CPB中氨茶堿對MIP-2表達的影響及肺保護作用.pdf

1、目的：研究在體外循環(huán)中應(yīng)用氨茶堿對肺缺血/再灌注損傷的保護作用，并探討其可能的作用機制。 方法：將20例患風(fēng)濕性心臟瓣膜病首次擇期行心臟瓣膜置換術(shù)的患者隨機分為氨茶堿組和對照組，每組各10例。氨茶堿組：于麻醉誘導(dǎo)后緩慢(5分鐘)靜脈注射氨茶堿(劑量為5mg/Kg)，然后按照0.5mg/Kg·h劑量經(jīng)微量泵持續(xù)靜脈注射，直至體外循環(huán)結(jié)束。對照組：用等容量平衡液相同方法靜脈注射。于麻醉誘導(dǎo)后、阻斷主動脈30分鐘、體外循環(huán)結(jié)束后1小時

2、、6小時共4個時點采集橈動脈血測定MPO、MDA、SOD的血清水平，采集阻斷主動脈30分鐘時橈動脈血測定TNF-α的血清水平，于主動脈阻斷即刻、主動脈阻斷30分鐘兩個時點采集左房血測定MIP-2及TNF-α的血清水平。同時測量兩組患者圍術(shù)期的手術(shù)時間、體外循環(huán)時間、主動脈阻斷時間、術(shù)后呼吸機輔助時間、術(shù)后24小時尿量、RI、OI等指標。 結(jié)果：兩組患者性別、年齡、體重、心功能級別、手術(shù)時間、體外循環(huán)時間和主動脈阻斷時間均無明顯差

3、異。兩組患者均無死亡。麻醉誘導(dǎo)后，MPO、MDA和SOD濃度無明顯差異。阻斷主動脈后30分鐘、體外循環(huán)結(jié)束后1小時、體外循環(huán)結(jié)束后6小時，對照組MDA明顯高于誘導(dǎo)后及相同時點氨茶堿組的水平；對照組SOD明顯低于誘導(dǎo)后及相同時點氨茶堿組的水平：主動脈阻斷30m、CPB后1h和CPB后6h，對照組MPO水平明顯高于麻醉誘導(dǎo)后及相同時點的氨茶堿組，有顯著性差異：阻斷主動脈即刻對照組和氨茶堿組的MIP-2無明顯差異，阻斷主動脈30分鐘時，對照組

4、的MIP-2明顯高于氨茶堿組的水平；阻斷主動脈即刻對照組和氨茶堿組的左房血內(nèi)TNF-α無明顯差異，阻斷主動脈30分鐘時，對照組的左房血內(nèi)TNF-α明顯高于氨茶堿組的水平；阻斷主動脈30分鐘時，左房血MIP-2和左房血TNF-α呈顯著正相關(guān)，左房血MIP-2和橈動脈血TNF-α呈顯著正相關(guān)；阻斷主動脈30分鐘時，左房血MIP-2和橈動脈血MPO呈顯著正相關(guān)；在手術(shù)期間，兩組的RI值有逐漸增高的趨勢，氨茶堿組的RI值明顯低于對照組，有顯著性