Ringe JD, Schacht E. Rheumatol Int. 2004 Jul;24(4):189-97.,阿法骨化醇預防GC誘導的骨質(zhì)流失,研究期間的BMD變化百分比,3月 6月 12月

22、 研究結(jié)束,前瞻性、多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照研究145例長期接受糖皮質(zhì)激素治療（至少30mg/d潑尼松龍）的患者，隨機分為1mg/d阿法骨化醇治療組(n=74)和安慰劑對照組(n=71)，觀察12個月。治療3,6,12個月后，通過雙光子吸收法測定腰椎骨密度（BMD） 治療12個月以后，阿法骨化醇組較對照組，腰椎骨BMD明顯改善，差異顯著(p=0.02),Reginster JY，et al.Osteoporos Int.。9

23、99;9(1):75-81.,與普通維生素D相比，阿法骨化醇聯(lián)合鈣劑顯著提高GIOP患者的BMD,Ringe JD，et al. 2004 Mar; 24(2):63-70.,隨機對照研究,觀察期3年在無論有無椎體骨折的GIOP患者中，比較阿法骨化醇和普通維生素D的療效。長期接受糖皮質(zhì)激素（GC）治療的患者隨機分配到兩組： - A組（n=103）每天接受1μg阿法骨化醇和500mg鈣劑治療- B組（n=101）每天接受1000I

24、U維生素D3和500mg鈣劑治療第12，24，及36個月，雙能X線吸收測定（DXA）檢測腰椎（L2-4）與股骨頸的骨密度（BMD）。,,與普通維生素D相比，阿法骨化醇聯(lián)合鈣劑顯著降低GIOP患者的骨折發(fā)生率,Ringe JD，et al. 2004 Mar; 24(2):63-70.,研究同前。,阿法骨化醇對風濕性疾病和糖皮質(zhì)激素誘導的骨質(zhì)疏松的額外獲益的機制,維生素D足量的病人補充維生素D不會增加1,25 - 二羥基維生素D的形成，

25、尤其在炎癥性疾病病人中，其1-α羥化酶減少。 阿法骨化醇在肝臟和骨骼中經(jīng)25-羥化，藥代動力學特征優(yōu)于骨化三醇。 炎癥性疾病病人選用1-α羥化維生素D代謝物基于以下機制：,Scharla SH，et al.J Rheumatol Suppl.2005 Sep; 76:26-32.,與普通維生素D相比，阿法骨化醇顯著降低血清甲狀旁腺素,較普通維生素D組，阿法骨化醇治療后血清甲狀旁腺素明顯降低,隨機對照研究，納入71例RA伴骨量減少患者

26、，被隨機分配到2個治療組：1組每天接受1000IU普通維生素D和500mg鈣劑治療，2組每天接受1μg阿法骨化醇和500mg鈣劑治療，治療4周。分別在治療前、治療2周，治療4周后，測試肌肉功能，骨吸收標記物，血清甲狀旁腺素，炎癥介質(zhì)，疼痛評估。評估阿法骨化醇改善骨代謝、肌肉功能和疼痛評分的療效。,Scharla SH,et al.J Rheumatol Suppl..2005 Sep; 76:26-32.,與普通維生素D相比，阿法骨化

27、醇顯著降低骨吸收指標—尿NTX,Scharla SH,et al.J Rheumatol Suppl..2005 Sep; 76:26-32.,阿法骨化醇治療后骨吸收標記物尿Ⅰ型膠原氨基末端肽(NTX)減少,研究同前,,與普通維生素D相比，阿法骨化醇顯著降低腫瘤壞死因子TNF-α,Scharla SH,et al.J Rheumatol Suppl..2005 Sep; 76:26-32.,較普通維生素D組，阿法骨化醇治療后TNF-

28、α顯著下降,研究同前,與普通維生素D相比，阿法骨化醇顯著提高患者下肢肌力,Scharla SH,et al.J Rheumatol Suppl..2005 Sep; 76:26-32.,研究同前,與普通維生素D相比，阿法骨化醇顯著改善疼痛,與普通維生素D相比，阿法骨化醇組關(guān)節(jié)疼痛獲得顯著改善，可能與TNF-α降低和肌肉功能增強有關(guān),Scharla SH,et al.J Rheumatol Suppl..2005 Sep; 76:26

