研究生神經系統常見病的藥物治療

1、1,神經系統常見疾病的藥物治療,缺血性腦血管病出血性腦血管病癲癇帕金森病老年癡呆,2,概 述,腦血管病(Cerebral Vascular Diseases, CVD) 是各種血管源性腦病引起的腦功能障礙。CVD是NS常見病和多發(fā)病，死亡率約占所有疾病的10%，是目前人類疾病三大死亡原因之一，75%的存活者遺留癱瘓、手腳麻痹、語言障礙、癡呆等嚴重殘疾。發(fā)病率、患病率和病死率隨年齡增長而增加，65歲以上老人的發(fā)病率高達21.

2、7％。據估算，全球每年死于腦卒中的人數達430萬以上；我國現有腦卒中患者600萬~700萬人，每年新發(fā)200萬人，每年死于腦卒中的有150萬人。,3,人類疾病的七大殺手,心臟病--心臟病是現今先進國家的頭號殺手，每年有720萬人死于此癥。癌癥--每年有630萬人死于癌癥。中風--全球每年死于中風的人數多達430萬以上。糖尿病--全球有1億3千5百萬的糖尿病患者。預計到2025年，患者數目將會增加3倍。骨質疏松癥--僅僅在北美

3、洲，骨質疏松癥患者便多達2500萬。關節(jié)炎--全球目前有超過1億6千5百萬人患有關節(jié)炎。老人癡呆癥--全球約有2900萬老人癡呆癥患者。,4,腦的概述,人體最重要的器官，功能復雜，耗能多。人體最脆弱的器官，中斷腦血供幾分鐘就可造成不可逆的傷害。,5,,腦的概述,1.第一軀體運動區(qū),8.語言區(qū),6.嗅覺區(qū),3.視區(qū),4.聽區(qū),7.味覺區(qū),2.第一軀體感覺區(qū),6,腦部血供特點,兩條供血途徑：雙側頸內動脈和雙側椎動脈 側支循環(huán)豐富：W

4、illis環(huán)（基底動脈環(huán)）血供豐富：占心輸出的1/5，約800ml/min,腦部各動脈分支及來源,internal carotid artery,腦部各動脈分支及來源,,,10,腦血流調節(jié),自動調節(jié)機制： 運動、倒立、高血壓等，腦血流仍保持800ml/分鐘氧和二氧化碳的調節(jié)作用： 血中二氧化碳增多，或氧分壓減少，腦血管擴張,11,腦血管疾?。–VD）分類,1、根據腦功能缺損持續(xù)時間 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）：＜

5、24h 腦卒中（stroke）：＞24h2、根據病理性質分為缺血性卒中（ischemic stroke）和出血性卒中（hemorrhagic stroke） 缺血性卒中即腦梗死 出血性卒中,腦血栓形成—70~80%腔隙性梗死—20%腦栓塞—15%,腦出血蛛網膜下腔出血,,,,12,,急性起病、迅速出現局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨

6、床事件，西醫(yī)稱為“腦卒中”，中醫(yī)稱為“中風”。缺血性腦卒中又稱腦梗死，是腦血液供應障礙引起缺血、缺氧，導致局限性腦組織缺血性壞死或軟化。腔隙性梗死（lacunar infarct）是長期高血壓引起腦深部白質及腦干穿通動脈病變和閉塞，導致缺血性微梗死，缺血、壞死和液化腦組織被吞噬細胞移走形成腔隙。占腦梗死20%。,13,缺血性腦血管病Ischemic Cerebrovascular Diseases,14,一、短暫腦缺血發(fā)作（TIA

7、）,*【定義】 TIA（Transient Ischemic Attack）是局灶性腦缺血導致突發(fā)短暫性、可逆性腦神經功能障礙。一般持續(xù)數分鐘~數十分鐘，24h內緩解，不留任何神經功能缺損癥狀。,15,【臨床特點】,1、多發(fā)于中老年，男性較多；2、發(fā)作突然, 病程短暫(持續(xù)數分鐘 ~ 數十分鐘)；3、恢復完全(多在24小時內完全恢復，不留任何癥狀和體征)；4、易復發(fā), 常反復發(fā)作；5、多合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂

8、血癥。,16,【病因與發(fā)病機制】,1、微栓子學說 動脈粥樣硬化斑塊脫落形成2、腦血管痙攣學說 動脈硬化狹窄形成漩渦，刺激血管壁發(fā)生痙攣，鈣拮抗劑有效。3、盜血現象 鎖骨下A在分出椎A之前，管腔狹窄\閉塞→該側上肢A壓力↓→腦內血液經該側椎A流入同側鎖骨下A。4、其他疾病 血液高凝狀態(tài)（如真性RBC增多癥、血小板增多癥）、頸A外傷、頸椎病、腦內A炎、血壓過低等。,,,18,【臨床表現】,1、頸內動脈系統TIA

9、特點：持續(xù)時間短，發(fā)作次數少，多進展為腦梗死。常見癥狀：對側單肢無力\偏癱，可伴對側面輕癱—大腦中A供血區(qū)缺血。特征性狀：①病變側單眼一過性黑朦、對側偏癱及感覺障礙（單肢多見）；②主側半球受累出現失語癥?！竽X中A皮質支缺血累及大腦外側裂周圍。,19,特點：持續(xù)久，發(fā)作頻，發(fā)展為腦梗死機會少常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴耳鳴。特征癥狀： ①跌倒發(fā)作 轉頭/仰頭時下肢突然無力而跌倒，無意識喪失，可很快自行站立（腦干網狀

10、結構缺血）； ②短暫性全面遺忘 持續(xù)數分鐘~數十分鐘，伴時間地點定向障礙，有自知力，說話、書寫、計算能力正常（大腦后A顳支缺血累及顳葉內側和海馬）； ③雙眼視力障礙 雙側大腦后A距狀支缺血累及枕葉視皮質。,2、椎-基動脈系統TIA,20,【治療原則】*,1、預防TIA復發(fā)，防止腦梗死；2、改善腦循環(huán)，恢復腦供血；2、防治TIA后再灌注損傷，保護腦組織;3、積極治療原發(fā)疾病，消除病因。,21,【治療方法】,病 因 治 療

11、藥 物 治 療手 術 治 療,22,（一）病因治療,針對病因，控制腦卒中的危險因素，如A硬化、高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥和頸椎病等，消除微栓子的來源和血流動力學障礙。戒除煙酒，堅持鍛煉等。,23,（二）藥物治療,1、藥物治療原則 *預防TIA進展與復發(fā);防治TIA后再灌注損傷;保護腦組織。,24,2、治療藥物的選用與治療機制,(1)抗血小板藥 減少微栓子，防TIA復發(fā)及腦梗。阿司匹林(aspirin)：最常用。抑制

12、血小板環(huán)加氧酶，減少TXA2合成。50-100mg, qd, 連續(xù)半年或長期應用。氯吡格雷(clopidogrel)：血小板 ADP 受體抑制劑替羅非班(tirofiban)：血小板膜蛋白IIBIIIA抑制劑雙嘧達莫(dipyridamole,潘生丁，心臟盜血),噻氯吡啶(ticlopidine,白細胞減少，嚴重者再障)：前者抑制血小板PDE活性→血小板中cAMP↑→PGI2活性↑→抑制血小板聚集。200~400mg，bid。后者

13、通過抑制ADP誘導的血小板聚。臨床已經停用。,25,（2）抗凝藥物,用于心源性栓子引起的TIA、預防TIA復發(fā)和一過性黑朦發(fā)展為卒中。肝素：激活AT-Ⅲ，滅活多種凝血因子。華法林：競爭性對抗VitK，抑制凝血因子生成。新型抗凝藥：如磺達肝癸鈉(Fondaparinux Sodium)，利伐沙班(Rivaroxaban)等，為Xa因子抑制劑。,26,（2）抗凝藥物用法,肝素2~4萬U+0.9%NS500ml靜滴，20~30滴/min

