高血壓腦出血研究進展

1、高血壓腦出血研究進展,,內(nèi) 容,高血壓腦出血的病理生理研究高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害機制研究高血壓腦出血治療新概念,高血壓腦出血的病理生理特點,病理生理特點及相關(guān)因素,高血壓引起腦內(nèi)血管變化高血壓引起微小動脈痙攣高血壓引起腦內(nèi)小動脈改變腦動脈結(jié)構(gòu)較薄弱高血壓常伴有嚴(yán)重動脈粥樣硬化高血壓腦出血和缺血兩種病理過程可同時或相繼發(fā)生,高血壓引起腦血管變化,腦部動脈隨著年齡、動脈粥樣硬化和高血壓的變化，變得曲屈、鋸齒狀、延長

2、呈螺旋狀。在上述病變的基礎(chǔ)上，在慢性高血壓時，小動脈上便可間斷發(fā)生直徑約1mm的微動脈瘤，這種動脈瘤是經(jīng)薄弱的中層膨出的內(nèi)膜。有人認(rèn)為是小的夾層血腫，也有人認(rèn)為是動脈瘤。最常見的是纖維樣壞死，由于持續(xù)的高血壓使其突出或內(nèi)膜破裂，導(dǎo)致動脈瘤或微細(xì)的夾層分離，便引起出血、水腫、再出血、再水腫。,高血壓引起微小動脈痙攣,引起痙攣的關(guān)鍵因素是再持續(xù)不變的慢性高血壓過程中，平均動脈壓（舒張壓加1／3脈壓）和血壓增高的速度。如平均動脈壓迅速增高，可

3、引起血管自動調(diào)節(jié)過強或不足，當(dāng)血壓超過自動調(diào)節(jié)范圍的上限20－26.7kPa(150-200mmHg),而且持續(xù)時間較長，則可導(dǎo)致彌散性血管痙攣，使進入微循環(huán)的血流量減少，引起毛細(xì)血管和神經(jīng)元缺血，液體漏出至細(xì)胞外間隙，發(fā)生腦水腫。同時毛細(xì)血管由于缺血缺氧可導(dǎo)致發(fā)生破裂（點狀出血）和組織壞死（缺血性微梗死），若病變廣泛則可引起腦出血或大片腦血腫。,高血壓引起腦內(nèi)小動脈改變,高血壓持續(xù)時間久，可使腦內(nèi)小動脈玻璃樣變或纖維樣壞死加速和加重。

4、這些病變使腦動脈管壁內(nèi)發(fā)育最完好的內(nèi)膜受到消弱。因而高血壓可促使這種被消弱的小動脈內(nèi)膜破裂，形成夾層動脈瘤，引起腦出血。,腦動脈結(jié)構(gòu)較薄弱,腦動脈的外層和中層，在結(jié)構(gòu)上比較比其他臟器的結(jié)構(gòu)要薄弱，這可能是腦出血比其他內(nèi)臟出血多的一個原因。,高血壓常伴有嚴(yán)重動脈粥樣硬化,這一病理特點可以設(shè)想大塊腦出血不過是一種廣泛的出血性梗塞，或者是由于通過軟化區(qū)的動脈因失去“支持”而出血。也有人認(rèn)為，在大塊腦出血時所發(fā)生的梗死，可能是由于中央動脈血栓形

5、成所致或是腦血管痙攣所致。再者，在腦血中附近常見到或管有扭曲和組織壞死，這也支持出血性腦梗死的說法，但尚無證據(jù)表明這些變化是發(fā)生在腦出血之前。,高血壓腦出血和腦缺血可同時或相繼發(fā)生,越來越多的臨床資料表明，腦出血和缺血有相同的病理基礎(chǔ)。有研究表明腦梗死繼發(fā)腦出血占18－42％，腦梗死由于栓子溶解，側(cè)支循環(huán)開放，轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅怨Ｋ勒呒s占51－71％；而非栓塞性梗死也有20－21％轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅怨Ｋ?。其發(fā)病機制是腦水腫明顯時，壓迫病灶周圍小血管