29、-32.,研究同前,Ogata E. Bone and Mineral 1990;9:229-232.,阿法骨化醇防治GIOP的安全性,阿法骨化醇優(yōu)越的藥代動力學特點：形成的D激素水平更持續(xù)、穩(wěn)定阿法迪三?服用后經(jīng)生理作用轉(zhuǎn)化為D激素，體內(nèi)D激素更持續(xù)、穩(wěn)定骨化三醇本身就是D激素，D激素直接進入血循環(huán)，體內(nèi)D激素水平呈脈沖式，不穩(wěn)定，容易引起血鈣波動和中毒,阿法骨化醇防治GIOP的安全性,阿法骨化醇體內(nèi)代謝不受肝功能狀態(tài)的影響,

30、與骨化三醇相比，阿法骨化醇更少發(fā)生高鈣血癥納入45篇文獻，文獻選擇標準：老年人中維生素D或其類似物（單獨用藥或聯(lián)合鈣劑）與對照組（安慰劑、無任何干預措施或僅使用鈣劑）進行比較，且報告了骨折結(jié)果的隨機或半隨機試驗。評估維生素D或其類似物（加或不加鈣）對預防老年人骨折的效果。結(jié)果顯示：與阿法骨化醇相比，骨化三醇的高鈣血癥更常見（RR 1.52 vs. 4.41）,Avenell A,et al. Cochrane Database Sy

31、st Rev..2009 Apr 15;(2):CD000227.,阿法骨化醇防治GIOP的安全性,Elizabeth S, et al.N Engl J Med,2004,35:767-776 Gallagher JC, et al.J Clin Endocrinal Metab,2001,86:3618-28Gorai I, et al.J Bone Miner Metab. 2010 Mar, 28(2):76-84

32、 Ringe JD,et al.Rheumatol Int. 2007, 27(5):425-34,阿法骨化醇發(fā)生高尿鈣癥的幾率低,阿法骨化醇防治GIOP的安全性,骨質(zhì)疏松的中西醫(yī)結(jié)合治療問題,在骨質(zhì)疏松癥的防治過程中，中醫(yī)藥聯(lián)合西藥治療為患者所樂于接受。中醫(yī)藥能改善患者的癥狀，加強西藥的療效，減輕西藥的副作用，在防治骨質(zhì)疏松癥中起到了重要作用。當患者不愿意使用抗骨質(zhì)疏松的西藥時，下列中藥可分別選用。,中醫(yī)藥治療骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏

33、松與中醫(yī)學類似名稱有“痿證”、“骨枯”、“骨極”等。傳統(tǒng)醫(yī)學認為：腎為先天之本，主骨生髓，骨的生長、發(fā)育、強勁、衰弱與腎精盛衰關(guān)系密切，腎精充足則骨髓生化有源，骨骼得以滋養(yǎng)強健有力；腎精虧虛則骨髓生化乏源，骨髓失養(yǎng)，骨礦含量下降，骨密度降低而發(fā)生骨質(zhì)疏松。,治療骨質(zhì)疏松癥的辯證方藥,1.肝腎陰虛證 治法：補益腎陰，強身壯骨。方藥：左歸丸。2.腎陽衰微證 治法：溫補腎陽，強壯筋骨。方藥：右歸丸。3.血虛水盛證 治法

34、：養(yǎng)血利水。方藥：當歸芍藥散。4 .氣虛血瘀證 治法：益氣養(yǎng)血。方藥：十全大補湯。,治療骨質(zhì)疏松的常用中藥,臨床用藥可在符合中醫(yī)辨證論治理論的前提下，選用一些經(jīng)現(xiàn)代藥理研究證實對骨質(zhì)疏松癥具有針對性治療作用的藥物，如川斷、骨碎補、菟絲子、接骨木、狗脊、萆薢、鹿角膠、阿膠、炙龜甲、炙鱉甲、杜仲、赤芍、川芎、牛膝等。現(xiàn)簡要介紹如下：,骨碎補：功能主治為補腎強骨，續(xù)傷止痛。作用機理 （1）提高堿性磷酸酶活性，促進成骨細胞增殖，骨

