copd包宇旺蘭底_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、福州市第一醫(yī)院內(nèi)科包宇旺,慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺病流行病學(xué),慢性阻塞性肺病占死亡病因第四位(1991年死亡人數(shù)為85,544 人)1979-1991年間發(fā)病率增加33% 美國(guó)慢性阻塞性肺病患者約為一千四百萬(wàn)自從1982年慢性阻塞性肺病患者增加44% 美國(guó)4-6%的成年男性及1-3%的女性患有慢性阻塞性肺病當(dāng)老年患者心臟病及腦血管疾病下降時(shí)慢性阻塞性肺病發(fā)病率仍有增加趨勢(shì),? COPD在世界范圍內(nèi)發(fā)病率和死亡率都很高,經(jīng)

2、濟(jì)和社會(huì)負(fù)擔(dān)嚴(yán)重,并且持續(xù)增長(zhǎng)。? 不同國(guó)家、以及同一國(guó)家的不同人群COPD患病率、發(fā)病率和死亡率均不同,但總體上與吸煙率直接相關(guān),許多國(guó)家木材和其他生物燃料燃燒所致的空氣污染也是COPD的危險(xiǎn)因素。? 在未來(lái)十年內(nèi),隨著COPD危險(xiǎn)因素暴露的持續(xù)增加,世界人口年齡結(jié)構(gòu)的改變,COPD發(fā)病率和負(fù)擔(dān)仍將增加。? COPD花費(fèi)昂貴,包括直接花費(fèi)(用于診斷及治療的衛(wèi)生資源的直接消耗)和間接花費(fèi)(疾病造成的勞動(dòng)能力喪失、誤工、過(guò)早死亡、護(hù)

3、理者或家庭的花費(fèi))。,COPD流行病學(xué),COPD規(guī)范化診斷和治療,1970~2002年美國(guó)六大疾病死亡趨勢(shì)圖,,COPD規(guī)范化診斷和治療,2005年流行病學(xué)資料,國(guó)家十五攻關(guān)項(xiàng)目沈陽(yáng)、北京、天津、廣州、上海、重慶、西安≥40歲 20245人 COPD 患病率 8.2%,COPD規(guī)范化診斷和治療,美國(guó)1980-2000年COPD死亡率,死亡人數(shù) × 1000,,,,,,COPD規(guī)范化診斷和治療,19

4、90 2020缺血性心臟病腦血管疾病下呼吸道疾病腹瀉圍產(chǎn)期疾病COPD結(jié)核病麻疹交通事故肺癌,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,第6位,第3位,全世界范圍COPD死亡率,Source: Murray & Lopez. Lancet 1997,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD患病率和死亡率升高的原因,? 危險(xiǎn)因素增多? 年齡結(jié)構(gòu)改變(老齡化),COPD規(guī)范

5、化診斷和治療,,COPD的定義,COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病,以氣流受限為特征,氣流受限不完全可逆,并呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。 COPD主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng),正常,COPD,COPD規(guī)范化診斷和治療,COPD的定義,? 最新的COPD定義強(qiáng)調(diào)COPD是可以預(yù)防和可以治療的COPD主要累及肺,也可以引起全身的不良效應(yīng),為戰(zhàn)勝C

6、OPD建立信心采取更積極的態(tài)度,COPD是個(gè)全身系統(tǒng)疾病,,COPD規(guī)范化診斷和治療,? 全身炎癥 全身氧化負(fù)荷異?!?循環(huán)血液中細(xì)胞因子↑ 炎癥細(xì)胞異?;罨? 骨骼肌功能不良 骨骼肌重量逐漸減輕? 呼吸衰竭? 肺源性心臟病,,,,Systemicinflammation,,COPD規(guī)范化診斷和治療,氣流受限,? COPD的氣流受

