版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、,外科補液,,,一、體液平衡,體 液(50%~60%),細胞內(nèi)液,細胞外液,水,電解質(zhì),,,,,體液量與年齡、性別、胖瘦有關,細胞內(nèi)液:絕大部分存在于骨骼肌中 主要陽離子:K+,Mg 2+ 血漿 占體重5%細胞外液 組織
2、間液 占體重15% 功能性細胞外液 無功能性細胞外液 主要陽離子:Na+,,,,結(jié)締組織液腦脊液關節(jié)液消化液*,體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié),下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)——穩(wěn)定滲透壓腎素-醛固酮系統(tǒng)—— 維持體液平衡,(一)水的代謝,人體內(nèi)的
3、體液通過四種途徑排出體外。 1、腎排尿:一般每日尿量約1000—1500mL。每日尿量至少為500mL,因人體每日代謝產(chǎn)生固體廢物35—40g,每15 mL尿能排出1g固體廢物。2、皮膚的蒸發(fā)和出汗:每日從皮膚蒸發(fā)的水份約500mL。這種蒸發(fā)的水份是比較恒定的,并不因為體內(nèi)缺水而減少。如有出汗,則從皮膚丟失的水份更多,如有發(fā)熱,體溫每升高1℃,從皮膚丟失的水份將增加100mL。3、肺呼出水份:正常人每日從呼氣中喪失水份約400mL
4、。這種水份的喪失也是恒定的,也不因體內(nèi)缺水而減少。,4、消化道排水:每日胃腸分泌消化液8200mL,其中絕大部分重吸收,只有100mL左右從糞排出;胃液為酸性,其余為堿性;胃液內(nèi)鉀為血漿中的3—5倍。 以上通過各種途徑排出體外的水份總量約2000—2500mL。其中皮膚蒸發(fā)(出汗除外)、肺呼出的水一般是看不到的,叫不顯性失水。 正常人攝入的水份與排出的水份是相等的,人體每日排出的水量就是需要的水量,約2000—2500m
5、L。這些水份主要來自飲水1000—1500mL和攝入的固態(tài)或半固態(tài)食物所含的水份。體內(nèi)氧化過程生成的水份(內(nèi)生水)約200—400mL。一個不能進食的成人如果沒有水的額外丟失,減去內(nèi)生水,2000mL就是最低生理需要量。,(二)電解質(zhì),1、鈉離子(Na+):細胞外液主要陽離子,維持細胞外液滲透壓和容量。腎對鈉的排泄是多鈉多排,少鈉少排,沒鈉不排。正常成人每日排出鈉約4.5—6g,正常需要量也為4.5—6g。2、鉀離子(K+):細胞內(nèi)液
6、主要陽離子,鉀對神經(jīng)-肌肉應激性和心肌張力與興奮性有顯著作用。細胞合成糖原和蛋白質(zhì)時,鉀由細胞外進入細胞內(nèi);細胞分解糖原和蛋白質(zhì)時,鉀由細胞內(nèi)移出細胞外。腎一直保持排鉀狀態(tài),雖然在體內(nèi)鉀的含量少時,排泄也減少,但是有限的,每日的排泄鉀的量基本接近。正常成人每日排出鉀約3—5g,正常需要量也是此數(shù)值。,3、氯離子(Cl-):細胞外液主要陰離子。4、碳酸氫根離子(HCO3-):細胞外液主要陰離子。在細胞外液中的兩種主要陰離子,Cl-和HC
7、O3-,常常發(fā)生相互代償作用,如:因大量嘔吐丟失Cl-時,HCO3-濃度升高,引起低氯性堿中毒;反之,因大量輸入鹽水導致Cl-增多時,HCO3-濃度減低,引起高氯性酸中毒。 結(jié)合前面所說的水的需要量,每日必須補充的液體,不能進食的成人每日需補充生理鹽水500mL,10%氯化鉀30—50mL,其它液體都可以用葡萄糖補足液體總量,即需5%或10%葡萄糖1500mL。葡萄糖代謝后產(chǎn)生熱量,生成水和二氧化碳;二氧化碳則從呼吸道呼出,因此