6、，使管腔閉塞，內(nèi)皮細(xì)胞受損傷，當(dāng)水腫消退，側(cè)支循環(huán)恢復(fù)后，受壓的小動脈再灌流，血液便從受損的血管滲出，成為出血性梗死。,高血壓腦出血和腦缺血可同時或相繼發(fā)生,當(dāng)腦出血時，血腫周圍腦組織受壓，加之出血后破裂血管遠(yuǎn)端腔內(nèi)壓降低以及缺血、缺氧易形成血栓，而腦梗死時，由于栓子自然溶解，栓子由大變小，脫落并向前移，使梗死血管再通，因梗死出血管壁缺血、缺氧、壞死、擴張、滲透性增高、血液滲出而產(chǎn)生出血性梗死。,高血壓腦出血和腦缺血可同時或相繼發(fā)生,高

7、血壓腦出血和腦梗塞患者24小時內(nèi)尸體解剖發(fā)現(xiàn)：1、血腫和梗死灶相連，既腦實質(zhì)內(nèi)血腫的附近有相連的腦梗死并伴有局限性蛛網(wǎng)膜下腔出血 2、血腫和梗死灶分布于不同的部位，為各自獨存的多發(fā)性病變 3、不同時期腦出血和腦梗死是兩種不同性質(zhì)的病變，不僅可出現(xiàn)在首次發(fā)作，也可見于恢復(fù)期和后遺癥期，甚至是再發(fā)的病例。臨床上當(dāng)不能用一種性質(zhì)的病灶來解釋其臨床表現(xiàn) 時，應(yīng)考慮到可能腦出血和腦梗死同時存在。,高血壓腦出血和腦缺血可同時或相繼發(fā)生,4、血壓

8、與病變大小及性質(zhì)明顯相關(guān)，65以下的患者，當(dāng)動脈壓處于早期階段，一旦血壓突然升高，當(dāng)引起腦出血，且血腫較大，易破入腦室，而梗死灶較小。65歲以上患者，動脈硬化處于后期階段，發(fā)病時血壓不太高或趨于正常，此時主要發(fā)生缺血性腦梗死。,高血壓腦出血和腦缺血可同時或相繼發(fā)生,說明： 以往不論臨床診斷還是病理診斷，均按傳統(tǒng)的卒中分類，僅作出主要的一種診斷，對腦出血和腦梗死兩種病變共存時不加以考慮，故臨床診斷較少。,出血性腦血管?。?/p>

9、流動力學(xué)改變,當(dāng)血管壁有共同的解剖缺陷條件下,哪里的動壓力增高,哪里的血管壁便易于向腔外擴張，擴張了的血管腔，內(nèi)截面積擴大，該出的血流動壓力更加增高，這就形成了因果循環(huán)。當(dāng)血壓驟然升高，可使血管破裂出血。為什么前外側(cè)中央動脈和前、后交通動脈容易發(fā)生出血性病變呢？,出血性腦血管病－血流動力學(xué)改變,前外側(cè)中央動脈是一組細(xì)小的基底節(jié)區(qū)供血動脈，它從大腦中動脈主干上直接發(fā)出，分支的基底部幾乎呈直角狀。大腦中動脈的血液流速較前外側(cè)中央動脈快，這便

10、產(chǎn)生了動壓力順差，而力的作用集中在流速改變的地方，這正是前外側(cè)中央動脈自大腦中動脈發(fā)出的基底部。同時加上血管比較薄弱，所以容易出血。,出血性腦血管?。鲃恿W(xué)改變,前、后交通動脈是連接雙側(cè)大腦前動脈、頸內(nèi)動脈和大腦后動脈之間的交通動脈，其分支方向也幾乎呈直角，交通動脈導(dǎo)管腔也較細(xì)小，因接口較多，故其血流速度較慢，產(chǎn)生動壓力順差明顯，所以此區(qū)的動脈瘤比較常見。在高血壓以及其它因素作用下，動脈瘤破裂即引起蛛網(wǎng)膜下腔出血。,高血壓腦出血繼續(xù)