7、限呈不完全可逆性吸入支氣管舒張劑后,F(xiàn)EV1/ FVC < 70%肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義,COPD規(guī)范化診斷和治療,氣流受限,,注意? 診斷COPD的肺功能中所指的FEV1均為使用支氣管擴(kuò)張劑后的值? 用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1 / FVC 仍< 70%,該點(diǎn)表明即使經(jīng)過(guò)用藥治療后,肺功能仍無(wú)法恢復(fù)正常,COPD規(guī)范化診斷和治療,正常和典型的輕、中度COPD患者的肺功能曲線,COPD與慢支、肺氣

8、腫,? 以前,很多COPD的定義總是強(qiáng)調(diào)“肺氣腫”和“慢性支氣管炎”肺氣腫,只是一個(gè)病理術(shù)語(yǔ),但常在臨床中應(yīng)用是不正確的慢性支氣管炎,指每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上,并連續(xù)2年者,是一個(gè)在臨床和流行病學(xué)仍在應(yīng)用的術(shù)語(yǔ)。但其并不能反映與COPD患者致殘率和病死率密切相關(guān)的氣流受限情況 慢性支氣管炎是COPD最常見(jiàn)的原因,但不是所有CB均一定發(fā)展為COPD。,COPD規(guī)范化診斷和治療,,,,,,,慢性阻塞性肺病,哮喘,氣流阻

9、塞,肺氣腫,慢性支氣管炎,1,11,10,2,9,慢性阻塞性肺病,慢性支氣管炎,,粘液腺增生,,粘液,,杯狀細(xì)胞 增多,病理學(xué),,,,,正常支氣管,彈性回縮維持氣道開(kāi)放,,氣道上皮,,肺泡壁,,氣道平滑肌,慢性支氣管炎,肺氣腫,,,炎癥 T淋巴細(xì)胞中性粒細(xì)胞,,氣道腔狹窄,,,纖維化,,,活化的中性粒細(xì)胞,,氣道張力增高,,彈性回縮減低,,,,肺泡破壞,,氣道腔狹窄,,正常人, 慢支炎,肺氣腫患者外周氣道,病理學(xué),COPD的病

10、理學(xué),病變發(fā)生在中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管中央氣道炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)上皮細(xì)胞表面,粘液腺腫大,杯狀細(xì)胞增加,高分泌外周氣道慢性炎癥導(dǎo)致的小氣道損傷和修復(fù)的重復(fù)進(jìn)行,修復(fù)引起氣道重構(gòu),膠原增加,疤痕形成-氣道狹窄,氣道阻塞。,病理,? 中央氣道(氣管、內(nèi)徑>2mm的支氣管)炎癥細(xì)胞:?巨噬細(xì)胞、?CD8+T淋巴細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化:?杯狀細(xì)胞、粘液腺增大、鱗狀上皮化生,? 外周氣道(內(nèi)徑CD 4+)

11、 ?纖維母細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化:氣道壁增厚、支氣管周圍纖維化、 氣道腔炎性滲出、氣道狹窄,COPD規(guī)范化診斷和治療,病理,? 肺實(shí)質(zhì)(呼吸性細(xì)支氣管和肺泡)炎癥細(xì)胞:?巨噬細(xì)胞、?CD8+T淋巴細(xì)胞。結(jié)構(gòu)變化:肺泡壁破壞、上皮和內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、 肺氣腫形成,? 肺血管炎癥細(xì)胞:?巨噬細(xì)胞、?T淋巴細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化:內(nèi)膜增厚、平滑肌增生,COPD規(guī)范化診斷和治

12、療,,,,中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶 +其它蛋白水解酶,,吸煙,肺泡巨噬細(xì)胞,中性粒細(xì)胞趨化因子 (IL-8,LTB4,etc.),中性粒細(xì)胞,α1抗胰蛋白酶,,,,,,肺泡壁破壞(肺氣腫),粘液高分泌(慢性支氣管炎),,植物神經(jīng),,-,COPD的發(fā)病機(jī)制,,,,蛋白酶,蛋白酶抑制劑,,?,CD8+淋巴細(xì)胞,吸煙 ? O2 / H2O2 / HO,,,,肺泡巨噬細(xì)胞嗜中性粒細(xì)胞化學(xué)趨動(dòng)因子白介