8、可以把葡萄糖液的量按水來計算。,(三)滲透壓,正常血漿滲透壓為290-310mosm/L,滲透壓的平衡對維持體內(nèi)體液容量起決定作用。正常滲透壓平衡是通過:①下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)調(diào)節(jié)滲透壓。滲透壓增高時,經(jīng)過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng),使抗利尿激素分泌增多,腎小管對水分的重吸收增加,尿量減少,滲透壓回降,反之亦然。②腎素-醛固酮系統(tǒng)恢復血容量。血容量降低時,通過腎素-醛固酮系統(tǒng),使醛固酮分泌增多,腎對水、鈉回收增加,
9、尿量減少,血容量增多,反之亦然。,(四)酸堿平衡,正常血液pH為7.35—7.45。維持酸堿平衡的主要途徑是:①血液緩沖系統(tǒng):最重要的緩沖對是HCO3-/H2CO3二者之比為20/1;體內(nèi)產(chǎn)酸多時,由HCO3-中和;產(chǎn)堿多時,由H2CO3中和。②肺調(diào)節(jié):通過增減CO2排出量來調(diào)節(jié)血中的H2CO3濃度。當H2CO3濃度增高時,呼吸加深加快,加速CO2排出;反之亦然。③腎調(diào)節(jié):腎有強大的排酸能力,具體途徑是:a主要靠H+與Na+的交換
10、,和NaHCO3的重吸收;b分泌HN4+以帶出H+;c直接排出H2SO4和HCl等。,二、體液失衡,女 40歲 騎電動車,車禍,外傷性十二指腸破裂,腹腔引流出腸液量 1500 ml/d。脈細,皮膚濕冷, 心率110/min,BP不穩(wěn),血鉀 3.5 mmol/L,鈉138mmol/L。問題:診斷?,病例 1,女 40歲 騎電動車,車禍,外傷性十二指腸破裂,腹腔引流出腸液量 1500 ml/d。脈細,皮膚濕冷,心率110/min
11、,BP不穩(wěn),血鉀 3.5 mmol/L,鈉 138 mmol/L。診斷:1. 外傷性十二指腸瘺,病例 1,女 40歲 騎電動車,車禍,外傷性十二指腸破裂,腹腔引流出腸液量1500 ml/d。脈細,皮膚濕冷,心率110/min,BP不穩(wěn),血鉀 3.5 mmol/L,鈉 138 mmol/L。診斷:1. 外傷性十二指腸瘺 2. 血容量不足,早期休克,病例 1,女 40歲 騎電動車,車禍,外傷性十二指腸破裂
12、,腹腔引流出腸液量1500 ml/d。脈細,皮膚濕冷,心率110/min,BP不穩(wěn),血鉀 3.5 mmol/L,鈉 138 mmol/L。診斷:1. 外傷性十二指腸瘺 2. 血容量不足,早期休克 3. 等滲性缺水,病例 1,(一)等滲性缺水(急性缺水或混合性缺水) 特點:水和鈉成比例喪失 血鈉正常
13、 細胞外液滲透壓正常 細胞內(nèi)液量無明顯變化 代償機制:腎素-醛固酮系統(tǒng),病 因,(1)消化液的急性喪失,如大量嘔吐等(2)體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi),如腸 梗阻,燒傷等,臨床表現(xiàn),尿少、乏力、厭食、舌干,不口渴體液丟失體重的5%( 60kg者丟失3L):
14、 脈細、肢冷、血容量 ? 、BP不穩(wěn)體液丟失體重的6-7%(60kg者丟失3.6-4.2L): 休克明顯重癥者可伴有代謝性酸中毒、堿中毒,診斷,病史--體液丟失量、持續(xù)時間血液濃縮( Hct ? 等)尿比重 ?血 Na、Cl 無變化血氣:可了解有無酸堿失調(diào),治 療,原發(fā)病治療糾正細胞外液減少-靜滴平衡鹽溶液或等滲鹽水 常用的平衡鹽溶液:乳酸鈉和復方氯化鈉(1:2) 碳
