電針對局灶性腦缺血再灌注大鼠腦組織bFGF、ES表達(dá)的影響.pdf

1、目的：
　　 缺血性腦血管病為中老年人常見病,其高發(fā)病率、致殘率、致死率,嚴(yán)重影響人們的生活質(zhì)量。隨著人口不斷老齡化的發(fā)展趨勢,它對人類的危害性日益突出,如何更好地治療該病已成為當(dāng)今醫(yī)學(xué)界關(guān)注的重點課題。隨著對缺血性腦血管病的深入研究認(rèn)識,發(fā)現(xiàn)腦缺血后由于缺血缺氧刺激可啟動血管新生機(jī)制,促進(jìn)半暗帶側(cè)枝循環(huán)的形成,但其血流量不足以代償恢復(fù)其原有血供,隨即出現(xiàn)缺血再灌注損傷。治療性血管新生(therapeuticangiogenes

2、is,TAG)即利用人為手段誘導(dǎo)缺血區(qū)周圍組織的血管新生及側(cè)支血管形成,改善組織缺血狀態(tài)的一種治療方法,是治療缺血性腦血管病的新途徑。血管新生過程受到一系列血管生成促進(jìn)因子和血管生成抑制因子的共同調(diào)控。堿性成纖維細(xì)胞因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)、內(nèi)皮抑素(endostatin,ES)分別作為血管生成促進(jìn)因子和血管生成抑制因子在血管新生過程中起著重要的調(diào)節(jié)作用。本課題采用改良線栓法制備MCA

3、O大鼠模型,觀察電針刺激對MCAO大鼠缺血側(cè)腦組織bFGF、ES、CD34表達(dá)的影響,從血管新生的角度探討電針促進(jìn)MCAO大鼠腦內(nèi)血管新生的可能作用機(jī)制,為臨床中更有效的治療缺血性腦血管病提供一定的實驗依據(jù)。
　　 方法：
　　 將80只SD大鼠隨機(jī)分成4組:正常組、假手術(shù)組、模型組(缺血1h后再灌注12h、24h、48h三個亞組)、電針組(缺血1h后再灌注12h、24h、48h三個亞組,行電針治療),每組10只。采用改

4、良線栓法制備MCAO大鼠模型。參照Longa的5級神經(jīng)功能障礙評分標(biāo)準(zhǔn)對實驗動物進(jìn)行評分篩選,僅保留神經(jīng)功能障礙在1級以上的大鼠。電針組采用疏密波刺激大鼠“百會”、“水溝”、雙側(cè)“足三里”。電針組大鼠腦缺血再灌注2h后行第一次電針刺激,對再灌注12h以上的各組大鼠,每經(jīng)24h再電針刺激1次,并于心臟灌注固定前1h治療最后一次。采用免疫組化SABC法檢測各組大鼠缺血側(cè)腦組織bFGF、ES的陽性表達(dá)水平及微血管密度。所有數(shù)據(jù)均輸入計算機(jī),采

5、用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理,統(tǒng)計結(jié)果皆以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,差異顯著性標(biāo)準(zhǔn)為P＜0.05。
　　 結(jié)果：
　　 (1)正常組與假手術(shù)組bFGF、ES、CD34在腦血管內(nèi)皮細(xì)胞上呈低表達(dá)或無表達(dá);兩組比較無顯著性差異(P＞0.05)。
　　 (2)模型組各時間段bFGF、ES、CD34表達(dá)均明顯增多,與正常組及假手術(shù)組比較具顯著性差異(P＜0.05)。
　　 (3)各時相內(nèi)比較,模型組與電針組

6、各組別內(nèi)bFGF、ES的表達(dá)與微血管數(shù)目即CD34的表達(dá)有一定相關(guān)性。
　　 (4)相應(yīng)時相電針組與模型組比較,bFGF表達(dá)明顯增多,ES表達(dá)明顯減少,微血管數(shù)目表達(dá)增多,均具有顯著性差異(P＜0.05)。
　　 結(jié)論：
　　 (1)一般手術(shù)創(chuàng)傷對腦組織bFGF、ES的表達(dá)及微血管數(shù)目無明顯影響。
　　 (2)腦缺血缺氧可促進(jìn)腦組織bFGF、ES及微血管數(shù)目表達(dá)增加。
　　 (3)電針可促進(jìn)MCA