電針對(duì)局灶性腦缺血再灌注模型大鼠免疫炎癥反應(yīng)影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:腦血管病是臨床常見病，其發(fā)病率高、預(yù)后較差，現(xiàn)已成為中老年人第一致殘和前三位致死原因，嚴(yán)重威脅著人類的健康，甚至生命。近年來，對(duì)其發(fā)病機(jī)制的研究已經(jīng)有了較大的進(jìn)展，尤其在缺血性腦血管病方面，大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床觀察資料表明，與腦缺血一再灌注有關(guān)的急性炎癥反應(yīng)促進(jìn)了繼發(fā)性腦損害的發(fā)展，缺血和再灌注早期產(chǎn)生的粘附分子和細(xì)胞因子構(gòu)成了缺血性損傷向炎癥性損傷轉(zhuǎn)變的基礎(chǔ)。因而通過各種途徑抑制炎性因子的表達(dá)、減緩免疫炎癥損傷的進(jìn)程，進(jìn)而減輕由

2、于缺血一再灌注所帶來到的腦組織后續(xù)損傷就成為我們目前研究的一大重點(diǎn)。 方法: 本實(shí)驗(yàn)采用栓線法閉塞大鼠大腦中動(dòng)脈，建立局灶性腦缺血再灌注模型(MCAO模型)，觀察腦缺血再灌注6h、24h兩個(gè)不同時(shí)間點(diǎn)缺血側(cè)腦組織形態(tài)學(xué)改變和炎癥反應(yīng)情況，外周血和腦組織中IL-1 β、ICAM-1含量的變化，以及電針“足三里”、“百會(huì)”、“水溝”穴對(duì)以上各項(xiàng)指標(biāo)的影響，以研究針刺療法對(duì)于大鼠腦缺血-再灌注損傷不同時(shí)期點(diǎn)免疫紊亂的調(diào)節(jié)作用，

3、并探討針刺調(diào)節(jié)作用的相關(guān)作用和機(jī)制。(1)應(yīng)用蘇木精-伊紅(HE)染色法觀察缺血側(cè)腦組織神經(jīng)元缺血壞死情況，炎癥免疫反應(yīng)改變，炎性細(xì)胞黏附、浸潤情況；(2)采用ELISA法檢測外周血中IL-1 β、sICAM-1的含量變化;(3)采用ELISA法檢測缺血側(cè)腦組織勻漿中IL-1 β、ICAM-1的含量變化。 結(jié)果: (1)局灶性腦缺血再灌注早期(1-24h)缺血皮質(zhì)出現(xiàn)神經(jīng)元變性壞死和炎性細(xì)胞聚集、粘附及浸潤，腦組織壞死范

4、圍和程度隨著病程進(jìn)展，炎癥反應(yīng)的繼續(xù)而擴(kuò)大加重。電針可降低炎性細(xì)胞粘附、浸潤，減緩炎癥免疫反應(yīng)，減輕神經(jīng)元壞死程度。 (2)在腦缺血再灌注超早期(6h)外周循環(huán)血及腦組織中IL-1 β、ICAM-1表達(dá)水平即明顯增高，且二者之間存在著單向遞進(jìn)關(guān)系，即炎性細(xì)胞因子IL-1 β的表達(dá)能夠激活內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生ICAM-1，缺血區(qū)中性粒細(xì)胞的浸潤需要內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)多個(gè)炎性介質(zhì)的介導(dǎo)和炎性細(xì)胞的相互作用才能完成。 (3)電針可降低腦缺血不

5、同再灌時(shí)間外周血及腦組織中IL-1 β、ICAM-1的含量水平，尤其在缺血再灌后6h時(shí)這一作用更為顯著。 結(jié)論: 針刺治療缺血-再灌注損傷大鼠可通過在一定范圍內(nèi)降低腦缺血后免疫炎癥反應(yīng)中炎性介質(zhì)的表達(dá)，來抑制炎性細(xì)胞在缺血區(qū)的聚集和激活，減少炎性因子的釋放，減緩炎癥反應(yīng)的進(jìn)程；同時(shí)針刺通過減少炎性因子的表達(dá)抑制細(xì)胞毒性物質(zhì)的釋放和缺血后遲發(fā)性神經(jīng)元的損傷，從而改善了局部微循環(huán)，起到了很好的腦保護(hù)作用。 綜上所述，