11、出血及其影響因素,高血壓腦出血一直被認(rèn)為是很短時間內(nèi)的活動性出血，臨床上病情加重是由于腦水腫等因素所致。隨著CT的廣泛應(yīng)用發(fā)現(xiàn)發(fā)病后一段時間內(nèi)還存在繼續(xù)出血和血腫增大的現(xiàn)象。,高血壓腦出血繼續(xù)出血及其影響因素,腦出血繼續(xù)出血CT觀察和標(biāo)準(zhǔn)腦出血繼續(xù)出血的發(fā)生的時間和發(fā)生率腦出血繼續(xù)出血與病情的關(guān)系,腦出血繼續(xù)出血CT觀察和標(biāo)準(zhǔn),腦出血繼續(xù)出血與再出血不同，再出血指一次出血完全停止后再一次出血，為兩次行為；而繼續(xù)出血指一次出血不斷發(fā)展

12、直至停止的過程，是一次行為。是否存在繼續(xù)出血是以CT上顯示血腫擴大來判斷的，其計量標(biāo)準(zhǔn)為血腫體積較前增大超過33％，相應(yīng)的CT血腫直徑擴大10％或絕對值增加20ml。,腦出血繼續(xù)出血CT觀察和標(biāo)準(zhǔn),Roc曲線分析法，取切點作為血腫擴大的辨別值，結(jié)果敏感度為94％，特異性為95.8％，故將CT片上血腫擴張定義為：V2-V1>=12.5cm3或V2/V1>＝1.4（V2為CT掃描第二次體積，V1為第一次體積。,腦出血繼續(xù)出血的發(fā)

13、生時間和發(fā)生率,原來認(rèn)為高血壓腦出血只是極短時間內(nèi)的活動性出血，時間為20－30分鐘。通過CT連續(xù)動態(tài)掃描發(fā)現(xiàn)血腫有繼續(xù)擴大的現(xiàn)象。但對腦出血后繼續(xù)出血的時間仍用爭議。,腦出血繼續(xù)出血的發(fā)生時間和發(fā)生率,Herbatein給腦出血后12小時和4－5小時的患者注射Cr放射性同位素標(biāo)記的紅細(xì)胞，患者死后尸檢血腫未發(fā)現(xiàn)放射性同位素，因此提出腦出血后2－5小時，很少發(fā)生活動性出血。近年來發(fā)現(xiàn)腦出血后一段時間內(nèi)仍有活動相繼續(xù)出血，它是一個動態(tài)過

14、程，是一個連續(xù)的概念。臨床上對繼續(xù)出血發(fā)生的時間、發(fā)病率、從發(fā)病到首次CT掃描的時間間隔（Interval of onset to first CT，IOFC）三者的關(guān)系進行了研究。,時間、發(fā)病率及IOFC的關(guān)系,Fujusu對107例豆?fàn)詈顺鲅牟∪?，首次CT掃描在發(fā)病后6小時內(nèi)，再次CT掃描在24小時以內(nèi)，20.6％的患者有繼續(xù)出血Yukihiko發(fā)現(xiàn)繼續(xù)出血的時間與IOFC有關(guān)，首次CT掃描越早，繼續(xù)出血的發(fā)病率越高，反之降低

15、，同時發(fā)現(xiàn)6小時以內(nèi)大多數(shù)出血已穩(wěn)定。Sejie觀察204例腦出血患者首次CT掃描在發(fā)病后6小時以內(nèi)，繼續(xù)出血的發(fā)病率為83％，6－24小時為17％，24－48小時未發(fā)現(xiàn)繼續(xù)出血。,腦出血繼續(xù)出血與病情的關(guān)系,以往認(rèn)為幾乎所有的繼續(xù)出血與血壓持續(xù)升高有關(guān)。Yukihiko發(fā)現(xiàn)入院后收縮壓與繼續(xù)出血無直接關(guān)系。國內(nèi)褚曉凡發(fā)現(xiàn)腦出血的血腫擴大組與非血腫擴大組平均動脈壓無差異，說明血壓升高與繼續(xù)出血無相關(guān)性。近來發(fā)現(xiàn)血腫形態(tài)不規(guī)則的患