35、的形成，抑制破骨細胞的吸收，對機體骨代謝起調(diào)節(jié)作用。 （2）調(diào)節(jié)血鈣、甲狀旁腺素水平，促進骨形成，抑制骨吸收。 （3）降低血清中LEP（瘦素）、IL-6水平和骨組織ADRB2（ β2-1腎上腺素受體）表達，抑制骨吸收。 （4）發(fā)揮雄激素效應。,淫羊藿：功能主治為補腎陽，強筋骨，祛風濕。作用機理： （1）增加成骨細胞OPG （骨保護素） mRNA水平和上清液中OPG蛋白分泌水平 （2）抑制（破骨細胞細胞核因子κB受體活

36、化因子）RANK mRNA 的表達。,補骨脂：功能主治補腎助陽，納氣平喘，溫脾止瀉。作用機理 （1）雌激素樣活性。 （2）上調(diào)OPG （骨保護素）表達，下調(diào)RANKL（破骨細胞細胞核因子kB受體活化因子配基）mRNA表達。 （3）促進成骨細胞活性，使骨形成大于骨吸收。,續(xù)斷：功能主治補肝腎、強筋骨。用于腰背酸痛、肢節(jié)痿痹、損筋折骨。作用機理：促進骨細胞增殖。巴戟天：功能補腎助陽，強筋壯骨，祛風除濕。用于治療風寒

37、濕痹，腰膝酸軟，風濕肢氣。作用機理 （1）提高成骨細胞活性。 （2）增加骨密度。,黃芪：功能主治益氣固表、斂汗脫固、利濕消腫。用于治療氣虛乏力，中氣下陷。作用機理： （1）與熟地配伍，提高E2（雌二醇）和CT（血清降鈣素）水平， 降低PTH水平。 （2）促進骨形成，抑制骨吸收 （3）增強骨密度,鹿茸：增加骨量及骨力學強度。丹參：（1）提高鈣鹽含量 （

38、2）降低骨小梁表面破骨細胞 的數(shù)目和周長。生地、知母： 對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松患者，二者單用或聯(lián)用，能增強腎上腺皮質(zhì)功能的代償功能，起到由于使用糖皮質(zhì)激素而引起的皮質(zhì)功能減退甚至萎縮，從而將激素逐步減量，減少或減輕病情反跳。,治療骨質(zhì)疏松癥的中成藥,祛風散寒勝濕類中成藥 常用的有祛風活絡(luò)丸、寒濕痹顆粒、正清風痛寧、治傷膠囊等。清熱除濕解毒類中成藥 常用的有濕熱痹顆

39、粒、新癀片、滑膜炎顆粒等。理血類中成藥 常用的有瘀血痹顆粒、活血通脈膠囊、盤龍七片等。補益類中成藥 常用的有強骨膠囊、益腎蠲痹丸、強腎片等。,強骨膠囊：骨碎補總黃酮。強腎片：鹿茸、人參莖葉總皂苷、山茱萸、枸杞子、補骨脂、熟地黃、桑椹子、杜仲(炙)、牡丹皮、丹參、益母草、茯苓等14味。盤龍七：盤龍七、生川烏、生草烏、當歸、杜仲、秦艽、鐵棒錘、紅花、五加皮、牛膝、過山龍、丹參等29味。益腎蠲痹丸：生地黃、熟地黃、當歸、淫

40、羊藿、全蝎、蜈蚣、蜂房、骨碎補、地龍、烏梢蛇、延胡索等二十味藥材。,隨著人類生活方式的改變、人口老齡化的加速以及各種慢性疾病發(fā)病率升高，骨質(zhì)疏松癥患者也日趨增多，骨質(zhì)疏松性骨折不僅嚴重影響患者的生活質(zhì)量，也給家庭和社會帶來沉重經(jīng)濟負擔，因此對骨質(zhì)疏松的防治問題刻不容緩。早期預防，及時合理用藥，能改善骨質(zhì)疏松的預后。目前繼發(fā)性骨質(zhì)疏松患者，特別是糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松患者是我們重點防控的對象。,結(jié)語,結(jié)語,治療骨質(zhì)疏松的藥物品種繁多，加之