14、，使凝血時間控制在20min左右(正常7~10min)，q1~2h測定凝血酶原時間和凝血酶原活度，凝血酶原時間控制在正常的2~2.5倍，凝血酶原活度為正常的20%~30%。3~5d后口服華法林，首劑6~12mg, 同時給予肝素和華法林至少5d，然后單用華法林，維持量2~6mg, qn, 病情穩(wěn)定后逐漸減量，減量4~6周，不可突然停藥，以免反跳, 可長期治療。也可用那屈肝素鈣(低分子肝素)0.4ml皮下注射，qd，連用7d。,27,

15、抗凝治療注意事項*,1、嚴密監(jiān)測凝血時間、凝血酶原時間和凝血酶原活度；2、嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；3、有出血者，及時應用魚精蛋白、維生素K1、或輸新鮮血漿治療。4、消化性潰瘍或嚴重高血壓禁用。,28,（3）改善腦循環(huán)藥,通過降低血粘度或擴張腦血管改善腦部血循環(huán)。（4）腦保護劑通過抗自由基損傷或增強內源性神經營養(yǎng)因子的作用，保護缺血腦組織。,29,改善腦循環(huán)藥,藥物

16、 機制 用法1. 低分子右旋糖酐 增加血容量,稀釋血液, 500~1000ml靜滴/d, 10~14d 降低血粘度,抑制血小板聚集2. 罌粟堿 直接擴張腦血管 60mg+5%GS250ml靜滴,

17、 qd, 7~14d。3. 尼莫地平 擴腦血管、增加RBC變形力 40mg, tid. 或：10mg + 及氟桂利嗪 防止缺血再灌注引起的 5%GS靜滴10~14d。

18、 細胞內Ca2+超載。4. 5%CO2 擴張腦血管 與85%~90%O2混合吸入, 10~15min

19、/次, qd 。5. 巴曲酶等降纖藥 改善血液高凝狀態(tài), 可用于近期頻繁發(fā)作的TIA,,,,,,,,30,腦保護劑,藥物 機制 用法神經節(jié)苷脂 拮抗興奮性氨基酸受體, 60~100mg/次，qd 增強內源性神經營養(yǎng)因子作用 15~30日

20、為1個療程。納洛酮 穩(wěn)定溶酶體膜,抑制炎癥介質釋放 0.4~2mg+5%GS250ml 逆轉內源性阿片肽的損害 靜滴,qd超氧歧化酶 8mg/次, 肌注, 每周3～4次 銀杏葉制劑

21、 清除自由基、抗氧化作用 銀杏苦內酯口服3-6個月(還維生素C、E 抗血小板）,,,,,,31,TIA藥物治療目前觀點,首選抗血小板藥頻繁發(fā)作者可應用抗凝藥適當應用改善腦循環(huán)藥物輔助應用腦保護劑,32,（三）手術治療,1、頸動脈內膜剝離術 血管造影證實頸部大動脈有明顯狹窄或閉塞病變（70%~99％），藥物療效差

22、，患者一般情況允許者。2、血管內氣囊擴張術和血管內支架植入術 療效正在評價中。,33,案例分析,患者，男，55歲，于昨日突感左眼一過性黑曚，伴右臂無力、麻木，同時失語，持續(xù)約30min緩解。無眩暈、惡心、嘔吐等癥。高血壓病史15年。吸煙每日兩盒。查體：血壓165/100mmHg。聽診左頸動脈有雜音，余未見異常。實驗室檢查：Hb16.5g/dL，Hct51%，血漿總膽固醇濃度275mg/dL（正常120～220mg/dL）。多普勒檢

23、查見頸動脈粥樣硬化。臨床診斷：頸內動脈系統TIA。問題：①對該患者的治療原則是什么？②對該病例應主要選用哪些藥物治療？,34,二、腦梗死,腦梗死(cerebral infarction)：是缺血性腦卒中(ischemic stroke)的總稱，包括腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性梗死等，使腦血液供應障礙引起缺血、缺氧，導致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。,35,腦血栓形成和腦栓塞,腦血栓形成(cerebral thrombosis)：是腦A