13、素 (IL-8) 介質(zhì)(LTB4),嗜中性粒細(xì)胞,嗜中性細(xì)胞彈性蛋白酶組織蛋白酶基質(zhì)金屬蛋白酶,?-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破壞(肺氣腫),粘液分泌亢進(jìn)(慢性支氣管炎),,,發(fā)病機(jī)制,?,COPD規(guī)范化診斷和治療,,,,,,,,,,,,,,有害顆粒和氣體,肺部炎癥,抗氧化劑,氧化應(yīng)激,COPD,修復(fù)機(jī)制,蛋白酶,抗蛋白酶,宿主因子,發(fā)病機(jī)制,COPD規(guī)范化診斷和治療,,COPD的危險(xiǎn)因素,營(yíng)養(yǎng),感染

14、,社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀態(tài),基 因,肺臟生長(zhǎng)與發(fā)育,(抗胰蛋白酶缺乏 支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險(xiǎn)因素,可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)),COPD的危險(xiǎn)因子,,,肯定程度 環(huán)境因素 宿主因素,肯定 吸煙 α1抗胰蛋白酶缺乏癥 某些職業(yè)暴露,,COPD

15、的危險(xiǎn)因子,,,肯定程度 環(huán)境因素 宿主因素,證據(jù)足夠 空氣污染 出生時(shí)低體重 (特別是SO2及微粒) 呼吸道感染 貧窮 特異質(zhì)(高IgE)

16、 低社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況 支氣管高反應(yīng)性 飲酒 家族史 兒童被動(dòng)吸煙 其它職業(yè)暴露,,,,,肯定程度 環(huán)境因素

17、 宿主因素,有待證實(shí) 腺病毒感染 遺傳 維生素C攝入缺乏 易感性 血中IgA

18、 非分泌者,,COPD的危險(xiǎn)因子,COPD的病因?qū)W,以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征肺的各個(gè)部分巨噬細(xì)胞、CD8+、中性粒細(xì)胞增加釋出大量的介質(zhì):LTB4、IL-8、TNF-?肺蛋白酶/抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激,氣道炎癥,COPD中的炎癥細(xì)胞中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞T淋巴細(xì)胞 B淋巴細(xì)胞 嗜酸粒細(xì)胞上皮細(xì)胞,參與COPD的炎癥介質(zhì)吸引中性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞IL-8趨化因子:LT

19、B4 吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞致炎因子:TNF-?、IL-6 放大炎癥反應(yīng)生長(zhǎng)因子:轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-? 誘導(dǎo)小氣道纖維化,COPD規(guī)范化診斷和治療,氧化物在肺氣腫發(fā)病中的作用,,氧化物,NE,肺,彈性蛋白,彈性蛋白酶 (NE),彈性蛋白酶(NE),,肺氣腫,,α1抗胰蛋白酶,COPD的病理生理,,氣流受限和

20、氣體限閉,氣體交換異常,粘液高分泌,肺動(dòng)脈高壓,COPD規(guī)范化診斷和治療,肺功能,肺量計(jì)測(cè)定法 :,嚴(yán)重程度 FEV1(占預(yù)測(cè)值% ),,,輕度中度重度,< 7050 - 69<50,氣道阻塞和第一秒用力呼氣流速,COPD的嚴(yán)重程度與癥狀及體征的關(guān)系,,,英國(guó) FEV1,FEV1

