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1、骨髓對中子輻射高度敏感,于較小劑量的中子輻射即可引起嚴重的骨髓損傷.迄今,尚未見采用現(xiàn)代分子病理技術(shù)對其病變規(guī)律進行動態(tài)觀察與研究,其調(diào)控機制未明.為此,該實驗擬利用小鼠復(fù)制中子和γ射線輻射骨髓損傷的動物模型,采用光鏡、電鏡、免疫組化、DNA凝膠電泳、原位末端標記、流式細胞術(shù)等技術(shù),比較研究骨髓造血組織經(jīng)中子和γ射線照射后的病變特點及Caspase-3和c-kit在其中的作用.結(jié)果表明:中、重度骨髓型放射病骨髓經(jīng)歷造血細胞死亡、殘留、再
2、生恢復(fù)和基本恢復(fù)的過程;極重度骨髓型和腸型放射病則經(jīng)歷造血細胞死亡、殘留和空虛.中子照射后小鼠骨髓中壞死和凋亡的細胞均明顯增多,隨照射劑量的增加壞死的細胞增加,5.5Gy組以壞死為主;γ射線照射后骨髓造血細胞以凋亡為主,隨照射劑量的增加凋亡的細胞增加.中子和γ射線照射后6h,c-kit蛋白于造血細胞漿內(nèi)表達明顯增多,γ射線照射組強于中子照射組;照后10d,γ射線照射組c-kit蛋白于造血細胞膜陽性,而中子照射組于照后14 d呈強陽性.各
3、劑量組動物骨髓于照后6h造血細胞中Caspase-3蛋白明顯增多,且呈一定的劑量效應(yīng)關(guān)系,即中子照射組隨照射劑量的增加而減少,而γ射線隨照射劑量的增加而增多.結(jié)論:5.5Gy γ射線照射引起中度骨髓型放射病,2.5Gy中子照射引起重度骨髓型放射病,而4.0,5.5Gy中子及12Gy γ射線照射引起腸型放射病;中子和γ射線照射后骨髓造血細胞死亡方式不同:中子照射見凋亡與壞死并存,5.5Gy組以壞死為主,而γ射線照射則以凋亡為主;c-kit
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