膽紅素對(duì)快速心房起搏家兔心房電生理及氧化應(yīng)激的影響.pdf

1、背景:心房顫動(dòng)（房顫，AF）是常見的心律失常之一，較為復(fù)雜，其發(fā)生和維持機(jī)制確尚未完全闡明。近年來研究表明氧化應(yīng)激可引起心房重構(gòu)進(jìn)而促進(jìn)房顫的發(fā)生發(fā)展。膽紅素(BR)是一種內(nèi)源性的強(qiáng)抗氧化劑，研究表明其在體外與動(dòng)物心肌細(xì)胞共培養(yǎng)，可阻止心肌細(xì)胞重構(gòu)，而關(guān)于膽紅素對(duì)房顫或快速心房起搏動(dòng)物模型心房組織電重構(gòu)的影響則尚未有報(bào)導(dǎo)。
　　 目的:建立快速心房起搏（RAP）家兔模型，將膽紅素作用于此模型，觀察其對(duì)快速心房起搏模型心房電生理及

2、氧化應(yīng)激的影響。
　　 方法:將家兔隨機(jī)分為假手術(shù)組（Sham組），起搏+生理鹽水注射組（RAP+NS組），起搏+膽紅素注射組（RAP+BR組），Sham組不予起搏。在RAP后第0h、8h、16h、24h進(jìn)行程序電刺激（PES）以測(cè)量各組家兔心房有效不應(yīng)期(AERP)，并計(jì)算AERP頻率適應(yīng)性;通過反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)檢測(cè)各組起搏24h后心房肌L型鈣離子通道亞基α1、α2、β2a mRNA表達(dá)的變化。檢測(cè)各組起搏24h后血清超氧

3、化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)活性的變化情況;熒光探針-二氫乙啶染色觀察各組心房組織活性氧自由基(ROS)的變化情況。
　　 結(jié)果:成功依據(jù)實(shí)驗(yàn)分組要求建立RAP家兔模型;在RAP+NS組中，P0、P8、P16、P24時(shí)測(cè)得的AERP逐漸下降，P8較P0時(shí)的AERP頻率適應(yīng)性有所下降，而P16、P24時(shí)較前均無明顯變化;RAP+BR組對(duì)應(yīng)的各時(shí)段AERP及其頻率適應(yīng)性無明顯變化; RAP+NS組與Sh

4、am組相比，α1、β2a mRNA表達(dá)下降，α2mRNA表達(dá)無明顯變化;RAP+BR組α1、α2、β2a mRNA表達(dá)較Sham組差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，說明RAP引起心房部分電生理特征變化，而注入BR可以有效延緩或逆轉(zhuǎn)這種改變。與RAP+NS組相比，RAP+BR組血清SOD水平升高、MDA水平下降、GSH水平升高，RAP+NS組心房ROS量較Sham組上升，RAP+BR組則較RAP+NS組ROS量下降，說明RAP可引起心房氧化應(yīng)激水平升高