16、者繼續(xù)出血的發(fā)生率是規(guī)則者的2倍，且血腫體積越大，血腫增大的可能性越大。,腦出血繼續(xù)出血與病情的關(guān)系,長期飲酒者繼續(xù)出血比例大大增高?？赡芤驗榇罅块L期飲酒后肝功能損害，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)尤其是血小板功能損害所致。有嚴(yán)重肝功能損害的患者繼續(xù)出血的發(fā)生率（29.1%）是肝功正常者（10.8％）的3倍。,腦血流量的變化,正常生理狀態(tài)下，當(dāng)腦血流灌注壓（灌注壓＝平均動脈壓－平均靜脈壓）在一定范圍內(nèi)波動時，可通過腦血流的自動調(diào)節(jié)維持腦部供應(yīng)。腦出血

17、發(fā)生時由于顱內(nèi)壓迅速增高，腦血流自動調(diào)節(jié)功能受損，引起腦微循環(huán)及代謝的變化，其中最主要的是rCBF明顯減少。同時血細(xì)胞分解釋放5－HT、腎上腺素等代謝產(chǎn)物，并進入血腫周圍的腦組織，引起血管收縮， rCBF進一步減少，發(fā)生腦缺血，腦缺血進一步加重腦水腫，形成惡性循環(huán)。,紅細(xì)胞變形性的變化,近來研究發(fā)現(xiàn)腦出血患者紅細(xì)胞變形性降低可導(dǎo)致腦組織缺血缺氧。其發(fā)病機理可能是由于腦出血后血腫及顱內(nèi)壓增高，使腦組織缺血缺氧，ATP生成減少，乳酸大量堆

18、積，PH值降低，PH值降低使細(xì)胞膜對水的通透性增加，引起腦水腫，細(xì)胞膜表面積／體積下將，紅細(xì)胞變形力降低。腦出血后分解釋放過量活性物質(zhì)，使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高，當(dāng)鈣濃度達到正常濃度4－5倍時，紅細(xì)胞有90％變形能力消失，形態(tài)變?yōu)榧?，?nèi)部粘度增高，膜的流動性降低。,紅細(xì)胞變形性的變化,腦出血后紅細(xì)胞內(nèi)鈣超載和ATP生成減少，可引起紅細(xì)胞內(nèi)界面ATP-Ca2依賴性溶膠－凝膠狀態(tài)的變化，以及膜4，5二磷酸酯酰肌醇和磷酯酰肌醇比值下降，紅細(xì)胞內(nèi)

19、膜層與外膜層比例降低，鉀和水分外流，紅細(xì)胞皺縮，紅細(xì)胞變形能力下降。另外，腦出血后可產(chǎn)生大量自由基，加強了紅細(xì)胞的脂質(zhì)過氧化作用，引起紅細(xì)胞變形能力下降。,紅細(xì)胞變形性的變化,紅細(xì)胞變形能力降低使血粘稠度增高和增加毛細(xì)血管的逆轉(zhuǎn)半徑，致使腦組織的血流灌注降低，加重腦組織缺血缺氧，進一步使紅細(xì)胞變形能力下降，二者互為因果，形成惡性循環(huán)，從而影響腦出血的預(yù)后。因此臨床上對腦出血的患者應(yīng)采取有力措施來改變紅細(xì)胞的變形能力，以及提高腦組織血

