自發(fā)性腦出血的操作機制及不同干預(yù)措施的研究進展.pdf

1、摘要II摘要自發(fā)性腦內(nèi)出血是常見的致死性卒中亞型，目前尚沒有能改善其生存率和生活質(zhì)量的有效治療方法。為進一步開發(fā)和探索新的治療措施，對其損傷機制的研究十分必要。通常，腦出血后的損傷機制分為原發(fā)性損傷和繼發(fā)性損傷兩部分。其中，原發(fā)性損傷階段出現(xiàn)在腦出血后的數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)。此階段，血液快速積聚在腦實質(zhì)中并進一步破壞腦組織的正常結(jié)構(gòu)，引發(fā)占位效應(yīng)，隨著周圍組織的壓迫和凝血反應(yīng)而止血，但大部分在24小時內(nèi)會發(fā)生再次出血，致使血腫擴大。當出血部

2、位靠近腦室時，血腫可破入腦室，引起繼發(fā)性腦室內(nèi)出血。繼發(fā)性損傷階段中，血液凝固和腦實質(zhì)中的血腫逐步降解，伴隨產(chǎn)生的凝血酶和紅細胞降解產(chǎn)物引發(fā)一系列的炎癥反應(yīng)和補體活化。炎癥反應(yīng)中，炎癥因子和炎癥介質(zhì)在局部產(chǎn)生或由其它部位運輸至出血灶，這些炎癥因子和炎癥介質(zhì)可活化腦內(nèi)常駐小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞，并趨化外周血中中性粒細胞、肥大細胞、淋巴細胞、單核細胞，使這些炎癥細胞進入出血部位，進一步加劇炎癥反應(yīng)，進而引起腦水腫、血腦屏障破壞、神經(jīng)興奮性

3、毒性損傷，最終導致腦細胞死亡、神經(jīng)功能受損，當受損神經(jīng)細胞數(shù)量多時，可引起腦萎縮。然而，大腦內(nèi)也存在自身的防御機制，當遭受出血刺激后，腦實質(zhì)內(nèi)許多保護因子上調(diào)，這些保護因子能中和凝血酶、血腫降解產(chǎn)物的毒性作用，起到一定的保護作用。但這些內(nèi)源性防御機制并不能完全抵御出血的損傷作用，仍需要外源性的干預(yù)和治療。針對原發(fā)性損傷機制、繼發(fā)性損傷機制和內(nèi)源性防御機制，目前有大量相關(guān)干預(yù)策略正處于研究中。關(guān)鍵詞：關(guān)鍵詞：腦出血；繼發(fā)性損傷；灶周組織水