24、主干或皮質支A粥樣硬化，導致管壁增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，導致相應供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。腦栓塞(cerebral embolism)：是各種栓子隨血流進入顱內動脈使血管腔急性閉塞，引起相應供血區(qū)腦組織壞死及腦功能障礙。,腦血栓形成 腦栓塞,37,【病因與發(fā)病機制】,腦血栓形成1、腦動脈管壁病變 粥樣硬化附壁血栓、動脈炎等，高脂血癥、糖尿病、高血壓可加速腦

25、A硬化。2、血液成分改變 血中脂蛋白、纖維蛋白原增加、紅細胞增多癥、血小板增多癥等。,腦栓塞1、心源性 如風濕性心內膜炎、風心二狹伴房顫、細菌性心內膜炎、心梗附壁血栓、先心、心臟手術等引起的栓塞。 2、非心源性 如氣體栓塞、脂肪栓塞、A粥樣硬化斑塊脫落/附壁血栓等。,38,【臨床特征】 腦血栓形成 腦栓塞,多發(fā)于中老年，多有高血壓、A硬化病史；起病突然，但癥狀體征進展緩

26、慢，數小時甚至1~2天達高峰；常在睡眠中發(fā)病，清晨醒來時發(fā)現偏癱\單癱、失語等；多數患者意識清醒。部分患者發(fā)病前有TIA發(fā)作史。,中青年居多，多與心臟病有關；起病急驟，數秒~數分鐘內癥狀達高峰；常有突發(fā)的面癱、上肢癱、偏癱、失語、偏盲、局限性癲癇發(fā)作，或偏身感覺障礙等局部腦病癥狀。半數患者起病時意識喪失起病前無先兆。,39,【治療原則】*,1、盡快恢復缺血區(qū)供血：溶栓2、阻止腦梗死進展： 降纖、抗凝、抑制血

27、小板聚集3、防治腦水腫4、保護腦細胞,40,【藥物治療】,（一）藥物治療機制*阿替普酶（alteplase）：為組織型纖溶酶原激活劑，通過其賴氨酸殘基與纖維蛋白結合，激活與纖維蛋白結合的纖溶酶原，使其轉變?yōu)槔w溶酶，降解纖維蛋白，溶解血栓。尿激酶（urokinase, UK）：直接激活纖溶酶原，使其轉變?yōu)槔w溶酶，溶解血栓。,41,（一）藥物治療機制*,巴曲酶（batroxobin）及降纖酶（defibrase） : 分解纖維蛋白原

28、，促使血中組織型纖溶酶原激活劑釋放，降低血粘度，抑制RBC凝集，增強RBC變形能力，改善微循環(huán)。肝素（heparin）: 激活AtⅢ，滅活多種凝血因子。甘露醇: 為高滲脫水劑，能使組織間液水分向血漿轉移，使腦組織脫水，梗死區(qū)周圍水腫減輕。,42,（二）治療藥物的選用1、溶栓治療＊,溶栓藥 機制 用法

29、 必須在發(fā)病3h內應用,阿替普酶 激活與纖維蛋白原 0.9mg/kg (最大劑量90mg)， （rt-PA） 結合的纖溶酶原 先靜脈推注10% (1min)， 其余靜滴, 60min滴完。

30、 發(fā)病6h內應用,尿激酶 直接激活纖溶酶原 100萬~150萬U+NS 100~200ml靜滴,,,,,43,溶栓治療注意事項*,（1）溶栓治療同時給予胃黏膜保護劑，防止胃出血；（2）定期神經功能評估，若出現劇烈頭痛、BP劇升、惡心嘔吐，應立即停止，并復查顱腦CT

31、;（3）監(jiān)測BP，若SBP≥185mmHg或DBP≥105mmHg，可選用β阻斷藥；若SBP＞230mmHg或DBP＞140mmHg，可靜滴硝普鈉；（ 4）密切觀察出血征象，定期查出、凝血時間和血小板計數等（出血一般發(fā)生于溶栓后24h）；（5） 溶栓治療24h內一般不用抗凝、抗血小板藥。,44,神經功能缺損評分,意識水平、定向力、指令反映、凝視、視野檢查、面部運動、上肢運動、下肢運動、共濟運動、感覺、語言、構音障礙 等,45