20、流量，對改善腦出血預(yù)后有重要意義。,神經(jīng)內(nèi)分泌的變化,急性腦血管病后不久即可出現(xiàn)下丘腦－垂體－腎上腺素皮質(zhì)軸功能紊亂，導(dǎo)致ACTH和皮質(zhì)醇水平增高，其中以腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血最為明顯。兒茶酚胺、泌乳素、生長激素、促黃體生成素分泌活躍，不僅可以抑制免疫應(yīng)答，而且可使腦血管乃至全身各重要臟器血管痙攣，加劇缺血缺氧，后者又反饋促進皮質(zhì)醇和兒茶酚胺分泌，形成惡性循環(huán)，使全身各個臟器血管持續(xù)收縮，最終導(dǎo)致多臟器衰竭。,ACTH分泌異常原因,下

21、丘腦B區(qū)受刺激，ACTH分泌增加下丘腦損害導(dǎo)致反饋機制紊亂腦血腫使腦底部中線結(jié)構(gòu)相對側(cè)移位，使垂體柄及門脈血管牽拉損害，產(chǎn)生垂體前葉梗死，引起垂體分泌細(xì)胞的激素溢于血液，使其濃度升高。出血后機體處于應(yīng)激狀態(tài)，使下丘腦分泌增加。腦出血時，多巴胺、去甲腎上腺素、5－HT紊亂，導(dǎo)致垂體激素分泌異常,心鈉素的變化,急性腦出血血漿心鈉素水平升高腦出血意識障礙的重癥患者，血漿心鈉素水平明顯升高，提示血漿心鈉素與病情和預(yù)后有關(guān)。腦室內(nèi)投入

22、心鈉素，可以抑制腦脊液生成。抑制試驗性腦水腫時腦組織中水鈉的增加，其機制可能與對抗抗利尿激素、血管緊張素－1對血腦屏障的作用有關(guān)，這對腦出血后腦水腫的防治有重要意義。,胰高血糖素、皮質(zhì)醇和c-肽的變化,腦出血急性期和恢復(fù)期血糖均高于對照組胰高血糖素、皮質(zhì)醇和c-肽水平增高，以皮質(zhì)醇明顯。血糖升高病情加重，腦部病變范圍增大。高血糖可使血粘度增高，血流慢，促進無氧代謝，酸性產(chǎn)物增多，腦組織酸中毒，病灶擴大。血糖高可使ATP的再生障礙

23、，鈉泵功能受損，細(xì)胞內(nèi)水腫。因此急性腦出血合并血糖升高時，應(yīng)給予胰島素積極治療，避免應(yīng)用含糖液體，尤其是高滲糖液體和皮質(zhì)醇類藥物。,其他內(nèi)分泌變化,腦出血時T3、T4降低，TSH增高T3、T4、TSH可以作為判斷病情和預(yù)后的指標(biāo)之一腦出血后生長抑素和血管活性腸肽升高，可以作為判斷病情和預(yù)后的指標(biāo)之一,高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害及其機制,高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害及其機制,約有 1 / 3的腦出血患者在發(fā)病后一段時間內(nèi)仍出現(xiàn)進行

24、性中樞神經(jīng)功能惡化 ,提示除血腫引起的急性神經(jīng)組織損害外 ,還存在有血腫周邊組織的繼發(fā)性損害腦出血后早期及以后的神經(jīng)功能惡化均被認(rèn)為是血腫周圍腦組織的繼發(fā)性損傷,高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害及其機制,研究表明 ,腦出血后血腫周圍存在一個組織損傷和水腫形成進行性加重的區(qū)域 ,該區(qū)域內(nèi)的病理改變在一定時間內(nèi)是可逆性的 ,如果能在此時間窗內(nèi)給予適當(dāng)?shù)闹委煷胧?,可使受損組織恢復(fù)功能 ,此區(qū)域稱血腫周邊半影區(qū)或半暗帶（水腫帶）。,高血壓腦出血