15、酸氫鈉和等滲鹽水溶液(1:2)預防低鉀:尿量40ml/h后補鉀,男性 25歲 腸梗阻已半月,近日來惡心、嘔吐加重,視力模糊,雙下肢肌肉抽痛頻繁。體檢:神志欠清,脈細速,血壓75/53 mmHg,血 Na 117 mmol/L,血 K 3.6 mmol/L。問題:診斷?,病例 2,男性 25歲 腸梗阻已半月,近日來惡心、嘔吐加重,視力模糊,雙下肢肌肉抽痛頻繁。體檢:神志欠清,脈細速,血壓75/53 mmHg,血 Na 117
16、mmol/L,血 K 3.6 mmol/L。體重60kg。診斷: 1. 腸梗阻 2. 低血容量性休克 3. 重度低滲性缺水,病例 2,(二)低滲性缺水(慢性缺水或繼發(fā)性缺水),特點:失鈉>失水 血鈉低于正常 細胞外液呈低滲代償機制:下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)↓ 腎素-醛
17、固酮系統(tǒng)↑,病 因,胃腸道消化液持續(xù)性丟失大創(chuàng)面的慢性滲液應用排鈉利尿劑等滲性缺水治療時補充水分過多,臨床表現(xiàn):無口渴感,低滲性缺水分三度:輕度:血鈉130-135mmol/L 尿鈉↓ 疲乏,頭暈,手足麻木中度:血鈉120-130mmol/L 尿鈉↓ ↓ 惡心,嘔吐,血壓不穩(wěn)定或下降,脈搏細 速, 視力模糊,站立性暈倒重度:血鈉<120mmol/L
18、 神志不清,肌痙攣性疼痛,腱反射↓,昏迷, 休克。,診 斷,病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查(1)尿液:比重<1.010 尿鈉↓(2)血鈉<135mmol/L(3)RBC, Hb, HCT ↑,治 療,積極處理致病原因靜滴含鹽溶液或高滲鹽水 輸液原則:先快后慢,總輸入量分次完成。一般當天先給1/2量,其余的一半鈉第二天補給。低滲性缺水的補鈉量可按照下列公式計算: 需
19、補充的鈉量(mmol)=[血鈉正常值-血鈉測得值]×體重(Kg)×0.6(女性為0.5),需補充的鈉量(mmol)=[血鈉正常值-血鈉測得值]×體重(Kg)×0.6(女性為0.5)(135-117)x60x0.6= 648mmol/17=38g (先用 1/2 量 ) 19 + 4.5 = 19.5 即為: 5% GNS
20、2000 ml,注意事項,補充缺鈉量應采取分次糾正并監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法。重度缺鈉出現(xiàn)休克者應先補足血容量,然后靜滴高滲鹽水輸注高滲鹽水應嚴格控制滴速注意酸中毒的糾正注意鉀鹽的補充,男性 40歲 因食管癌進食困難1月余。主訴乏力、極度口渴,尿少而色深。檢查:血壓、體溫正常,眼窩凹陷,唇、舌干燥,皮膚彈性差。血 Na 159 mmol/L,血 K 3.6 mmol/L。體重55kg。問題:診斷?,病例 3,男性
21、40歲 因食管癌進食困難1月余。主訴乏力、極度口渴,尿少而色深。檢查:血壓、體溫正常,眼窩凹陷,唇、舌干燥,皮膚彈性差。血 Na 159 mmol/L,血 K 3.6 mmol/L。體重55kg。診斷:1.食管癌伴梗阻 2.中度高滲性缺水,病例 3,(三)高滲性缺水(原發(fā)性缺水),缺水>缺鈉血鈉高于正常范圍細胞外液滲透壓升高嚴重時細胞內(nèi)、外液都缺水腦細胞缺水代償機制:下丘腦-垂體-抗利尿激
22、素系統(tǒng)↑ 腎素-醛固酮系統(tǒng)↑,特點:,病 因,因進水量不足(如長期禁食)、排汗量過多(如高熱)造成。由于失水大于丟鈉,使細胞外液呈現(xiàn)高滲狀態(tài),導致細胞內(nèi)脫水,抗利尿激素分泌增多,尿量減少。,臨床表現(xiàn),高滲性缺水分為三度:輕度:口渴,無其他癥狀,失水占體重的2%—4%;中度:極度口渴,乏力,尿少,皮膚彈性減退,眼窩凹陷,煩躁,失水占體重的4%—6%;重度:除上述癥狀外,神經(jīng)精神癥狀,如躁狂