32、,2、降纖治療,巴曲酶（batroxobin）:可顯著降低纖維蛋白原水平，癥狀改善快且較明顯，安全性較好。首劑10BU，以后隔日5BU，靜注，3~4d。降纖酶(defibrase)：急性期10U, qd, 3~4d；非急性期首劑10U, 維持量5~10U, qd, 2周。,46,3、抗凝治療,在大多數完全性卒中病例未顯示有效，似乎不能影響已發(fā)生的卒中過程。 《中國腦血管病防治指南》建議，急性腦梗死一般不推薦常規(guī)立即使用抗凝藥；為

33、防止血栓擴大、進展性卒中、溶栓后再閉塞，可短期應用。溶栓24h后，可使用小劑量的肝素、低分子肝素、華法林等(見TIA)。,47,3、抗凝治療*,注意：易發(fā)生出血傾向。①應嚴密監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間；②嚴密觀察出血征象，如皮膚、粘膜出血等；③有出血者，及時應用魚精蛋白、維生素K1、或輸新鮮血漿治療；④消化性潰瘍或嚴重高血壓禁用。,48,4、抗血小板,大規(guī)模、多中心隨機對照臨床試驗顯示，急性腦梗死24h后應用抗血小板藥阿司匹林、

34、或合用氯吡格雷等，可降低復發(fā)率和致殘率。注意：溶栓或抗凝治療時不宜同時應用，以免增加出血風險。,49,5、防治腦水腫,腦梗死區(qū)周圍常伴有腦水腫，腦水腫又可加重腦缺血，減輕腦水腫對縮小梗死面積、預防病殘有一定作用。腦水腫高峰期一般在腦梗塞后48h-5d。常用脫水藥：20%甘露醇、甘油果糖注射液,50,20%甘露醇,治療機制：滲透性脫水。靜注后提高血漿滲透壓，使組織內水分向血漿內轉移，從而減輕腦水腫；清除羥自由基。作用快，20min

35、起效，維持6－8h。用法：20％甘露醇250ml, 45～60min滴完, 1次/6~8h注意：靜滴過快可致頭痛、視力模糊、肺水腫等；劑量過大可發(fā)生驚厥。,51,甘油果糖,治療機制：滲透性脫水；果糖促進腦代謝用法：250～500ml，靜滴，每日1～2次，連用1～2周。與甘露醇交替應用效果更好注意：靜滴過快偶致溶血。,52,6、腦保護治療,腦保護劑：神經節(jié)苷脂、納洛酮、銀杏葉制劑、維生素C和E、鈣拮抗劑、胞二磷膽堿、 吡拉西坦

36、（腦復康）、氟桂利嗪等。不少腦保護劑在動物實驗時有效，但缺乏有說服力的大樣本臨床觀察資料?！袄碚撋系木奕?，實踐中的矮子”。 目前推薦早期（2h內）應用頭部或全身亞低溫治療，對腦缺血、腦損傷有明顯的保護作用，可能是有前途的治療方法，有關研究正在進行，高壓氧亦可使用。,53,關于急性腦卒中時神經保護劑的使用問題,神經細胞營養(yǎng)劑有三類，一是影響能量代謝。如常用的ATP，胞二磷膽堿等。二是影響氨基酸及多肽類，如腦活素等。三是影響神經遞質及

37、受體等。神經保護劑的種類繁多，包括鈣通道拮抗劑（尼莫地平，氟桂利嗪）；自由基清除劑――抗氧化劑（Ebselen，Tirilazad）；BABA激動劑（clomethiazole，地西泮）；谷氨酸拮抗劑（AMPA拮抗劑，海人酸拮抗劑，競爭性NMDA拮抗劑）；生長因子（成纖維生長因子）；白細胞黏附抑制劑（抗ICAM抗體，Hu23F2G）；一氧化氮抑制劑（Lubeluzole）；阿片樣物質拮抗劑（納絡酮，納美芬）；磷脂酰膽堿前體（胞二磷膽堿