21、 美國(guó)/歐洲,80 吸煙者咳嗽 80 輕度 輕度 輕度氣短 70 無(wú)異常

22、體征 70 60 勞力性氣短及喘息 60 中度 中度

23、 50 咳嗽,吐痰 50 40 氣促更明顯 40 重度

24、 偶爾喘息 稍活動(dòng)即有氣促 30 喘息 咳嗽 30

25、 重度重度 臨膨脹過(guò)度 可能紫紺、水腫 20

26、 20,,,,,,,,注: 所有關(guān)系是一個(gè)大約Note: All relationships are approximate, and the intensity of symptoms may in individuals at any stage of disease.,,COPD的病理學(xué)及臨床表現(xiàn),,炎癥,,粘膜纖毛功能障礙,,氣道阻塞,,結(jié)構(gòu)改變

27、,氣流 受限,,,,,,,,,炎癥,,粘膜纖毛功能障礙,,氣道阻塞,,結(jié)構(gòu)改變,氣流 受限,,,,,,,,肺功能下降癥狀急性加重健康狀況惡化,COPD的病理學(xué)及臨床表現(xiàn),COPD嚴(yán)重程度分級(jí),分級(jí) 特征0:輕度COPD FEV1/FVC 80%預(yù)計(jì)值

28、 有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰II :中度COPD FEV1/FVC<70% 50% ≤ FEV1 < 80%預(yù)計(jì)值

29、 有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰III :重度COPD FEV1/FVC<70% 30%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值 有或無(wú)慢性咳嗽、咳痰、氣促:極重度COPD FEV1/FVC<70%

30、 FEV1< 30%預(yù)計(jì)值或<50%預(yù)計(jì) 值加上呼吸衰竭的臨床征象,,,,,,,,COPD的鑒別診斷,四、診斷與鑒別診斷,,,暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染,肺功能測(cè)定,,,è,癥狀咳嗽咳痰呼吸困難,2. COPD 的診斷方法,二、臨床表現(xiàn),1.癥狀:(1)慢性咳嗽:首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇

31、性,早晨較重,后早晚或整日均有咳嗽,但夜間咳嗽并不明顯。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。少數(shù)病例雖有明顯氣流受限、但無(wú)咳嗽癥狀。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨較多;合并感染時(shí)痰量增多,常有膿性痰。,(3)氣短或呼吸困難: 標(biāo)志性癥狀,焦慮不安的主要原因,早期于勞力時(shí)出現(xiàn),后漸加重,日?;顒?dòng)甚至休息時(shí)也感氣短。 (4)喘息和胸悶: 不是特異性癥狀。部分患者,特別是重度患者有喘息;胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生,與呼吸費(fèi)

32、力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。,(5)全身性癥狀:COPD 伴有全身性癥狀,體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時(shí)咳血痰或咯血。,,,,,慢性阻塞性肺病 哮喘 心衰 支擴(kuò),重度吸煙咳嗽咯痰咯血呼吸困難 疲乏,神志模糊,常見(jiàn) 通常 并非特征 并非特征 停止吸煙

33、 早晨 晚間或早晨 任何時(shí)候 任何時(shí)候 偶爾膿痰 非膿痰 并非特征 通常膿痰 偶爾 并非特征 罕見(jiàn) 常見(jiàn)特征 任何時(shí)候 僅在發(fā)作時(shí) 特別是平臥 并非特征

34、 伴有呼吸 伴有嚴(yán)重 老年患者 非常少見(jiàn) 衰竭時(shí) 哮喘發(fā)作時(shí) 常見(jiàn),慢性阻塞性肺病 哮喘 心衰 支擴(kuò),,,,,捻發(fā)音定位體征 哮鳴外周水腫阻塞性通氣功能障礙支氣管擴(kuò)張劑的反應(yīng) 激素的反應(yīng),常見(jiàn) 不常見(jiàn) 常見(jiàn)于肺底 通常局限于

35、病變部位 不常見(jiàn) 不常見(jiàn) 常見(jiàn) 常見(jiàn) 常見(jiàn) 常見(jiàn) 不常見(jiàn) 并非特征 偶爾 并非特征 常見(jiàn) 并非特征 常見(jiàn) 常見(jiàn) 不常見(jiàn) 不常見(jiàn) 差 好