23、,失水占體重的6%以上。,診 斷,病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查(1)尿比重↑(2)RBC,Hb,HCT↑(3)血鈉↑>150mmol/L,治 療,病因治療靜滴5%GS或低滲的0.45%NaCl補水量(ml)=[血鈉測得值-血鈉正常值]×體重(Kg)×4+每天正常需要量補液量分在2天內(nèi)補給補水的同時要適當補鈉,三、體內(nèi)鉀的異常,鉀的生理功能 參與、維持細胞的正常代謝
24、 維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性 維持心肌正常功能,男性 60歲 慢性結(jié)腸梗阻,經(jīng)某醫(yī)院補液后來本院就診。檢查:血 Na 138 mmol/L, K 2.6 mmol/L, Cl 110 mmol/L。問題:該病人有水、電解質(zhì)異常嗎?,病例 4,男性 60歲 慢性結(jié)腸梗阻,經(jīng)某醫(yī)院補液后專來本院。檢查:血 Na 138 mmol/
25、L, K 2.6 mmol/L, Cl 110 mmol/L。答案:病人有高血氯、低血鉀(問題:存在高氯血癥的原因?),病例 4,(一)低鉀血癥,血鉀<3.5mmol/L原因(1)長期進食不足 長期輸不含鉀的液體 (2)鉀從腎外途徑喪失,如嘔吐,胃腸減壓,腸瘺等。 鉀從腎排出過多,如應用排鉀利尿劑,
26、 腎小管酸中毒,急性腎衰多尿期 (3)鉀的組織內(nèi)轉(zhuǎn)移,臨床表現(xiàn),(1)神經(jīng)、肌肉系統(tǒng):應激性減退,肌無力, 腱反射消失(2)胃腸道功能改變,腸麻痹(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng):神志淡漠或煩躁不安, 嚴重時嗜睡
27、,神志不清(4)心臟受累:傳導阻滯,節(jié)律異常(5)心電圖改變:T波降低、變平或倒置 ST段降低,QT間期延長和u波 (6)低鉀血癥常致代謝性堿中毒,診 斷,病史臨床表現(xiàn)血清鉀<3.5mmol/L心電圖,治 療,病因處理補充鉀,常用制劑是10%KCl采用分次補鉀,補鉀量可參考血鉀降低程度,約每天補氯化鉀3~6g,常需3~5天的治療。靜脈
28、補充鉀有濃度(3‰)和速度(80滴/分)限制伴有休克時,應先輸給晶體及膠體液,恢復血容量,待尿量>40ml/h后,再靜脈補鉀伴有堿中毒者可改用谷氨酸鉀。補鉀效果,可根據(jù)臨床表現(xiàn),血清鉀及心電圖的改善來判斷。,補鉀原則 稀釋(濃度 40 ml / h ) 2-3天內(nèi)逐步糾正,男性 35歲 右上腹部擠壓傷引起肝、右腎破裂,急診手術,整個搶救過程中共輸入保存期較久的庫血 4000 ml,心電圖示 T 波高尖。問題
29、:存在什么電解質(zhì)紊亂? 原因是什么?,病例 5,男性 35歲 右上腹部擠壓傷引起肝、右腎破裂,急診手術,整個搶救過程中共輸入保存期較久的庫血 4000 ml,心電圖示 T 波高尖。答案:存在高鉀血癥,病例 5,男性 35歲 右上腹部擠壓傷引起肝、右腎破裂,急診手術,整個搶救過程中共輸入保存期較久的庫血 4000 ml,心電圖示 T 波高尖。答案:存在高鉀血癥 原因:大量庫血;擠壓綜合征,
30、病例 6,(二)高鉀血癥,血清鉀>5.5mmol/L原因(1)進入體內(nèi)(或血液內(nèi))的鉀量太多(2)腎排鉀功能減退(3)細胞內(nèi)鉀的移出,臨床表現(xiàn),神經(jīng)肌肉系統(tǒng):四肢無力,麻木,軟癱微循環(huán)障礙:嚴重高鉀時心臟受累:心肌應激性下降 心率緩慢,心律失常,傳導阻滯 心搏驟停,心電圖:早期T波高而尖,QT間期延長,隨后QRS增寬,PR間期延