38、）；5－羥色胺激動劑；鈉通道阻滯劑（磷苯妥因）；鉀通道開放劑（BMS－204352）；作用機制不明或多重作用的藥物（腦活素，腦復康，Lubeluzole）；等等。在國內神經保護劑的使用非常泛濫，五花八門，其原因多出自僅憑動物實驗的結果、商家和媒體的操作。,54,,腦缺血損傷的病理生理機制是非常復雜的，缺血性腦梗死是一種瀑布反應（又稱級聯反應），涉及到許多環(huán)節(jié)，不是單獨一種藥物就能有效地阻斷整個復雜的過程。盡管如此，人們一直沒有放棄對腦保

39、護劑的探索與追求，這種夢幻般的理想藥物始終吸引人們去為之奮斗，包括我國一些中藥制劑的研發(fā)。或許將來有那么一天，一種神奇的腦保護劑被發(fā)掘出來，給卒中病人帶來福音。但目前急性缺血性卒中的處置還需要多重治療（雞尾酒療法）來實現腦保護作用，包括早期溶栓、建立有效的側支循環(huán)、低溫療法和綜合支持療法等。急性缺血性腦血管病的主要矛盾是解決血液的再開通，沒有有效的血供，腦保護劑是無法到達缺血半暗帶區(qū)域，在不解決供血的前提下任何的腦保護劑都等于紙上談兵。

40、,55,病例討論,患者，男，65歲，清晨起床后家人發(fā)現其右側肢體偏癱，言語不能。查體：意識清晰，BP 175/105mmHg，粗測視野右側偏盲，右側上下肢感覺遲鈍、肌力2級。MRI顯示左側大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經顱多普勒發(fā)現頸內動脈粥樣硬化、左側大腦中動脈血栓形成。其他檢查及實驗室檢查未見異常。臨床診斷：腦血栓形成（大腦中動脈閉塞綜合征）。請問：①對該患者的治療原則是什么？②可選擇哪些藥物？說明用藥依據。,56,,診斷依據：

41、1、中老年，高血壓，睡眠時突然發(fā)病，意識清楚2、出現局灶性腦損害癥狀和體征（三偏：對側偏癱、偏身感覺障礙、偏盲，失語）3、 MRI顯示左側頸內動脈血栓形成，左側側大腦半球顳、頂葉大面積梗死；經顱多普勒發(fā)現頸內動脈粥樣硬化、血栓形成。,57,第二節(jié) 腦出血,【定義】 腦出血（intracerebral hemorrahge，ICH）是指非外傷性腦實質出血?！静∫颉扛哐獕菏悄X出血最主要原因。其他疾?。耗XA粥樣硬化、腦

42、血管畸形、腦A炎、抗凝或溶栓治療后、腦淀粉樣血管病、顱內腫瘤、血液病。,58,【病理生理】,破壞→局灶癥狀→膠質疤或中風囊→后遺癥出血 占位┳顱內高壓→移位→腦疝（主要死因） 水腫┛腦出血、水腫→昏迷→繼發(fā)感染 并發(fā)癥丘腦下部受累→應激性潰瘍,,,59,【臨床特征】,好

43、發(fā)于55-65歲；活動、激動、飲酒后突然發(fā)?。黄鸩〖?、進展快，數小時達高峰，多伴BP↑主要表現為顱高壓征、意識障礙、偏癱等；并發(fā)癥：消化道出血、通氣障礙及肺感染、泌尿系感染等。,60,【治療原則】,保持安靜，盡量減少不必要的搬動；保持呼吸道通暢，防止腦缺氧加重；控制腦水腫，降低顱內壓—搶救的關鍵；適度降低血壓，防止進一步出血；保證營養(yǎng)和水電解質平衡；積極防治并發(fā)癥。,61,【治療藥物的選用與治療機制】,62,1、控制腦

44、水腫，降低顱內壓*,機制 用法20%甘露醇 滲透性脫水, 125-250ml,靜滴,q6-8h,連用7-10d; 清除羥自由基10%復方甘油 滲透性脫水, 500ml,靜滴, 1次/d, 3-6h滴完；