25、血腫周圍繼發(fā)損害及其機制,如何挽救腦出血后一段時間內(nèi)血腫周邊半影區(qū)內(nèi)潛在的可逆性損傷腦組織是近幾年來腦出血研究的重點。,高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害及其機制,血腫周圍病變隨著病程延長逐步加重 ,這種繼發(fā)性的損害 ,存在一個從局部水腫、缺血到壞死的動態(tài)過程 .研究認(rèn)為產(chǎn)生這種繼發(fā)病變的機制可能與以下幾方面有關(guān) :①血腫占位壓迫造成微循環(huán)障礙;②血液成分及活性物質(zhì)釋放；③腦血流自動調(diào)節(jié)障礙 ;④再灌注期無再流現(xiàn)象。,高血壓腦出血血腫

26、周圍繼發(fā)損害及其機制,血腫周圍繼發(fā)損害機制病理學(xué)研究局部腦血流量的改變炎癥反應(yīng)腦水腫細(xì)胞凋亡,腦出血血腫周圍局部腦血流量的改變,目前研究認(rèn)為急性腦出血后血腫周邊和遠(yuǎn)隔部位可出現(xiàn)不同程度的局部腦血流量下降 ,下降程度可能與血腫的大小、部位及出血時間有關(guān)；,腦出血血腫周圍局部腦血流量的改變,大鼠腦出血模型血腫周圍均有不同程度的 r CBF下降 ,而且隨著血腫量由 2 5μl增加到 1 0 0μl,腦血流量逐漸下降 ,且下降程度與血腫

27、大小相關(guān)。而且CBF下降和血腫形成時間有關(guān) ,腦出血 1 h后 ,出血側(cè)腦血流量下降至正常的 50 %,到 4h后恢復(fù)正常。48h后 ,出血側(cè)腦血流量再次下降至48%。,腦出血血腫周圍局部腦血流量的改變,研究一：對急性腦出血病人進行動態(tài)CT、SPECT研究發(fā)現(xiàn) ,急性期 (平均 1 8h)血腫周邊灌注缺損量平均為 1 4. 0 ml(1 6 . 7～ 2 1 . 2 ml),亞急性期 (平均 72 h)血腫周邊灌注缺損量平均為 6 .

28、 3ml(2～ 9ml),灌注缺損量下降 55%,且急性期血腫周邊灌注缺損量與血腫體積呈正相關(guān) (r=0 . 3 6 )。,腦出血血腫周圍局部腦血流量的改變,研究二：對急性腦出血患者[平均 (1 7. 8± 1 0 . 2 )h]與正常人對照進行 PET研究發(fā)現(xiàn) ,患者的 r CBF與正常人相比有顯著下降[(3 3 . 2± 1 4)ml/ (1 0 0 g· min)vs(50 . 0± 1 0

29、 . 9)ml/(1 0 0 g· min)],腦出血血腫周圍繼發(fā)損害vs炎癥反應(yīng),研究發(fā)現(xiàn)腦出血后 6～ 1 2 h,血腫周圍出現(xiàn)中性粒細(xì)胞浸潤 ,48～ 72 h達到高峰 ,人類的中性粒細(xì)胞浸潤發(fā)生在腦出血后 5～ 72 h滲出的中性粒細(xì)胞能夠釋放各種細(xì)胞因子,如腫瘤壞死因子 α(TNF-α)、白細(xì)胞介素 6 (IL-6 )、干擾素γ(IFN-γ)及氧自由基等 ,加重腦損傷 ;同時也可以阻塞微血管 ,引起局灶性缺血,腦出

30、血血腫周圍繼發(fā)損害vs腦水腫,CT/ MRI等影像學(xué)資料表明 ,腦出血 (ICH)后1 h可發(fā)生腦水腫 ,2 4h開始明顯 ,3～ 5d腦水腫達高峰 ,此時腦水腫可是血腫大小的 2～ 4倍？腦出血后水腫是間質(zhì)性腦水腫、血管原性腦水腫和細(xì)胞毒性腦水腫的共同結(jié)果 ,腦出血后腦水腫的形成在不同的階段有不同的機制。,腦出血血腫周圍繼發(fā)損害vs腦水腫,血腫內(nèi)血漿蛋白的滲出在超早期（3h）腦水腫中的作用----腦出血超早期 CT顯示的病灶周圍低密

