超負荷血糖對局灶性腦缺血再灌注皮質(zhì)區(qū)Daxx、Endostatin表達的影響.pdf

1、目的：觀察超負荷血糖對大鼠腦缺血再灌注皮質(zhì)區(qū)Daxx、Endostatin表達的影響，進一步探討超負荷血糖加重腦缺血再灌注損傷的機制。
　　 方法：取54只雄性Wistar大鼠，隨機分為3組：超負荷血糖腦缺血再灌注組(HG組)、正常血糖腦缺血再灌注組(NG組)、假手術(shù)組(S組)。大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)建立超負荷血糖模型，繼而通過改良Zea Longa栓線法建立局灶性腦缺血再灌注模型。于缺血2h再灌注24h對各組大鼠進行

2、神經(jīng)功能缺損評分、TTC(triphenyltetrazoliumchloride，氯化三苯基四氮唑)染色測定梗死面積、HE染色觀察病理改變、TUNEL法(terminal-deoxyribonucleotidy transferase mediated dUTP nick end labeling，末端脫氧核糖核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的dUTP末端標記技術(shù))檢測凋亡細胞數(shù)目、免疫組化(immunohistochemistry)染色及Weste

3、rn-Blot法檢測Daxx、Endostatin表達。
　　 結(jié)果：(1)神經(jīng)功能缺損評分：HG組神經(jīng)功能缺損評分為3.17±0.41，NG組為1.33±0.52，S組為0.00±0.00。與S組相比，HG組及NG組神經(jīng)缺損評分明顯增加，差異有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與NG組相比，HG組神經(jīng)缺損評分明顯增加，差異有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(2)梗塞面積：HG組梗死面積比值為40.5±3.7，NG組為28.8±1

4、.6，S組為0.0±0.0。與S組相比，HG組及NG組梗死面積比值明顯增加，差異有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與NG組相比，HG組梗死面積比值明顯增加，差異有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(3)神經(jīng)細胞凋亡指數(shù)：HG組凋亡細胞指數(shù)為37.17±1.81，NG組為30.98±2.15，S組為1.30±0.22。與S組相比，HG組及NG組細胞凋亡指數(shù)明顯增加，差異有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與NG組相比，HG組細胞凋亡指數(shù)明顯增

5、加，差異有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(4)Daxx表達：免疫組化染色檢測Daxx灰度值：HG組為85.5±10.4，NG組為93.5±11.8，S組為136.0±5.9。Western-Blot檢測Daxx蛋白定量：HG組為0.999±0.398，NG組為0.674±0.311，S組為0.278±0.053。與S組相比，HG組及NG組Daxx表達明顯增加，差異有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與NG組相比，HG組Daxx表達顯明顯

6、加，差異有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.05)。(5)Endostatin表達：免疫組化染色檢測Endostatin灰度值：HG組為72.2±4.2，NG組為87.2±6.7，S組為140.3±5.1。Western-Blot檢測Endostatin蛋白定量：HG組為3.371±0.135，NG組為2.973±0.100，S組為0.362±0.049。與S組相比，HG組及NG組Endostatin表達明顯增加，差異有明顯統(tǒng)計學意義(P<0.0