45、 與甘露醇同時或 交替應用效果好呋塞米 利尿,血液濃縮, 40mg, 靜注, 2次/d；常與甘露醇合用 血漿滲透壓升高七葉皂苷鈉 抗?jié)B出,消水腫, 25mg+GNS250-500ml, 靜滴, qd, 10-14d

46、 改善微循環(huán) 10%血漿白蛋白 提高膠體滲透壓 500ml，靜滴，1-2次/d,,,,,,,,63,2、適度降壓，防止進一步出血,持續(xù)高血壓對止血不利，有促發(fā)再出血和血腫破入腦室的危險；但血壓太低會導致腦缺血缺氧，加重腦水腫，因此適度降壓十分重要。最好將血壓控制在略高于發(fā)病前水平或維持在180/105mmHg。選擇作用溫和的降壓藥：尼卡地平10~2

47、0mg, tid；或拉貝洛爾100~200mg,tid. 或非洛地平5mg qd.必要時靜滴多巴胺調整BP至適當水平。注意：腦出血未停止、顱內壓明顯增高的患者禁用；急性期后可常規(guī)用藥控制血壓。,64,3、止血劑的應用,是否需要應用止血藥，至今看法不一。因為：止血劑主要阻止毛細血管出血或滲血，未必能止住動脈破裂出血。對于A硬化患者，應用止血劑可能會導致缺血性腦卒中/腎A血栓的危險。因此，止血劑（如6-氨基己酸、止血環(huán)酸等抗纖溶藥）

48、必須在監(jiān)測凝血功能的情況下短期應用。,65,4、人工冬眠頭部降溫療法*,治療機制：①降低腦組織基礎代謝，提高腦組織耐缺氧能力，減輕腦水腫，降低顱內壓；②對腦組織有保護作用，減輕后遺癥；③有利于患者保持安靜，減少或避免再出血。方法： 頭置于冰帽中，采用冬眠1號合劑（氯丙嗪50mg+ 異丙嗪50mg+哌替啶100mg）,首次肌注1/3量，若無特殊反應，則每次1/4量，q4~6h，輕癥患者可口服給藥。,66,5、防治并發(fā)癥,（1）

49、應激性潰瘍（上消化道出血）靜滴西咪替丁，或口服雷米替丁；口服或靜滴奧美拉唑、口服氫氧化鋁凝膠；口服或胃管內注入凝血酶、云南白藥、去甲腎上腺素+冰鹽水（2）癲癇性發(fā)作（多為大發(fā)作或局限性發(fā)作）緩慢靜注地西泮10~20mg，個別不能控制者可應用苯妥英鈉15~20mg靜注，不需長期用藥。（3）肺部感染、尿路感染：根據經驗、痰或尿培養(yǎng)、藥敏試驗等選用抗生素。,67,（2）應激性潰瘍（上消化道出血）治療,西咪替丁0.2-0.4g/d,

50、靜滴; 或雷米替丁150mg,口服, 1-2次/d;洛賽克20mg/d，1-2次/d，口服；或40mg靜注。氫氧化鋁凝膠40-60mg，口服，4次/d；凝血酶用生理鹽水或溫開水（不超37℃）溶解成10～100 U/ml的溶液，口服，每次用量2000-2萬單位，嚴重出血病人可增加用量，q1-6h； 云南白藥0.5g，口服，4次/d；去甲腎上腺素4-8mg+冰鹽水80-100ml, 口服, 4次/d,68,6、神經營養(yǎng)劑的應用,輔

51、酶Q10，促進氧化磷酸化，保護生物膜完整性。5~10mg/d，肌注或靜注，2~4周。吡硫醇：促進腦內葡萄糖和氨基酸代謝。100~200mg, tid, po.腦蛋白水解物：促進神經細胞蛋白質合成，提高耐缺氧能力。10~30ml+5%GS250ml靜滴1~2h，連續(xù)10~20次。,69,腦出血的外科治療,顱內高壓突出、符合指征者，應在6-24h內進行血腫穿刺術、血腫清除術、腦室引流術。手術預后與術前意識水平有關，昏迷患者通常手術效