31、長。掃描,診 斷,病史臨床表現(xiàn)血清鉀>5.5mmol/L心電圖,治 療,1、停用一切含鉀藥物或溶液2、降低血鉀濃度 (1)促使K+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi) 輸注碳酸氫鈉溶液 GS及胰島素 10%葡萄糖酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉50ml+25%GS400ml+RI20u (2)陽離子交換樹脂的應用 (3)透析療
32、法 (4)利尿劑3、對抗心律失常:10%葡萄糖酸鈣靜推,四、酸堿平衡的失調(diào),原發(fā)性酸堿平衡的失調(diào)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒,PH=6.1+logHCO3-/(0.03×PaCO2)反映酸堿平衡的三大要素PHHCO3- 反映代謝性因素PaCO2 反映呼吸性因素,酸堿平衡的指標和意義,[PH] 酸堿度,動脈血正常值7.35~7.45[PCO2] CO2分壓
33、是反映呼吸性酸堿平衡的指標 正常值:35~45mmHg[BE] 堿剩余,正常值±3mmol /L[TCO2] CO2總量,正常值24mmol /L[HCO3-] 實際HCO3-(AB) 標準HCO3- (SB),男性 42歲 患糖尿病10年。因急性闌尾炎伴穿孔導致彌漫性腹膜炎,呼吸快而深,呼出氣中帶有酮味。問題:病人存在代謝異常嗎?,病例 7,男性 42歲
34、 患糖尿病10年。因急性闌尾炎伴穿孔導致彌漫性腹膜炎,呼吸快而深,呼出氣中帶有酮味。答案:存在代謝性酸中毒,病例 7,病 因,1.堿性物質(zhì)丟失過多:見于腹瀉、腸瘺、膽 瘺等2.酸性物質(zhì)過多:休克、糖尿病、心博驟停、 應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸。3.腎功能不全,(一)、代謝性酸中毒,代償機制,代謝性酸中毒(HCO3-↓,H2CO3↑),呼吸加深加快,,,CO2呼出↑,NH4+,pH正常
35、范圍(血中HCO-/H2CO3比值恢復至20/1),,,PaCO2 ↓,H+排出↑,,,NaHCO3再吸收↑,腎小管生成H+和NH3+↑,,,,,臨床表現(xiàn),呼吸深而快,呼出氣帶有酮味。面潮紅、心率↑、血壓↓。腱反射減弱或消失,神志不清或昏迷。心律失常、休克。,診 斷,病史臨床表現(xiàn)血氣分析 PH↓、HCO3 ↓、 BE↓ CO2CP↓,治 療,①處理原發(fā)病,消除引起酸中毒的原因;②輕度代謝性酸
36、中毒可以通過補液而自行緩解;③重度代謝性酸中毒需用堿性溶液糾正,臨床常用的是5%碳酸氫鈉,給藥劑量計算公式為:5%碳酸氫鈉(mL)=(24-血測得HCO3-值)×體重(kg)×0.7,一般先給計算量的1/2,避免補酸過度。,注意事項,先補給半量邊治療邊觀察伴有體液代謝失調(diào),應先糾正缺水和補充電解質(zhì)注意低鉀防治過快輸注可致高鈉血癥及時糾正低鈣,男性 42歲 患糖尿病10年。因急性闌尾炎伴穿孔導致彌漫性腹
37、膜炎,呼吸快而深,呼出氣中帶有酮味。血氣:pH 7.38 HCO3- 16 BE - 6 PaCO2 24問題:存在什么酸堿代謝異常?,病例 7,男性 42歲 患糖尿病10年。因急性闌尾炎伴穿孔導致彌漫性腹膜炎,呼吸快而深,呼出氣中帶有酮味。血氣:pH 7.38 HCO3- 16 BE - 6 PaC
38、O2 24答案:代謝性酸中毒 呼吸代償,病例 7,男性 70歲 原患有慢性支氣管炎,因食管癌在全身麻醉下行食管癌切除,術后發(fā)生急性肺水腫。問題:可能存在什么酸堿異常?,病例 8,男性 70歲 原患有慢性支氣管炎,因食管癌在全身麻醉下行食管癌切除,術后發(fā)生急性肺水腫。答案:病人可能存在 呼吸性酸中毒,病例 8,(二)、呼吸性酸中毒,原因全身麻醉過深,鎮(zhèn)靜劑過量