31、度區(qū)主要是凝血塊回縮血漿滲出所致凝血酶在早期腦水腫中的作用----臨床資料表明 ,腦出血后血凝塊釋放凝血酶的時間大約持續(xù) 2周左右 ,凝血酶早期 (出血 2 4h以內(nèi) )可能是通過直接細(xì)胞毒性作用 ,后期則是對血腦屏障破壞形成腦水腫,腦出血血腫周圍繼發(fā)損害vs腦水腫,紅細(xì)胞溶解及釋放的血紅蛋白在遲發(fā)性腦水腫的作用----紅細(xì)胞大量溶解與補體系統(tǒng)的激活有關(guān) ,補體系統(tǒng)激活后形成膜攻擊復(fù)合體從而導(dǎo)致細(xì)胞溶解和炎癥反應(yīng) ,引起腦水腫,腦出血

32、血腫周圍繼發(fā)損害vs腦水腫,腦出血后腦水腫的形成可能涉及以下幾個階段 :第一階段 (開始幾小時 )血腫內(nèi)血漿蛋白的滲出以及血凝塊的回縮作用 ；第二階段 (第 1天 )凝血過程產(chǎn)生的凝血酶的作用 ；第三階段 (第 3天 ),補體系統(tǒng)激活導(dǎo)致紅細(xì)胞的溶解 ,血紅蛋白及其代謝產(chǎn)物的作用,腦出血血腫周圍繼發(fā)損害vs細(xì)胞凋亡,腦出血后 ,血液經(jīng)由破裂的血管進入腦實質(zhì) ,通過機械性破壞及缺血、炎癥、水腫、細(xì)胞毒性等造成的繼發(fā)性損害啟動凋亡瀑布

33、。研究表明細(xì)胞凋亡機制不僅參與了出血性腦損傷 ,而且作用時間長 ,損傷范圍也較廣。,繼發(fā)缺血在高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害中的作用,血腫周圍是否存在缺血區(qū)過去認(rèn)為尚無定論。一些研究者認(rèn)為 ,腦出血后 ,由于局部組織受壓、微血管扭曲、顱內(nèi)壓升高等原因 ,血腫周圍的腦血流 (CBF)下降 ,持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時 ,幾天內(nèi)逐漸恢復(fù)正常。,繼發(fā)缺血在高血壓腦出血血腫周圍繼發(fā)損害中的作用,缺血本身及繼發(fā)產(chǎn)生的興奮性氨基酸與缺血再灌注共同導(dǎo)致

34、組織損傷 ,進一步加重腦水腫 。但也有人認(rèn)為 ,腦出血后血腫周圍區(qū)域血流改變的程度和持續(xù)時間不足以引起組織的缺血性損傷。,缺血因素如何在臨床中證實？,SPECTPETfMR（PW，DW）Xe-CTPCT,PW-CBV,PW-CBV,PW-MTT,高血壓腦出血治療新概念,,高血壓腦出血的治療現(xiàn)狀,腦出血是一種發(fā)病率很高的急性腦血管病 ,至今仍無特別有效的治療方法.與同等體積的腦梗死比較 ,腦出血有較高的致死率和致殘率.腦出血

35、后引起的神經(jīng)細(xì)胞及軸突的急性壞死是不可逆的 ,任何治療措施都是無效的。,Evidence-based management of Intracerebral Hemorrhage,Conclusion,There is no medical treatment which has been proven by a randomized trial to improve patient outcome after ICH. No ra

36、ndomized trial has demonstrated benefit of surgery in patients with ICH.,Conclusion,There is currently few RCT which have adequately evaluated the potential benefit of medical and surgical intervention for ICH.The I-ST