52、果不佳。,TIA的臨床特征中不應出現：,發(fā)作突然恢復較快，一般僅遺留較輕的神經功能缺損持續(xù)時間短暫，癥狀和體征在24小時內應完全消失常反復發(fā)作用小劑量阿斯匹林治療有效,70,抗凝治療的禁忌癥：,有出血傾向嚴重高血壓肝腎疾病消化性潰瘍以上均是,71,治療TIA的抗血小板聚集藥物是：,煙酸6-氨基己酸苯妥因鈉小劑量阿司匹林卡馬西平,72,哪項不是椎-基底動脈系統TIA的常見表現？,一側腦神經麻痹，對側肢體癱瘓或感覺障

53、礙單肢無力或不完全性癱瘓一過性雙眼視物模糊短時間全面遺忘眩暈,73,導致短暫性腦缺血發(fā)作最常見的病因是：,情緒激動高血壓吸煙飲酒動脈粥樣硬化,74,短暫性腦缺血發(fā)作的臨床表現是：,血壓突然升高，短暫意識不清，抽搐眩暈、嘔吐、耳鳴，持續(xù)一至數日發(fā)作性神經系統功能障礙，24h內完全恢復昏迷、清醒、再昏迷一側輕偏癱，歷時數日漸恢復,75,,女性，65歲，高血壓10年，糖尿病8年，突發(fā)右上下肢無力，說話不流利，逐漸加重2

54、天。神志清楚，血壓正常，混合性失語，右側鼻唇溝淺，伸舌右偏，腦CT未見異常，右上、下肢肌力0級，肌張力低，腱反射低下，右下肢病理征陽性 A、腦血栓形成 B、腦出血 C、蛛網膜下腔出血 D、腦栓塞 E、腦膜炎,76,,女性，57歲，高血壓6年。6小時前因生氣突發(fā)頭痛，嘔吐，右側肢體不能動，20分鐘后出現意識不清。血壓180/120mmHg，中度昏迷，雙瞳孔2mm，對光反射存在，右側鼻唇溝淺。右上、下肢肌力2級，右側膝

55、反射低下，右側病理征陽性A、腦血栓形成 B、腦出血 C、蛛網膜下腔出血 D、腦栓塞 E、腦膜炎,77,,男性，43歲，心臟病20年，房顫2年。1天前突發(fā)意識喪失，四肢抽搐3分鐘左右，10分鐘后清醒，左側上下肢不能活動。神清，血壓正常，心房纖顫。右眼無光感，左上下肢肌力0級，左側半身感覺喪失，左側病理征陽性A、腦血栓形成 B、腦出血 C、蛛網膜下腔出血 D、腦栓塞 E、腦膜炎,78,腦出血的內科治療

56、最重要的是：,A、控制腦水腫 B、給止血劑 C、降低血壓 D、抗生素治療 E、給氧,79,關于急性腦血管病的病因，下列何者是不正確的,A、腦出血最常見的病因是高血壓和動脈硬化 B、腦栓塞最常見的病因是風心病合并房顫的心源性栓子脫落 C、腦血栓形成最常見病因是動脈炎 D、蛛網膜下腔出血最常見病因是先天性顱內動脈瘤 E、短暫性腦缺血發(fā)作最常見病因是動脈粥樣硬化,80,有關急性腦血管病

57、的病變部位，下列何者是不正確的,A、腦血栓形成最易發(fā)生在大腦中動脈 B、腦栓塞以大腦中動脈阻塞最常見 C、腦出血的血管最多在豆紋動脈 D、腦橋出血多由基底動脈的旁正中動脈破裂所致 E、蛛網膜下腔出血以大腦凸面畸形血管破裂最多見,81,,82,思考題,TIA的治療原則及治療機制。TIA及腦梗死抗凝治療注意事項。腦梗死的治療原則、治療藥物的選用及治療機制、溶栓注意事項。腦出血治療原則，治療藥物選用與治療機制，