36、 差 差 差 可能有害 通常好 不用,哮喘和COPD,哮喘 COPD 致敏原 有害物,,,哮喘氣道炎癥CD4+T淋巴細(xì)胞 嗜酸性細(xì)胞,COPD氣道炎癥CD8+

37、T淋巴細(xì)胞巨嗜細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,,,,完全可逆 氣流受阻不完全可逆,COPD的處理(流程圖),,,,,,,,,,,,,,建立診斷評(píng)價(jià)癥狀,治療氣道阻塞,低氧的評(píng)價(jià),肺康復(fù)治療,停止吸煙健康生活方式增強(qiáng)免疫,吸入抗膽堿能制劑(t.d. s)+吸入β2受體激動(dòng)劑( p.r.n.)考慮使用糖皮質(zhì)激素,加用茶堿,考慮吸入長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑,考慮口服長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑,長(zhǎng)期氧療,支氣管擴(kuò)張劑,,短效吸入的β

38、2受體激動(dòng)劑,作用方式,氣道平滑肌的β2受體: 松弛大、小氣道功能拮抗作用: 逆轉(zhuǎn)支氣管的收縮實(shí)驗(yàn)證實(shí)減少血漿滲出及膽堿能神經(jīng)的反應(yīng)增加粘液纖毛清除系統(tǒng)的功能對(duì)慢性炎癥無(wú)作用,正常人,霧化吸入沙丁胺醇后,COPD,容量時(shí)間關(guān)系曲線 實(shí)線:正常人 ; 細(xì)實(shí)線:中重度慢性阻塞性肺病患者; 虛線:中重度慢性阻塞性肺病患者霧化吸入沙丁胺醇 5 mg.,5-04-03-02-01-0,1-0 2-

39、0 3-0 4-0 5-0 6-0,秒,升,副作用,肌震顫: 直接興奮骨骼肌β2受體, 老年患者更常見(jiàn)心動(dòng)過(guò)速:(直接作用動(dòng)脈β2受體,通過(guò)β2受體所致外周血管擴(kuò)張,反射性作用)低K+血癥: 直接通過(guò)β2受體促進(jìn)骨骼肌K+的吸收,)作用通常較輕不安低氧血癥(肺血管擴(kuò)張,增加通氣/血流比例失調(diào)),副作用,肌震顫: 直接興奮骨骼肌β2受

40、體, 老年患者更常見(jiàn)心動(dòng)過(guò)速:(直接作用動(dòng)脈β2受體,通過(guò)β2受體所致外周血管擴(kuò)張,反射性作用)低K+血癥: 直接通過(guò)β2受體促進(jìn)骨骼肌K+的吸收,)作用通常較輕不安低氧血癥(肺血管擴(kuò)張,增加通氣/血流比例失調(diào)),,假若患者對(duì)抗膽堿能藥物或β2受體激動(dòng)劑無(wú)明顯反應(yīng):可聯(lián)合兩種支氣管擴(kuò)張劑可加用茶堿類藥物可口服糖皮質(zhì)激素,COPD的支氣管擴(kuò)張治療,,,,,,,,,,,,,普查 2,1

41、2 3 4 5,隨訪(年),持久戒煙者,2.,2.,2.,9 8 7,支氣管擴(kuò)張劑處理后FEV -1(L),繼續(xù)吸煙者,支氣管擴(kuò)張劑對(duì)吸煙者及戒煙者FEV1的影響,停止吸煙,,,,,,非吸煙者,非易感吸煙者,50歲停止吸煙,易感吸煙者,60歲

42、停止吸煙,喪失勞動(dòng)力,死亡,25 50 75,75 50 25 0,100,FEV-1(占預(yù)測(cè)值% ),易感吸煙者氣道功能的每年下降率及戒煙的作用,吸入長(zhǎng)效β2激動(dòng)劑的種

43、類,沙美特羅 福莫特羅高脂溶性藥物 既有水溶性,又有脂溶性通常20分鐘起效 5分鐘起效維持時(shí)間達(dá)12小時(shí) 維持時(shí)間可達(dá)12小時(shí)ß2受體選擇性最高 ß2受體選