39、呼吸道梗阻肺部疾患換氣功能不足,代償機制:代償能力有限,血液的緩沖系統(tǒng) H2CO3和Na2HPO2結(jié)合腎代償 H+和NH3生成↑ NaHCO3再吸收↑,診 斷,病史臨床表現(xiàn): 呼吸困難,躁動不安 缺氧 血壓下降、譫妄、昏迷血氣分析: PH↓、HCO3正常、PaCO2↑,治 療,治療原發(fā)病因改善病人的通氣功能,
40、使用呼吸機,首先要處理的情況:,積極恢復病人的血容量,保證循環(huán)狀態(tài)良好缺氧狀態(tài)應予以積極糾正嚴重酸中毒或堿中毒的糾正重度高鉀血癥的治療,男性 46歲 患十二指腸潰瘍近20年,胃鏡檢查診斷有幽門梗阻,近10天來持續(xù)性嘔吐。問題:可發(fā)生什么異常?,病例 9,男性 46歲 患十二指腸潰瘍近20年,胃鏡檢查診斷有幽門梗阻,近10天來持續(xù)性嘔吐。答案:可能發(fā)生 代謝性堿中
41、毒 (低鉀、低氯性),病例 9,病因幽門梗阻,高位腸梗阻,長期胃腸減壓等造成酸丟失過多,導致體內(nèi)HCO3-過多。代謝性堿中毒常常伴有低血鉀,低血鈣和低血氯。,(三)、代謝性堿中毒,診斷病因①呼吸變慢變淺;②頭暈,嗜睡;③心律失常,血壓偏低;④手足抽搐。pH > 7.50 HCO3- > 25 BE > + 3,代謝性堿中毒,治療
42、①處理原發(fā)病,消除引起堿中毒的原因;②輕度代謝性堿中毒可以通過補等滲鹽水而自行緩解;③重度代謝性堿中毒需用酸性藥物糾正,能口服者可以口服氯化胺,不宜口服者靜脈用稀鹽酸。出現(xiàn)手足抽搐時,用10%葡萄糖酸鈣靜脈注射。,代謝性堿中毒,男性 41歲 胸腹部和上肢損傷后并發(fā)呼吸衰竭,作氣管插管、呼吸機支持。為糾正缺氧,將潮氣量加大,頻率加快。問題:呼吸機的這些調(diào)整,可能造成什么 異常?,病例 11,男性 41歲
43、胸腹部和上肢損傷后并發(fā)呼吸衰竭,作氣管插管、呼吸機支持。為糾正缺氧,將潮氣量加大,頻率加快。答案:可能導致呼吸性堿中毒,病例 11,病因癔病、發(fā)熱、憂慮創(chuàng)傷、疼痛中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病低氧血癥呼吸機輔助通氣過度,(四)、呼吸性堿中毒,診斷氣促、眩暈,口周、手足麻木肌震顫、手足抽搐pH ? , PaCO2 ? , HCO3- ?,呼吸性堿中毒,治療原發(fā)病治療增加呼吸道死腔調(diào)整呼吸機參數(shù)藥物阻斷自主呼
44、吸,呼吸性堿中毒,0.9% 氯化鈉 ( NS ) 500 ml / 瓶 5% 葡萄糖( 5%GS ) 500 ml /瓶 10% 葡萄糖(10% GS ) 500 ml /瓶 5% 糖鹽水( 5%GNS ) 500 ml /瓶 10%氯化鉀(10%KCl ) 10 ml / 支 10%氯化鈉(10%NaCl) 10 ml
45、/ 支,臨床常用水、電解質(zhì)溶液,記錄胃腸引流量( ml 數(shù) )測定血電解質(zhì)濃度,有無低 K、低 Na、低 Cl ?測定動脈血氣,有無酸堿失調(diào)?輸液方案: 常規(guī)量 +胃腸液丟失量(用NS)+電解質(zhì)不足量 +酸中毒時用適量5%NaHCO3,“胃癱”時的輸液,總用量 < 基本量, 一般為 2000 ml / d限制輸注速度監(jiān)測心率、CVP“見尿補鉀”,心功能不全時的輸液,輸液量無明顯限制按輸入葡萄糖量加入 insul
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評論
0/150
提交評論