44、擇性高效應(yīng)不隨劑量增加而增加 效應(yīng)隨劑量增加而增加 (非濃度依賴型) (濃度依賴型),抗膽堿能藥,,,,,氣道膽堿能受體亞型,煙堿受體(+),M1 -受體(+),M2-受體(-),M3-受體(+),節(jié)前神經(jīng),副交感神經(jīng)節(jié),節(jié)后神經(jīng),乙酰膽堿,氣道平滑肌,,,正常,慢阻肺,,迷走神經(jīng),乙酰膽堿,迷走神經(jīng)張力增高,抗膽堿能藥,R

45、esistance∝ 1 / radius4,抗膽堿能藥的作用機(jī)制: 因?yàn)闅獾雷枇εc氣道直徑成反比, 故COPD結(jié)構(gòu)狹窄氣道的迷走神經(jīng)張力較正常氣道高. 阻斷迷走神經(jīng)張力的抗膽堿藥因此具有支氣管擴(kuò)張作用。,作用方式,副作用,矛盾性支氣管收縮青光眼味苦全身副作用如口干, 小便滯留或便秘,膽堿能受體拮抗劑溴化異丙托品,β2受體激動(dòng)劑硫酸沙丁胺醇,副交感神經(jīng),交感神經(jīng),突觸,,,,,,,,,,,,,,,細(xì)胞膜,氣道,痙攣,舒張

46、,去甲腎上腺素,β2激動(dòng),抑制乙酰膽堿與M受體結(jié)合,更強(qiáng)的支氣管擴(kuò)張作用,起效更為迅速,35 30 25 20 15 10 5 0,35 30 25 20,20 15 10 5,,,,Combivent,Salbut

47、amol,I,Ipratropium,0 1 2 3 4 5 6 7 8,4 5 6,作用更持久,時(shí)間(hrs),FEV1改善率(%),對(duì)五百三十四名支氣管痙攣患者進(jìn)行為85天的多中心研究表明,合用溴化異丙托品與沙丁胺醇,其效果優(yōu)于單用溴化異丙托品或沙丁胺

48、醇。摘自:Bone R. Et al, Chest, 94, 105;1411-1419,茶堿,茶堿,抑制磷酸二酯酶(增加CAMP和CGMP水平)拮抗腺苷受體(是某些副作用的主要機(jī)制,與支氣管擴(kuò)張作用的證據(jù)不充分)刺激內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放(在COPD中無(wú)此作用)前列腺素抑制劑抑制細(xì)胞內(nèi)鈣的移位尚未明確:難以解釋茶堿上述機(jī)制的所有有益作用,當(dāng)其許多作用僅在比治療劑量高的濃度才發(fā)生。,作用方式,茶堿的治療窗,茶堿的血漿濃度5

49、-15?g/ml15 ?g/ml中毒,惡心,嘔吐不安頭痛胃食道返流利尿心律失常(通常血藥濃度>20mg/L)癲癇發(fā)作(通常血藥濃度>20mg/L,副作用,茶堿的清除,增加清除:酶誘導(dǎo)(利福平,苯巴比妥,酒精)吸煙(煙草,大麻)兒童高蛋白,低碳水化合物飲食 烤肉,茶堿的清除,減少清除:酶抑制(西米替丁, 紅霉素, 環(huán)丙沙星, 酮康唑,別嘌呤醇)充血性心力衰竭肝臟疾病肺炎病毒感染和接種疫苗高

50、碳水化合物,支氣管擴(kuò)張劑的分類,,,藥物 劑量 給藥方式 副作用 評(píng)論,β2受體激動(dòng)劑 短效 200ng, 吸入 肌震顫, 心悸, 快速(如沙丁胺醇

51、) 2.5-5 mg prn, 霧化 低K+血癥 低費(fèi)用 4-16 mg, 口服 低氧血癥 長(zhǎng)效

52、 50ug每日2次, 吸入 肌震顫, 心悸 改善生活質(zhì)量 (如沙美特羅) 低K+血癥

53、 低氧血癥 抗膽堿能藥 短效 40ug 每日3次 吸入 味苦 起效慢 (

54、 如溴化異丙托品) 250-500ug prn, 霧化 但持續(xù) 6-8 hours茶堿緩慢釋放 200-800 mg, 頭痛,惡心 需仔細(xì)監(jiān)測(cè)

55、 依血藥水平 心悸,抽搐 血藥水平,,,氧療,氧療的作用,改善活動(dòng)量(增加耐力)減輕呼吸困難降低肺動(dòng)脈高壓(減輕低氧性肺血管收縮)降低血細(xì)胞比積(降低血紅蛋白)改善生活質(zhì)量及神經(jīng)精神狀態(tài),氧療,長(zhǎng)期氧療能改善:生存期呼吸作功及呼吸困難體力活動(dòng)血流動(dòng)力學(xué)神經(jīng)心理學(xué)睡眠,考慮:家庭霧化治療氧

56、氣瓶短期治療家庭長(zhǎng)程氧療肺康復(fù)治療肺減容術(shù)肺移植,,,,,,輕 FEV1 >= 預(yù)測(cè)值 60%,中 FEV1占預(yù)測(cè)值 40-59%,重 FEV1 < 預(yù)測(cè)值 40%,,,抗菌素,COPD急性發(fā)作 期感染常見(jiàn)的微生物,肺炎鏈球菌流感嗜血桿菌卡他莫拉菌真菌(少見(jiàn))病毒(漸增加),阿莫西林/克拉維酸(安美汀)紅霉素頭孢克洛強(qiáng)力霉素克拉霉素阿奇霉素,肺炎鏈球菌 流感嗜血桿菌 卡他莫拉菌,,,阿

57、莫西林阿莫西林/克拉維酸紅霉素頭孢克洛強(qiáng)力霉素甲氧芐氨嘧啶/磺胺甲基異噁唑克拉霉素阿奇霉素,S S/R R S S S S P

58、 S P P P P P S P S

59、 S S P S S P S,COPD常見(jiàn)微生物 抗生素敏感性. S, 完全敏感; P, 部分敏感; R, 耐藥.,考慮:家庭霧化治療氧氣瓶短期治療家庭長(zhǎng)程氧療肺康復(fù)治療肺減容術(shù)

60、肺移植,,,,,,輕 FEV1 >= 預(yù)測(cè)值 60%,中 FEV1占預(yù)測(cè)值 40-59%,重 FEV1 < 預(yù)測(cè)值 40%,肺源性心臟病,一、 福州市第一醫(yī)院內(nèi)科 包宇旺,一、前 言,肺源性心臟病的定義,由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常

61、產(chǎn)生肺血管阻力增加,肺動(dòng)脈壓力增高,使右心室擴(kuò)張或(和)肥厚伴或不伴右心功能衰竭,并排除先天性心臟病和左心病變引起者,肺源性心臟病流行病學(xué),我國(guó)在20世紀(jì)70年代,>14歲人群慢性肺心病的患 病率為4.8‰。 1992年在北京、湖北、遼寧農(nóng)村調(diào)查102230例居民的慢性肺心病患病率為4.42‰,占>15歲人群的 6.72‰。東北、華北、西北患病率高于南方地區(qū)農(nóng)村患病率高于城市吸煙者比不吸

62、煙者患病率明顯增多冬、春季節(jié)和氣候驟然變化時(shí),易出現(xiàn)急性發(fā)作。,肺源性心臟病的病因,一、支氣管、肺疾病二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病三、肺血管疾病,粘液高分泌,纖毛功能失調(diào),氣流受限,氣體陷閉肺過(guò)度充氣,氣體交換異常,肺動(dòng)脈高壓,慢性咳、痰,,,,,,,肺心病,病理生理,氣道重塑肺彈性回縮力,,COPD規(guī)范化診斷和治療,發(fā)病機(jī)制和原理,一、肺動(dòng)脈高壓的形成(一) 肺血管阻力增加的功能性因素(二) 肺血管阻力增加的解剖

63、學(xué)因素(三)血容量增多和血液粘稠度增加 二、心臟病變和心力衰竭三、其它重要器官的損害,臨 床 表 現(xiàn),一、肺、心功能代償期(一)癥狀 咳嗽、咳痰、氣促(二)體征 肺氣腫 發(fā)紺 干、濕性羅音 ·,二、肺、心功能失代償期,呼吸衰竭 癥狀呼吸困難加重伴頭痛、失眠、食欲下降肺性腦病體征 發(fā)紺 球結(jié)膜充血、水腫顱

64、內(nèi)壓增高表現(xiàn) 病理反射,右心衰竭 癥狀 心血管系統(tǒng):心悸、氣促消化系統(tǒng):食欲不振、腹脹、惡心 體征 發(fā)紺明顯頸靜脈怒張,心率增快,出現(xiàn)心律失常肝大且有壓痛,肝頸靜脈回流征陽(yáng)性下肢水腫,重者可有腹水 少數(shù)出現(xiàn)肺水腫及全心衰表現(xiàn),三、實(shí)驗(yàn)室檢查及其他監(jiān)測(cè)指標(biāo),實(shí)驗(yàn)室及其它檢查,一、X線檢查右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張,其橫徑>

65、15mm右下肺動(dòng)脈干橫徑與氣管橫徑比值>1.07肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度>3mm中央動(dòng)脈擴(kuò)張,外周血管纖細(xì),形成“殘 根征” 右心室增大征,主要 X 線征:肺過(guò)度充氣:肺容積增大,胸腔前后徑增長(zhǎng),肋骨走向變平,肺野透亮度增高,橫膈位置低平,心臟懸垂狹長(zhǎng),肺門(mén)血管紋理呈殘根狀,肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等。,肺氣腫和肺大泡形成,COPD晚期并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟?。河倚脑龃蟮腦線征:肺動(dòng)脈圓錐膨隆肺

66、門(mén)血管影擴(kuò)大右下肺動(dòng)脈增寬等。,3.胸部CT檢查:不作為常規(guī)檢查。HRCT對(duì)辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量有很高的敏感性和特異性,可預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果。,旁間隔氣腫,全小葉肺氣腫,二、心電圖檢查,電軸右偏、額面平均電軸>+90○重度順鐘向轉(zhuǎn)位,RV1+SV5>1.05mV肺型P波 三、超聲心動(dòng)圖檢查右心室流出道內(nèi)徑>30mm右心室內(nèi)徑>20mm一,

67、4.血?dú)鈾z查: FEVl<40%預(yù)計(jì)值時(shí)或呼吸衰竭或右心衰竭者應(yīng)做血?dú)夥治?。表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進(jìn)展低氧血癥加重,出現(xiàn)高碳酸血癥。呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn):靜息狀態(tài)海平面吸空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60 mm Hg伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaC02)>50 mm Hg。,5.其他實(shí)驗(yàn)室檢查:低氧血癥:PaO2<55 mm Hg時(shí),血紅蛋白及紅 細(xì)胞可增高,紅細(xì)胞壓積>55%診

68、 斷為紅細(xì)胞增多癥。并發(fā)感染:痰涂片可見(jiàn)大量中性白細(xì)胞,痰培養(yǎng):常見(jiàn)為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。,四、血?dú)夥治?肺功能代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥當(dāng)PaO250mmHg時(shí),表示有呼吸衰竭五、血液檢查 全血粘度及血漿粘度增加 紅細(xì)胞電泳時(shí)間延長(zhǎng) 合并感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)增高,中性粒細(xì)胞增加紅細(xì)胞及血紅蛋白升高,鑒 別 診 斷,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。?/p>

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